PENDAHULUAN
kardiovaskular karena angka morbiditas dan mortalitas yang tinggi didunia. SKA
mencakup angina tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI)
insiden STEMI dan NSTEMI terus meningkat setiap tahunnya. Bedasarkan data
kasus STEMI sebanyak 31% yang merupakan persentase terbesar dari seluruh
kasus SKA. Kematian terbanyak terjadi diluar rumah sakit yang disebabkan oleh
sehingga suplai dan kebutuhan otot jantung menjadi tidak seimbang yang
menyebabkan iskemia dan infark otot jantung. Akibat iskemia otot jantung, akan
menimbulkan rasa nyeri di dada yang sering membawa pasien datang ke rumah
sakit. 3,4
Penegakan diagnosis STEMI adalah dari anamnesis dan EKG dengan
gambaran yang khas yaitu elevasi segmen ST. Penatalaksanaan harus dilakukan
dini prognosisnya akan lebih baik. Tujuan dari terapi STEMI adalah mengurangi
komplikasi STEMI.4
1
Pasien STEMI harus dilakukan tindakan revaskularisasi untuk
yang cepat dan tepat sangat penting untuk mencegah iskemik dan infark otot
jantung tidak bertambah luas, sehingga morbiditas dan mortalitas akibat stemi
dapat menurun. Oleh karena itu penulis tertarik untuk membahas Stemi pada sesi
BAB II
ILUSTRASI KASUS
Padang dengan keluhan dada terasa berat seperti ditimpa sejak 6.5 jam sebelum
masuk rumah sakit, nyeri dirasakan saat istirahat. Rasa nyeri dada ini menjalar ke
bagian punggung, leher, dan dagu dengan durasi >20 menit. Pasien merasakan
mual dan muntah sebanyak tiga kali serta adanya rasa pusing dan berkeringat
2
dingin. Pasien juga merasakan sesak yang tidak menciut, tidak dipengaruhi cuaca,
aktivitas dan makanan, sesak muncul bersamaan dengan rasa berat di dada.
STEMI inferior, dan telah diberikan O2 2L/menit, ISDN 5mg, aspilet 160mg,
tahun yang lalu tetapi tidak dikontrol rutin, serta DM. Pasien memiliki riwayat
gastritis. Pasien mempunyai riwayat keluarga dengan penyakit yang sama dimana
Pada pemeriksaan fisik saat di IGD, pasien tampak sakit sedang dengan
kepala, dan leher ditemukan tidak ada kelainan. Pada inspeksi, iktus kordis tidak
terlihat. Pada palpasi, iktus kordis teraba. Pada auskultasi, S1-S2 normal, tidak
ada bunyi gallop dan murmur. Pada pemeriksaan paru, tidak ada ditemukan
pemeriksaan ekstremitas juga akral hangat, merah, dan tidak ada udem.
Pada pemeriksaan laboratorium pada tanggal 8 September 2017,
didapatkan glukosa sewaktu 307 mg/dl, CK-MB 70 u/l, troponin I 8.08 mg/dl, HB
hasil laboratorium ini adalah leukositosis, GDS tinggi, dan troponin I meningkat.
Pemeriksaan pemeriksaan EKG didapatkan hasil sebagai berikut:
3
Interpretasi EKG: Sinus ritme,QRS rate: 93×/mnt, axis: normal, PR
interval: 0.12 dtk, durasi QRS: 0,08 dtk, ST elevasi di lead II, III, aVF, dan ST
4
Rontgen tidak layak dibaca.
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang,
pasien ini didiagnosa dengan STEMI Inferior dengan rencana terapi pemberian
trombolytic agent.
Laporan Follow Up
5
Tanggal 12 September 2017
S/ keluhan tiada
O/ KU: sdg, KES: CMC, TD: 110/75, ND: 57, RR: 20
A/ Sama dengan sebelumnya
P/ Cek GD, cek KKL, cek keton urin.
BAB III
DISKUSI
Padang tanggal 8 September 2017 dengan keluhan nyeri dada sejak 6,5 jam
6
sebelum masuk rumah sakit. Nyeri seperti rasa ditindih, menjalar ke punggung,
bernapas, dan tidak membaik dengan istirahat. Pasien juga mengeluhkan keringat
dingin yang membasahi seluruh pakaian pasien, mual, muntah, dan sesak napas.
Nyeri dada pada pasien ini merupakan nyeri dada khas angina.1
ketiga, keluhan pasien dengan iskemia miokard dapat berupa nyeri dada. Nyeri
dada dibedakan menjadi nyeri dada tipikal dan atipikal. Keluhan angina tipikal
rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung
intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). 1 Pada pasien ini ditemukan
nyeri dada kiri selama 6,5 jam, dirasakan terus-menerus seperti terindih dan
menjalar ke punggung.
diaphoresis, mual, muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.1 Pada pasien
ini dijumpai adanya keringat dingin yang membasahi hingga seluruh pakaian,
mual, muntah, sesak napas. Sedangkan keluhan angina atipikal lebih sering
dijumpai pada pasien usia muda (25-40 tahun) atau usia lanjut (>75 tahun),
angina atipikal yang sering dijumpai antara lain nyeri di daerah penjalaran angina
tipikal, rasa gangguan pencernaan (indigestion), sesak napas yang tidak dapat
7
Diagnosis Sindroma Koroner Akut menjadi lebih kuat jika ditemukan
Pria
Riwayat penyakit aterosklerosis
Hipertensi
Merokok
Dislipidemia
Diabetes Melitus
Riwayat penyakit jantung dalam keluarga
Usia
dalam keluarga.
frekuensi nafas 20x / menit, suhu 37 C. Pada pemeriksaan vital sign didapatkan
hasil dalam batas normal. Pada pemeriksaan jantung dan paru tidak ditemukan
adanya kelainan.
