Anda di halaman 1dari 25

REFLEKSI KASUS

“MOLAHIDATIDOSA”

Disusun Oleh:
Andika Nursari Putri
N 111 17 097

Pembimbing :
dr. Daniel Saranga, Sp.OG (K)

DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS


KEPANITERAAN KLINIK
DIBAGIAN DEPARTEMEN ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2018

1
BAB I
PENDAHULUAN

Penvakit trofoblas ialah penyakit yang mengenai sel-sel trofoblas dimana


terjadi suatu keabnormalan konsepsi plasenta yang disertai sedikit atau bahkan
tanpa perkembangan janin (Sebire, 2008; Sumapraja,2005; Hadijanto, 2010). Di
dalam tubuh wanita sel trofoblas hanya ditemukan bila wanita itu hamil. Di luar
kehamilan sel-sel trofoblas dapat ditemukan pada teratoma dari ovarium, karena
itu penyakit trofoblas yang berasal dari kehamilan disebut sebagai
Gestational Trophoblastic Disease, sedangkan yang berasal dari teratoma
disebut Non Gestational Throphoblastic Disease.
Penyakit trofoblas mempunyai potensi yang cukup besar untuk menjadi
ganas dan menimbulkan berbagai bentuk metastase keganasan dengan berbagai
variasi (Manuaba, 2007). Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika,
dan Amerika Latin dibandingkan dengan negara-negera Barat. Di negara-negara
Barat dilaporkan 1:2000 kehamilan. Frekuensi mola umumnya pada wanita di
Asia lebih tinggi sekitar 1: 120 kehamilan (Prawirohadjo, 2009). Di Amerika
Serikat dilaporkan insidensi mola sebesar 1 pada 1000-1200 kehamilan. Di
Indonesia sendiri didapatkan kejadian mola pada 1 : 85 kehamilan. Biasanya
dijumpai lebih sering pada usia reproduktif (15-45 tahun); dan pada multipara.
Jadi dengan meningkatnya paritas kemungkinan menderita mola akan lebih besar.
Mola hidatidosa terjadi pada 1-3 dalam setiap 1000 kehamilan. Sekitar 10% dari
seluruh kasus akan cenderung mengalami transformasi ke arah keganasan, yang
disebut sebagai gestational trophoblastic neoplasma.
Di negara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada,
mortalitas akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang
lebih dini dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat
mola masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola
hidatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah
jantung dan tirotoksikosis.

BAB II

2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Mola hidatidosa adalah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar
dimana terjadi keabnormalan dalam konsepsi plasenta yang disertai dengan
perkembangan parsial atau tidak ditemukan adanya pertumbuhan janin, hampir
seluruh vili korialis mengalami perubahan berupa degenerasi hidropobik. Janin
biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang membesar dan edematus itu
hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah
anggur. Jaringan trofoblast pada vilus berproliferasi dan mengeluarkan hormon
human chononic gonadotrophin (HCG) dalam jumlah yang lebih besar daripada
kehamilan biasa.
2.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Di
Indonesia, mola hidatidosa dianggap sebagai penyakit yang penting dengan
insiden yang tinggi (data RS di Indonesia, 1 per 40 persalinan), faktor risiko
banyak, penyebaran merata serta sebagian besar data masih berupa hospital based.
Faktor risiko mola hidatidosa terdapat pada usia kurang dari 20 tahun dan di atas
35 tahun, gizi buruk, riwayat obstetri, etnis dan genetik.
2.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Mola hidatidosa disebabkan oleh adanya over-production jaringan yang
membentuk plasenta. Dalam keadaan kehamilan normal, plasenta berfungsi
memberikan nutrisi untuk janin. Namun pada kasus mola hidatidosa, jaringan
berkembang menjadi suatu masa yang abnormal sehingga tidak dapat berfungsi
secar normal.
Penyakit trofoblastik gestasional disebabkan oleh gangguan genetik
dimana sebuah spermatozoon memasuki ovum yang telah kehilangan nukleusnya
atau dua sperma memasuki ovum tersebut. Pada lebih dari 90 persen mola komplit
hanya ditemukan gen dari ayah dan 10 persen mola bersifat heterozigot.
Sebaliknya, mola parsial biasanya terdiri dari kromosom triploid yang memberi
kesan gangguan sperma sebagai penyebab (John, 2006).

