Anda di halaman 1dari 30

MAKALAH KELOMPOK

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN AKUT MIOKARD INFARK

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Gadar


Dosen Pengampu: Ns. Ainnur Rahmanti, M. Kep

Disusun oleh:
1. Anisa Rahmadinia (17.009)
2. Dyah Fani Hidayati (17.024)
3. Oktasari Widya Ayu (17.066)
4. Perdana Yuni (17.070)
5. Supembri (17.085)

PROGRAM STUDI D III KEPERAWATAN


AKADEMI KEPERAWATAN KESDAM IV/DIPONEGORO
SEMARANG
2019

1
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................
DAFTAR ISI ..........................................................................................................

BAB I Pendahuluan ..............................................................................................

a) Latar Belakang ..........................................................................................


b) Rumusan Masalah......................................................................................
c) Tujuan .......................................................................................................
d) Manfaat Penulisan ......................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi .......................................................................................................
B. Etiologi ........................................................................................................
C. Klasifikasi ...................................................................................................
D. Faktor predisposisi ....................................................................................
E. Patofisiologi ...............................................................................................
F. Pathway .....................................................................................................
G. Manifestasi Klinis ........................................................................................
H. Komplikasi .................................................................................................
I. Penatalaksanaan .......................................................................................
J. Pemeriksaan Penunjang ...........................................................................
K. Asuhan Keperawatan .................................................................................
BAB III
Asuhan Keperawatan ......................................................................................
BAB IV
Jurnal ..............................................................................................................
BAB V PENUTUP
A. Kesimpulan ………………………………………………………………………

B. Saran …………………………………………………………………………….

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………………

2
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah S.W.T yang telah melimpahkan Rahmat,
Hidayah dan Inayahnya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah mata
kuliah Keperawatan Kegawatdaruratan dengan judul “Asuhan Keperawatan Pada Pasien AMI
(Acute Myocard Infark)“.
Makalah ini membahas tentang Infark Miokard, etiologi serta faktor predisposisi, dan
tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Keperawatan
Gadar, sekaligus menambah wawasan ilmu pengetahuan kita sehingga dapat dijadikan
referensi dimasa mendatang.
Pada penyusunan makalah ini disadari masih banyak kekurangannya, untuk itu segala
kritik dan saran yang sifatnya membangun sangat kami harapkan untuk kesempurnaan makalah
ini. Akhir kata, kami sampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah berperan serta
dalam penyusunan makalah ini dari awal sampai akhir. Semoga Allah S.W.T senantiasa
meridhai segala usaha kita. Amin.

Semarang, 15 April 2019

Penyusun

3
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri
koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce, 2014).
Infark miokard sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak,
umumnya pada pria usia 35-55 tahun, tanpa ada keluhan sebelumnya (Tim Penyusun
FKUI, 2001 dalam Pratiwi, 2012). Serangan jantung merupakan peristiwa darurat medis
sehingga tindakan pertama yang diberikan pada pasien serangan jantung akan berpengaruh
besar untuk mencegah kerusakan jaringan jantung. Setiap tahun jutaan orang meninggal
dunia karena tidak mendapat bantuan medis secepatnya (Kartika, 2013).

Data World Health Organization (WHO) tahun 2004 melaporkan bahwa infark
miokard akut (IMA) merupakan penyebab utama kematian di dunia. Terhitung sebanyak
7,2 juta (12,2%) kematian terjadi akibat IMA di seluruh dunia. Menurut data American
Heart Association (AHA) tahun 2015, angka kematian penyakit kardiovaskuler di
Amerika Serikat sebesar 31,3%. Di Indonesia, berdasarkan laporan Direktorat Jendral
Pelayanan Medik (Ditjen Yanmed) tahun 2005, penyakit sistem sirkulasi termasuk
didalamnya penyakit kardiovaskular dan stroke menjadi penyebab kematian utama. Riset
Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013 melaporkan prevalensi penyakit jantung koroner
di Indonesia berdasarkan diagnosis dokter atau gejala sebesar 1,5% (Ditjen Yanmed, 2005;
Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al., 2015).
Infark miokard akut adalah kondisi yang dihubungkan dengan iskemia atau nekrosis
pada sel miokardium yang terjadi akibat oklusi arteri koroner. Infark miokard akut
merupakan salah satu dari spektrum klinis sindrom koroner akut (SKA). Infark miokard
merupakan perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen (Boyle & Jaffe, 2009; Karo-karo
et al., 2012).
Pasien IMA terutama ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI)
memiliki angka kematian yang tinggi, khususnya dalam 2 jam pertama setelah onset
serangan, sehingga diperlukan marker untuk diagnosis dini dan marker prognostik yang

