Anda di halaman 1dari 48

RETINOPATI DIABETICUM

Disusun oleh :

Nendry Yustika Nandalike., S.Ked 19360124

Perseptor :

dr. Rahmat Syuhada., SP.M

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA


RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2019

i
LEMBAR PENGESAHAN
REFERAT
RETINOPATI DIABETICUM
Yang diajukan oleh:
Nendry Yustika Nandalike., S.Ked 19360124

Telah disetujui dan disahkan oleh bagian Program Studi Pendidikan Dokter
Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati Bandar Lampung.

Mengetahui :

dr. Rahmat Syuhada., Sp.M

KEPANITRAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA


RUMAH SAKIT PERTAMINA BINTANG AMIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BANDAR LAMPUNG
TAHUN 2019

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
atas berkat, rahmat dan hidayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan referat
“Retinopati Diabeticum”dalam rangka memenuhi salah satu persyaratan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Mata.
Penulis menyadari bahwa penulisan referat ini tidak akan terselesaikan dengan
baik dan tepat pada waktunya tanpa bantuan dari banyak pihak. Oleh karena itu,
dengan segala kerendahan hati kami menyampaikan ucapan terima kasih dan
penghargaan kepada:
1. dr. Rahmat Syuhada, Sp. M selaku pembimbing referat kami yang telah bersedia

memberikan bimbingan, arahan, kritik, dan saran yang sangat berharga kepada

kami selama menyusun refrat ini.

2. Teman-teman bagian Mata yang telah banyak membantu dan mendukung kami

sehingga akhirnya tersusun referat ini.

3. Semua pihak yang terlibat dalam penyusunan referat ini baik secara langsung

maupun tidak langsung.

Penulis menyadari bahwa referat ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, saran dan kritik yang membangun senantiasa penulis harapkan agar dalam
pembuatan referat selanjutnya dapat menjadi lebih baik. Penulis juga berharap
semoga referat ini dapat bermanfaat bagi berbagai pihak yang terkait. Akhir kata
penulis sampaikan terima kasih dan mohon maaf bila ada kesalahan.

Bandar Lampung, Juni 2019

Penulis
iii
DAFTAR ISI

Halaman Judul....................................................................................................... i
Halaman Pengesahan ............................................................................................ ii
Kata Pengantar ...................................................................................................... iii
Daftar Isi................................................................................................................ iv
Daftar Gambar ....................................................................................................... v
Daftar Tabel ......................................................................................................... vii
BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang ................................................................................... 1
1.2 Tujuan ................................................................................................. 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA........................................................................... 3
2.1 Anatomi .............................................................................................. 3
2.2 Definisi ............................................................................................... 7
2.3 Etiologi ............................................................................................... 8
2.4 Patogenesis .......................................................................................... 8
2.5 Diagnosis ............................................................................................. 14
2.6 Klasifikasi ........................................................................................... 15
2.7 Gejala Klinis ....................................................................................... 19
2.8 Pemriksaan Klinis ............................................................................... 24
2.9 Pemeriksaan Penunjang ...................................................................... 29
2.10 Differential Diagnosa ........................................................................ 31
2.11 Penatalaksanaan ............................................................................... 33
2.12 Prognosis ........................................................................................... 36
BAB III KESIMPULAN ....................................................................................... 38
Daftar Pustaka ....................................................................................................... 39

iv
DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi mata ...................................................................................... 4


Gambar 2. Lapisan Retina …… ............................................................................ 5
Gambar 3 Fundus: Retina Normal. ....................................................................... 6
Gambar 4. Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati Diabetik ................................. 11
Gambar 5. Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik........................12
Gambar 6. Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA),berlokasi di retina
superficial berdekatan dengan area non perfusi ……....................…..12
Gambar 7. Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati
Diabeticum……………………………………………………….......13
Gambar 8. Lokasi NVD dan NVE ………………………...............................…14
Gambar 9. Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography
`daripada funduskopi………………………………………………….15
Gambar 10. Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabeti
retinopathy …………………………………………………………...20
Gambar 11. FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan
mikroaneurisma non-trombosis …….………………………….………..20
Gambar 12.Dilatasi vena…………………………………………………...........20
Gambar 13.Hard Exudates .................................................................................... 21
Gambar 14. FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresens……………..……22
Gambar 15. Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA ……………….…......22
Gambar 16. NVD severe dan NVE severe………………………………............23
Gambar 17. Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus..24
Gambar 18. Moderate nonproliferative diabetik retinopathy dengan
mikroaneurisma dan cotton-wool spots……………………………….26

Gambar 19. Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi dan

scattered microaneurysm…………………………………………… 27

v
Gambar 20. Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi pada
diskus optikus …………………………………………………..………27
Gambar 21. Nonproliferative Diabetik Retinopathy dengan edema macula
signifikan ……………………………………………………………....28
Gambar 22. Gambaran edema makula ………………………………………... 28
Gambar 23. Gambaran FFA pada Retinopathy …..………………….………... 30
Gambar 24. Optical Coherence Tomography Menunjukaan Abnormalitas
Ketebalan Retina …………………..………………….………...………30
Gambar 25. A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi
memperlihatkan white-cotton wool spot, deep focal intraretina
periarteriolar transudat (FIPTs), B. Angiogram mempelihatkan area
non-perfusi. ………………..………………….………...………………31
Gambar 26. Laser Fotokoagulasi…..………………….………...………………34

vi
DAFTAR TABEL

Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik ............................ 10


Tabel 2. Klasifikasi Retinopati Diabetik ............................................................... 15
Tabel 3. Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS ............................ 16
Tabel 4. Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology.31
Tabel 5. Klasifikasi Retinopati Hipertensi ............................................................ .32

vii
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Retinopati diabeticum merupakan penyulit penyakit diabetes melitus yang


paling ditakuti karena insidennya yang cukup tinggi dan prognosa yang kurang baik
bagi penglihatan. Retinopati diabeticum sangat umum di kalangan penderita diabetes.
Hampir semua pasien dengan diabetes tipe 1 dan lebih dari 60% pasien dengan
diabetes tipe 2 memiliki beberapa tingkat retinopati setelah 20 tahun dengan diabetes.
Dalam studi epidemiologi Wisconsin Diabetic retinopati (WESDR), 3,6% pasien
dengan diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien dengan diabetes tipe 2 secara hukum buta.
Dalam kelompok pasien dengan diabetes tipe 1, 86% kebutaan disebabkan oleh
retinopati diabetik. Dalam kelompok pasien diabetes tipe 2, di mana penyakit mata
lainnya yang umum, retinopati diabetik bertanggung jawab untuk sepertiga dari kasus
kebutaan hokum. 14