3
Pembuluh darah primitif di dalam vilus tidak terbentuk dengan baik
sehingga embrio 'kelaparan', mati, dan diabsorpsi, sedangkan trofoblas terus
tumbuh dan pada keadaan tertentu mengadakan invasi ke jaringan ibu.
Peningkatan aktivitas sinsitiotrofoblas menyebabkan peningkatan produksi hCG,
tirotrofin korionik dan progestron. Sekresi estrodiol menurun, karena sintesis
hormone ini memerlukan enzim dari janin, yang tidak ada. Peningkatan kadar
hCG dapat menginduksi perkembangan kista teka-lutein di dalam ovarium
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui secara pasti, namun faktor
penyebabnya yang kini telah diakui adalah :
1. Faktor ovum : ovum memang sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluarkan.
2. usia ibu yang terlalu muda atau tua (36-40 tahun) beresiko 50% terkena
penyakit ini.
3. imunoselektif dari sel trofoblast
4. keadaan sosioekonomi yang rendah
5. paritas tinggi
6. defisiensi vitamin A
7. kekurangan protein
8. infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patogenesis
Menurut Sarwono, 2010, Patofisiologi dari kehamilan mola hidatidosa
yaitu karena tidak sempurnanya peredaran darah fetus, yang terjadi pada sel telur
patologik yaitu : hasil pembuahan dimana embrionya mati pada umur kehamilan 3
– 5 minggu dan karena pembuluh darah villi tidak berfungsi maka terjadi
penimbunan cairan di dalam jaringan mesenkim villi.
Analisis sitogenetik pada jaringan yang diperoleh dari kehamilan mola
memberikan beberapa petunjuk mengenai asal mula dari lesi ini. Kebanyakan
mola hidatidosa adalah mola “lengkap” dan mempunyai 46 kariotipe XX.
Penelitian khusus menunjukkan bahwa kedua kromosom X itu diturunkan dari
ayah. Secara genetik, sebagian besar mola hidatidosa komplit berasal dari

4
pembuahan pada suatu “telur kosong” (yakni, telur tanpa kromosom) oleh satu
sperma haploid (23 X), yang kemudian berduplikasi untuk memulihkan
komplemen kromosom diploid (46 XX). Hanya sejumlah kecil lesi adalah 46 XY.
Pada mola yang “tidak lengkap” atau sebagian, kariotipe biasanya suatu
triploid, sering 69 XXY (80%). Kebanyakan lesi yang tersisa adalah 69 XXX atau
69 XYY. Kadang-kadang terjadi pola mozaik. Lesi ini, berbeda dengan mola
lengkap, sering disertai dengan janin yang ada secara bersamaan. Janin itu
biasanya triploid dan cacat.

Gambar 1.1. Susunan sitogenetik dari mola hidatidosa. A. Sumber kromosom dari
mola lengkap. B. Sumber kromosom dari mola sebagian yang triploid.
Ada beberapa teori yang diajukan untuk menerangkan patogenesis dari
penyakit trofoblas:
1. Teori missed abortion.
Teori ini menyatakan bahwa mudigah mati pada usia kehamilan 3-5
minggu (missed abortion). Hal inilah yang menyebabkan gangguan peredaran
darah sehingga terjadi penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari villi dan
akhirnya terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian
mudigah itu disebabkan karena kekurangan gizi berupa asam folik dan histidine
pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini menyebabkan terjadinya gangguan
angiogenesis.
2. Teori neoplasma

5
Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Park. Pada penyakit trofoblas,
yang abnormal adalah sel-sel trofoblas dimana fungsinya juga menjadi abnormal.
Hal ini menyebabkan terjadinya reabsorpsi cairan yang berlebihan kedalam villi
sehingga menimbulkan gelembung. Sehingga menyebabkan gangguan peredaran
darah dan kematian mudigah.
Secara makroskopik, mola hidatidosa mudah dikenal yaitu berupa
gelembung-gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih, sehingga
menyerupai buah anggur, atau mata ikan. Karena itu disebut juga hamil anggur
atau mata ikan. Ukuran gelembung-gelembung ini bervariasi dari beberapa
milimeter sampai 1-2 cm. Secara mikroskopik terlihat trias: (1) Proliferasi dari
trofoblas; (2) Degenerasi hidropik dari stroma villi dan kesembaban; (3)
Hilangnya pembuluh darah dan stroma. Sel-sel Langhans tampak seperti sel
polidral dengan inti terang dan adanya sel sinsitial giantik (syncytial giant cells).
Pada kasus mola banyak dijumpai ovarium dengan kista lutein ganda berdiameter
10 cm atau lebih (25-60%). Kista lutein akan berangsur-angsur mengecil dan
kemudian hilang setelah mola hidatidosa sembuh.