4
cepat dan tepat untuk mempercepat penanganan dan mencegah kematian. Payah jantung
merupakan salah satu komplikasi tersering pada IMA. Angka kejadian payah jantung
setelah IMA sekitar 51-71%, terutama pada pasien yang berumur lanjut (Dzankovic &
Pojskic, 2007; Mozaffarian et al., 2015).

B. Rumusan Masalah
1. Apa definisi dari infark miokard?
2. Apa etiologi infark miokard?
3. Bagaimana patofisiologi dan pathway dari infark miokard?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari infark miokard?
5. Bagaimana klasifikasi dari infark miokard?
6. Apa saja komplikasi infark miokard?
7. Bagaimana asuhan keperawatan pada klien dengan infark miokard?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari infark miokard
2. Untuk mengetahui etiologi infark miokard
3. Untuk mengetahui patofisiologi dan pathway dari infark miokard
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari infark miokard
5. Untuk mengetahui klasifikasi dari infark miokard
6. Untuk mengetahui komplikasi infark miokard
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan infark miokard

D. Manfaat Penulisan
Menambah wawasan pengetahuan pembaca dan penyusun tentang akut miokard infark

5
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri
koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung (M. Black, Joyce, 2014).
Sindrom koroner akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi Unstable Angina (UA),
ST-segment Elevation Myocardial Infarct (STEMI) dan Non ST- segment Elevation
Myocardial Infarct (NSTEMI). IMA tipe STEMI sering menyebabkan kematian
mendadak, sehingga merupakan suatu kegawatdaruratan yang membutuhkan
tindakan medis secepatnya.

Infark miokard (IM) adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan. (Corwin. 2007)
Infark miokard adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung karena
kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard). (Udjiyanti. 2010)
Kecepatan penanganan dinilai dari time window antara onset nyeri dada sampai
tiba di rumah sakit dan mendapat penanganan di rumah sakit. Apabila time window
berperan dalam kejadian komplikasi, maka perlu dikaji apa saja yang menjadi faktor
keterlambatannya. Ketepatan dinilai dari modalitas terapi yang dipilih oleh dokter
yang menangani. Evaluasi tentang kecepatan dan ketepatan penanganan terhadap
pasien IMA diperlukan untuk mencegah timbulnya komplikasi.

B. Etiologi
Menurut Amin Hardhi (2015), etiologi dari Infark Miokard Akut dapat di
kelompokkan sebagai berikut :
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah diantaranya adalah aterosklerosis, spasme, arteritis
b. Faktor sirkulasi diantaranya adalah hipotensi, stenosis aorta, insufisiensi
c. Faktor darah diantaranya adalah anemia, hipoksemia, polisitemia

6
2. Curah jantung yang mengikat dapat terjadi pada aktifitas berlebihan, kondisi emosi,
makan terlalu banyak
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada kondisi kerusakan miokard,
hypertropimicard, hipertensi diastolic, hypertiroidisme

C. Klasifikasi Akut Miokard Infark (AMI)


a. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah subendokardial yang
relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai akibat perubahan derajat
penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh kondisi-kondisi seperti hipotensi,
perdarahan dan hipoksia (Rendy & Margareth, 2012 : 87).
b. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan dengan
trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang mengalami penyempitan
arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di temukan (Rendy & Margareth, 2012
: 87).

D. Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi infark miokard diantaranya :

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :


a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria lebih tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c. Hereditas
d. Ras lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor
Hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi lemak jenuh,
kalori.
b. Minor
Inaktifitas fisik, pada kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif), stress psikologis berlebihan (Amin, Hardhi, 2015)

