ANTIBIOTIK
Dr. Ismi Rahmawati, M.Si., Apt
• Antimikroba : suatu zat/obat untuk membasmi jasad
renik yang diperoleh dari sintesis atau yang berasal dari
senyawa nonorganik
• Antibiotik: Senyawa kimia khas yang dihasilkan oleh hasil
metabolisme organisme hidup, termasuk turunan senyawa
dan struktur analognya yang dibuat secara sintestik dan
dalam kadar rendah mampu menghambat proses penting
dalam kehidupan satu spesies atau lebih miroorganisme.
• Sifat antibiotik untuk terapi harus memiliki
toksisitas selektif yaitu harus dapat
menghambat mikroorganisme infektif dan bersifat
toksik hanya terhadap patogen infektif tidak
terhadap inangnya.
Aktivitas dan Spektrum Antibiotik
Berdasar sifat toksisitas selektif, sifat antibiotik dibagi dua.
• Bakteriostatik, jika bekerja menghambat pertumbuhan
kuman. Yang termasuk bakteriostatik di sini misalnya
sulfonamida, tetrasiklin, kloramfenikol, eritromisin,
trimetropim, linkomisin, klindamisin, asam
paraaminosalisilat, dan lain-lain. Obat-obat bakteriostatik
bekerja dengan mencegah pertumbuhan kuman, tidak
membunuhnya, sehingga pembasmian kuman sangat
tergantung pada daya tahan tubuh.
• Bakterisid, jika membunuh kuman yang secara aktif
membasmi kuman meliputi penisilin, sefalosporin,
aminoglikosida (dosis besar), kotrimoksazol, rifampisin,
isoniazid dan lain-lain.
1
 Berdasar mekanisme kerjanya, antibiotika dibagi 5 kelompok:
• Berdasar perbedaan sifat ini, antibiotik dibagi dua
kelompok, yaitu
1. Antibiotik yang menghambat sintesis dinding sel
– berspektrum sempit Narrow spectrum (misalnya benzil penisillin bakteri.
dan streptomisin),
2. Antibiotik yang menghambat transkripsi dan
– berspektrum luas Board spectrum (misalnya, tetrasiklin dan
replikasi.
kloramfenikol).
3. Antibiotik yang menghambat bersifat
Batas antara kedua jenis spektrum ini terkadang tidak jelas. antimetabolit.
Walau suatu antibiotika berspektrum luas, efektivitas
4. Antibiotik yang menghambat sintesis protein..
kliniknya belum tentu sebaik spektrumnya. Karena itu, yang
5. Antibiotik yang menghambat fungsi membran
terbaik adalah menggunakan antibiotik yang sesuai dengan sel
kuman penyebab.

Antibiotik penghambat sintesis dinding sel mikroba

• Ada antibiotik yang merusak dinding sel mikroba
dengan menghambat sintesis enzim atau inaktivasi
ensim, sehingga menyebabkan hilangnya viabilitas
dan sering menyebabkan sel lisis.
• Antibiotik ini meliputi golongan penisilin, golongan
sepalosporin, sikloserin, vankomisin, ristosetin dan
basitrasin.
• Peptidoglikan pada kedua jenis bakteri merupakan
komponen yang menentukan rigiditas pada Gram
positip dan berperanan pada integritas Gram
negatip.
8