2.5 Klasifikasi
Mola hidatidosa dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu bila tidak disertai
janin maka disebut mola hidatidosa atau Complete mole, sedangkan bila disertai
janin atau bagian dari janin disebut mola parsialis atau Parsials mole.
Pengklasifikasian mola hidatidosa berdasarkan ada tidaknya jaringan janin
dalam uterus :

1. Mola hidatidosa komplit (klasik)


Merupakan suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar dimana
tidak ditemukan janin, hampir seluruh villi korialis mengalami
perubahan hidropik. Secara makroskopik ditandai dengan gelembung-
gelembung putih, tembus pandang, berisi cairan jernih dengan ukuran
yang bervariasi beberapa milimeter sampai 1-2 cm.
2. Mola hidatidosa inkomplit (parsial)

6
Merupakan keadaan dimana perubahan mola hidatidosa bersifat lokal
serta belum begitu jauh dan masih terdapat janin atau setidaknya
kantong kehamilan, umumnya janin mati pada bulan pertama. Secara
makroskopis tampak gelembung mola yang disertai janin atau bagian
dari janin.
Tabel 1.2. Perbandingan bentuk mola hidatidosa
Gambaran Mola Komplit Mola Parsial
Kariotipe 46,XX atau 46,XY Umumnya 69,XXX
atau 69,XXY (tripoid)
Patologi
Edema villus Difus Bervariasi,fokal
Proliferasi trofoblastik Bervariasi, ringan s/d berat Bervariasi, fokal,
ringan s/d sedang
Janin Tidak ada Sering dijumpai
Amnion, sel darah Tidak ada Sering dijumpai
merah janin
Gambaran klinis
Diagnosis Gestasi mola Missed abortion
Ukuran uterus 50% besar untuk masa Kecil untuk masa
kehamilan kehamilan
Kista teka-lutein 25-30% Jarang
Penyulit medis Sering jarang
Penyakit pascamola 20% <5-10%
Kadar hCG Tinggi Rendah – tinggi

2.6 Gejala Klinis


Tanda dan gejala kehamilan dini didapatkan pada mola hidatidosa.
Kecurigaaan biasanya terjadi pada minggu ke 14 - 16 dimana ukuran rahim
lebih besar dari kehamilan biasa, pembesaran rahim yang terkadang diikuti
perdarahan, dan bercak berwarna merah darah beserta keluarnya materi seperti
anggur pada pakaian dalam.
1. Terdapat tanda-tanda kehamilan. Mual dan muntah yang parah yang
menyebabkan 10% pasien masuk RS
2. Pembesaran rahim yang tidak sesuai dengan usia kehamilan (lebih besar)

7
3. Gejala – gejala hipertitoidisme seperti intoleransi panas, gugup, penurunan
BB yang tidak dapat dijelaskan, tangan gemetar dan berkeringat, kulit
lembab
4. Gejala – gejala pre-eklampsi seperti pembengkakan pada kaki dan tungkai,
peningkatan tekanan darah, proteinuria (terdapat protein pada air seni)

Dalam stadium pertumbuhan mola yang dini terdapat beberapa ciri khas
yang membedakan dengan kehamilan normal, namun pada stadium lanjut
trimester pertama dan selama trimester kedua sering terlihat perubahan sebagai
berikut:
1. Perdarahan
Perdarahan uterus merupakan gejala yang mencolok dan bervariasi
mulai dari spoting sampai perdarahan yang banyak. Perdarahan ini dapat
dimulai sesaat sebelum abortus atau yang lebih sering lagi timbul secara
intermiten selama berminggu-minggu atau setiap bulan. Sebagai akibat
perdarahan tersebut gejala anemia ringan sering dijumpai. Anemia
defisiensi besi merupakan gejala yang sering dijumpai.
2. Ukuran uterus
Uterus tumbuh lebih besar dari usia kehamilan yang sebenarnya
dan teraba lunak. Saat palpasi tidak didapatkan balotement dan tidak
teraba bagian janin.
3. Aktivitas janin
Meskipun uterus cukup membesar mencapai bagian atas sympisis,
secara khas tidak akan ditemukan aktivitas janin, sekalipun dilakukan test
dengan alat yang sensitive sekalipun. Kadang-kadang terdapat plasenta
yang kembar pada kehamilan mola hidatidosa komplit. Pada salah satu
plasentanya sementara plasenta yang lainnya dan janinnya sendiri terlihat
normal. Demikian pula sangat jarang ditemukan perubahan mola
inkomplit yang luas pada plasenta dengan disertai dengan janin yang
hidup.
4. Embolisasi

