BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
ditandai oleh meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan
diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.
Glaukoma sudut terbuka primer adalah bentuk tersering, menyebabkan
pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimptomatik yang timbul perlahan
dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan pandang yang
ekstensif. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma
dan Vietnam di Asia Tenggara. Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta
akibat glaukoma, sehingga ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah
di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap
glaukoma.
Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya
kerjasama dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri
harus merupakan bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup
kooperatif dan tentu saja semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini
penting pada pasien yang mempunyai riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu
penting bagi kita sebagai dokter layanan primer untuk dapat mendeteksi secara dini
glaukoma pada masyarakat agar dapat ditatalaksana sesegera mungkin

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi

2.1.1. Sudut Camera Oculi Anterior (COA)

Gambar 2.1.Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork

Sudut kamera anterior terletak pada persambungan kornea perifer dan akar
iris. Cir-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan trabekula (yang
terletak di atas kanalis Schlemm) dan taji-taji sclera. Garis Schwalbe menandai
berakhirnya endotel kornea. Jalinan trabekula berbentuk segitiga pada potongan
melintang yang dasarnya mengarah ke korpus siliare.
Garis ini tersusun dari lembar-lembar berlobang jaringan kolagenelastik yang
membentuk suatu filter dengan memperkecil ukuran pori ketika mendekati kanalis
Schlemm. Bagian dalam jalinan ini, yang menghadap ke kamera anterior, dikenal
sebagai jalinan uvea bagian luar, yang berada di dekat kanalis Schlemm, disebut
jalinan korneoskleral. Serat-serat longitudinal otot siliaris menyisip ke dalam jalinan
trabekula tersebut. Taji sclera merupakan penonjolan sclera kearah dalam di antara
korpus siliare dan kanalis Schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel

2
2.1.2. Korpus Siliaris

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang,

membentang ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm).
Korpus siliaris terdiri darisuatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan
zona datar, pars plikata. Prosesus siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang
bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai
pembentuk akuos humor.

Gambar 2.2. Iris dan Corpus Ciliaris

2.1.3. Akuos Humor

Akuos humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan
posteriormata. Kecepatan pembentukannya 1,5-2 uL/menit. Tekanannya sedikit lebih
tinggi dari plasma. Komposisi serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki
komposisi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea, dan
glukosa yang lebih rendah.
Akuos Humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus
sekretorius epitel siliaris. Setelak masuk ke kamera posterior, humor akueus mengalir

3
melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior.
Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah
di iris. Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi
protein. Hal ini disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum
darah.

Gambar 2.3 Fisiologi Aqueous Humor

Resistensi utama terhadap aliran keluar humor akueus dari kamera anterior
adalah lapisan endotel salauran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di
dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena
episklera menentukan besar minimum tekananintraokular yang dicapai oleh terapi
medis.

4
 Gambar 2.4 Komposisi Akuos Humor

2.1.5. Aliran Keluar Akuos Humor

Organ yang berperan pada outflow akuos humor pada sudut COA disebut
trabekulum (trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian
yakni, uveal meshwork, korneoskleral dan endothelial meshwork (juxta canalicullar).
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang
dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran
pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot
siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori
di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase akuos humor juga meningkat.
Sejumlah kecil akuos humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat
sela-sela sklera (aliran uvoskleral)

5
 Gambar 2.5 Sirkulasi dan drainase Akuos Humor

2.2. Glaukoma Primer Sudut Terbuka

2.2.1. Definisi
Glaukoma primer sudut terbuka adalah gangguan mata yang bersifat kronik,
prgoresifnya lambat, neuropati optik dengan gejala kerusakan nervus optikus dan
kehilangan lapangan pandang. Peningkatan TIO merupakan faktor risikoyang penting
disamping faktorlain sepertiras, penurunan ketebalan kornea sentral, peningkatan usia
dan riwayat keluarga menderita glaukoma. Penurunan perfusi ke nervus optikus,
kelainan metabolisme sel ganglion atau axon, dan gangguan matriks ekstraseluler dari
lamina cribrosa bisa juga berkontribusi sebagai faktorrisiko. Namun, bagaimana
faktor risiko tersebut saling berhubungan menyebabkan Glaukoma Primer Sudut
Terbuka belum bisa dijelaskan.

2.2.2. Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan permasalahan kesehatan yang
utama. Berdasarkan penelitian di USA pada orang dengan usia lebih dari 40 tahun
diperkirakan prevalensi glaukoma primer sudut terbuka sekitar 1,86%. Diperkirakan
dengan meningkatnya populasi usia lanjut, jumlah pasien glaucoma juga akan
meningkat 50% dari 3,36 juta pada tahun 2020.
Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang
berkulit hitam. Jika terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat,
pasien dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.