Retinopati duabeticum merupakan penyebab kebutaan paling sering


ditemukan pada usia dewasa antara 20 sampai 74 tahun. Pasien diabetes memiliki
resiko 25 kali lebih mudah mengalami kebutaan dibanding nondiabetes. Risiko
mengalami retinopati pada pasien diabetes meningkat sejalan dengan lamanya
diabetes. Pada waktu diagnosis diabetes tipe 1 ditegakkan, retinopati diabetik hanya
ditemukan pada kurang dari 5% pasien. Setelah 10 tahun, prevalensi meningkat
menjadi 40-50% dan sesudah 20 tahun lebih dari 90% pasien sudah menderita
retinopati diabetik.(1,2,3)
Di Amerika Utara, 3,6% pasien diabetes tipe 1 dan 1,6% pasien diabetes tipe
2 mengalami kebutaan total. Di Inggris dan Wales, sekitar 1000 pasien diabetes
tercatat mengalami kebutaan sebagian atau total setiap tahun. Dari sekitar
468.000.000 orang dengan diabetes mellitus di seluruh dunia. lebih dari 90.000.000
penderita diabetes memiliki beberapa bentuk retinopati diabetik, yang satu dari ketiga
telah parah retinopati diabetik yang mengancam penglihatan. Karena meningkatnya

1
prevalensi diabetes, penurunan populasi, dan peningkatan harapan hidup mereka yang
mengidap diabetes, jumlah ini diperkirakan akan meningkat.14

Di negara-negara Asia, prevalensi diabetes mengalami peningkatan selama


beberapa dekade, tetapi informasi retinopati di Asia masih sangat terbatas. The
Aravind Eye Disease Survey di India Selatan , prevalensi retinopati pada pasien DM
diatas 50 tahun adalah 27%.14

Menurut Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) pada tahun 2011, persentase


keomplikasi diabetes melitus berupa retinopati diabetikum di RS.Cipto mangun
kusumo jakrta (RSCM) sebanayk 33,4 % dari jumlah seluruh komplikasi.15

1.2 TUJUAN

1. Untuk mengetahui definisi retinopati diabeticum.


2. Untuk mengetahui faktor resiko retinopati diabeticum.
3. Untuk mengetahui prognosis retinopati diabeticum.

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

1.Mata
Mata adalah organ penglihatan yang terletak dalam rongga orbita dengan
struktur sferis dengan diameter anteroposterior 24 cm berisi cairan yang
dibungkus oleh tiga lapisan. Dari luar ke dalam, lapisan–lapisan tersebut adalah:
(1) sklera/kornea, (2) koroid/badan siliaris/iris, dan (3) retina. Sebagian besar
mata dilapisi oleh jaringan ikat yang protektif dan kuat di sebelah luar, sklera,
yang membentuk bagian putih mata. Di anterior (ke arah depan), lapisan luar
terdiri atas kornea transparan tempat lewatnya berkas–berkas cahaya ke interior
mata. Lapisan tengah dibawah sklera adalah koroid yang sangat berpigmen dan
mengandung pembuluh-pembuluh darah untuk memberi makan retina. Lapisan
paling dalam dibawah koroid adalah retina, yang terdiri atas lapisan yang sangat
berpigmen di sebelah luar dan sebuah lapisan syaraf di dalam. Retina
mengandung sel batang dan sel kerucut, fotoreseptor yang mengubah energi
cahaya menjadi impuls saraf.

3
Gambar 1 : Anatomi Mata. (5)
2. Retina
Retina adalah selembar tipis jaringan saraf yang semitransparan, dan
multilapisi yang melapisi bagian dalam dua per tiga posterior dinding bola mata.
Retina membentang ke depan hampir sama jauhnya dengan korpus siliare, dan
berakhir di tepi ora serata. (4)
Retina dibentuk dari lapisan neuroektoderma sewaktu proses embriologi.
Retina berasal dari divertikulum otak bagian depan (proencephalon). Pertama-tama
vesikel optic terbentuk kemudian berinvaginasi membentuk struktur mangkuk
berdinding ganda, yang disebut optic cup. Dalam perkembangannya, dinding luar
akan membentuk epitel pigmen sementara dinding dalam akan membentuk
sembilan lapisan retina lainnya. Retina akan terus melekat dengan proencephalon
sepanjang kehidupan melalui suatu struktur yang disebut traktus
retinohipotalamikus.(,6,7)

4
Gambar 2 : Lapisan Retina (7)

Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor
yang menerima rangsangan cahaya. Retina berbatasan dengan koroid dan sel epitel
pigmen retina. Retina terdiri atas 2 lapisan utama yaitu lapisan luar yang berpigmen
dan lapisan dalam yang merupakan lapisan saraf.Lapisan saraf memiliki 2 jenis sel
fotoreseptor yaitu sel batang yang berguna untuk melihat cahaya dengan intensitas
rendah, tidak dapat melihat warna, untuk penglihatan perifer dan orientasi ruangan
sedangkan sel kerucut berguna untuk melihat warna, cahaya dengan intensitas
tinggi dan penglihatan sentral. Retina memiliki banyak pembuluh darah yang
menyuplai nutrient dan oksigen pada sel retina.6,7

Lapisan-lapisan retina dari luar ke dalam :7

1. Epitel pigmen retina.


2. Lapisan fotoreseptor, terdiri atas sel batang yang mempunyai bentuk ramping
dan sel kerucut merupakan sel fotosensitif.
3. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
4. Lapisan nukleus luar, merupakan susunan lapis nukleus kerucut dan batang.
5. Lapisan pleksiform luar, yaitu lapisan aseluler yang merupakan tempat
sinapsis fotoreseptor dengan sel bipolar dan horizontal.

5
6. Lapisan nukleus dalam, merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel
Muller. Lapisan ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
7. Lapisan pleksiform dalam, merupakan lapisan aseluler tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
8. Lapisan sel ganglion yang merupakan lapisan badan sel dari neuron kedua.
9. Lapisan serabut saraf merupakan lapisan akson sel ganglion menuju ke arah
saraf optik. Di dalam lapisan ini terdapat sebagian besar pembuluh darah
retina.
10. Membran limitan interna, merupakan membran hialin antara retina dan badan
kaca.

Gambar 3: Foto Fundus: Retina Normal. Makula lutea terletak 3-4 mm kearah
temporal dan sedikit dibawah disk optik, Diameter vena 1,5 kali lebih besar dari
arteri. (7)

3. Vaskularisasi Retina
Retina menerima darah dari dua sumber, yaitu arteri retina sentralis yang
merupakan cabang dari arteri oftalmika dan khoriokapilari yang berada tepat di luar
membrana Bruch. Arteri retina sentralis menvaskularisasi dua per tiga sebelah dalam
dari lapisan retina (membran limitans interna sampai lapisan inti dalam), sedangkan
sepertiga bagian luar dari lapisan retina (lapisan plexiform luar sampai epitel pigmen
retina) mendapat nutrisi dari pembuluh darah di koroid. Arteri retina sentralis masuk

6
ke retina melalui nervus optik dan bercabang-cabang pada permukaan dalam retina.
Cabang-cabang dari arteri ini merupakan arteri terminalis tanpa anastomose. Lapisan
retina bagian luar tidak mengandung pembuluh-pembuluh kapiler sehingga nutrisinya
diperoleh melalui difusi yang secara primer berasal dari lapisan yang kaya pembuluh
darah pada koroid.6,7
Pembuluh darah retina memiliki lapisan endotel yang tidak berlubang,
membentuk sawar darah retina. Lapisan endotel pembuluh koroid dapat
ditembus.Sawar darah retina sebelah luar terletak setinggi lapisan epitel pigmen
retina. Fovea sentralis merupakan daerah avaskuler dan sepenuhnya tergantung pada
difusi sirkulasi koroid untuk nutrisinya. Jika retina mengalami ablasi sampai
mengenai fovea maka akan terjadi kerusakan yang irreversibel.6,7

