2.

Pankreatitis Kronik

A. Definisi
Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi dengan karakteristik adanya
perubahan morfologi seperti struktur kalkuli dan dilatasi duktus pankreatikus.
Perubahan ini berhubungan dengan nyeri yang dirasakan dan kehilangan fungsi dari
endokrin dan eksokrin pankreas.
B. Epidemiologi
Tingginya angka kejadian pankreatitis di dunia bervariasi menurut
penyebabnya, seperti tingginya konsumsi alkohol, batu empedu, factor metabolic,
maupun karena obat-obatan. Di Inggris prevalensi pankreatitis mencapai 5,4/100.000
setiap tahunnya. Sedangkan di Amerika prevalensinya lebih tinggi yaitu 79,8/100.000
setiap tahunnya. Tingkat mortalitas karena kejadian pankreatitis mencapao 10%. Dari
uraian diatas dapat diketahui bahwa penyakit pankreatitis masih rentan terjadi
dimasyarakat. Terlebih pada masyarakat dengan tingkat konsumsi alhokol yang tinggi.
C. Klasifikasi
Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kalsifikasi kronik Suatu pankreatitis kronik yang pada awalnya terjadi
pankreatitis akut yang berulang sehingga
membentuk batu intraduktal dan muncul steatorrhea
dan DM

Pankreatitis obstruksi kronik Suatu pankreatitis kronik yang terjadi akibat adanya
obstruksi pada duktus pankreatikus dan dapat terjadi
gangguan pada organ yang terletak distal dari
obstruksi tersebut

Pankreatitis autoimun kronik Merupakan penyakit fibroinflamasi kronis yang

mengenai beberapa organ lain yaitu pankreas,
saluran bilier, dan lainnya.

D. Etiologi
1. Alkohol
2. Idiopatik
 3. Lain lain :
- Herediter
- Hiperparatiroid
- Hipertrigliseridemia
- Autoimun pankreatitis
- Obstruksi
- Trauma
- Pankreas divisum
E. Patofisiologi
Pankreatitis akut terjadi karena terjadinya autodigesti organ akibat enzim-enzim
pankreas yang teraktivasi. Terdapat 3 proses patologi didalam sel acinar yang
menginisiasi terjadinya injury pada pankreas :
1. Aktivasi zymogen dan aktivasi dini enzim digestif pankreas yang lain
2. Aktivasi kemoatraksi dan sekuestrasi neutrofil di pankreas yang
menyebabkan reaksi peradangan didalam pankreas
3. Pankreas menghasilkan mediator proinflamasi
F. Manifestasi Klinis
- Pankreatitis Akut
1. Adanya nyeri abdomen ringan sampai berat, nyeri yang bersifat tetap dan tumpul,
nyeri terasa di epigastrium dan periumbilikus, biasanya menyebar ke punggung,
dada, pinggang, dan abdomen bagian bawah. Nyeri semakin berat saat posisi tubuh
terlentang dan saat makan atau minum. Nyeri semakin berkurang saat posisi
membungkuk dan lutut ditekuk
2. Mual dan muntah
3. Distensi abdomen (karena hipomotilitas lambung dan usus)
4. Tampak gelisah dan cemas
5. Demam
6. Ikterus (muncul saat terjadi odem pada kaput pankreas dan penekanan duktus
biliaris komunis di intrapankreas)
7. Nodus eritematous di kulit (akibat nekrosis lemak subkutis)
8. Cullens’s Sign (diskolorisasi di sekitar umbilikus akibat hemoperitoneum)
9. Turner’s Sign (warna biru merah ungu di pinggang karena katabolisme hemoglobin
di jaringan)
 - Pankreatitis Kronik
1. Nyeri abdomen
2. Penurunan berat badan
3. Malabsorbsi
4. Diabetik pankreas
5. Ikterus
6. Asites
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
- Peningkatan 3 kali lipat serum amilase (bisa menurun 48-72 jam)
- Peningkatan kadar lipase 3 kali lipat yang menetap hingga 7-14 hari
- Leukositosis
- Hiperglikemia
- Serum ALT > 150 IU/L
2. Pemeriksaan Radiologi
- Foto polos abdomen
a. Sentinel Loop
Sentinel loop merupakan adanya dilatasi dari usus kecil yang
berdekatan. Dilatasi tersebut biasanya berlokasi pada kuadran kiri atas,
tetapi dapat pula terlihat pada tempat terdapatnya iritasi usus oleh eksudat.
Dinding usus atau lipatan pada sentinel loop dapat menebal karena adanya
edema intramural yang disebabkan oleh rangsangan proses inflamasi di
dekatnya. Distensi duodenum karena iritasi proses inflamasi merupakan
suatu variasi dari sentinel loop.
 b. Cut Off Sign
Bila keadaan sentinel loop disertai spasme pada duodenum distal, maka
akan tampak gambaran duodenal cut off sign. Dilatasi kolon ascendens dan
transversum yang berisi gas disertai dengan menghilangnya udara dalam
kolon descenden; colon cut off sign yang disebabkan karena penyebaran
enzim-enzim pankreas dan eksudat purulen sepanjang bidang aksial
disekitar arteri mesenterika superior dan mesokolin transversum.