6
 Glaukoma merupakan salah satu penyebab gangguan penglihatan dan
kebutaan di dunia. Prevalensi glukoma sudut terbuka kronik sebesar 1,5-3% pada
orang berusia lebih dari 40 tahun pada ras kaukasian. Karena perjalanan penyakit
yang tanpa keluhan, sudah terjadi kerusakan berat sebelum pasien menyadari
penyakitnya. Pada negara berkembang, diperkirakan 50% kejadian glaukoma tetap
tidak terdeteksi. Deteksi dan pengobatan dini pada glaukoma dapat memberikan hasil
jangka panjang yang lebih baik dibandingkan deteksi dan pengobatan di stadium
lanjut.
Penelitian di Cina pada tahun 2001 dari 4356 pasrtisipan yang diperiksa
didapatkan insiden glaukoma sebesar 3,1%, dengan 71% nya diklasifikasikan sebagai
glaukoma primer sudut terbuka. Pada tahun 2006, semua partisipan tersebut kembali
diperiksa dan didapatkan angka kematian dari partisipan dengan glaukoma (11,1%)
lebih tinggi dibandingkan yang bukan glaukoma (2,6%).

2.2.3. Faktor Risiko

Menurut American Academy of Ophthalmology, terdapat beberapa faktor
risiko glaukoma sudut terbuka primer, yaitu:

1.Tekanan Intra Okular (TIO)

Berdasarkan penelitian epidemiologis pada populasi yang besar, diketahui
bahwa TIO rata-rata manusia adalah 15,5 mmHg, dengan rentang nilai normal yang
didapatkan adalah 10-21 mmHg. Peningkatan TIO adalah faktor risiko yang penting
pada glaukoma primer sudut terbuka. Akan tetapi, pada 30-50% penderita glaukoma
dengan optik neuropati dan hilang lapangan pandang, ditemukan TIO dibawah 22
mmHg.

2. Diskus Optikus dan Hilang Lapangan Pandang

Meskipun masih merupakan faktor risiko utama pada glaukoma primer sudut
terbuka, peningkatan TIO tidak lagi dipertimbangkan sebagai yang terpenting untuk
diagnosis. Gambaran diskus nervus optikus dan kehilangan lapangan pandang lebih

7
menentukan dalam diagnosis glaukoma sudut terbuka. Pada kerusakan nervus
optikus, terdapat pola khas pada kehilangan lapangan pandang. Evaluasi pada kedua
hal tersebut sangat penting dilakukan pada follow up pasien glaukoma. .

3. Usia
Survei oleh The Baltimore Eye menunjukkan bahwa prevalensi glaukoma
meningkat seiring bertambahnya umur, terutama pada ras berkulit hitam, yaitu lebih
dari 11% pada umur 80 tahun keatas. Pada penelitian Collaborative Initial Glaukoma
Treatment, defek pada lapangan pandang tujuh kali lipat lebih sering terjadi pada
pasien 60 tahun keatas daripada pasien yang berumur 40 tahun.10

4.Ras Kulit Hitam

Prevalensi glaukoma pada ras kulit hitam adalah 3 - 4 kali lebih besar
daripada ras lainnya. Kebutaan akibat glaukoma juga empat kali lebih sering pada ras
kulit hitam daripada ras kulit putih.

5.Riwayat Keluarga
Riwayat keluarga yang positif juga merupakan faktor risiko pada glaukoma
primer sudut terbuka. Survei pada penelitian The Baltimore Eye juga menunjukkan
bahwa diperkirakan risiko glaukoma primer sudut terbuka 3,7 kali lipat lebih besar
pada individu dengan saudara kandung yang mengidap penyakit tersebut.

6. Faktor Risiko Lainnya

Beberapa kondisi seperti miopi, diabetes mellitus, penyakit kardiovaskular,
dan oklusi vena sentral, diduga berhubungan dengan glaukoma. Namun, keadaan-
keadaan bukan merupakan faktor risiko utama dan memiliki hubungan yang kurang
signifikan dengan glaukoma dibandingkan faktor risiko sebelumnya.

8
2.2.4.Patogenesis
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan okular pada papil
saraf optik. Iskemia tersendiri pada papil saraf optik juga penting. Hilangnya akson
menyebabkan defek lapangan pandang dan hilangnya ketajaman penglihatan jika
lapangan pandang sentral terkena.Ada dua teori utama mengenai mekanisme
kerusakan serabut saraf oleh peningkatan tekanan intraokular yaitu teori mekanik dan
teori iskemik:
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan kerusakan mekanik pada
akson saraf optik danpenipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina,
iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin sehingga terjadi penurunan penglihatan.
Peningkatan tekanan intraokular menyebabkan iskemia akson saraf akibat
berkurangnya aliran darah pada papil saraf optik. Diskus optikus menjadi
atrofi disertai pembesaran cekungan optikus.

Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses
degeneratif dijaringan trabekular berupa penebalan lamella trabekula yang
mengurangi ukuran pori dan berkurangnya jumlah sel trabekula pembatas. Juga
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah
penurunan drainase humor akueous yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokuler.
Tekanan intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik
yang merupakan tempat dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi
papil saraf optik relatif lebih kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi
cekungan pada papil saraf optik.

9
2.2.5. Gejala Klinis
Asimtomatik dalam tahap awal, sehingga hampir selalu penderita datang
berobat dalam keadaan penyakit yang sudah berat
Progresifitas lambat
Bilateral tapi tidak simetris
Biasanya tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (> 21 mmHg)
Akibat tekanan tinggi akan terbentuk atropi papil disetai ekskavasio
glaukomatosa. Gangguan saraf Optik akan terlihat sebagai gangguan fungsi
berupa penciutan lapangan pandang
COA mungkin normal dan pada gonioskopi terdapat sudut terbuka.
Lapangan pandangan mengecil atau menghilang.
Atropi nervus optikus dan terdapat cupping.
Tes provokasi positif.

2.2.6 Diagnosis
Diagnosis penyakit ini ditegakkan berdasarkan hasil yang didapat dari
anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.

2.2.6.1. Anamnesis
1.Susah karena tidak adanya gejala dari stadium akhir sehingga sering
menyebabkan telat diagnosis dan penatalaksaan.
2.Pasien datang sewaktu pasien menyadari ada pengecilan lapangan pandang
3.Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat
gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita.
4.Kerusakan lapangan pandang dari pinggir sampai ke tengah ke bagian
tengah (tunnel vision).
5.Riwayat keluarga menderita glaukoma

10
 Gambar 2.6 Tunnel Vision

2.2.6.2 Pemeriksaanpada mata

-Ketajaman visual(VA)
Terbaik dikoreksi jarak atau ketajaman visual dekat, atau keduanya, harus
diukursebagai salah satu indikator integritas dari sistempenglihatan sentral.
-Pupil
Penilaian yang cermat terhadap pupil harus dilakukan untuk mengungkapkan
adanya cacata feren relatif.
-Tonometry
Tonometri diperlukan untuk mengukur tekanan bola mata. Tujuan
pemeriksaan dengan tonometri adalah untuk mengetahui tekanan bola mata
seseorang(tekanan intra okuler). Rentang tekanan intra okuler normal adalah
10-21 mmHg. Yang paling sering digunakan adalah tonometer aplanasi
Goldman. Ada empat bentuk tonometri atau pengukur tekanan bola mata :

11
 1. Digital (palpasi)
Cara ini adalah yang paling mudah, tetapi juga yang paling tidak cermat,
sebab cara mengukurnya dengan perasaan jari telunjuk. Dapat digunakan dalam
keadaan terpaksa (bila tonometer tidak dapat dipakai atau sulit dinilai, seperti pada
sikatrik kornea, kornea ireguler dan infeksi kornea ) dan tidak ada alat lain. Caranya
adalah dengan kedua jari telunjuk diletakkan diatas bola mata sambil penderita
disuruh melihat ke bawah. Mata tidak boleh ditutup, sebab menutup mata
mengakibatkan tarsus kelopak mata yang keras pindah ke depan bola mata, hingga
apa yang kita palpasi adalah tarsus dan ini selalu memberi kesan perasaan keras.
Dilakukan dengan palpasi, dimana satu jari menahan, jari lainnya menekan secara
bergantian. Tinggi rendahnya tekanan dicatat sebagai berikut:
N: normal
N +1: agak tinggi
N +2: untuk tekanan yang lebih tinggi
N -1: lebih rendah dari normal
N -2: lebih rendah lagi, dan seterusnya.

2.Tonometri Schiotz
Tonometer Schiotz merupakan tonometer indentasi atau menekan permukaan
kornea dengan beban yang dapat bergerak bebas pada sumbunya. Benda yang ditaruh
pada kornea akan menekan bola mata kedalam dan mendapat perlawanan tekanan
dari dalam melalui kornea. Keseimbangan tekanan tergantung pada beban tonometer.
Teknik, penderita diminta berbaring dan matanya ditetesi pantokain 0,5% 1
kali. Penderita diminta melihat lurus ke satu titik di langit-langit, atau penderita
diminta melihat ke salah satu jarinya, yang diacungkan di depan hidungnya.
Pemeriksa berdiri di sebelah kanan penderita. Dengan ibu jari tangan kiri kelopak
mata digeser ke atas tanpa menekan bola mata; jari kelingking tangan kanan yang
memegang tonometer, menyuai kelopak inferior. Dengan demikian celah mata
terbuka lebar. Perlahan-lahan tonometer diletakkan di atas kornea. Jarum tonometer
akan menunjuk pada suatu angka di atas skala. Tiap angka pada skala disediakan

12
pada tiap tonometer. Apabila dengan beban 5,5 gram (beban standar) terbaca angka 3
atau kurang, perlu diambil beban 7,5 atau 10 gram. Untuk tiap beban, table
menyediakan kolom tersendiri.