4.Innervasi Retina
Neurosensoris pada retina tidak memberikan suplai sensibel. Kelainan-kelainan
yang terjadi pada retina tidak menimbulkan nyeri akibat tidak adanya saraf sensoris
pada retina. Untuk melihat fungsi retina maka dilakukan pemeriksaan subyektif retina
seperti : tajam penglihatan, penglihatan warna, dan lapangan pandang. Pemeriksaan
obyektif adalah elektroretinogram (ERG), elektro-okulogram (EOG), dan visual
evoked respons (VER). Salah satu pemeriksaan yang dilakukan untuk mengetahui
keutuhan retina adalah pemeriksaan funduskopi.6,7

2.2 Definisi Retinopati Diabeticum


Retinopati diabeticum adalah kelainan mata pada pasien diabetes yang
disebabkan kerusakan kapiler retina dalam berbagai tingkatan sehingga menimbulkan
gangguan penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan sampai menjadi
kebutaan permanen. Risiko mengalami retinopati meningkat sejalan dengan lamanya
menderita diabetes sehingga hiperglikemia yang berlangsung lama diduga sebagai
faktor risiko utama.1

7
2.3 Etiologi Retinopati Diabeticum
Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara
pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.
Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia
yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.
Perubahan abnormalitas sebagian besar hematologi dan biokimia telah dihubungkan
dengan prevalensi dan beratnya retinopati antara lain : 1) adhesi platelet yang
meningkat, 2) agregasi eritrosit yang meningkat, 3) abnormalitas lipid serum, 4)
fibrinolisis yang tidak sempurna, 4) abnormalitas serum dan viskositas darah.1

2.4 Patogenesis Retinopati Diabeticum


Retina merupakan suatu struktur berlapis ganda dari fotoreseptor dan sel
saraf.Kesehatan dan aktivitas metabolisme retina sangat tergantung pada jaringan
kapiler retina. Kapiler retina membentuk jaringan yang menyebar ke seluruh
permukaan retina kecuali suatu daerah yang disebut fovea. Kelainan dasar dari
berbagai bentuk retinopati diabetik terletak pada kapiler retina tersebut. Dinding
kapiler retina terdiri dari tiga lapisan dari luar ke dalam yaitu sel perisit, membrana
basalis dan sel endotel.Sel perisit dan sel endotel dihubungkan oleh pori yang
terdapat pada membrana sel yang terletak diantara keduanya. Dalam keadaan normal,
perbandingan jumlah sel perisit dan sel endotel retina adalah 1:1 sedangkan pada
kapiler perifer yang lain perbandingan tersebut mencapai 20:1. Sel perisit berfungsi
mempertahankan struktur kapiler, mengatur kontraktilitas, membantu
mempertahankan fungsi barrier dan transportasi kapiler serta mengendalikan
proliferasi endotel. Membran basalis berfungsi sebagai barrier dengan
mempertahankan permeabilitas kapiler agar tidak terjadi kebocoran. Sel endotel
saling berikatan erat satu sama lain dan bersama-sama dengan matriks ekstrasel dari
membran basalis membentuk barrier yang bersifat selektif terhadap beberapa jenis
protein dan molekul kecil termasuk bahan kontras flouresensi yang digunakan untuk
diagnosis penyakit kapiler retina.1

8
Perubahan histopatologis kapiler retina pada retinopati diabetik dimulai dari
penebalan membrane basalis, hilangnya perisit dan proliferasi endotel, dimana pada
keadaan lanjut, perbandingan antara sel endotel dan sel perisit mencapai 10:1.
Patofisiologi retinopati diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi di tingkat
kapiler yaitu (1) pembentukkan mikroaneurisma, (2) peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, (3) penyumbatan pembuluh darah, (4) proliferasi pembuluh darah
baru (neovascular) dan jaringan fibrosa di retina, (5) kontraksi dari jaringan fibrous
kapiler dan jaringan vitreus. Penyumbatan dan hilangnya perfusi menyebabkan
iskemia retina sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah.(1,6)
Retinopati diabetik merupakan mikroangiopati okuler akibat gangguan metabolik
yang mempengaruhi tiga proses biokimiawi yang berkaitan dengan hiperglikemia
yaitu jalur poliol, glikasi non-enzimatik dan protein kinase C.(1,2)
 Jalur Poliol
Hiperglikemik yang berlangsung lama akan menyebabkan produksi berlebihan serta
akumulasi dari poliol, yaitu suatu senyawa gula dan alkohol, dalam jaringan termasuk
di lensa dan saraf optik. Salah satu sifat dari senyawa poliol adalah tidak dapat
melewati membrane basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak
dalam sel. Senyawa poliol menyebabkan peningkatan tekanan osmotik sel dan
menimbulkan gangguan morfologi maupun fungsional sel.(1,2)
 Glikasi Nonenzimatik
Glikasi non enzimatik terhadap protein dan asam deoksiribonukleat (DNA) yang
terjadi selama hiperglikemia dapat menghambat aktivitas enzim dan keutuhan DNA.
Protein yang terglikosilasi membentuk radikal bebas dan akan menyebabkan
perubahan fungsi sel.(1,2)
 Protein Kinase C
Protein Kinase C diketahui memiliki pengaruh terhadap permeabilitas vaskular,
kontraktilitas, sintesis membrane basalis dan proliferasi sel vaskular.Dalam kondisi
hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel meningkat akibat peningkatan
sintesis de novo dari diasilgliserol, yaitu suatu regulator PKC, dari glukosa.(1,2)

9
Tabel 1. Hipotesis Mengenai Mekanisme Retinopati Diabetik(1)
Mekanisme Cara Kerja Terapi
Aldose reduktase Meningkatkan produksi sorbitol, Aldose reduktase
menyebabkan kerusakan sel. inhibitor
Inflamasi Meningkatkan perlekatan leukosit pada Aspirin
endotel kapiler, hipoksia, kebocoran,
edema macula.
Protein Kinase C Mengaktifkan VEGF, diaktifkan oleh Inhibitor
DAG pada hiperglikemia. terhadap PKC -
Isoform
Mekanisme Cara Kerja Terapi
Nitrit Oxide Meningkatkan produksi radikal bebas, Amioguanidin
Synthase meningkatkan VEGF.
Menghambat Menyebabkan hambatan terhadap jalur Belum ada
ekspresi gen metabolisme sel.
Apoptosis sel perisit Penurunan aliran darah ke retina, Belum ada
dan sel endotel meningkatkan hipoksia.
kapiler retina
VEGF Meningkat pada hipoksia retina, Fotokoagulasi
menimbulkan kebocoran , edema panretinal
makula, neovaskular.
PEDF Menghambat neovaskularisasi, Induksi produksi
menurun pada hiperglikemia. PEDF oleh gen
PEDF
GH dan IGF-I Merangsang neovaskularisasi. Hipofisektomi, G
H-receptor
blocker,
ocreotide