2
• Penicillin meliputi natural Penicillin, Penicillin G dan
Penicillin V, merupakan antibiotik bakterisidal yang
menghambat sintesis dinding sel dan digunakan untuk
penyakit-penyakit seperti sifilis, listeria, atau alergi
bakteri Gram positif/Staphilococcus/Streptococcus.
• Polypeptida meliputi Bacitracin, Polymixin B dan
Vancomycin. Ketiganya bersifat bakterisidal. Bacitracin
dan Vancomycin sama-sama menghambat sintesis
dinding sel. Bacitracin digunakan untuk bakteri Gram
positif, sedangkan Vancomycin digunakan untuk bakteri
Staphylococcus dan Streptococcus. Adapun Polymixin B
digunakan untuk bakteri Gram negatif.
• Biosintesis peptidoglikan berlangsung dalam beberapa
stadium dan antibiotik pengganggu sintesis
peptidoglikan aktip pada stadium yang berlainan.
• Sikloserin terutama menghambat ensim racemase dan
sintetase yang berperan dalam pembentukan dipeptida.
• Vankomisin bekerja pada stadium kedua diikuti oleh
basitrasin, ristosetin dan diakhiri oleh penisilin dan
sefalosporin yaitu menghambat transpeptidase.
• Antibiotik jenis inhibitor sintesis dinding sel lain memiliki
spektrum sasaran yang lebih luas, yaitu Carbapenems,
Imipenem, Meropenem. Ketiganya bersifat bakterisidal.
• Golongan Betalaktam menghambat pertumbuhan
bakteri dengan cara berikatan pada enzim DD-
transpeptidase yang memperantarai sintesis dinding
peptidoglikan bakteri, sehingga dengan demikian
akan melemahkan dinding sel bakteri.
• Cephalosporin (masih segolongan dengan Beta-
laktam) memiliki mekanisme kerja menghambat
sintesis peptidoglikan dinding sel bakteri dengn
mempengaruhi PBP (Penicillin Binding Protein) yang
akan berikatan dengan D-alanin-D-alanin, terutama
untuk membentuk jembatan peptidoglikan. Namun
keberadaan antibiotik akan membuat PBP berikatan
dengannya sehingga sintesis dinding peptidoglikan
menjadi terhambat.
Antibiotik yang menghambat transkripsi dan
replikasi
– Quinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang
menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara masuk
melalui porins dan menyerang DNA girase dan topoisomerase
sehingga dengan demikian akan menghambat replikasi dan
transkripsi DNA. Quinolone lazim digunakan untuk infeksi
traktus urinarius.
– Rifampicin (Rifampin) merupakan antibiotik bakterisidal yang
bekerja dengan cara berikatan dengan β-subunit dari RNA
polymerase sehingga menghambat transkripsi RNA dan pada
akhirnya sintesis protein. Rifampicin umumnya menyerang
bakteri spesies Mycobacterum.
– Nalidixic acid merupakan antibiotik bakterisidal yang memiliki
mekanisme kerja yang sama dengan Quinolone, namun
Nalidixic acid banyak digunakan untuk penyakit demam tipus.
3