Tabel 2.1 Konversi pemeriksaan tonometri berdasarkan beban

Tabel untuk tonometer Schiotz
Angka Skala Bobot beban
5,5 gram 7,5 gram 10 gram
3,0 24,4 35,8 50,6
3,5 22,4 33,0 46,9
4,0 20,6 30,4 43,4
4,5 18,9 28,0 40,2
5,0 17,3 25,8 37,2
5,5 15,9 23,8 34,4
6,0 14,6 21,9 31,8
6,5 13,4 20,1 29,4
7,0 12,2 18,5 27,2
7,5 11,2 17,0 25,1
8,0 10,2 15,6 23,1
8,5 9,4 14,3 21,3
9,0 8,5 13,1 19,6
9,5 7,8 12,0 18,0
10,0 7,1 10,9 16,5

Gambar 2.7 Alat Tonometer Schiotz

13
 Pembacaan skala dikonfersi pada tabel untuk mengetahui bola mata dalam
mmHg. Tekanan bola mata normal 15-20 mmHg. Tonometer Schiotz tidak dapat
dipercaya pada miopia dan penyakittiroid karena terdapat pengaruh kekakuan sklera
pada pemeriksaan.

3. Tonometri Aplanasi

Tujuan dari pemeriksaan ini adalah untuk mendapatkan tekanan intra okuler
dengan menghilangkan pengaruh kekakuan sklera dengan mendatarkan permukaan
kornea. Dasar dilakukannya tonometri aplanasi adalah tekanan sama besar dengan
tenaga dibagi dengan luas yang ditekan (P=F/A). Untuk mengukur tekanan mata
harus diketahui luas penampang yang ditekan alat sampai kornea rata dan jumlah
tenaga yang diberikan. Pada tonometer aplanasi Goldmann jumlah tekanan dibagi
penampang dikali sepuluh dikonfirmasi langsung kedalam mmHg tekanan bola mata.
Dengan tonometer aplanasi tidak diperhatikan kekakuan sklera (scleral
rigidity) karena pad atonometer aplanasi pengembangan mata dalam 0,5 mmsehingga
tidak terjadi pengembangan sklera yang berarti. Alat yang di gunakan untuk
pemeriksaan ini adalah slitlamp dengan sinar biru, tonometer aplanasi, flouresein
strip tetes , obat tetes anestesi lokal (tetrakai/pantokain).

2.8 Pemeriksaan tonometri Aplanasi

Teknik pemeriksaannya adalah mata yang akan diperiksa diberi anestesi

topikal lalu pada mata tersebut ditempelkan kertas fluoresein. Sinar oblik warna
birudari slitlamp disinarkan pada dasar telapak prisma tonometer aplanasi Goldmann.
Pasien diminta duduk dan meletakkan dagunya pada slitlamp dan dahi tepat pada

14
penyangganya. Pada skala tonometer aplanasi dipasang tombol tekanan 10 mm
kemudian telapak prisma aplanasi didekatkan pada kornea perlahan-lahan. Tekanan
ditambah sehingga gambar kedua setengah lingkaran pada kornea yang sudah diberi
fluoresein terlihat berimpit antara bagian luar dengan bagian dalam.Dibaca tekanan
pada tombol putaran tonometer. Tekanan tersebut merupakan tekanan intra okuler
dalam mmHg. Dengan tonometer aplanasi tekanan bola mata lebih dari 20 mmHg
dianggap menderita glaukoma.

4. Tonometri Non Kontak

Tonometri non kontak tidak seteliti tonometer aplanasi. Dihembuskan sedikit
udara pada kornea. Udara terpantul dari permukaan kornea mengenai
membranpenerima tekanan pada alat ini.metoda ini tidak memerlukan anastesi,
karena tidak ada bagian alat yang mengenai mata. Jadi dengan mudah di pakai oleh
teknisi dan berguna dalam program penyaringan.

2.9 Pemeriksaan dengan Tonometri Non Kontak

- Pachymetry

Tujuan dari pemeriksaan pachymetry adalah untuk melihat ketebalan dari

kornea yang merupakan faktor risiko dari glaukoma. Pachymetry dapat juga
digunakan untuk membaca tekanan intra okuler yang tinggi.Dasar dari pemeriksaan

15
Pachymetry adalah tebal suatu benda dapat diukur dengan melihat bayangan benda
tersebut pada suatu sistem pemisahan sinar pada kaca.
Pachymetry merupakan alat ultrasounography yang mengukur tebal kornea
pada daerah tertentu. Cara pemeriksaannya adalah Alat pechymetry ditempel pada
slitlamp, kemudian cahaya kecil disinar tegak lurus pada kornea dan kemudian kaca
digeser sampai dataran belakang kornea berimpit dengan dataran depannya pada
kedua kaca yang digeser. Baca pada skala pergeseran kaca.