10
PKC= protein kinase C; VEGF= vascular endothel growth factor; DAG=
diacylglycerol; ROS= reactive oxygen species; AGE= advanced glycation end-
product; PEDF= pigment-epithelium-derived factor; GF= growth factor; IGF-I=
insulin-like growth factor I.1

Gambar 4 : Oklusi Mikrovaskular pada Retinopati Diabetik (10)


Sebagai hasil dari perubahan mikrovaskular tersebut adalah terjadinya oklusi
mikrovaskular yang menyebabkan hipoksia retina. Hilangnya perfusi (nonperfussion)
akibat oklusi dan penumpukan leukosit kemudian menyebabkan iskemia retina
sedangkan kebocoran dapat terjadi pada semua komponen darah. Hal ini
menimbulkan area non perfusi yang luas dan kebocoran darah atau plasma melalui
endotel yang rusak. Ciri khas dari stadium ini adalah cotton wool spot.Efek dari
hipoksia retina yaitu arteriovenous shunt.A-V shunt berkaitan dengan oklusi kapiler
dari arterioles dan venules. Inilah yang disebut dengan Intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA). Selain itu, dapat ditemukan dot hemorrhage dan vena yang
seperti manik-manik.10

11
Gambar 5 : Akibat dari Iskemik Retina pada Retinopati Diabetik (10)

Gambar 6 :Intraretinal Microvascular Abnormalities (IRMA),berlokasi di retina


superficial berdekatan dengan area non perfusi.(10)

Hilangnya sel perisit pada hiperglikemia menyebabkan antara lain


terganggunya fungsi barrier, kelemahan dinding kapiler serta meningkatnya tekanan
intraluminer kapiler. Kelemahan fisik dari dinding kapiler menyebabkan
terbentuknya saccular pada dinding pembuluh darah yang dikenal
dengan mikroaneurisma yang kemudian bisa menyebabkan kebocoran atau menjadi
thrombus. Konsekuensi dari meningkatnya permeabilitas vaskular Hal ini adalah
rusaknya barrierdarah-retina sehingga terjadi kebocoran plasma ke dalam retina yang

12
menimbulkan edema macula. Edema ini dapat bersifat difus ataupun local. Edema ini
tampak sebagai retina yang menebal dan keruh disertai mikroaneurisma dan eksudat
intraretina sehingga terbentuk zona eksudat kuning kaya lemak bentuk bundar (hard
exudates) di sekitar mikroaneurisma dan paling sering berpusat di bagian temporal
makula.10
Perdarahan dapat terjadi pada semua lapisan retina dan berbentuk nyala api
karena lokasinya di dalam lapisan serat saraf yang berorientasi horizontal. Sedangkan
perdarahan bentuk titik-titik (dot hemorrhage) atau bercak terletak di lapisan retina
yang lebih dalam tempat sel-sel akson berorientasi vertical. Perdarahan terjadi akibat
kebocoran eritrosit, eksudat terjadi akibat kebocoran dan deposisi lipoprotein plasma,
sedangkan edema terjadi akibat kebocoran cairan plasma.10,11

Gambar 7 : Akibat dari Peningkatan Permeabilitas Vaskular pada Retinopati


Diabetik(10)

Pada retina yang iskemik, faktor angiogenik seperti vascular endothelial


growth factor (VEGF) dan insulin-like growth factor-1 (IGF-1)diproduksi. Faktor-
faktor ini menyebabkan pembentukan pembuluh darah baru pada area preretina dan
nervus optik (PDR) serta iris (rubeosis iridis). Neovaskularisasi dapat terjadi pada
diskus (NVD) atau dimana saja (NVE).(10)

13
Gambar 8: Lokasi NVD dan NVE (10)

Pembuluh darah baru yang terbentuk hanya terdiri dari satu lapisan sel endotel
tanpa sel perisit dan membrane basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah
mengalami perdarahan. Pembuluh darah baru tersebut sangat berbahaya karena
bertumbuhnya secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai ke vitreus,
menyebabkan perdarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan. Perdarahan ke
dalam vitreus akan menghalangi transmisi cahaya ke dalam mata dan memberi
penampakan berupa bercak warna merah, abu-abu, atau hitam pada lapangan
penglihatan. Apabila perdarahan terus berulang, dapat terjadi jaringan fibrosis atau
sikatriks pada retina. Oleh karena retina hanya berupa lapisan tipis yang terdiri dari
beberapa lapisan sel saja, maka sikatriks dan jaringan fibrosis yang terjadi dapat
menarik retina sampai terlepas sehingga terjadi ablasio retina.(3,10,11)

2.5 Diagnosis Retinopati Diabeticum


Retinopati diabetik dan berbagai stadiumnya didiagnosis berdasarkan
pemeriksaan stereoskopik fundus dengan dilatasi pupil. Oftalmoskopi dan foto

14
funduskopi merupakan gold standard bagi penyakit ini. fundal Fluoresens
angiography (FFA) merupakan metode diagnosis yang paling dipercaya dan
digunakan untuk menentukan jika pengobatan laser diindikasikan. FFA diberikan
dengan cara menyuntikkan zat fluorresens secara intravena dan kemudian zat
tersebut melalui pembuluh darah akan sampai di fundus. Namun dalam klinik,
pemeriksaan dengan oftalmoskopi masih dapat digunakan untuk skrining.

Gambar 9 : Neovaskularisasi retina perifer lebih terlihat jelas dengan angiography


daripada funduskopi.(16)

2.6 Klasifikasi Retinopati Diabeticum

Ada banyak klasifikasi retinopati diabetik yang dibuat oleh para ahli.
1. Pada umumnya klasifikasi didasarkan atas beratnya perubahan mikrovaskular
retina dan atau tidak adanya pembentukan pembuluh darah baru di retina.(1)
Tabel 2 : Klasifikasi Retinopati Diabetik1,8,9
Tahap Deskripsi
Tidak ada Tidak ada tanda-tanda abnormal yang ditemukan pada retina.
retinopati Penglihatan normal.
Makulopati Eksudat dan perdarahan dalam area macula, dan/atau bukti edema

15
retina, dan/atau bukti iskemia retina. Penglihatan mungkin
berkurang; mengancam penglihatan.
Praproliferatif Bukti oklusi (cotton wool spot). Vena menjadi ireguler dan mungkin
terlihat membentuk lingkaran. Penglihatan normal.
Proliferatif Perubahan oklusi menyebabkan pelepasan substansi vasoproliferatif
dari retina yang menyebabkan pertumbuhan pembuluh darah baru di
lempeng optik (NVD) atau di tempat lain pada retina (NVE).
Penglihatan normal, mengancam penglihatan.
Tahap Deskripsi
Lanjut Perubahan proliferatif dapat menyebabkan perdarahan ke dalam
vitreus atau antara vitreus dan retina. Retina juga dapat tertarik dari
epitel pigmen di bawahnya oleh proliferasi fibrosa yang berkaitan
dengan pertumbuhan pembuluh darah baru. Penglihatan berkurang,
sering akut dengan perdarahan vitreus; mengancam penglihatan.