8
Trofoblas dengan jumlah yang bervariasi dengan atau tanpa stroma
villus dapat keluar dari dalam uterus dan masuk aliran darah vena. Jumlah
tersebut dapat sedemikian banyak sehingga menimbulkan gejala serta
tanda emboli pulmoner akut bahkan kematian. Keadaan fatal ini jarang
terjadi. Meskipun jumlah trofoblas dengan atau tanpa stroma villus yang
menimbulkan embolisasi ke dalam paru-paru terlalu kecil untuk
menghasilkan penyumbatan pembuluh darah pulmoner namun lebih lanjut
trofoblas ini dapat menginfasi parenkin paru. Sehingga terjadi metastase
yang terbukti lewat pemeriksaan radiografi. Lesi tersebut dapat terdiri dari
trofoblas saja (koriokarsinoma metastasik) atau trofoblas dengan stroma
villus (mola hidatidosa metastasik). Perjalanan selanjutnya lesi tersebut
bisa diramalkan dan sebagian terlihat menghilang spontan yang dapat
terjadi segera setelah evakuasi atau bahkan beberapa minggu atau bulan
kemudian. Sementara sebagian lainnya mengalami proliferasi dan
menimbulkan kematian wanita tersebut tidak mendapatkan pengobatan
yang efektif.
5. Ekspulsi Spontan
Kadang-kadang gelembung-gelembung hidatidosa sudah keluar
sebelum mola tersebut keluar spontan atau dikosongkan dari dalam uterus
lewat tindakan. Ekspulsi spontan paling besar kemungkinannya pada
kehamilan sekitar 16 minggu. Dan jarang lebih dari 28 minggu (John,
2006).

2.7 Diagnosis

1. Anamnesis
Ada kehamilan disertai gejala dan tanda kehamilan muda yang
berlebihan, perdarahan pervaginam berulang cenderung berwarna coklat
dan kadang bergelembung seperti busa.
(1) Perdarahan vaginal. Gejala klasik yang paling sering pada mola
komplet adalah perdarahan vaginal. Jaringan mola terpisah dari
desidua, menyebabkan perdarahan. Uterus membesar (distensi)

9
oleh karena jumlah darah yang banyak, dan cairan gelap bisa
mengalir melalui vagina. Gejala ini terdapat dalam 97% kasus.
(2) Hiperemesis. Penderita juga mengeluhkan mual dan muntah yang
berat. Hal ini merupakan akibat dari peningkatan secara tajam
hormon β-HCG.
(3) Hipertiroid. Setidaknya 7% penderita memiliki gejala seperti
takikardi, tremor dan kulit yang hangat. Didapatkan pula adanya
gejala preeklamsia yang terjadi pada 27% kasus dengan
karakteristik hipertensi ( TD > 140/90 mmHg), protenuria (>300
mg.dl), dan edema dengan hiperefleksia

2. Pemeriksaan Fisik
 Inspeksi
 Palpasi :
 Uterus membesar tidak sesuai dengan tuanya kehamilan, teraba
lembek
 Tidak teraba bagian-bagian janin dan ballotement dan gerakan
janin.
 Auskultasi : tidak terdengar bunyi denyut jantung janin
 Pemeriksaan dalam :
 Memastikan besarnya uterus
 Uterus terasa lembek
 Terdapat perdarahan dalam kanalis servikalis

3. Pemeriksaan Laboratorium
 Pemeriksaan kadar B-hCG
BetaHCG urin > 100.000 mlU/ml
Beta HCG serum > 40.000 IU/ml
Berikut adalah gambar kurva regresi hCG normal yang menjadi
parameter dalam penatalaksanaan lanjutan mola hidatidosa.

10
Gambar : Nilai rata-rata dari 95 % confidence limit yang
menggambarkan kurva regresi normal gonadotropin korionik subunit
β pasca mola (Cunningham, 2006).
 Pemeriksaan kadar T3 /T4
B-hCG > 300.000 mIU/ml mempengaruhi reseptor thyrotropin,
mengakibatkan aktifitas hormon-hormon tiroid (T3/T4) meningkat.
Terjadi gejala-gejala hipertiroidisme berupa hipertensi, takikardia,
tremor, hiperhidrosis, gelisah, emosi labil, diare, muntah, nafsu
makan meningkat tetapi berat badan menurun dan sebagainya. Dapat
terjadi krisis hipertiroid tidak terkontrol yang disertai hipertermia,
kejang, kolaps kardiovaskular, toksemia, penurunan kesadaran
sampai delirium-koma (Cunningham, 2006).