2.10 Alat Pachymeter

Yang dinilai:
Tebal kornea dapat ditentukan, berdasarkan konversi pergeseran sinar.
Denganpachymetry dapat juga ditentukan tebal lensa dan dalamnya bilik mata depan.

- Gonioscopy
Gonioskopi adalah suatu cara untuk memeriksa sudut bilik mata depan dengan
menggunakan lensa kontak khusus. Dalam hal glaukoma, gonioskopidiperlukan
untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan. Gonioskopi dapat
membedakan sudut terbuka dan sudut tertutup. Begitu pula dapat diperiksa apakah
ada perlengketan iris di bagian perifer dan kelainan lainnya.
Dengan cara yang sederhana sekali, seorang dokter dapat mengira-ngira
tentang lebar sempitnya suatu sudut bilik mata depan, yaitu dengan menyinari bilik
mata depan dari samping dengan sentolop. Iris yang datar akan disinari secara merata.
Ini berarti sudut bilik mata depan terbuka. Apabila iris disinari sebagian, yaitu terang

16
di bagian lampu senter tetapi membentuk bayangan di bagian lain, kemungkinan
sudut bilik mata depan sempit atau tertutup

Gambar 2.11 Pemeriksaan Gonioskopy

Nilai:
 Derajat 0, bila terlihat struktur sudut dan terdapat kontak kornea
dengan iris (sudut tertutup)
 Derajat 1, bila tidak terlihat ½ bagian jalinan trabekulum sebelah
belakang dan garis Schwalbe terlihat disebut sudut sangat sempit
 Derajat 2, bila sebagian kanal Schlem terlihat
 Derajat 3, belakang kanal Schlemm dan skleral spur masih terlihat
 Derajat 4, badan siliar terlihat (sudut terbuka)

- Visual Field
Uji Konfrontasi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat gangguan lapangan pandangan
pasien. Caranya dengan membandingkan lapangan pandangan pasien dengan
pemeriksa.
Teknik:
 Pasien dan pemeriksa duduk dengan berhadapan muka dengan jarak kira-kira 1
meter
 Mata kiri pemeriksa ditutup dan mata kanan pemeriksa ditutu

17
 Mata kanan pemeriksa dan mata kiri pasien saling berpandangan, sebuah benda
diletakkan antara pasien dengan pemeriksa pada jarak yang sama
 Benda mulai digerakkan dari perifer ke arah sentral sehingga mulai terlihat oleh
pemeriksa.
 Bila pemeriksa sudah melihat benda maka ditanya apakah benda sudah terlihat oleh
pasien, hal ini dilakukan untuk semua arah.
 Percobaan dilakukan pada mata yang satunya baik pada pemeriksa maupun pada
pasien.
Nilai:
Jika benda yang dilihat pemeriksa sama dengan pasien berarti
lapanganpandangan sama. Bila pasien melihat terlambat, berarti lapangan pandang
pasien lebih sempit daripada pemeriksa.

- Perimetri Goldman
Tujuannya adalah Perimetri dilakukan untuk mencari batas luar persepsi sinar
perifer dan melihat kemampuan penglihatan daerah yang sama dan dengan demikian
dapat dilakukan pemeriksaan defek lapangan pandangan. Dasarnya adalah Saraf yang
mempunyai fungsi sama akan mempunyai kemampuan melihatyang sama. Bila ada
rangsangan sinar pada retina maka retina akan melihat rangsangan tersebut.
Teknik
 Pemeriksa menerangkan terlebih dahulu tentang perlunya kerjasama pada
pemeriksaan, perlunya fiksasi terus menerus dan diminta untuk bereaksi cepat bilas
udah melihat sinar yang datang dari perifer.
 Pasien diminta duduk didepan perimetri Goldman dengan dagu terletak pada
bantalan dagu.
 Sebelah mata ditutup.
 Mata yang tidak ditutup diberi koreksi untuk jauh disertai kacamata adisi dan
diminta fiksasi pada target yang terletak 33 cm didepanmata pasien.
 Objek bercahaya digeser dari perifer (tak terlihat) kearah sentral ( daerah terlihat)
daerah fiksasi

18
 Pasien harus segera memberitahu bila melihat cahaya, yang dicatat pada kartu
kampus. Bila ditemukan defek lapang pandangan maka pemeriksaan diulang paling
sedikit dua kali.
 Hal ini dilakukan pada 18-20 meridian.
 Selama pemeriksaan pemeriksa dapat melihat kemampuan fiksasi melalui lobang
pengintip.
Nilai
 Dilihat defek lapang pandangan yang tergambar pada kartu kampus dan
berdasarkan susunan anatomik diketahui letak gangguan sera
saraf.
 Dapat ditemukan kelainan retina, saraf, glaukoma, dan saraf optik.
Makin kecil objek, makin besar kemungkinan ditemukannya skotoma, karena
makin cepat pasien sukar melihat sehinggga akan memberikan reaksi yang lebih cepat
untuk menyatakan benda yang tidak terlihat.