7
E. Pathofisiologi
IMA (Infark Miokar Akut) dapat dianggap sebagai titik akhir dari PJK (Penyakit
Jantung Koroner). Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi dengan angina, iskemia
jangka panjang yang tidak berkurang akan menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap
miokardium. Sel – sel jantung dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum
akhirnya mati. Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 setik setelah aliran
darah turun karena miokardium aktif secara metabolik. Ketika jantung tidak mendapatkan
darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme anaerobic, menciptakan
lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih banyak asam laktat sebagai hasil
sampingannya.
Sel miokardium sangat sensitif terhadap perubahan Ph dan fungsinya akan
menurun. Asidosis akan menyebabkan miokardium menjadi lebih rentan terhadap efek
dari enzim lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan
terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan kemampuan
jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami nekrosis, enzim intraselular
kaan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang kemudian dapat dideteksi dengan pengujian
laboratorium.
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu proses yang
disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi neurohormonal yang
terjadi pada IMA. Denyut jantung., dilatasi ventrikel, dan aktivasi ventrikel, dan aktivasi
dari system renin angiotensin akan meningkatkan preload selama IMA untuk menjaga
curah jantung. Infark transmural akan sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan
parut diventrikel kiri, yang disebut remodeling. Ekspansi dapat berlanjut hingga 6 minggu
selama IMA dan disertai oleh penipisan progesif serta perluasan dari area infark dan non
infark. Ekspansi gen dari sel- sel jantung yang mengalami perombakan akan berubah, yang
menyebabkan perubahan struktural permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami
remodelisasi tidak berfungsi dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut
atau kronis dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan
ventrikel. Remodeling dapat berlangsung bertahun tahun setelah IMA. (M. Black, Joyce,
2014).

8
F. Pathway

G. Manifetasi Klinis
Manifestasi klinis yang berhubungan dengan IMA berasal dari iskemia otot
jantung dan penurunan fungsi serta asidosis yang terjadi. Manifestasi klinis utama
dari IMA adalah nyeri dada yang serupa dengan angina pectoris tetapi lebih parah dan
tidak berkurang dengan nitrogliserin. Nyeri dapat menjalar ke leher, rahang, bahu,
punggung atau lengan kiri. Nyeri juga dapat ditemukan di dekat epigastrium,

9
menyerupai nyeri pencernaan. IMA juga dapat berhubungan dengan manifestasi klinis
yang jarang terjadi berikut ini. (M.Black, Joyce, 2014: 346)

a. Nyeri dada, perut, punggung, atau lambung yang tidak khas.


b. Mual atau pusing.
c. Sesak napas dan kesulitan bernapas.
d. Kecemasan, kelemahan, atau kelelahan yang tidak dapat dijelaskan
e. Palpitasi, kringat dingin, pucat
Wanita yang mengalami IMA sering kali datang dengan satu atau lebih manifestasi yang
jarang terjadi di atas. (M.Black, Joyce, 2014: 346)

H. Komplikasi
Komplikasinya sebagai berikut :
1. Disfungsi Ventrikular
Ventrikel kiri mengalami perubahan serial dalam bentuk ukuran, dan
ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark. Proses ini disebut
remodelling ventricular yang sering mendahului berkembangnya gagal jantung
secara klinis dalam hitungan bulan atau 16 tahun pasca infark. Pembesaran ruang
jantung secara keseluruhan yang terjadi dikaitkan dengan ukuran dan lokasi infark,
dengan dilatasi terbesar pasca infark pada apeks ventrikel kiri yang mengakibatkan
penurunan hemodinamik yang nyata, lebih sering terjadi gagal jantung dan prognosis
lebih buruk.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian di
rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi dengan
tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari infark) dan sesudahnya.
3. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditemukan pada saat masuk (10%), sedangkan 90% terjadi selama
perawatan. Biasanya pasien yang berkembang menjadi syok kardiogenik mempunyai
penyakit arteri koroner multivesel.
4. Infark ventrikel kanan
Infark ventrikel kanan menyebabkan tanda gagal ventrikel kanan yang berat (distensi
vena jugularis, tanda Kussmaul, hepatomegali) dengan atau tanpa hipotensi.

10
5. Aritmia paska STEMI
Mekanisme aritmia terkait infark mencakup ketidakseimbangan sistem saraf autonom,
gangguan elektrolit, iskemi, dan perlambatan konduksi di zona iskemi miokard.
6. Ekstrasistol ventrikel
Depolarisasi prematur ventrikel sporadis terjadi pada hampir semua pasien STEMI
dan tidak memerlukan terapi. Obat penyekat beta efektif dalam mencegah aktivitas
ektopik ventrikel pada pasien STEMI.
7. Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Takikardi dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi tanpa bahaya aritmia sebelumnya
dalam 24 jam pertama.
8. Fibrilasi atrium
9.Aritmia supraventrikular
10. Asistol ventrikel
11. Bradiaritmia dan Blok
12. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, ruptur septum ventrikel, ruptur dinding ventrikel.

I. Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaannya adalah mengembalikan aliran darah koroner untuk
menyelamatkan jantung dari infark miokard, membatasi luasnya infark miokard, dan
mempertahankan fungsi jantung. Pada prinsipnya, terapi pada kasus ini di tujukan
untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya
iskemia serta terjadinya infark miokard akut dan kematian mendadak. Oleh karena
setiap kasus berbeda derajat keparahan atau rriwayat penyakitnya, maka cara terapi
yang baik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit
(ICCU) dan istirahat total (bed rest). (Huda Nurarif dan Kusuma, 2015 : 25).
Beberapa terapi yang dapat di berikan antara lain (Amin, 2012) :
1. Terapi trombolik
Obat intravena trombolik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini diberikan seawal mungkin dan dikerjakan
dimanapun.
2. Terapi antiplatelet

11
a. Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksegenase platelet secara
ireversibel proses tersebut. Mencegah formasi tomboksan A2. Pemberian
aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-35 mg per hari.
b. Tiklopidin
Merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin.
c. Clopidogrel
Clopidogrel mempunyai efek menghambat agregasi platelet melalui hambatan
aktifitas ADP dependent pada kompleks glikoprotein. (Hardi,2015)
3. Antagonis reseptor glikoprotein
Antagonis reseptor glikoprotein menghambat reseptor yang berinteraksi
dengan protein- protein seperti fibrinogen dan faktor von willebran. Secara
maksimal menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet
(Hardi, 2015)

4. Terapi anti thrombin


a. Unfractioned heparin
b. Low molecular – weight heparins (LMWH)
c. Direct antithrombin (Hardi,2015)
5. Terapi nitrat organik
1. Nitrogliserin
Penggunaan nitrogliserin per oral untuk menanggulangi serangan angina
akut cukup efektif. Begitu pula sebagai profilaksis jagka pendek misalnya
langsung sebelum melakukan aktifitas atau mengahadapi situasi lain yang dpat
menginduksi serangan. Secaran intravena digunakan pada dekompensasi
tertentu setelah infark jantung, jika digoksin dan diuretikan kurang memberikan
hasil. Pada penggunaan oral, obat ini mengalami metabolisme lintas pertama
yang sangat tinggi sehingga hanya sedikit obat yang mecapai sirkulasi.
2. Isosobid

12
Kerjanya hampir sama dengan nitrogliserin, tetapi bersifat long acting.
Secara sublingual mulai kerjanya dalam 3 menit dan bertahan sampai 2 jam.
Resorpsinya juga baik, terapi efek lintas pertamanya cukup besar.
3. Isosobid mononitrat
Obat ini digunakan oral sebagai profilaksis untuk mengurangi frekuensi serangan.
(Hardi, 2015:28)

J. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
1) Segmen ST elevasi abnormal menunjukkan adanya injuri miokard.
2) Gelombang T inverse (arrow head) menunjukkan adanya iskemia miokard.
3) Q patologis menunjukkan adanya nekrosis miokard.
b. Radiologi
1) Thorax rontgen : menilai kardiomegali (dilatasi sekunder) karena gagal
jantung kongensif.
2) Echocardiogram : menilai struktur dan fungsi abnormal otot dan katub
jantung.
3) Radioactive isotope : menilai area iskemia serta non-perfusi koroner dan
miokard.
c. Laboratorium
1) Leukositosis (10.000-20.000 mm3) muncul hari kedua setelah serangan infark
karena inflamasi.
2) Sendimentasi meningkat pada hari ke 2-3 setelah serangan yang menunjukkan
adanya inflamasi.
3) CPK (Creatinin Phospokinase) > 50 u/L
4) CK-MB (Creatinin Kinase-MB) > 10 u/L
5) LDH (Lactate Dehydrogenase) > 240 u/L
6) SGOP (Serum Glutamic Oxalo Transaminase) > 18u/L
7) Cardiac Tropinin : positif
d. Tes fungsi ginjal
Peningkatan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dan kreatinin karena penurunan laju
filtrasi glumelurus terjadi akibat penurunan curah jantung.
e. Analisa Gas Darah