2. Early Treatment Diabetik Retinopathy Study Research Group (ETDRS) membagi


retinopati diabetik atas nonproliferatif dan proliferatif. Retinopati diabetik
digolongkan ke dalam retinopati diabetik non proliferatif (RDNP) apabila hanya
ditemukan perubahan mikrovaskular dalam retina. Neovaskuler merupakan tanda
khas retinopati diabetik proliferatif.1
Gambar
Tabel 3 : Klasifikasi Retinopati Diabetik berdasarkan ETDRS1,8,9
Retinopati Diabetik Non-Proliferatif
1. Retinopati nonproliferatif minimal : terdapat ≥ 1 tanda berupa
dilatasi vena, mikroaneurisma, perdarahan intraretina yang kecil atau
eksudat keras.
2. Retinopati nonproliferatif ringan sampai sedang : terdapat ≥ 1 tanda
berupa dilatasi vena derajat ringan, perdarahan, eksudar keras,

16
eksudat lunak atau IRMA.
3. Retinopati nonproliferatif berat : terdapat ≥ 1 tanda berupa
perdarahan dan mikroaneurisma pada 4 kuadran retina, dilatasi vena
pada 2 kuadran, atau IRMA pada 1 kuadran.
4. Retinopati nonproliferatif sangat berat : ditemukan ≥ 2 tanda pada
retinopati non proliferative berat.
Retinopati Diabetik Proliferatif
1. Retinopati proliferatif ringan (tanpa risiko tinggi) : bila ditemukan
minimal adanya neovaskular pada diskus (NVD) yang mencakup
<1/4 dari daerah diskus tanpa disertai perdarahan preretina atau
vitreus, atau neovaskular dimana saja di retina (NVE) tanpa
disertai perdarahan preretina atau vitreus.
2. Retinopati proliferatif risiko tinggi : apabila ditemukan 3 atau 4
dari faktor resiko sebagai berikut, a) ditemukan pembuluh darah
baru dimana saja di retina, b) ditemukan pembuluh darah baru
pada atau dekat diskus optikus, c) pembuluh darah baru yang
tergolong sedang atau berat yang mencakup > ¼ daerah diskus, d)
perdarahan vitreus. Adanya pembuluh darah baru yang jelas pada
diskus optikus atau setiap adanya pembuluh darah baru yang
disertai perdarahn, merupakan dua gambaran yang paling sering
ditemukan pada retinopati proliferatif dengan resiko tinggi.

3. Airlie House Convention membagi DR menjadi 3:


1. Stadium nonproliferatif
2. Stadium preproliferatif
3. Stadium proliferatif

4. Pembagian stadium menurut Daniel Vaughan dkk:


 Stadium I

17
Mikroaneurisma yang merupakan tanda khas, tampak sebagai perdarahan
bulat kecil didaerah papil dan macula
o Vena sedikit melebar
o Histologis didapatkan mikroaneurisma dikapiler bagian vena didaerah
nuclear luar
 Stadium II
o Vena melebar
o Eksudat kecil-kecil, tampak seperti lilin, tersebar atau terkumpul
seperti bunga (rosette) yang secara histologis terletak didaerah lapisan
plexiform luar
 Stadium III
Stadium II dan cotton wool patches, sebagai akibat iskemia pada arteriol
terminal. Diduga bahwa cotton wool patches terdapat bila disertai retinopati
hipertensif atau arteriosklerose.
 Stadium IV
Vena-vena melebar, cyanosis, tampak sebagai sosis, disertai dengan sheathing
pembuluh darah. Perdarahan nyata besar dan kecil, terdapat pada semua
lapisan retina, dapat juga preretina.
 Stadium V
Perdarahan besar diretina dan preretina dan juga didalam badan kaca yang
kemudian diikuti dengan retinitis proliferans, akibat timbulnya jaringan
fibrotic yang disebtai dengan neovaskularisasi. Retinitis proliferans ini
melekat pada retina yang bila mengkerut dapat menimbulkan ablasi retina dan
dapat mengakibatkan terjadinya kebutaan total.

5. Klasifikasi menurut FKUI


 Derajat I: terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa fatty exudates pada
fundus okuli
 Derajat II: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan
atau tanpa fatty exudates pada fundus okuli

18
 Derajat III: terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak,
neovaskularisasi, proliferasi pada fundus okuli.
 Jika gambaran fundus dikedua mata tidak sama, maka penderita tergolong
pada derajat berat.

2.7 Gejala Klinis Retinopati Diabeticum


Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya
pada stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atauhemorrhages vitreus
maka pasien akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis
retinopati diabetik proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala
obyektif.1,2,11
-
Gejala Subjektif yang dapat dirasakan :
 Kesulitan membaca
 Penglihatan kabur disebabkan karena edema macula
 Penglihatan ganda
 Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
 Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
 Melihat bintik gelap & cahaya kelap-kelip
-
Gejala objektif pada retina yang dapat dilihat yaitu :
 Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Mikroaneurisma terletak pada lapisan nuclear dalam
dan merupakan lesi awal yang dapat dideteksi secara klinis. Mikroaneurisma
berupa titik merah yang bulat dan kecil, awalnya tampak pada temporal dari
fovea. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya
terletak dekat mikroaneurisma dipolus posterior.

19
Gambar 10 : Mikroaneurisma dan hemorrhages pada backround diabetic
retinopathy(10)

Gambar 11: FA menunjukkan titik hiperlusen yang menunjukkan mikroaneurisma


non-trombosis. (10)

 Perubahan pembuluh darah berupa dilatasi pembuluh darah dengan lumennya


ireguler dan berkelok-kelok seperti sausage-like.

20
Gambar 12: Dilatasi Vena (10)

 Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannyakhusus


yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata
membesar dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam
beberapa minggu.

Gambar 13 :Hard Exudates (10)

21
Gambar 14 : FA Hard Exudates menunjukkan hipofluoresens. (10)

 Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches merupakan iskemia
retina. Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak berwarna kuning
bersifat difus dan berwarna putih. Biasanya terletak dibagian tepi daerah
nonirigasi dan dihubungkan dengan iskemia retina.

Gambar 15 :Cotton Wool Spots pada oftalmologi dan FA(10)

 Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah


makula (macula edema) sehingga sangat mengganggu tajam penglihatan.

22
Edema retina awalnya terjadi antara lapisan pleksiform luar dan lapisan
nucleus dalam.
 Perdarahan dapat dalam bentuk titik, daris dan becak yang biasanya terletak
dekat mikroaneurisma di polus posterior.
o Retinal nerve fiber layer haemorrhage (flame shapped). Terletak
superficial, searah dengan nerve fiber.
o Intraretinal haemorrhages. Dot-blot haemorrhage terletak pada end
artery, dilapisan tengah dan compact.
 Pembuluh darah baru ( Neovaskularisasi ) pada retina biasanya terletak
dipermukaan jaringan. Tampak sebagai pembuluh yang berkelok-kelok,
dalam, berkelompok dan ireguler. Mula–mula terletak dalam jaringan retina,
kemudian berkembang ke daerah preretinal kemudian ke badan kaca.
Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah ini dapat menimbulkan
perdarahan retina, perdarahan subhialoid (preretinal) maupun perdarahan
badan kaca.