307 mg/dl, hal ini menunjukkan pasien di diagnosis dengan diabetes melitus. Juga
didapatkan pningkatan enzim marka jantung yaitu troponin I dan CKMB. Dimana
didapatkan troponin I 8,08 ng/ml dan CK-MB 70 u/l. Troponin I dan CK-MB
jantung. Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam
darah prifer 3-4 jam setlah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu. Nilai
8
Di rumah sakit M.Djamil kadar normal troponin I adalah <0,02 dan dikatakan
infark miokard adalah besar sama 0,1. Jika pemeriksaan troponin tidak tersedia,
hingga 6 jam, mencapai puncak saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari. Kadar
Pada pemeriksaan EKG didapatkan ST elevasi di lead II, III, dan AVF dan
lead V3R, V4R, dan V9 yang menandakan old infark pada ventrikel kanan
jantung.
obat penunjang. Semua rumah sakit dan sistem emergensi medis yang terlibat di
penundaan yang terjadi dan berusaha untuk mencapai dan mempertahankan target
2 jam
b. Fibrinolitik
IVFD RL 500 cc/24 jam, pemberian oksigen 4 L/menit nasal kanul, ISDN 5
mg,aspilet 160 mg, klopidogrel 300 mg, ranitidine 1 ampul dan pethidine 2,5 mg.
9
Hal ini sesuai dengan pedoman penatalaksanaan STEMI menurut ACC/AHA
2013.5
tidaknya rumah sakit sekitar yang memiliki fasilitas PCI. Bila tidak ada, langsung
terpai fibrinolitik. Bila ada, pastikan waktu tempuh apakah kurang atau lebih dari
2 jam, jika lebih maka pilihan reperfusi pertama adalah fibrinolitik. Setelah
miokard. Bila STEMI terjadi dalam waktu 12 jam, maka tindakan reperfusi perlu
dilakukan segera. Tetapi bila STEMI terjadi dalam waktu lebih dari 12 jam, maka
telah terjadi infark miokard komplit. Pada pasien ini didapatkan onset 6,5 jam
onset pada pasien ini <12 jam. Awalnya pasien setuju untuk dilakukan PPCI
kemudian setelah memasuki cath lab pasien tiba-tiba takut dan berubah pikiran
cath lab pasien tiba-tiba takut dan berubah pikiran sehingga direncanakan
10
Gambaran EKG post fibrinolitik pada pasien ini didapatkan adanya T
inverted pada lead II, III, aVF, V4-V6, V4R, V7-V9. Adanya T inverted
pada pasien dengan fibrinolisis (kelas I, level A), dan klopidogrel di inidikasikan
sebagai berikut:1
selama 1 tahun.
3. ACE-inhibitor harus dimulai pada 24 jam pertama. Diberikan selama 1
bulan pada semua pasien dan seumur hidup untuk pasien dengan fraksi
ejeksi 40%.
11
4. Terapi insulin direkomendasikan untuk kontrol gula darah pada semua
pasien dengan gula darah tinggi, berikan insulin drip bila kadar gula
>200 mg/dL
5. Statin harus dimulai pasca reperfusi setelah hemodinamik stabil. Dapat
Altaplase 15 mg iv bolus
Antiplatelet terapi
Dosis antikoagulan
12
jam.
Pada pasien ini, diberikan levanox, apidra 3x6U dan lantus 1x11U untuk
terapi insulin pada pasien karena hasil pemeriksaan GDS 307 mg/dl, aspilet 1x80
mg, klopidogrel 1x75 mg, atrovastatin 1x40 mg, ramipril 1x2,5mg, ranitidine
1. Kontraindikasi absolut
a. Riwayat hemoragik intrakranial atau stroke
b. Riwayat stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir
c. Kerusakan sistem saraf pusat atau neoplasma atau malformasi
arterivena
d. Ada trauma mayor, operasi atau cedera kepala bulan sebelumnya
e. Perdarahan gastrointestinal bulan seelumnya
f. Gangguan perdarahan
g. Diseksi aorta
2. Kontraindikasi relatif
a. TIA dalam 6 bulan terakhir
b. Mendaptkan terapi antikoagulan oral
c. Hamil atau satu minggu setelah melahirkan
d. Hipertensi refrakter (SBP >180 mmHg atau DBP >110 mmHg)
e. Gangguang hati yang berat
f. Endokarditis
g. Ulkus peptikum
DAFTAR PUSTAKA
13
1. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Communication;2015
2. Myrtha R. Perubahan Gambaran EKG pada Sindroma Koroner Akut.
Klinis dan Clinical Pathway Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Edisi
Pertama. Jakarta;2016
5. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE, Chung MK. Lemos
14