- USG abdomen (untuk menentukan etiologi)

Tampak pembesaran pankreas dengan ekhogenitas yang heterogen tanpa disertai cairan peripankreatik

- CT abdomen (untuk menentukan derajat keparahan dan ada tidaknya

komplikasi) pada pankreas yang mengalami inflamasi akan tampak
pankreatomegali dengan tepi rata, parenkim heterogen dan tampak garis
 pankreas (peripancreatic steakiness) atau dirt fat yang merupakan visualisasi
cairan peripankreas
- MRI (untuk mendeteksi batu saluran bilier)
H. Diagnosis
1. Kriteria Diagnosis
Untuk mendiagnosis pankreatitis akut harus terdapat minimal 2 dari 3 kriteria berikut :
- Keluhan : nyeri perut yang berat
- Pemeriksaan laboratorium : amilase dan/ atau lipase meningkat 3 kali lipat dari
normal
- Gambaran radiologi : ditemukan gambaran pankreatitis akut pada imaging
abdomen
2. Diagnosis Banding
- Perforasi viskus pada tukak peptik
- Kolesistis akut dan kolik empedu
- Obstruksi usus halus
- Oklusi vaskular pada mesentarium
- Kolik ginjal
I. Komplikasi
Komplikasi yang berhubungan dengan pankreatitis :

Lokal Sistemik

-Pankreas -Paru-paru

nekrosis, abses, pseudokista efusi, chylothorax, ARDS, atelektasis,

abses mediastinum

-Asites -Kardiovaskular
hipotensi, syok, efusi perikardial,
perubahan ST dan T pada EKG

-Retroperitoneal -Gastrointestinal

ulserasi stres akut, ulkus peptikum,

ileus, perdarahan varises esofagus
 abses, pendarahan -Renal

gagal ginjal akut, hidronefrosis kanan

-Vena trombosis -Sistem saraf pusat

ensefalopati, kejang, psikosis,

kebutaan tiba-tiba (retinopati Purtscher)

vena limpa, ginjal, atau portal -Kulit

nodul subkutan

J. Terapi
Perawatan spesifik untuk pankreatitis akut saat ini dengan prinsip mengurangi
sekresi pankreas dengan mengurangi stimulasi enterik, memberikan cairan dan
elektrolit, memberikan penghilang rasa sakit dan mencegah komplikasi.
a. Farmakologi
- Rehidrasi IV kristaloid isotonik 250-500 ml/jam
- Analgesik nonsteroid suposituria
- Analgesik Pethidine parenteral umumnya digunakan untuk menghindari efek
samping spasme sfingter Oddi dengan morfin pada pasien dengan nyeri yang
terkait dengan pankreatitis akut. Pada pasien dengan pankreatitis akut yang
memiliki nyeri hebat dan resisten, narkotika epidural atau analgesik lokal dapat
digunakan.
- Antibiotik : Antibiotik profilaksis (imipenem 500 mg iv setiap 8 jam selama 7 -
10 hari dengan flukonazol 400 mg iv setiap hari) jika ada pankreatitis akut yang
parah (misalnya nekrosis pankreas pada CT scan)
b. Non-farmakologi
- Evaluasi status hemodinamik dan resusitasi bila diperlukan
- Mengurangi stimulasi enterik (nasogastric suction)
- Menghilangkan saluran empedu atau obstruksi saluran pankreas.
- Endoskopi retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dan sphincterotomy
dalam 1 - 3 hari pertama, pada pasien dengan batu saluran empedu atau
pankreatitis akut tampaknya tidak mengurangi morbiditas atau mortalitas, tanpa
adanya ikterus obstruktif (yaitu bilirubin total plasma <90 umol / L) atau
 kolangitis akut. Namun, hal itu dapat mengurangi morbiditas pada pasien
dengan batu saluran empedu pada ampula atau umum yang berhubungan
dengan pankreatitis akut, jika terdapat ikterus obstruktif atau kolangitis.
- Pankreatektomi
K. Prognosis
Menentukan prognosis dapat dengan menggunakan kriteria Ranson atau
Apache II. Kriteria prognostik Ranson dibagi menjadi saat masuk rumah sakit dan 48
jam setelah dirawat di rumah sakit. Selama 48 jam perawatan, bila terdapat ≥3 pada
kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat. Kriteria Ranson
adalah sebagai berikut :