Gambar 16 : NVD severe dan NVE severe (10)

23
Gambar 17 : Retinopati Diabetik Resiko tinggi yang disertai perdarahan vitreus(10)

2.8 Pemeriksaan Klinis Retinopati Diabeticum

1.Anamnesis
Pada tahap awal retinopathy DM tidak didapatkan keluhan. Pada tahap lanjut
dari perjalanan penyakit ini, pasien dapat mengeluhkan penurunan tajam penglihatan
serta pandangan yang kabur.

2.Pemeriksaan oftalmologi
Temuan pemeriksaan oftalmologi pada retinopathy DM dapat dibagi menurut
Diabetik
Retinopathy Severity Scale :
 Tidak tampak adanya tanda-tanda retinopathy
 Nonproliferative retinopathy
Retinopathy DM merupakan progressive microangiopathy yang
mempunyai karakteristik pada kerusakan pembuluh darah kecil dan oklusi.
Kelainan patologis yang tampak pada awalnya berupa penebalan membran
basement endotel kapiler dan reduksi dari jumlah perisit. Kapiler berkembang

24
dengan gambaran dot-like outpouchings yang disebut mikroaneurisma.
Perdarahan dengan gambaran flame-shaped tampak jelas.
o Mild nonproliferative retinopathy ditandai dengan ditemukannya
minimal 1 mikroaneurisma. Pada moderate nonproliferative
retinopathy terdapat mikroaneurisma ekstensif, perdarahan intra
retina, venous beading, dan/ atau cotton wool spots. Kriteria lain
juga menyebutkan pada Mild nonproliferative retinopathy:
kelainan yang ditemukan hanya adanya mikroaneurisma dan
moderate nonproliferative retinopathy dikategorikan sebagai
kategori antara mild dansevereretinopathy DM.
o Severe nonproliferative retinopathyditandai dengan ditemukannya
cotton-wool spots, venous beading, and intraretinal microvascular
abnormalities (IRMA). Hal tersebut didiagnosis pada saat
ditemukan perdarahan retina pada 4 kuadran, venous beading
dalam 2 kuadran atau IRMA pada 1 kuadran. Kriteria lain
menyebutkan proliferative diabetik retinopathy dikategorikan jika
terdapat 1 atau lebih: neovaskularisasi (seperti pada : iris, optic
disc, atau di tempat lain), atau perdarahan retina/ vitreus.
 Proliferative Retinopathy
Komplikasi yang terberat dari DM pada mata pada proliferative
diabetik retinopathy. Iskemia retina yang progresif menstimulasi
pembentukan pembuluh darah baru yang menyebabkan kebocoran serum
protein yang banyak. Early proliferative diabetik retinopathy memiliki
karakteristik munculnya pembuluh darah baru pada papila nervi optikus (new
vessels on the optic disk (NVD)) atau pada tempat lain di retina. Kategori
high-risk ditandai dengan pembuluh darah baru pada papila yang meluas
melebihi satu per tiga dari diameter papila, pembuluh darah tersebut
berhubungan dengan perdarahan vitreus atau pembuluh darah baru manapun
di retina yang meluas melebihi setengah diameter papila dan berhubungan
dengan perdarahan vitreus.

25
Pembuluh darah baru yang rapuh berproliferasi pada sisi posterior dari
vitreus dan tampak terangkat ketika vitreus mulai menarik retina. Apabila
terjadi perdarahan maka perdarahan vitreus yang masif akan menyebabkan
hilangnya penglihatan yang mendadak. Resiko berkembangnya
neovaskularisasi dan perdarahan retina dimulai ketika terjadinya complete
posterior vitreous detachment. Pada mata dengan proliferative diabetik
retinopathy dan adhesi vitreoretinal yang persisten dapat berkembang proses
fibrotik dan membentuk ikatan fibrovaskular yang menyebabkan traksi
vitreoretina. Hal tersebut dapat menyebabkan progressive traction retinal
detachment atau apabila terjadi robekan retina maka telah terjadi
rhegmatogenous retinal detachment.
Perkembangan selanjutnya dari DM pada mata yaitu dapat terjadi
kompllikasi: iris neovascularization (rubeosis iridis) dan neovascular
glaucoma. Proliferative diabetik retinopathy berkembang pada 50% penderita
diabetes tipe I dalam waktu 15 tahun sejak timbulnya penyakit sistemik
mereka. Hal ini kurang lazim pada penderita diabetes tipe II, tetapi karena ada
lebih banyak pasien dengan diabetes tipe II, lebih banyak pasien dengan
proliferative diabetik retinopathy memiliki tipe II dari tipe I diabetes.(16)

Gambar 18.Moderate nonproliferative diabetik retinopathy dengan


mikroaneurisma dan cotton-wool spots (16)

26
Gambar 19.Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi dan
scattered microaneurysm (16)

Gambar 20. Proliferative Diabetik Retinopathy dengan neovaskularisasi pada


diskus optikus(16)

 Diabetik maculopathy dan Diabetik macular edema (DME)


Diabetik maculopathy tampak sebagai penebalan retina fokal atau
difus yang diakibatkan oleh rusaknya inner blood–retinal barrier pada
endotel kapiler retina yang memicu terjadinya kebocoran plasma ke sekeliling
retina. Hal tersebut lebih sering ditemukan pada DM tipe II dan memerlukan
terapi. Diabetik maculopathy dapat diakibatkan iskemia yang ditandai dengan
edema makula, perdarahan yang dalam dan eksudasi. FFA menunjukkan
hilangnya kapiler retina dan bertambah luasnya daerah avaskular pada fovea.
Dapat terjadi pada tiap tahapan dari retinopathy DM.

27
Edema makula yang signifikan secara klinis (Clinically significant
macular edema (CSME)) ditetapkan apabila teradapat satu dari beberapa
kriteria berikut :
o Penebalan retina dalam jarak 500 µm (satu per tiga ukuran disc) dari fovea
centralis.
o Hard exudates pada jarak 500 µm dari fovea centralis apabila
berhubungan dengan penebalan retina.
o Penebalan retina lebih besar dari ukuran disc dan bagian dari penebalan itu
mencakup area disc pada fovea centralis.

Gambar 21. Nonproliferative Diabetik Retinopathy dengan edema macula


signifikan(16)

Gambar 22. Gambaran edema makula (16)

28
2.9 Pemeriksaan Penunjang Retinopati Diabeticum

1. Laboratorium
Glukosa puasa dan Hemoglobin A1c (HbA1c) merupakan tes laboratorium
yang sangat penting yang dilakukan untuk membantu mendiagnosis diabetes. Kadar
HbA1c juga penting pada follow-up jangka panjang perawatan pasien dengan
diabetes dan retinopati diabetik. Mengontrol diabetes dan mempertahankan level
HbA1c pada range 6-7% merupakan sasaran pada manajemen optimal diabetes dan
retinopati diabetik. Jika kadar normal dipertahankan, maka progresi dari retinopati
diabetik bisa berkurang secara signifikan.