13
Menilai oksigenasi jaringan (hipoksia) dan perubahan keseimbangan asam-basa
darah.
f. Kadar elektrolit
Menilai abnormalitas kadar natrium, kalium, atau kalsium yang membahayakan
kontraksi otot jantung.
(Wawan Juni Udjianti, 2010:91)

14
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
Pengkajian Emergency

a. Primery Survey
1) Circulation
a) Nadi lemah/tidak teratur.
b) Takikardi.
c) TD meningkat/menurun.
d) Edema.
e) Gelisah.
f) Akral dingin.
g) Kulit pucat atau sianosis.
h) Output urine menurun.
2) Airway
a) Sumbatan atau penumpukan secret.
b) Gurgling, snoring, crowing.
3) Breathing
a) Sesak dengan aktivitas ringan atau istirahat.
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
c) Ronki,krekels.
d) Ekspansi dada tidak maksimal/penuh.
e) Penggunaan obat bantu nafas.
4) Disability
a) Penurunan kesadaran.
b) Penurunan refleks.
5) Eksposure
Nyeri dada spontan dan menjalar.
b. Secondary Survey.
1) TTV
a) Tekanan darah bisa normal/naik/turun

15
(perubahan postural di catat dari tidur sampai duduk/berdiri.
b) Nadi dapat normal/penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
c) RR lebih dari 20 x/menit.
d) Suhu hipotermi/normal.
2) Pemeriksaan fisik
a) Pemakaian otot pernafasan tambahan.
b) Nyeri dada.
c) Peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak, bunyi nafas (bersih, krekels,
mengi), sputum.
d) Pelebaran batas jantung.
e) Bunyi jantung ekstra; S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel.
f) Odem ekstremitas.
3) Pemeriksaan selanjutnya
a) Keluhan nyeri dada.
b) Obat-obat anti hipertensi.
c) Makan-makanan tinggi natrium.
d) Penyakit penyerta DM, Hipertensi
e) Riwayat alergi.
c. Tersier
1) Pemeriksaan Laboratorium
a) CPKMB, LDH, AST
b) Elektrolit, ketidakseimbangan (hipokalemi).
c) Sel darah putih (10.000-20.000).
d) GDA (hipoksia).
2) Pemeriksaan Rotgen
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung di duga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
3) Pemeriksaan EKG
T inverted, ST elevasi, Q patologis.
4) Pemeriksaan lainnya
e) Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.

16
f) Pencitraan darah jantung (MVGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).

1. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor register,
pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan stress atau sebab
dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut digunakan untuk
membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan untuk mementukan resiko
penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas 35 tahun dan wanita lebih dari 50
tahun (William C Shoemarker, 2011 : 143)
2. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung, atau
lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan bernapas. (Ni
Luh Gede Y, 2011 : 94)
3. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya tajam
dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat menyebar
kebelakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau bahu kiri. Nyeri
miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
4. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang dirasakan lebih
dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang dan bahu yang disertai
rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)
5. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler
berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos
dinding pembuluh darah. Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya
penyempitan pada arteri renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan
lesi arteri oleh arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli (J.C.E
Underwood, 2012 : 130)

17
6. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol darah,


kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik berdasarka kebiasaan
keluarganya. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

7. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada klien dan
keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien. Perubahan
psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap penyebab,
proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien
kurang kooperatif dengan perawat. (Ni Luh Gede Y, 2011 : 94)

8. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
composmentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat. (Muttaqin, 2010:78)
2. Tanda-Tanda Vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi meningkat
lebih dari 20 x/menit. (Huda Nurarif, Kusuma, 2015 : 25)
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi,
bingung, letargi. (Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
b. Sistem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi perubahan pupil.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis, napas pendek,
batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi napas tambahan (krekels,
ronki, mengi), mungkin menunjukkan komplikasi pernapasan seperti pada gagal
jantung kiri (edema paru) atau fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
d. Sistem Pendengaran