4. Pemeriksaan Imaging

a. Ultrasonografi
 Gambaran seperti sarang tawon tanpa disertai adanya janin

 Ditemukan gambaran snow storm atau gambaran seperti


badai salju.

b. Plain foto abdomen-pelvis: tidak ditemukan tulang janin

11
2.8 Penatalaksanaan
1. Evakuasi
a. Perbaiki keadaan umum.
 Bila mola sudah keluar spontan dilakukan kuret atau kuret isap
 Bila Kanalis servikalis belum terbuka dipasang laminaria dan
12 jam kemudian dilakukan kuret.
b. Memberikan obat-obatan Antibiotik, uterotonika dan perbaiki keadaan
umum penderita.
c. 7-10 hari setelah kerokan pertama, dilakukan kerokan ke dua untuk
membersihkan sisa-sisa jaringan.
d. Histeriktomi total dilakukan pada mola resiko tinggi usia lebih dari 30
tahun, Paritas 4 atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi
pusat atau lebih
2. Pengawasan Lanjutan
 Ibu dianjurkan untuk tidak hamil dan dianjurkan memakai
kontrasepsi oral pil.
 Mematuhi jadwal periksa ulang selama 2-3 tahun :
o Setiap minggu pada Triwulan pertama
o Setiap 2 minggu pada Triwulan kedua
o Setiap bulan pada 6 bulan berikutnya
o Setiap 2 bulan pada tahun berikutnya, dan selanjutnya setiap 3
bulan.
 Setiap pemeriksaan ulang perlu diperhatikan :
a. Gejala Klinis : Keadaan umum, perdarahan
b. Pemeriksaan dalam :
o Keadaan Serviks
o Uterus bertambah kecil atau tidak
c. Laboratorium
 Reaksi biologis dan imunologis :
o 1x seminggu sampai hasil negatif

12
o 1x2 minggu selama Triwulan selanjutnya
o 1x sebulan dalam 6 bulan selanjutnya
o 1x3 bulan selama tahun berikutnya
o Kalau hasil reaksi titer masih (+) maka harus dicurigai
adanya keganasan
3. Sitostatika Profilaksis
Metoreksat 3x 5 mg selama 5 hari
Evakuasi jaringan mola
Ada dua cara yaitu kuretase dan histerektomi.
Kuretase
Dilakukan pengeluaran jaringan mola dengan menggunakan kuret
tumpul. Untuk memperbaiki kontraksi bisa diberikan uterotonika. Jaringan
mola yang keluar diperiksa histopatologik.
Histerektomi
Dilakukan pada wanita yang telah cukup umur dan cukup anak.
Umur tua dan paritas tinggi merupakan faktor predisposisi untuk
keganasan. Batasan yang dipakai umur 35 tahun, anak hidup 3 orang.
Pemberian profilaksis sitostatik
Diberikan pada pasien yang jaringan molanya sudah dikeluarkan
yang diperkirakan mempunyai risiko tinggi untuk menjadi ganas atau pada
pasien yang gambaran histopatologinya meragukan.

13
Gambar 1. Skema tatalaksana mola hidatidosa

2.9 Prognosis
Dinegara maju, kematian karena mola hidatidosa hampir tidak ada, mortalitas
akibat mola hidatidosa ini mulai berkurang oleh karena diagnosis yang lebih dini
dan terapi yang tepat. Akan tetapi di negara berkembang kematian akibat mola
masih cukup tinggi yaitu berkisar antara 2,2% dan 5,7%. Kematian pada mola
hodatidosa biasanya disebabkan oleh karena perdarahan, infeksi, eklamsia, payah
jantung dan tirotoksikosis.

14
Lebih dari 80% kasus mola hidatidosa tidak berlanjut menjadi keganasan
trofoblastik gestasional, akan tetapi walaupun demikian tetap dilakukan
pengawasan lanjut yang ketat, karena hampir 20% dari pasien mola hidatidosa
berkembang menjadi tumor trofoblastik gestasional.
Pada 10-15% kasus mola akan berkembang menjadi mola invasive,
dimana akan masuk kedalam dinding uterus lebih dalam lagi dan menimbulkan
perdarahan dan komplikasi yang lain yang mana pada akhirnya akan
memperburuk prognosisnya. Pada 2-3% kasus mola dapat berkembang menjadi
korio karsinoma, suatu bentuk keganasan yang cepat menyebar dan membesar.
Prognostik Mola (Gold Stein Mola)
No 1 2 3 4
1 Jenis Partial Klasik Rekuren -
Mola
2 Besar <1 bulan >1 bulan >2 bulan >3 bulan
uterus
3 Kadar <50000 50000- 105-106 >106
HCG 100000
4 Umur 20-40 th <20 th >40 th >50 th
pasien
5 Adanya - 1/lebih - -
penyerta