Saat Masuk RS Setelah 48 Jam

Usia > 70 tahun Penurunan HCT > 10%

Leukosit > 18.000/UL Kalsium serum < 8mmg/dl

Glukosa > 220 mg/dL Base deficit > 5 meq/L

LDH > 400 IU/L Peningkatan BUN > 2 mg/dl

AST > 210 IU/L Sekuestrasi cairan >6L

PO2 Arteri < 60 mmHg

 BAB III

PENUTUP

1.1 Kesimpulan
Tetanus merupakan penyakit akut, yang ditandai dengan gejala spasme otot
tubuh dan gangguan sistem syaraf otonom. Penyakit ini disebabkan oleh eksotoksin
yang diproduksi oleh bakteri Clostridium tetani. Bakteri ini berbentuk batang, gram
positif, bersifat anaerob, dan membentuk spora pada ujungnya sehingga berbentuk
drumstick. C. tetani akan segera mati dengan pemanasan dan tidak dapat hidup bila ada
oksigen, tetapi sebaliknya dengan spora C. tetani sangat tahan terhadap panas dan kebal
terhadap antiseptik yang biasa digunakan sehari-hari. Bakteri ini dapat ditemukan di
tanah, kotoran binatang seperti kuda, kambing, anjing, kucing, dan juga bisa ditemukan
pada feses manusia. Bakteri ini memproduksi dua eksotoksin yaitu tetanolysin dan
tetanospasmin.
Gejala klinisnya berupa trismus, kaku leher, epistotonus, risus sardonicus, perut
kaku seperti papan, dan apnea secara periodik atau obsruksi saluran nafas atas oleh
karena kontraksi otot-otot pernapasan. Komplikasi yang dapat terjadi pada kasus ini
yaitu, obstruksi jalan nafas, fraktur akibat kejang yang terus menerus. Rhabdomyolisis,
gangguan syaraf otonom,dan penumonia aspirasi. Pencegahannya dapat diberikan
vaksinasi atau imunisasi tetanus serta penanganan luka dengan baik, pada luka-luka
yang kotor dan berisiko timbulnya tetanus maka pemberian human tetanus
immunoglobulin (HTIG). Prognosisnya tergantung dari faktor resiko dan
penanganannya.

1.2 Saran
 Pemahaman tentang penyakit tetanus masih sangat kurang di masyarakat,
terutama pada masyarakat dengan pendidikan rendah sehingga meningkatkan angka
morbiditas dan mortalitas pada anak. Dengan demikian perlu diberikan komunikasi,
informasi, dan edukasi kepada masyarakat terkait pencegahan tetanus agar tidak
muncul penderita tetanus dengan jumlah yang semakin meningkat.

DAFTAR PUSTAKA

Askandar Tjokroprawiro, Hendromartono, Ari Sutjahjo, Agung Pranoto, Sri Murtiwi,

Soebagijo Adi S., dkk. 2015. Tetanus. Dalam Askandar Tjokroprawiro, Poernomo
Boedi Setiawan, Djoko Santoso, Gatot Soegiarto: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Surabaya: Airlangga University Press. Hal. 740-742
Bae, C and Bourget, D. 2019. Tetanus. Temple University Hospital. StatPearls.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459217/#__NBK459217_ai__. Diakses
pada tanggal 6 April 2018.