• Macrolide, meliputi Erythromycin dan Azithromycin,
menghambat pertumbuhan bakteri dengan cara
berikatan pada subunit 50S ribosom, sehingga
dengan demikian akan menghambat translokasi
peptidil tRNA yang diperlukan untuk sintesis protein.
Peristiwa ini bersifat bakteriostatis, namun dalam
konsentrasi tinggi hal ini dapat bersifat bakteriosidal.
Macrolide biasanya menumpuk pada leukosit dan
akan dihantarkan ke tempat terjadinya infeksi.
Macrolide biasanya digunakan untuk Diphteria,
Legionella mycoplasma, dan Haemophilus.
• Aminoglycoside meliputi Streptomycin, Neomycin,
dan Gentamycin, merupakan antibiotik bakterisidal
yang berikatan dengan subunit 30S sehingga
menghambat sintesis protein. Namun antibiotik jenis
ini hanya berpengaruh terhadap bakteri gram
negatif.
Antibiotik yang menghambat sintesis protein
• Tetracycline merupakan antibiotik
bakteriostatis yang berikatan dengan subunit
ribosomal 16S-30S dan mencegah pengikatan
aminoasil-tRNA dari situs A pada ribosom,
sehingga dengan demikian akan menghambat
translasi protein. Namun antibiotik jenis ini
memiliki efek samping yaitu menyebabkan gigi
menjadi berwarna dan dampaknya terhadap
ginjal dan hati.
• Chloramphenicol merupakan antibiotik
bakteriostatis yang menghambat sintesis
protein dan biasanya digunakan pada penyakit
akibat kuman Salmonella.
4
• Ionomycin/polymyxin bekerja dengan – Pada bakteri, Sulfonamide bekerja dengan bertindak sebagai inhibitor
meningkatkan kadar kalsium intrasel sehingga kompetitif terhadap enzim dihidropteroate sintetase (DHPS). Dengan
dihambatnya enzim DHPS ini menyebabkan tidak terbentuknya asam
mengganggu kesetimbangan osmosis dan tetrahidrofolat bagi bakteri. Tetrahidrofolat merupakan bentuk aktif
menyebabkan kebocoran sel. asam folat, di mana fungsinya adalah untuk berbagai peran biologis di
antaranya dalam produksi dan pemeliharaan sel serta sintesis DNA dan
protein. Biasanya Sulfonamide digunakan untuk penyakit Neiserria
meningitis.
– Trimetophrim juga menghambat pembentukan DNA dan protein melalui
penghambatan metabolisme, hanya mekanismenya berbeda dari
Sulfonamide. Trimetophrim akan menghambat enzim dihidrofolate
reduktase yang seyogyanya dibutuhkan untuk mengubah dihidrofolat
(DHF) menjadi tetrahidrofolat (THF).
– Azaserine (O-diazo-asetyl-I-serine) merupakan antibiotik yang dikenal
sebagai purin-antagonis dan analog-glutamin. Azaserin mengganggu
jalannya metabolisme bakteri dengan cara berikatan dengan situs yang
berhubungan sintesis glutamin, sehingga mengganggu pembentukan
glutamin yang merupakan salah satu asam amino dalam protein.

5

resistensi mikroorganisme
Ada banyak mekanisme yang menjelaskan kenapa mikroorganisme
resisten terhadap obat tertentu :
• Mikroorganisme memproduksi enzim yang
menghancurkan obat aktif tersebut. Contohnya
Staphylococci resisten terhadap penisilin G karena
memproduksi β-lactamases yang menghancurkan obat.
Contoh lain adalah Gram negative dapat juga resisten
terhadap chloramphenicol jika dia memproduksi
chloramphenicol acetyltransferase.
• Mikroorganisme mengubah permeabilitasnya terhadap
obat. Contoh : streptococci memiliki barier permeabilitas
yang alami terhadap aminoglicosides.
Penyebab terjadinya resistensi diduga
karena:
(1) Pemakaian antibiotik yang berlebihan (over-
use),
(2) Penggunaan antibiotik yang salah (mis-use),
(3) Pemberian antibiotik yang kurang tepat (in-
appropriate), di samping
(4) Adanya faktor intrinsik mikrobiologi yaitu
plasmid
Mediated.
Mekanisme…lanjutan
• Mikroorganisme mengembangkan sistem yang mampu mengubah
secara struktural tempat target obat di mikroorganisme tersebut.
Contohnya resistensi kromosomal terhadap aminoglycosides
diasosiasikan dengan kehilangan atau hilangnya protein spesifik
dalam subunit 30S dari ribosom bakteri. Organism yang resisten
terhadap erythromycin pun juga mengubah reseptor subunit 50S
pada ribosomnya, sebagai hasil dari methylation dari RNA
ribosom 23S.
• Mikroorganisme mengembangkan pathway metabolit yang
berubah yang secara bypasses seharusnya dihambat oleh obat.
Contohnya beberapa bakteri yang resisten terhadap sulfonamide
tidak membutuhkan PABA ekstraseluler, tapi seperti sel
mammalian yang lain, bisa menggunakan asam folat preformed
6