2.10 Komplikasi
 Perdarahan yang hebat sampai syok
 Perdarahan berulang-ulang yang dapat menyebabkan anemia
 Infeksi sekunder
 Perforasi karena tindakan atau keganasan

15
BAB III
LAPORAN KASUS GINEKOLOGI

I. IDENTITAS
Nama : Ny. W
Usia : 23 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Agama : Islam
Alamat : Sigi
MRS : 26 April 2012

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama : keluar darah dari jalan lahir sejak 1 bulan sebelum masuk
rumah sakit

Keluhan Tambahan :

Nyeri perut, mual, muntah berisi makanan

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke Rumah Sakit Umum Daerah Torabelo Sigi dengan keluhan
keluar darah dari vagina sejak satu bulan sebelum masuk rumah sakit. Pasien
mengaku darah yang keluar dari vagina berwarna hitam. keluar darah dari
jalan lahir sejak pukul 04.00 wita (09-12-12). Awalnya pada pukul 04.00
keluar darah kehitaman dan terasa nyeri perut seperti akan melahirkan,
kemudian pada pukul 05.00 keluar darah lagi disertai gumpalan-gumpalan
seperti anggur berwarna putih yang jumlahnya sedikit. Pasien juga mengaku
pusing dan lemas. Selama hamil, pasien tidak pernah merasakan gerak janin
Pasien mengaku terdapat nyeri perut.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Pasien mengaku tidak pernah memiliki riwayat keluhan yang serupa. Pasien
juga menyangkal adanya riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes
mellitus, dan asma.

16
Riwayat Penyakit Keluarga :
Menurut pasien di keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan seperti
pasien. Riwayat penyakit jantung, ginjal, hipertensi, diabetes mellitus, dan
asma disangkal.

Riwayat Alergi :
Pasien mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap obat-obatan dan
makanan.

Riwayat Kontrasepsi :

Pasien tidak memakai alat dan pil kontrasepsi

Riwayat Obstetri :
- Pasien mengaku sudah kawin 2 kali, dengan suami sekarang 1 tahun,
kawin pertama kali usia 20 tahun. Menikah kedua kali usia 23 tahun.
- Pasien mengatakan mengalami haid pertama (menarke) pada usia 13
tahun. Pasien memiliki siklus haid yang teratur (±30hari). HPHT : 28
Januari 2019
- Riwayat ANC : tidak pernah
- Riwayat USG: tidak pernah
- Riwayat KB : -
- Riwayat kehamilan: GII PI A0
- Riwayat Obstetri / Ginekologi :
Tgl/th Tempat Umur Jenis Anak
NO penolong Penyulit JK BB PB
Partus partus Kehamilan persalinan
1 2012 Rumah Aterm Normal Bidan - Lk - -

III. STATUS GENERALIS

Keadaan umum : baik


Kesadaran : compos mentis

Tanda Vital
- Tekanan darah : 120/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 80 x/menit
- Frekuensi napas : 20 x/menit
- Suhu : 36,5oC

17
Pemeriksaan Fisik Umum
- Mata : anemis (-/-), ikterus (-/-)
- Jantung : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
- Paru : vesikuler (+/+), rhonki (-/-), wheezing (-/-)
- Ekstremitas : edema - - akral teraba hangat + +
- - + +

IV. STATUS GINEKOLOGI


Abdomen :
 Inspeksi : abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada
tanda-tanda peradangan, bekas operasi (-).
 Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 3 jari di bawah umbilikus,
balotement (-), tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (+). DJJ (-)
Inspekulo
Porsio ukuran normal, tampak licin, erosi (-), tampak jaringan mola, stolsel
(+), perdarahan aktif (-), massa (-), peradangan (-)
VT :
Dinding vagina normal, massa (-), porsio licin (+), teraba jaringan (+),
nyeri goyang porsio (-), Adneksa Parametrium Cavum Douglass dextra et
sinistra dbn, korpus uteri antefleksi, 19-20 minggu, lunak.
V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Lengkap :


 Hb : 12,1 g/dL  n : 12-14 g/dL
 Ht : 38,4 %  n : 37- 47 %
 Eritrosit : 4,35 juta/uL  n : 4-5 juta/ uL
 Lekosit : 7700/uL  n : 5000-10000/uL
 LED : 24 mm  n : 0-15 mm
 Trombosit : 224000/ uL  n : 150000-400000/ uL
 PT : 14,4 detik  n : 12-18 detik
 APTT : 32,1 detik  n : 20-40 detik
 HbSAg : (-)

