Coagulación

Hematología
Luis Rodrigo del Rio Ambriz
00313710
09-04-2019
COAGULACIÓN

Nuevo modelo de coagulación

Hemostasia primaria
Es el proceso de formación del tapón plaquetario iniciado ante una lesión vascular,
llevándose a cabo una estrecha interacción entre el endotelio y la plaqueta. Cuando
existe lesión en el vaso sanguíneo y se expone la colágena del subendotelio permite
la activación de las plaquetas. Se ordenan en 3 fases

1. Adhesión: Ante una lesión vascular, las plaquetas se unen al subendotelio

2. Activación y secreción: Al activarse, las plaquetas cambian de forma y se
convierten en esferas con pseudópodos. Simultáneamente, ocurre la
secreción plaquetaria de sustancias activas
3. Agregación: Los agonistas estimulan la unión de unas plaquetas con otras,
el reclutamiento de más plaquetas y el crecimiento del coágulo

Hemostasia secundaria
FASE INICIAL
1. El complejo Factor tisular- Factor VII de forma directa e indirecta a través
del factor IX activan el factor X, transformando protrombina en trombina,
que serán utilizadas después para la formación de fibrina.
FASE DE AMPLIFICACIÓN
2. La trombina formada junto con el calcio en la sangre y los fosfolípidos (de
las plaquetas) participan en la retroalimentación para la activación de los
factores XI, IX, VIII y V para acelerar la activación de la plaqueta.
Simultáneamente los factores se atraen a la superficie de la plaqueta para
activarse y multiplicarse.
FASE DE PROPAGACIÓN
3. Amplificación del proceso por retroalimentación entre trombina y
plaqueta, permiten activar grandes cantidades de factor X y formar
 protrombinasa para convertir la protrombina en trombina y con esto el
fibrinógeno en fibrina.

El papel fundamental de la plaqueta en esta vía es cuando se altera la permeabilidad

de la membrana y permite la entrada de calcio y atrae a los factores a su superficie,
al mismo tiempo que se libera factor V y fosfolípidos necesarios.

Cascada de coagulación clásica (Vía extrínseca e intrínseca)

VIA INTRÍNSECA
Inicia con el daño vascular y la interacción entre las superficies cargadas
negativamente con las proteínas plasmáticas. La vía extrínseca inicia en que el
factor VIIa y FT. Ambas vías activan al factor X que junto con el factor Va convertirán
la protrombina en trombina.
La trombina activa el fibrinógeno para que se convierta en fibrina.
  ¿QUÉ VALORA TP (tiempo de protrombina)?
Evalúa la vía extrínseca, funciona con muestras de sangre anticoagulada con citrato
de sodio que funciona como quelante de calcio.
Activa la coagulación cuando se le agrega factor tisular o tromboplastina y calcio. El
resultado normal oscila entre 10 y 14 segundos con más de 60% de actividad.
Tiene gran utilidad para evaluar la anticoagulación con antagonistas de vitamina K.
Se expresa en actividad INR y en actividad

 ¿QUÉ VALORA TTPa?

Evalúa la vía intrínseca y la vía común, junto con el tiempo de protrombina. Para
esta reacción al plasma se le agregan fosfolípidos, calcio y un iniciador de factores
de contacto. El resultado oscila entre 25 y 45 segundos. La causa más frecuente de
alteración es la deficiencia de algún factor de la vía intrínseca. Dentro de estas la
más común es la deficiencia de factor VII correspondiente a la hemofilia A.

 ¿QUÉ VALORA INR?

Sus siglas significan INTERNATIONAL NORMALIZED RATIO y es una forma de
estandarizar los cambios a través del tiempo de la protrombina, ya que dependiendo
del tipo de protrombina que se agregue el resultado puede varias ampliamente. Es
el cociente entre el tiempo de protrombina del paciente y el tiempo de protrombina
control.
Un INR elevado indica que existe la posibilidad de sangrado, mientras que si el INR
= 0.5 entonces hay posibilidad de tener un coagulo. El rango normal va desde 0.9
hasta 1.3 y en personas con warfarina va de 2 a 3.

 ¿QUÉ VALORA TT?

Evalúa la conversión del fibrinógeno en fibrina, la última etapa de la vía
común. Se obtiene agregando trombina bovina al plasma citrado. El valor
normal va de 9 a 35 segundos y se prolonga cuando hay fibrinógeno anormal.
 TIEMPOS DE SANGRADO (IVY)
Consiste en hacer una incisión superficial en la piel del antebrazo y se mide
el tiempo que tarda en detenerse la hemorragia. El tiempo que tarde es
conocido como tiempo de sangría. Cada 30 segundos se utiliza un papel filtro
para secar la sangre sin hacer presión. Es una prueba global de la
hemostasia primaria.
Se considera normal un tiempo de hasta 5 minutos, aunque cada laboratorio
establece sus propios rangos de referencia.

 FIBRINÓGENO
Es la última proteína de la cascada de coagulación, puede medirse por
métodos químicos o inmunitarios. Se encuentra en concentraciones desde
200 a 400 mg/dL. En estrés puede actuar como reactante de fase aguda y
elevarse hasta 800mg/dL. Su fragmentos se pueden medir por técnicas de
aglutinación de látex aunque esta técnica es solo cualitativa.

 DÍMERO D
Medición por anticuerpo monoclonal específico contra las regiones D de la
fibrina fragmentada es una prueba más específica y sensible en pacientes
con coagulación intravascular diseminada mayor a 500 ng/mL.

 LISIS DE EUGLOBINAS
Valora el tiempo de lisis del coágulo formado con la fracción euglobínica del
plasma que tiene casi la totalidad del fibrinógeno, del plasminógeno y de los
activadores del plasminógeno pero no tiene inhibidores de la fibrinólisis. Da
información de la actividad fibrinolítica.
El valor fluctúa entre 90 minutos a 6 horas. Normalmente se completa entre
2 y 4 horas.
  FACTORES DE COAGULACIÓN Y SU VIDA MEDIA

Factor Nombre común Vida media Característica

I Fibrinógeno 3-5 dias Sustrato
II Protrombina 2-3 dias Dependiente de K
III Factor tisular ¿? Proteína de
membrana
IV Calcio
V Proacelerina 12-16 horas Cofactor
VI NO EXISTE
VII Proconvertina 3-6 horas Dependiente de K
VIII Antihemofílico A 8-12 horas Cofactor
vW Von Willebran 8-12 horas Cofactor
IX F. Christmas 18-24 Dependiente de K
horas
X Stuart 30-40 horas Dependiente de K
XI Precursor de tromboplastina 52 horas Serinoproteasa
plasmática o Hageman
XII Hagemann 60 horas Transpeptidasa
XIII Estabilizante de fibrina 4-8 horas Transpeptidasa
REFERENCIAS
Referencias
(2019). Retrieved from http://www.medigraphic.com/pdfs/imss/im-
2006/ims062l.pdf
(2019). Retrieved from http://www.scielo.org.mx/pdf/apm/v37n4/2395-8235-
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(2019). Retrieved from http://www.apam-
malaga.org/uploads/5/6/9/3/569318/lo_que_debemos_saber_del_inr.pdf
(2019). Retrieved from http://www.sah.org.ar/revista/numeros/vol21/extra/11-
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http://www.revespcardiol.org/es/la-nueva-cascada-coagulacion-
su/articulo/13113924/