• Kebanyakan obat resistensi yang terjadi pada
obat karena perubahan genetic yang terjadi di
dalam organism tersebut. Ada juga karena
pengaruh non-genetik, tapi jarang dapat kasus
resistensi yang terjadi.
• Perubahan genetic yang terjadi diakibatkan
oleh :
1. Chromosome-mediated resistance
2. Plasmid-mediated resistance
3. Transposon-mediated resistance
Bakteri untuk mencapai resistensi dengan tiga cara yaitu :
1. Mutasi spontan.
DNA bakteri dapat merubah secara spotan. Ini terjadi
pada bakteri tuberkulosis
2. Trasnformasi
Suatu bakteri bisa mendapatkan DNA dari bakteri lain.
Salah satu adalah hasil transformasi adalah gonorrhea
yang telah resisten terhadap penisilin
3. Plasmid
Cara inilah yang paling menakutkan karena resisten yang
didapat dari lingkaran kecil DNA. Plasmid dapat melintas
antara satu bakteri ke bakteri lain walupun berbeda tipe
dan plasmid ini membawa resistensi ganda
Perkembangan dan penyebaran bakteri yang resisten dapat
terjadi melalui beberapa rute antara lain :
1. Tekanan pilihan.
Jika antibiotik digunakan untuk melawan bakteri campuran
antara jenis sensitive dan resisten maka jenis sensitive
akan dibersihkan dan jenis resisten untuk berkembang.
2. Transfer faktor resistensi bakteri campuran
Transfer ini biasanya disebabkan oleh agen antibakteri
tertentu dan transfer gen plasmid lebih mudah antara
bakteri dari spesies yang sama.
3. Penyebaran bakteri yang resistensi di antara pasien di
rumah sakit.Hal ini disebabkan oleh rendahnya aplikasi
pengontrolan infeksi.
7
 Mekanisme spesifik Resistensi
Penicillin and Cephalosporins.
• Ada beberapa mekanisme yang terkait dengan
resistensi jenis ini. Pemutusan oleh β-lactamase
menjadi sangat penting dalam mekanisme ini. Β-
lactamase akan menginaktivasi kinerja penicillin
dan cephalosporin terhadap bakteri.
Vancomycin.
• Resistensi terhadap vancomysin disebabkan oleh
perubahan pada komponen peptide peptidoglycan
di D-alanyl-D-alaine, yang normalnya merupakan
tempat vancomycin berikatan.
Sulfonamides.
Resisten terhadap sulfonamides dimediasi oleh dua hal utama
(1) sistem transport plasmid-encoded yang secara aktif
mengekspor obat keluar dari sel.
(2) mutasi kromosomal dalam gen yang mengkode enzim target
dihydropteroate synthetase, yang mereduksi kekuatan afinitas
obat.
Trimethoprim.
Resistensi terhadap trimethroprim utamanya karena mutasi
dalam gen kromosom yang mengkode dihydrofolate reductase,
enzim yang mereduksi dihydrofolate menjadi tetrahydrofolate.
Quinolone.
Resisten terhadap quinolone karena utamanya mutasi
kromosomal yang memodifikasi bacterial DNA gyrase. Resisten
juga bisa disebabkan oleh perubahan dalam protein outer-
membrane yang hasilnya akan mereduksi pengambilan obat ke
dalam bacteria.
Aminoglycosides.
Resisten terhadap aminoglycosides terjadi karena 3 mekanisme:
(1) modifikasi obat oleh plasmid-encoded phosphorylating,adenylylating, dan
acetylating enzyme(merupakan mekanisme yang paling penting),
(2) mutasi kromosomal, contohnya mutasi dalam gen yang mengkode protein
target dalam subunit 30s pada ribosom bakteri,
(3) permeabilitas yang berkurang dari bakteri terhadap obat.
Tetracycline.
Resisten terhadap tetracycline sebagai hasil gagalnya obat mencapai konsentrasi
inhibitori dalam bacteria. Ini karena proses plasmid-encoded yang mereduksi
pengambilan obat juga meningkatkan transport obat ke luar sel.
Chloramphenicol.
Resistensi terhadap chloramphenicol karena plasmid-encoded acetyltranferase
yang mengacetilkan obat, jadi menginaktivasikannya.
Erythromycin.
Resisten terhadap erythromycin utamanya karena enzim plasmid-encoded yang