2.Pencitraan
Angiografi fluoresensi fundus (Fundus Fluorescein Angiography (FFA))
merupakan pemeriksaan tambahan yang tidak terhingga nilainya dalam diagnosis dan
manajemen retinopathy DM :
o Mikroaneurisma akan tampak sebagai hiperfluoresensi pinpoint yang
tidak membesar tetapi agak memudar pada fase akhir tes.
o Perdarahan berupa noda dan titik bisa dibedakan dari mikroaneurisma
karena mereka tampak hipofluoresen.
o Area yang tidak mendapat perfusi tampak sebagai daerah gelap
homogen yang dikelilingi pembuluh darah yang mengalami oklusi.
o IRMA (Intra Retinal Microvascular Abnormality) tampak sebagai
pembuluh darah yang tidak bocor, biasanya ditemukan pada batas luar
retina yang tidak mendapat perfusi.

29
Gambar 23. Gambaran FFA pada Retinopathy DM(16)

3.Tes lainnya
Tes yang lain meliputi optical coherence tomography (OCT), yang
menggunakan cahaya untuk menghasilkan bayangan cross-sectional dari retina. Uji
ini digunakan untuk menentukan ketebalan retina dan ada atau tidaknya
pembengkakan di dalam retina akibat tarikan vitreomakular. Tes ini juga digunakan
untuk diagnosis dan penatalaksanaan edema makular diabetik atau edema makular
yang signifikan secara klinis.

Gambar 24. Optical Coherence Tomography Menunjukaan Abnormalitas Ketebalan


Retina(16)

30
2.10 Diferensial Diagnosis Retinopati Diabeticum

Diagnosis banding harus menyingkirkan penyakit vascular retina lainnya,


adalah hipertensive retinopathy.1,2
Retinopati hipertensi adalah suatu kondisi dengan karakteristik perubahan
vaskularisasi retina pada populasi yang menderita hipertensi. Kelainan ini pertama
kali dikemukakan oleh Marcus Gunn pada kurun ke-19 pada sekelompok penderita
hipertensi dan penyakit ginjal. Tanda-tanda pada retina yang diobservasi adalah
penyempitan arteriolar secara general dan fokal, perlengketan atau “nicking”
arteriovenosa, perdarahan retina dengan bentuk flame-shape dan blot-shape, cotton-
wool spots, dan edema papilla. Pada tahun 1939, Keith et al menunjukkan bahwa
tanda-tanda retinopati ini dapat dipakai untuk memprediksi mortalitas pada pasien
hipertensi.(13)
Tabel 4.Modifikasi klasifikasi Scheie oleh American Academy of Ophtalmology(9,,13
Stadium Karakteristik
Stadium 0 Tiada perubahan, a:v = 2:3
Stadium I Penyempitan arteriolar yang hampir tidak terdeteksi.
Stadium II Penyempitan yang jelas dengan kelainan fokal:, Copper wire arteries,
Silver wire arteries, Banking sign, Salus sign
Stadium III Stadium II + perdarahan retina dan/atau eksudat
Stadium IV Stadium III + papilledema

Gambar 25. A. Funduskopi mata kiri pasien,25 tahun, dengan renal hipertensi
memperlihatkan white-cotton wool spot, deep focal intraretina periarteriolar transudat

31
(FIPTs), B. Angiogram mempelihatkan area non-perfusi. (9)
Tabel 5. Klasifikasi retinopati hipertensi.
Retinopati Deskripsi Asosiasi sistemik
Mild Satu atau lebih dari tanda berikut : Asosiasi ringan dengan
Penyempitan arteioler menyeluruh penyakit stroke, penyakit
atau fokal, AV nicking, dinding jantung koroner dan
arterioler lebih padat (silver-wire) mortalitas kardiovaskuler
Moderate Retinopati mild dengan satu atau Asosiasi berat dengan
lebih tanda berikut : penyakit stroke, gagal
Perdarahan retina (blot, dot atau jantung, disfungsi renal dan
flame-shape), microaneurysme, mortalitas kardiovaskuler
cotton-wool, hard exudates
Accelerated Tanda-tanda retinopati moderate Asosiasi berat dengan
dengan edema papil : dapat disertai mortalitas dan gagal ginjal
dengan kebutaan

Berdasarkan penelitian, telah dibuat suatu tabel klasifikasi retinopati hipertensi


tergantung dari berat ringannya tanda-tanda yang kelihatan pada retina.(13)
Karakteristik utama pada diabetik retinopati yaitu perubahan parenkim dan
vaskuler retina dimana pada retina ditemukan mikroaneurismata, perdarahannya
dalam bentuk bercak dan titik serta edema sirsinata, adanya edema retina dan
gangguan fungsi makula serta vaskularisasi retina dan badan kaca. Sehingga dengan
pemeriksaan laboratorium lengkap, funduskopi dan Angiografi fluorescein akan
ditemukan kelainan-kelainan pada retinopati diabetik yang berbeda dengan retinopati
hipertensif diantaranya pada retinopati hipertensif tidak ada mikroaneurisma.Kelainan
makula: pada retinopati hipertensif makula menjadi star-shaped, sedangkan
pada retinopati diabetik mengalami edema.Kapiler pada retinopati hipertensif
menipis, sedangkan retinopati diabetik menebal (beading).

32
2.11 Penatalaksanaan Retinopati Diabeticum

1.Perawatan Medis
Pengendalian glukosa: pengendalian glukosa secara intensif pada pasien
dengan DM tergantung insulin (IDDM) menurunkan insidensi dan progresi
retinopathy DM. Walaupun tidak ada uji klinis yang sama untuk pasien dengan DM
tidak tergantung insulin (NIDDM), sangat logis untuk mengasumsikan bahwa prinsip
yang sama bisa diterapkan. Faktanya semua diabetes (NIDDM dan IDDM) harus
mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi kurang dari 7% untuk mencegah
atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka panjang dari DM termasuk
retinopathy DM.

2.Terapi Bedah
Diperkenalkannya fotokoagulasi laser pada tahun 1960an dan awal 1970an
menyediakan modalitas terapi noninvasif yang memiliki tingkat komplikasi yang
relatif rendah dan derajat kesuksesan yang signifikan. Metodenya adalah dengan
mengarahkan energi cahaya dengan fokus tinggi untuk menghasilkan respon
koagulasi pada jaringan target. Pada nonproliferative diabetik retinopathy (NPDR),
terapi laser diindikasikan pada terapi CSME. Strategi untuk mengobati edema
macular tergantung dari tipe dan luasnya kebocoran pembuluh darah.
 Jika edema adalah akibat dari kebocoran mikroaneurisma spesifik, pembuluh
darah yang bocor diterapi secara langsung dengan fotokoagulasi laser fokal.
 Pada kasus dimana fokus kebocoran tidak spesifik, pola grid dari laser
diterapkan.
 Terapi lainnya yang potensial untuk diabetik macular edema (DME) meliputi
intravitreal triamcinolone acetonide dan bevacizumab. Kedua medikasi ini
bisa menyebabkan penurunan atau resolusi macular edema.
Fokus pengobatan bagi pasien retinopathy DM non proliferative tanpa edema
makula adalah pengobatan terhadap hiperglikemia dan penyakit sistemik lainnya.
Terapi laser argon fokal terhadap titik-titik kebocoran retina pada pasien yang secara