18
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran(Bararah dan Jauhar, 2013 :
123)
e. Sistem Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap makanan,
mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban kulit. (Bararah dan
Jauhar, 2013 : 123)
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung menurun berat.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
g. Sistem Kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun. (Bararah
dan Jauhar, 2013 : 123)
h. Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem endokrin.
(Bararah dan Jauhar, 2013 : 123)
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan ekstremitas
menurun dan tonus otot menurun. (Huda Nurarif dan Kusuma,2015: 25)
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat, sianosis. (Bararah
dan Jauhar, 2013 : 123)
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran (Bararah dan Jauhar, 2013 :
124).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas (perubahan inotropik
negative pada jantung karena iskemia, cedera, atau infark pada miokardium,
dibuktikan oleh perubahan tingkat kesadaran, kelemahan, pusing, hilangnya nadi
perifer, suara jantung abnormal, gangguan hemodinamik, dan henti jantung paru).
(00029)
2. Ketidakefektifan pola napas b.d keletihan otot pernapasan ()
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera biologis (00132)

19
C. Intervensi

DIAGNOSA
N TG PAR
KEPERAWA NOC NIC
O L AF
TAN

Setelah dilakukan perawatan 2x 24 Mandiri


1.
jam pasien dapat menunjukan 1. Auskultasi : TD,
Penurunan
curah jantung yang memuaskan bandingkan kedua
curah jantung
dibuktikan dengan keefektipan
berhubungan tangan dan ukur dengan
pompa jantung status sirkulasi dan berbagai posisi bila
dengan iskemia
fungsi jaringan perifer. bisa (tidur,duduk,dan
ventricular.
(00029) Kriteria hasil : berdiri).
Definisi :
• Pasien mampu 2. Evaluasi kualitas
mempertahankan stabilitas dan kesamaan nadi
Batasan
hemodinamik sesuai indikasi
Karakteristik :
-Takikardi • TD : 120/80, tidak 3. Pantau frekwensi
-Badikardi distritmea. jantung dan irama.
-Eodema Catat distritmia melalui
-Kelelahan • Pasien dapat telemetri.

-Kulit dingin medemonstrasikan

dan lembab peningkatan toleransi

-Sesak napas terhadap aktifitas Kolaborasi


-Perubahan
1. Kaji ulang seri EKG
warna kulit
-Kecemasan 2. Pantau data
laboratorium : GDA,
enzim jantung,
elektrolit.

20
Management jalan
napas :
Ketidakefektifa
-Buka jalan napas,
n pola napas
Setelah dilakukantindakan gunakan teknik chin lift
b.d keletihan
keperawatan selama 3x24 jam
2 otot pernapasan -Posisikan pasien untuk
diharapkan ketidakefektifan pola
() memaksimalkan
napas teratasi dengan kriteria hasil
ventilasi
:
Definisi :
-Lakukan fisioterapi
pertukaran 1. Mendemonstrasikan
dada jika perlu
udara inspirasi batuk efektif dan suara napas
dan/atau yang bersih, tidak ada sianosis -Auskultasi suara
ekspirasi tidak dan dyspnea (mampu napas, catatadanya
adekuat mengeluarkan sputum, mampu suara napas tambahan
bernapas dengan mudah)
Berhubungan 2. Menunjukkan jalan
dengan: napas yang paten (klien tidak Terapi oksigen :
-Hiperventilasi merasa tercekik, irama nafas,
-Kelelahan frekuensi pernapasan dalam -Pertahankan jalan

-Kelelahan otot rentang normal) napas yang paten

pernapasan 3. Tanda-tanda vital


-Monitor aliran oksigen
-Hipoventilasi dalamrentang normal (tekanan
sindrom darah, nadi, pernapasan) -Pertahankan posisi
-Nyeri klien
-Kecemasan
-Monitor adanya
kecemasan

Nyeri akut Tujuan: Setelah dilakukan asuhan Manajemen nyeri


berhubungan keperawatan selama 1x 24 jam,
(1400)
dengan agen nyeri akut teratasi.
cedera 1. Lakukan
Kriteria Hasil: pengkajian nyeri
3 biologis.
(iskemia 1. Kontrol Nyeri (1605) komprehemsif meliputi

miokard akibat lokasi, karateristik,


• Menggabarkan factor durasi, frekuensi,
oklusi arteri
penyebab (160501) kualitas, intensitas, dan
koroner dengan