memetilkan 23s RNA, sehingga memblok tempat berikatannya obat. Pompa
efflux yang mereduksi konsentrasi erythromycin dalam bakteri menyebabkan
efek intermediate terhadap erythromycin.
Rifampin.
Resisten terhadap rifampin karena mutasi kromosomal dalam gen pada β
subunit RNA polymerase bacterial, hasilnya ketidakefektifan obat untuk
berikatan.
Isoniazid.
Resistensi mycobacterium tuberculosis terhadap isoniazid karena adanya
mutasi dalam gen catalase-peroxidase organism. Aktivitas Enzim
Catalase atau peroxidase sangat dibutuhkan untuk mensintesis
metabolit isoniazid yang sebenarnya menginhibisi pertumbuhan
mycobacterium tuberculosis.
Ethambutol.
Resistensi M.tuberculosis terhadap ethambutol karena mutasi dalam gen
yang mengkode arabinogalactan transferase, enzim yang mensintesis
arabinogalactan di dalam dinding sel organism.
Pyrazinamide.
Resistensi M. Tuberculosis terhadap pyrazinamide(PZA) karena mutasi
dalam gen yang mengkode bacterial amidase, enzim yang
mengkonversi PZA menjadi bentuk aktif obat, pyrazinoic acid.
8
Mengukur Resistensi Bakteri Terhadap Antibiotik
• Mengukur tingkat resistensi bakteri terhadap
antibiotika, adalah satu hal yang bisa
dilakukan untuk mengatasinya.
• Ada dua cara yang bisa dilakukan
– uji laboratorium
– Surveliens (melihat rekam medik).
Penentuan kesensitifan mikroorganisme
terhadap antibiotik
• Metode cakram Kirby-Bauer (metode difusi)
• Metode KHM/MIC (metode dilusi), CLSI
• Antimicrobial Gradient
• Short-Incubation Automated Instrument
Systems (SIAIS)
• Deteksi Gen Penyandi Resistensi
uji laboratorium
• Uji Iaboratorium resistensi kuman terhadap antibiotik,
umumnya dikerjakan dengan pengujian fenotip.
• Pengujian fenotip dilakukan dengan dasar adanya
hambatan pertumbuhan kuman, karena adanya antibiotik.
• Cara ini dipakai pada mikroorganisme yang dapat dibiakkan
pada media buatan, dan virus pada biakan jaringan.
• Untuk kuman, difusi cakram atau metode dilusi kaldu atau
agar, digunakan untuk menentukan KHM.
Acuan batasan kepekaan antibiotika untuk kuman patogen,
diberikan oleh CLSI (Clinical Laboratory Standards
International, Amerika Serikat).
Difusi
Memakai media Mueller Hinton agar.
Ada beberapa cara :
1.Cara Kirby Bauer (diambil dari nama ahli mikrobiologi W. Kirby dan A. W.
Bauer di tahun 1966). atau disebut filter paper disk agar diffusion method, juga
dikenal sebagai NCCLS/National Committee for Clinical Laboratory Standards
(Harley, 2002).
Prosedurnya sebagai berikut:
1. Diambil beberapa koloni kuman lalu disuspensikan ke dalam 0,5 ml BHI
(Brain Heart Infusion) cair, diinkubasikan 4 jam pada 37 C
2. Suspensi tsb ditambah dengan aquades steril hingga kekeruhan tertentu
sesuai dengan standard konsentrasi kuman 108 CFU per ml (Colony Forming
Unit)
3. Kapas lidi steril dicelupkan ke dalam suspensi kuman lalu ditekan-tekan
pada dinding tabung hingga kapasnya tidak terlalu basah, lalu dioleskan
pada permukaan media agar hingga rata
4. Lalu diletakkan kertas samir/disk yang mengandung antibiotik diatasnya,
inkubasi dalam suhu 37 C selama 18-24 jam
9
• Pembacaan hasil : Metode cakram Kirby-Bauer (metode difusi)
Jika tidak ada penghambatan, perkembangan meluas
dari cakram pada semua sisi dan organisme dilaporkan
resisten (R). Jika terdapat zona hambatan di sekitar disk,
harus diukur diameter zona hambatnya kemudian
dibandingkan dengan table standard an bila masih Untuk melakukan tes disk
sensitive diberikan simbol Susceptible (S). Pada
beberapa kasus tidak dapat diidentifikasikan apakah
antibiotika tersebut sensitive atau resisten. Untuk kasus
tersebut diberi simbol (I) atau Intermediate