Funduskopi
Pemeriksaan Ophtalmoskop Langsung Pemeriksaan fundus mata, khususnya
untuk memperhatikan keadaan papil saraf optik, sangat penting dalam pengelolaan

19
glaukoma yang kronik. Papil saraf optik yang dinilai adalah warna papil saraf optik
dan lebarnya ekskavasi Pada papil saraf optik dapat terlihat apakah ada papil edema,
hilangnya pulsasi vena, saraf optik, ekskavasi papil pada glaukoma dan atrofi saraf
optik. Pada retina dapat dinilai kelainan seperti perdarahan subhialoid, perdarahan
intraretina, lidah api, dots, blots, edema retina dan edema makula. Pembuluh darah
retina dapat dilihat perbandingan atau ratio arteri vena, perdarahan arteri dan vena
dan adanya mikroaneurisma dari vena. Pada glaukoma dapat terlihat:
- Kelainan papil saraf optik (papil glaukomatous) pembesaran cup yang
konsententrik, saraf optik pucat atau atropi, saraf optik tergaung
- Kelainan serabut retina, serat yang pucat atau atropi akan berwarna hijau
- Tanda lainnya seperti perdarahan peripapilar

Gambar 1.13 Normal funduskopi (kanan) dan funduskopi pada pasien Glaukoma (kiri)

Ophtalmoskop Tidak Langsung

Alat ini digunakan untuk melengkapi pemeriksaan ophtalmoskopilangsung.
Ophtalmoskop tidak langsung dipasang dikepala pemeriksa damemungkinkan
pandangan binokular melalui sepasang lensa dengan kekuatan lengkap. Pasien
diminta melihat kearah kuadran yang diteliti. Sebuah lensacembung dipegang
beberapa inchi dari mata pasien dengan arah yang tepasehingga serentak
memfokuskan cahaya pada retina. Alat ini memberikan lapangan pandang yang jauh
lebih lebar dengan pembesaran yang lebih lemah.

20
 Gambar 1.14 Pemeriksaan ophtalmoskop tidak langsung

- Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada suatu keadaan yang meragukan. Pada glaukoma
primer sudut terbuka dapat dilakukan beberapa tes provakasi sebagai berikut :
Tes minum air ( Water Drinking Test)
Penderita disuruh berpuasa paling sedikit 4 jam, tanpa pengobatan selama 24 jam.
Kemudian disuruh minum satu liter air dalam lima menit. Lalu diukur tiap 15 menit
selama 1,5 jam. Kenaikan tensi 8 mmHg atau lebih, dianggap mengidap glaukoma.
Uji Priskol
Uji ini dilakukan dengan menyuntikan 1 ml priskol pada konjungtiva, dan
kemudian dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dengan mengunakan tonometri
sebelum disuntik dan disusul dengan tonometri selama 15, 30, 60, 90 menit jika
kenaikan tekanan bola mata 11-13 mmHg mungkin menderita glaukoma bila
kenaikan 14 mmHg atau lebih adalah patologik.
Tes steroid
Pada mata pasien diteteskan larutan dexamethason 3-4 dd gt, selama dua minggu.
Kenaikan tensi intraokular 8 mmHg menunjukan glaukoma.

2.2.7 Diagnosis Banding

Hipertensi Okular
Hipertensi okular Vs glaukoma primer sudut terbuka : sebanyak 10% pasien
berumur diatas 40 tahun ditemukan mempunyai TIO lebih dari 21 mmHg. Hipertensi
okular adalah suatu kondisi dimana terdapat berbagai kriteria dibawah ini:

21
  TIO lebih bdari 21 mmHg pada salah satu atau kedua mata yang diperiksa
menggunakan tonometry aplanasi pada 2 kali pemeriksaan atau lebih
 Tidak ditemukaan defek lapanngan pandang
 Diskus optikus dan serat saraf tampak normal
 Pada gonioskopi ditemukan sudut terbuka
 Tidak ada penyakit pada mata yang mendahului peningkatan TIO
Terkadang terdapat kesulitan dalam membedakan hipertensi okular dengan
glaukoma primer sudut terbuka yang dini. Ahli mata harus mencari secara hati-hati
tanda-tanda dari kerusakan dini nervus optikus, seperti, penekanan fokal, cupping
yang tidak simetris, perdarahan splinter diskus, pendorongan nervus, atau defek
lapangan pandang

2.2.8 Tatalaksana

Pada glaukoma pengobatan terutama ditujukan pada usaha menurunkan

tekanan bola mata. Tekanan bola mata perlu diturunkan walaupun berada dalam batas
normal. Karena peningkatan tekanan bola mata dapat merusak saraf optik.
Pengobatannya diantara lain adalah:
1. Tetes mata setiap hari, dan terdapat bermacam-macam tetes mata yang
dikenal. Kadang-kadang tetes mata diberikan lebih dari satu macam dalam
sehari. Tetes mata adalah pengobatan utama pada glaukoma yang kadang-
kadang tidak cukup. Bila tekanan tidak turun maka diberikan tablet untuk
diminum.