21
hilang atau • Menggunakan analgesik yang faktor pemberat atau
terbatasnya direkomendasikan (160505) pencetus
aliran darah ke
• Melaporkan gejala yang tidak 2. Pastikan perawatan
arah
terkontrol (160507) analgesik bagi pasien
miokardium
dan nekrosis • Mengenali apa yang terkait 3. Gali bersama pasien
dari dengan gejala nyeri (160509 faktor-faktor yang
miokardium). dapat memperberat
Kode Indikator
Kode diagnosa atau menurunkan nyeri
160501 Menggambarkan
(00132)
faktor penyebab 4. Berikan informasi
160505 Menggunakan mengenai nyeri sperti
analgesik yang penyebab dan berapa
direkomendasikan lama nyeri akan
160507 Melaporkan gejala dirasakan
yang tidak terkontrol
5. Kurangi atau
160509 Mengenali apa yang
eliminasi faktor yang
terkait dengan gejala
dapat mencetus atau
nyeri
meningkatkan nyeri

6. Ajarkan prinsip-
Keterangan
prinsip manajemen
1. Tidak pernah menunjukkan nyeri

2. Jarang menunjukkan 7. Evaluasi


keefektifan tindakan
3. Kadang-kadang menunjukkan
pengontrol nyeri

4. Sering menunjukkan
8. Beritahu dokter jika

5. Secara konsisten menunjukkan tindakan tidak berhasil

9. Kolaborasi dengan
tenkes yang lain

22
BAB IV

JURNAL Akut Miokard Infark

23
24
25
26
27
28
BAB V

PENUTUP

A. Kesimpulan
Infark Miokard adalah penyakit jantung yang di sebabkan oleh sumbatan pada arteri
koroner. Sumbatan akut terjadi karena adanya aterosklerotik pada dinding arteri koroner
sehingga menyumbat aliran darah ke jaringan otot jantung. Infark Miokard Akut juga sering
diartikan penurunan aliran darah melalui stu atau lebih arteri coroner, mengakibatkan iskemia
miokard dan nekrosis. (Doengoes, Moorhouse, Geissler, 2014:33)

Infark Miokard Akut dapat disebabkan dengan :

1. Penyebab utama adalah rupture plak ateroskerotik dengan akibat spasme dan
pembentukan gumpalan

2. Hipertrofi ventrikel kiri (HVK), ideopatic hypertropi subaortic stenosis (HSS)

3. Emboli arteri coroner yang mungkin disebabkan oleh kolesterol atau infeksi

4. Arteritis

5. Abnormalitas coroner, termasuk ancurysma arteri coroner

6. Vasospasem primer arteri coroner

B. Saran
Sebagai perawat kita harus mengetahui tentang penyakit infark Miokard Akut dan harus
mengetahui konsep mengenai Infark Miokard Akut. Kita juga harus mengetahui cara
penatalaksanaan menangani Infark Miokard Akut, khususnya dalam kondisi gawat darurat
ataupun setting critical care.

29
DAFTAR PUSTAKA

Pranata, Andi Eka & Prabowo, Eko. 2017. Keperawatan Medikal Bedah Dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Yogyakarta : Nuha Medika
M. Bulechek, G., K. Butcher, H., M. W. Joanne, M.W., Cheryl. 2016. Nursing Interventions
Classification (NIC). N., Intansari & D. T., Roxsana, editor. Yogyakarta: Mocomedia
NANDA Internasional., 2015. Diagnosis keperawatan: definisi dan klasifikasi. Herdman, T.
Heather, editor. Jakarta : EGC
M., Sue, J. Marion, Meridean, S. Elizabeth. 2016. Nursing Outcomes Classification (NOC). N.,
Intansari & D. T., Roxsana, editor. Yogyakarta: Mocomedia
Robbins SL, Cotran RS, Kumar V. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins. Jakarta: EGC;
Tim Penyusun. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga Jilid Pertama. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI;
Christofferson RD. Acute Myocardial Infarction. In : Griffin BP, Topol EJ, eds. Manual of
cardiovascular medicine. 3rd ed. Philadelphia: Lippincot Williams & Wilkins. 2009. p.
1 - 28.
Budiarso LR, Putrali JM, Comm H, Muhtaruddin. Survey Kesehatan Rumah Tangga Litbangkes
Departemen Kesehatan RI;1980
Dinas Kesehatan Kota Semarang. Profil Kesehatan Kota Semarang tahun 2010 [Internet].
2010 [updated Juli 2010; cited 2012 Januari 27]. Available from:
http://dinkeskotasemarang.go.id/
Erhardt L, Herlitz J, Bossaert L. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J. 2002;
23 (15) : 1153-76.

30