• Cara Joan-Stokes, yaitu dengan cara membandingkan

radius zona hambatan yang terjadi antara bakteri
control yang sudah diketahui kepekaannya terhadap
obat tersebut dengan isolate bakteri yang diuji. Pada
cara ini, prosedur tes sensitifitas untuk bakteri control
dan bakteri uji dilakukan bersama-sama dalam satu
piring agar.
38

Metode cakram Kirby-Bauer (metode difusi)

Diameter zona pengukuran

dan interpretasi
pembacaan

40

10
 Data metode difusi? Dengan bakteri E. coli
• Asam nalidiksilat: 18 mm sifat ………
• Amoksisilin: 16 mm sifat ……….
• Ciprofloksasin: 19 mm sifat ………..
• Fosfomycin: 16 mm sifat ………
Dilusi cair atau dilusi padat
• A. Pendekatan yang lebih kuantitatif untuk menguji
sensitifitas bakteria terhadap suatu antibiotik atau
mencari nilai Minimum Inhibitory Concentration:
MIC (Leong, 1999).
• Pada dasarnya antibiotik diencerkan sampai
didapatkan beberapa konsentrasi. Pada dilusi cair,
masing-masing konsentrasi obat ditambah suspensi
kuman dalam media cair, sedangkan pada dilusi
padat tiap konsentrasi obat dicampur dengan
media agar lalu ditanam kuman. Ada beberapa
metode dilusi, yaitu: Broth macrodilution,
Microdilution, dan Agar dilution tests
Faktor-faktor yang mempengaruhi zona hambatan:
• Kepadatan atau viskositas dari media biakan.
Supaya kepekatan biakan sesuai yang diinginkan
gunakan alat spektrofotometri atau dengan
standar brown II atau Mc Farlan
• Kecepatan difusi antibiotik
• Konsentrasi antibiotik pada cakram
• Sensitivitas organisme terhadap antibiotik
• Interaksi antibiotik dengan media.
KHM (Metode Dilusi)
• Konsentrasi hambatan minimum adalah konsentrasi
antibiotik terendah yang masih dapat meng-hambat
pertumbuhan organisme tertentu. KHM dapat
ditentukan dengan prosedur tabung dilusi. Prosedur
ini digunakan untuk menentukan konsentrasi
antibiotik yang masih efektif untuk mencegah
pertumbuhan patogen dan mengindikasikan dosis
antibiotik yang efektif dalam mengontrol infeksi pada
pasien.
11
• Inokulum mikroorganisme yang telah distandarisasi
(dengan Standar Brown II atau dengan spektro-
fotometri) ditambahkan di dalam tabung yang Makrodilusi cair
mengandung seri dilusi dari suatu antibiotik dan
pertumbuhan mikroorganisme akan termonitor
dengan perubahan kekeruhan.

• Untuk KHM secara invitro batas keamanan

pemberian antibiotik adalah 10xKHM. Dengan begitu
KHM dapat menentukan dosis yang tepat untuk Mikrodilusi padat

mengobati penyakit infeksi.