2. Tablet diberikan bersama obat tetes mata.

3. Bila tekanan tidak turun dengan tetes mata dan tablet maka dilakukan terapi
laser. Terapi laser merupakan prosedur yang tidak sakit dan dilakukan sambil
berobat jalan.

4. Bila keadaan lebih lanjut dapat direncanakan tindakan bedah lainnya.

22
2.2.8.1 Pengobatan Medis
Supresi Pembentukan Akuos Humor
 Penghambat Adrenergic Beta
Penghambat adrenergic Beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat –obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25 % dan 0,5 %, betaklosol 0,25 %
dan 0,5 %, levobunolol 0,25 % dan 0,5 %, dan metipranolol 0,3 % merupakan
preparat-preparat yang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit obstruksi jalan nafas menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.
Untuk betaksolol selektivitas relative reseptor beta 1 dan afinitas keseluruhan
terhadap semua reseptor beta yang rendah, menurunan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikiran, dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topical.

 Apraklonidin

Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan

pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin
memilii efek pada pembentukan akuos humor
 Inhibitor karbonat anhidrase
Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif
yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila
terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana
tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini
 Apraklonidin
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic alfa 2 baru yang menurunkan
pembentukan akuos humor tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan dipiverin
memilii efek pada pembentukan akuos humor
 Inhibitor karbonat anhidrase
Asetazolamid adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif
yaitu diklorfenamid dan metazolamid digunakan untuk glaukoma kronik apabila

23
terapi topical tidak memberi hasil memuaskan dan pada glaukoma akut dimana
tekanan intraocular sangat tinggi perlu segera dikontrol Obat-obat ini mampu
menekan pembentukan akuos humor sebesar 40 – 60 %. Asetazolamid dapat
diberikan peroral dalam dosis 125 – 250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai
Diamok Sequel 500 mg sekali atau dua kali sehari atau daoat diberikan secara
intravena (500 mg).

Fasilitasi Aliran Keluar Akuos Humor

 Obat Parasimpatomimetik
Obat ini meningkatkan aliran keluar akous humor dengan bekerja pada jalinan
trabecular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilhan adalah pilokarpin, larutan ,5 –
06 % yang diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4 % yang diteteskan sebelum
tidur. Karbakol 0, 75 % - adalah obat klinergik alternatif. Obat-obat antikolinesterase
ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja paling lama. Obat-obat
ini adalah demekarium bromida, 0,125% dan 0,25%, dan ekotiopat iodida, 0,03-
0,25%, yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena
mempunyai potensi kataraktogenik.

 Epinefrin
Epinefrin, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akueus. Terdapat sejumlah efek samping okular ekster-nal, termasuk vasodilatasi
konjungtiva refleks, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi alergi.
Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid pada afakik
dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin
yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan
dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.

24
Penurunan Volume Korpus Vitreum
 Obat-obat hiperosmotik
Obat-oabat ini menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga
terjadi penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan
volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut (glaukoma
sudut tertutup sekunder).

 Gliserin
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah
isosorbin oral dan urea atau manitol intravena. Miotik, Midriatik, & Sikloplegik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut
primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam
pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila
penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.

2.2.8.2 Terapi Bedah dan Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer
Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung
antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya
menghi-lang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon
(iridotomi perifer) atau dengan tindakan be-dah iridektomi perifer. Walaupun lebih
mudah dilaku-kan, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila

25
terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah mungkin
menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga berpotensi
menimbulkan penyulit intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser YAG adalah
terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan
pentupan sudut.

Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor
akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm
serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular.
Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka,
dan hasilnya bervariasi bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan
tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan
bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian- penelitian terakhir
memperlihatkan peran trabekuloplasti laser dalam terapi awal glaukoma sudut
terbuka primer.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,
sehingga terbentuk akses langsung humor akueus dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabe-kulotomi atau insersi selang
drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-
thickness (mis., sklerotomi bibir posterior, sklerostomi terinal, trefin). Penyulit utama
trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera. Hal ini lebih
mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien berikulit hitam, dan pasien yang
pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan bedah lain yang meli-
batkan jaringan episklera. Terapi adjuvan dengan anti-metabolit misalnya fluorourasil
dan mitomisin berguna untuk memperkecil risiko kegagalan .

26
 Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen
bagi humor akueus adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik
dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya beres-pons terhadap
trabekulektomi. Pasien dari kelompok yang terakhir ini adalah mereka yang
mengidap glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang
berkaitan dengan uveitis, dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea. Sklerostomi
laser holmium adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi
trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma
kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumatan drainase humor akueus di bagian
dalam jalinan trabekular.Tindakan Siklodestruktif Kegagalan terapi medis dan bedah
dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris
dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi,
ultrasonografi frekuensi tinggi, dan, yang paling mutakhir, terapi laser
neodinium:YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di
sebelah posterior limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya.
Juga sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan
transvit.