Ultrasonografi (USG) Abdomen :

Jaringan Mola (+); kesan: Mola Hidatidosa


VI. RESUME
Pasien MRS dengan mola hidatidosa. Pasien hamil ± 3 bulan mengeluh
keluar darah dari jalan lahir sejak pukul 04.00 wita (09-12-12). Awalnya
pada pukul 04.00 keluar darah kehitaman dan terasa nyeri perut seperti akan

18
melahirkan, kemudian pada pukul 05.00 keluar darah lagi disertai gumpalan-
gumpalan seperti anggur berwarna putih yang jumlahnya sedikit. Pasien
juga mengaku pusing dan lemas. Selama hamil, pasien tidak pernah
merasakan gerak janin Tidak ada riwayat DM,HT, dan asma
HPHT : 28 Januari 2019
HTP : 5 November2019
Riwayat ANC :- Riwayat USG : -
Riwayat Obstetri : GII PI A0
Dalam pemeriksaan fisik didapatkan TD : 90/60 mmHg, N : 88 x/menit, RR:
22x/menit, T : 36,5 0, TFU : 3 jari di bawah pusat, DJJ : -
Abdomen :
 Inspeksi : abdomen tampak mengalami pembesaran, tidak ada
tanda-tanda peradangan, bekas operasi (-).
 Palpasi : teraba tinggi fundus uteri 3 jari di bawah umbilikus,
balotement (-), tidak teraba bagian janin, nyeri tekan (+). DJJ (-)
Inspekulo
Porsio ukuran normal, tampak licin, erosi (-), tampak jaringan mola, stolsel
(+), perdarahan aktif (-), massa (-), peradangan (-)
VT :
Dinding vagina normal, massa (-), porsio licin (+), teraba jaringan (+),
nyeri goyang porsio (-), Adneksa Parametrium Cavum Douglass dextra et
sinistra dbn, korpus uteri antefleksi, 19-20 minggu, lunak.
VII. DIAGNOSIS
Mola Hidatidosa
VIII. PENATALAKSANAAN
a. Rencana Diagnosis
 Cek β-HCG
 PA
b. Rencana Terapi
 Infus RL 20 tpm
 Pro Kuretase
c. Rencana Monitoring
 Observasi keadaan umum dan vital sign
 Observasi perdarahan
d. KIE pasien dan keluarga

IX. TINDAKAN KURETASE

Tindakan Kuretase : curetase

19
Penemuan Intra Kuretase:

 Darah keluar bersama cairan berwarna coklat dan jaringan mola ±


250 gram

 Tidak ditemukan janin

Instruksi Post Kuretase :

 Terapi Amoxicilin 3x500 mg dan Asam Mefenamat 3x500 mg

FOLLOW UP POST KURETASE

S : Pasien mengeluh pusing dan badan lemas, nyeri perut bawah

O :

20
 KU : BAIK  Nadi : 92 x/menit
 Kesadaran : Composmentis  RR : 20 x/menit
 TD : 110/70 mmHg  Suhu : 36,7oC

Kontraksi Uterus : baik, 2 jari diatas simfisis pubis

Perdarahan : Berkurang

A : Molahidatidosa

Terapi:
1. Amoxicilin 3x500 mg
2. Asam Mefenamat 3x500 mg
3. Transfusi darah PRC 350 cc
4. Disarankan untuk menggunakan pil kontrasepsi
5. Tidak hamil dulu sampai ± 12 bulan