Antimicrobial Gradient
• Cara ini termasuk cara baru, dengan
menggunakan satu jenis antibiotika dengan
beberapa derajat konsentrasi yang diletakkan
pada strip plastik, sering disebut E-test.
Prinsipnya hampir serupa dengan cara Kirby
Bauer, yaitu meletakkan strip pada agar Muller
Hinton, kemudian dilakukan inkubasi 12 jam dan
dilakukan pengamatan adanya zona hambat.
Zona hambat
E-test

12
 Short-Incubation Automated
Instrument Systems (SIAIS
• FDA (Food and Drugs Administration) memperkenalkan
dua system untuk tes sensitifitas yang lebih cepat dan
akurat, yaitu MicroScan walk away dan Vitek systems.
Kedua system ini menggunakan tehnik yang sama.
Sebuah penampang microdilution diberi bakteri dengan
jumlah yang telah diketahui sebelumnya. Kemudian
beberapa antibiotika dapat diberikan pada penampang
microdilution. Dalam 3 sampai 10 jam akan muncul
pada software, informasi mengenai reaksi, identifikasi
bakteri, dan pola resistensi antibiotika. Cara ini
merupakan cara terbaru dan menggunakan tekhnologi
tercepat.
(Vyas, 2008)
• Kuman yang resisten adalah kuman yang tidak bisa
dihambat oleh antibiotik, dalam kadar yang biasanya
cukup untuk menghambat kuman tersebut.
• Resisten sedang (intermediate) adalah kuman dengan
KHM antibiotik yang kadarnya kurang lebih sama,
dengan kadar dalam darah atau jaringan. Angka
responsnya mungkin lebih rendah dari isolat kuman
yang peka.
• Kuman yang peka (susceptible) adalah kuman patogen
di mana infeksinya dapat diatasi dengan dosis
antibiotika yang biasa.
Deteksi Gen Penyandi Resistensi
• Deteksi ini mencari gen berupa segmen DNA
atau RNA. Ada beberapa metode yang
dipakai, antara lain RRP (Reaksi Rantai
Polimerase) dan RRP-LiPA (RRP- Line Probe
Assay). Cara ini belum luas dipakai karena
rumit dan mahal. Namun, cara ini lebih cepat
karena tidak perlu melalui tahapan isolasi dan
pembiakan bakteri
Beberapa faktor penting dalam
mempertimbangkan KHM untuk diterapkan di
klinik antara lain:
• aktivitas in vitro,
• farmakokinetik, kadar yang dicapai di jaringan
tempat infeksi, indikasi dan dosis yang
ditetapkan serta data bukti klinik yang ada
(evidence based).
13
 Surveilens
• Dengan mengukur dan melacak resistensi pada
masyarakat, surveilens merupakan komponen penting
untuk memahami dan mencegah resistensi.
• Secara klasik, surveilens bisa bersifat aktif atau pasif. Pada
surveilens aktif, tim surveilens membuat program untuk
mendapatkan data. Sedangkan surveilens pasif, para klinisi
atau laboratorium melaporkan data kepada tim.
• Surveilens penting dilakukan di setiap rumah sakit, untuk
mendapatkan data pola kuman patogen dan kepekaannya
terhadap antibiotik. Data ini secara berkala disampaikan
pada para klinisi untuk umpan balik. Dari data-data
tersebut diperoleh informasi masalah penggunaan
antibiotika di rumah sakit tersebut, dan dipilih/ditentukan
strategi yang tepat untuk melakukan intervensi.
UJI POTENSI
ANTIBIOTIK
Di lanjutkan di
pertemuan ke 3
• Penggunaan antibiotik bertujuan untuk
melawan atau membunuh mikroorganisme
penyebab penyakit infeksi. Dalam
penggunaannya antibiotik harus
memperhatikan tepat diagnosa, tepat dosis,
tepat pilihan obat, tepat penilaian kondisi
pasien dan tepat penggunaan. Kondisi saat ini
banyaknya bakteri yang resisten terhadap
antibiotik. Permasalahan ini merupakan
permasalahan global dan bukan hanya terletak
pada Apoteker, atau dokter melainkan masalah
semua orang.
TERIMAKASIH
14