2.2.9 Prognosis
Setelah pengobatan awal dari glaukoma, pemantauan perkembangan pasien
dibutuhkan utntuk memonitor stabilitas dari TIO, Nervus Optikus, dan cakupan
lapangan pandang, kepuasan pasien akan terapi, efek samping dari terapi, dan
efektifitas dari konseling yang diajarkan kepada pasien. Follow Up juga memberikan
kesempatan untuk memastikan kembali diagnosis.
Sebagian besar dari pasien Glaukoma Primer Sudut Terbuka akan memiliki
gangguan penglihatan di sepanjang hidup mereka. Beragam insidens kebutaan sudah
dilaporkan, diperkirakan kebutaan unilateral terjadi sebanyak 27% dan kebutaan
bilateral terjadi sebanyak 9%, 20 tahun setelah diagnosis ditegakan. Prevalensi dari
kebutaan bilateral pada orang kulit hitam di Amerika Serikat didapatkan sebanyak 8%

27
sementara pada orang kulit putih hanya sebanyak 4%. Pasien yang mempunyai risiko
terbesar untuk mengalami kebutaan adalah pasien yang sewaktu terdiagnosis sebagai
glaukoma telah memiliki penurunan luas lapangan pandang.
Pengobatan dengan medikamentosa, laser, dan pembedahan untuk
menurunkan TIO sudah terbukti secara nyata memperlambat atau mungkin
menghentikan progresivitas dari perkembangan penyakit. Banyak uji klinis yang telah
membuktikan efektifitas dari berbagai cara penurunan TIO dan membandingkan
berbagai penatalaksanaan diberbagai kondisi klinis. Pada penelitian dengan suatu
manifestasi awal glukoma yang diikuti selama 6 tahun, 45 – 62% pasien mengalami
penurunan TIO sebanyak 25% setelah diterapi. Sebuah studi dari Collaborative
Initial Glaukoma Treatment Study (CIGTS) menunjukan hasil yang relatif sama
antara terapi bedah inisial dan terapi medikasi inisial sebagai moda penatalaksanaan
dari glaukoma setelah 5 tahun, dengan perbaikan lapangan pandang yang nyata hanya
terjadi pada 10 – 13% objek penelitian. Penelitian yang dilakukan Advanced
Glaukoma Intervention Study (AGIS), kelompok pasien dengan TIO yang selalu
berada terjaga dibawah 18mmHg tidakmemperlihatkan adanya penurunan lapangan
pandang yang progresif; pasien dengan TIO rata-rata sekitar 14mmHg atau kurang
selama 18 bulan pertama akan mempunyai prognosa lebih baik daripada pasien yang
memiliki TIO rata-rata lebih besar dari 17,5 mmHg.

2.2.10 Komplikasi
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara
perlahan hingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.

28
 BAB 3
PENUTUP

3.1. Kesimpulan
 Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh
pencekungan (cupping) diskus optikus, pengecilan lapangan pandang,
biasanya disertai peningkatan tekanan intraokuler.
 Glaukoma primer sudut terbuka merupakan bentuk yang tersering, bersifat
kronik dan bersifat progressive.
 Etiologi glaucoma primer sudut terbuka antaranya kerusakan fungsi
trabekula dan peningkatan tekanan intra okuler.
 Beberapa faktor risiko glaucoma primer sudut terbuka adalah umur lebih dari
40 tahun, peningkatan tekanan intraokuler, keturunan Amerika-Afrika,
riwayat trauma ocular, penggunaan kortikosteroid topikal, sistemik ataupun
endogen, myopia, diabetes mellitus, penyakit vascular karotis, anemia,
riwayat hipertensi sistemik dan insufisiensi vascular.
 Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan oftalmologi.
 Tatalaksana meliputi non-bedah dan bedah.
 Komplikasi glaukoma primer sudut terbuka adalah kerusakan saraf mata dan
bisa menyebabkan kebutaan.
 Glaukoma primer sudut terbuka merupakan penyakit kronis yang tidak dapat
diobati dan hanya dapat diperlambat.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology. Basic and Clinical Science Course

Section 10: Glaucoma. 2011-2012; 85-102.
2. Allen MY, Higginbotham EJ. Primary Open-Angle Glaucoma, dalam
Glaucoma Science and Practice. NewYork : Thieme. 2003; 153-160.
3. Riordan-Eva P, Cunningham E. Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2010; 212-223.
4. Kooner KS. Clinical Pathway of Glaucoma. NewYork : Thieme. 2000; 23-51
5. Ilyas S. Pemeriksaan Anatomi dan Fisiologi Mata Serta Kelainan Pada
Pemeriksaan Mata. Dalam : Ilmu Penyakit Mata. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2006; 181-236.

30