21
BAB IV
PEMBAHASAN

Mola hidatidosa adalah kehamilan abnormal, dengan ciri-ciri stoma villus korialis
langka, vaskularisasi dan edematus. Janin biasanya meninggal akan tetapi villus-villus yang
membesar dan edematus itu hidup dan tumbuh terus, gambaran yang diberikan adalah
sebagai segugus buah anggur. (Wiknjosastro, Hanifa, dkk, 2002 : 339). Mola dapat
mengandung janin (mola parsial) atau tidak terdapat janin di dalamnya (mola komplit).
Penyebab mola hidatidosa tidak diketahui, faktor – faktor yang dapat menyebabkan antara
lain, faktor ovum, imunoselektif dari tropoblast, keadaan sosioekonomi yang rendah, paritas
tinggi, kekurangan protein, infeksi virus dan factor kromosom yang belum jelas.
Pada kasus ini, faktor resiko terjadinya kehamilan mola kemungkinan dikarenakan
keadaan sosioekonomi yang rendah, sehingga kekurangan asupan protein dan asam folat.
Kemungkinan penyebab lain masih belum dapat diidentifikasi.
Pada pasien ini, ciri-ciri mola yang dapat dilihat antara lain perdarahan uterus yang
merupakan gejala utama pada kasus, gejala ini bervariasi mulai dari spoting sampai
perdarahan yang banyak. Pada pasien ini terjadi ekspulsi spontan, sehingga jaringan mola
dapat dilihat secara langsung, dan penegakan diagnosis tidak sulit untuk dibuat. Ukuran
uterus yang lebih besar dari usia kehamilan normal tidak dapat dinilai dikarenakan telah
terjadi ekspulsi spontan jaringan mola. Selain itu, gejala lain yang ditampakkan pasien yang
dapat digali dari anamnesis yaitu hiperemesis gravidarum, dimana ± 1 bulan sebelumnya
pasien mengeluhkan mual muntah >10x sehari, hal ini merupakan salah satu manifestasi
klinis yang ditimbulkan mola akibat peningkatan kadar beta HCG. Gerakan janin juga tidak
pernah dirasakan pasien selama hamil, dimana pada kehamilan normal gerakan janin sudah
mulai bisa dirasakan pada minggu ke 18-20.
Hasil pemeriksaan didapatkan status generalis tekanan darah yang rendah, nadi sedikit
meningkat namun masih dalam batas normal, hal ini merupakan kompensasi dari perdarahan
yang terjadi. Status lokalis, didapatkan konjungtiva anemis, namun pemeriksaan lain masih
dalam batas normal. Pemeriksaan obstetri, TFU dua jari di bawah umbilikus, sudah
mengalami penurunan karena ekspulsi spontan jaringan mola, djj tidak dinilai, balotement (-),
dan tidak teraba bagian janin. Hasil pemeriksaan dengan inspekulo dan VT semakin
mempertegas diagnosis, dimana dengan inspekulo dapat terlihat pembukaan servix dan
jaringan mola. Pada VT teraba pula jaringan mola dan korpus uteri dengan konsistensi lunak,
ukuran 19-20 minggu.
Dalam pemeriksaan ini, USG digunakan untuk mengetahui adanya jaringan mola yang
masih tersisa dalam uterus. Untuk penatalaksanaan, suction curetase dilakukan pada pasien
ini dan didapatkan darah keluar bersama cairan berwarna coklat dan jaringan mola ± 75
gram. Ada tidaknya janin tidak dapat diketahui dari temuan intra kuretase karena sebagian
besar jaringan mola sudah mengalami ekspulsi spontan. Tindakan suction curetage pada
pasien ini sudah tepat dilakukan dan perlu tindakan kuret ke-2 (7-10 hari berikutnya) untuk
memastikan tidak ada jaringan mola yang tersisa. Sebagai penatalaksanaan lanjutan pasien
sebaiknya menunda kehamilan selama 12 bulan dengan menggunakan kontrasepsi. Tindakan
histerektomi total bukan merupakan pilihan pada pasien ini dikarenakan pasien dalam kasus
ini tidak tergolong beresiko tinggi yang memiliki kriteria usia lebih dari 30 tahun, paritas 4
atau lebih, dan uterus yang sangat besar yaitu setinggi pusat atau lebih.
DAFTAR PUSTAKA

Cunninngham. F.G. dkk. 2006. “Mola Hidatidosa” Penyakit Trofoblastik Gestasional Obstetri
Williams. Edisi 21. Vol 2. EGC: Jakarta.Sumapraja S, Martaadisoebrata D. 2005.
Penyakit Serta Kelainan Plasenta dan Selaput Janin, dalam: Ilmu Kebidanan, Edisi
ketiga, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo: Jakarta

Hacker, N.F., Moore, J.G. 2001. Neoplasia Trofoblast Gestasi, dalam: Esensial Obstetri dan
Ginekologi, Edisi 2. Hipokrates : Jakarta

John T. 2006. Gestational Throphoblastic Disease. The American College of Obstetricians


and Gynecologists. Lippincott Williams & Wilkins. Diakses dari
http://www.utilis.net/Morning%20Topics/Gynecology/GTN.PDF , pada 25 Oktober
2012

Manuaba I.B.G.F, Manuaba, I.D.C. 2007. Penyakit Trofoblas, dalam: Pengantar Kuliah
Obstetri. EGC: Jakarta

Mochtar, R. 2008. Penyakit Trofoblast, dalam Sinopsis Obstetri, Jilid I, Edisi kedua. EGC:
Jakarta

Prawirohadjo S, Wiknjosastro H. 2009. “Mola Hidatidosa”. Ilmu Kandungan. Yayasan Bina


Pustaka Sarwono Prawirohadjo: Jakarta