33
klinis menunjukkan edema bermakna dapat memperkecil resiko penurunan
penglihatan dan meningkatkan fungsi penglihatan. Sedangkan mata dengan edema
makula diabetik yang secara klinis tidak bermakna maka biasanya hanya dipantau
secara ketat tanpa terapi laser.
Untuk proliferative retinopathy DM biasanya diindikasikan pengobatan
dengan fotokoagulasi panretina laser argon, yang secara bermakna menurunkan
kemungkinan perdarahan masif korpus vitreum dan pelepasan retina dengan cara
menimbulkan regresi dan sebagian kasus dapat menghilangkan pembuluh-pembuluh
baru tersebut. Kemungkinan fotokoagulasi panretina laser argon ini bekerja dengan
mengurangi stimulus angiogenik dari retina yang mengalami iskemik. Tekniknya
berupa pembentukan luka-luka bakar laser dalam jumlah sampai ribuan yang tersebar
berjarak teratur di seluruh retina, tidak mengenai bagian sentral yang dibatasi oeh
diskus dan pembuluh vaskular temporal utama.
Di samping itu peran bedah vitreoretina untuk proliferative retinopathy DM
masih tetap berkembang, sebagai cara untuk mempertahankan atau memulihkan
penglihatan yang baik.

Gambar 26. Laser Fotokoagulasi(16)

34
3.Diet
Diet makan yang sehat dengan makanan yang seimbang penting untuk semua
orang dan terutama untuk pasien diabetes. Diet seimbang bisa membantu mencapai
pengontrolan berat badan yang lebih baik dan juga pengontrolan diabetes.

4.Aktivitas
Mempertahankan gaya hidup sehat dengan olah raga yang teratur penting
untuk semua individu, terutama individu dengan diabetes. Olah raga bisa membantu
dengan menjaga berat badan dan dengan absorpsi glukosa perifer. Hal ini dapat
membantu meningkatkan kontrol terhadap diabetes, dan dapat menurunkan
komplikasi dari diabetes dan retinopathy DM.

5.Medikamentosa
Beberapa obat-obatan yang belum resmi digunakan untuk terapi retinopati
diabetik. Obat-obatan ini dimasukkan ke dalam mata melalui injeksi intravitreus.
Intravitreal triamcinolone digunakan dalam terapi edema makular diabetik.
Uji klinis dari Diabetik Retinopathy Clinical Research Network menunjukkan
bahwa, walaupun terjadi penurunan pada edema makular setelah triamcinolone
intravitreal tetapi efek ini tidak secepat yang dicapai dengan terapi laser fokal.Sebagai
tambahan, triamcinolone intravitreal bisa memiliki beberapa efek samping, seperti
respon steroid dengan peningkatan tekanan intraocular dan katarak.
Obat-obatan lain yang digunakan pada praktek klinis dan uji klinis meliputi
bevacizumab intravitreal dan ranibizuma. Obat-obatan ini merupakan fragmen
antibodi dan antibodi VEGF. Mereka bisa membantu mengurangi edema makular
diabetik dan juga neovaskularisasi diskus atau retina. Kombinasi dari beberapa obat-
obatan ini dengan terapi laser fokal sedang diinvestigasi dalam uji klinis.

35
2.12 Prognosis Retinopati Diabeticum

 Pasien DRNP minimal dengan hanya ditandai mikroaneurisma yang jarang,


memiliki prognosis baik sehingga cukup dilakukan pemeriksaan ulang setiap
1 tahun.
 Pasien yang tergolong DRNP sedang tanpa disertai oedema macula perlu
dilakukan pemeriksaan ulang setiap 6-12 bulan karena sering bersifat
progresif.
 Pasien DRNP derajat ringan sampai sedang dengan disertai edema macula
yang secara klinik tidak signifikan perlu dilakukan pemeriksaan ulang setiap
4-6 bulan karena dapat berkembang menjadi clinically significant macular
edema (CSME).
 Untuk pasien DRNP dengan CSME harus dilakukan fotokoagulasi. Dengan
terapi fotokoagulasi, resiko kebutaan untuk grup pasien ini dapat berkurang
50%.
 Pasien DRNP berat beresiko tinggi untuk menjadi DRP. Separuh dari pasien
DRNP berat akan berkembang menjadi DRP dalam 1 tahun adalah 75%
dimana 45% diantaranya tergolong DRP resiko tinggi. Oleh sebab itu pasien
DRNP sangat berat perlu dilakukan pemeriksaan ulangan tiap 3-4 bulan.
 Pasien dengan DRP resiko tinggi harus segera diterapi fotokoagulasi. Teknik
yang dilakukan adalah scatter photocoagulation
 Pasien DRP resiko tinggi yang disertai CSME terapi mula-mula menggunakan
metode focal atau panretinal (scatter). Oleh karena metode fotokoagulasi
metode panretina dapat menimbulkan eksaserbasi dari edema macula, maka
untuk terapi dengan metode ini harus dibagi menjadi 2 tahap.

Adapun faktor-faktor yang dapat mempengaruhi prognosis:


o Faktor prognostik yang menguntungkan: eksudat yang sirkuler,
kebocoran yang jelas/berbatas tegas, perfusi sekitar fovea yang baik.

36
o Faktor prognostik yang tidak menguntungkan: edema yang
difus/kebocoran yang multiple, deposisi lipid pada fovea, iskemia
macular, edema macular kistoid, visus preoperatif kurang dari 20/200,
hipertensi.

37
BAB III

KESIMPULAN

Retinopati diabetika adalah kelainan mata pada pasien diabetes yang


disebabkan kerusakan kapiler retina dalam berbagai tingkatan sehingga menimbulkan
gangguan penglihatan mulai dari yang ringan sampai berat bahkan sampai menjadi
kebutaan permanen.

Meskipun penyebab retinopati diabetik sampai saat ini belum diketahui secara
pasti, namun keadaan hiperglikemik lama dianggap sebagai faktor resiko utama.
Lamanya terpapar hiperglikemik menyebabkan perubahan fisiologi dan biokimia
yang akhinya menyebabkan perubahan kerusakan endotel pembuluh darah.

Semua diabetes harus mempertahankan level hemoglobin terglikosilasi


kurang dari 7% untuk mencegah atau paling tidak meminimalkan kompilkasi jangka
panjang dari DM termasuk retinopathy DM. Retinopati diabetik stadium ringan
sedang apabila kondisi gula darah terkontrol baik dengan evaluasi yang teratur
memiliki prognosis yang baik. Namun apabila kadar gula darah tidak terkontrol baik
mengakibatkan perburukan kondisi syaraf mata dan membutuhkan tindakan
pembedahan seperti vitrektomi maka prognosisnya tidak sebaik stadium ringan
sedang.

38
DAFTAR PUSTAKA

1. Pandelaki K. Retinopati Diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata


KM, Setiati S, editors. Retinopati Diabetik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III.
Edisi IV. Jakarta: Penerbit Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p.1857, 1889-1893.
2. Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous Angiogenic Inhibitors in Diabetic
Retinopathy. In: Ocular Angiogenesis Disease. Mew Jersey : Humana Press ; 2006.
p 23-35.
3. Bhavsar A. Proliferative Retinopathy diabetic .Publish [ Oct06,2009 ] Cited on[
August 27, 2011] available from
URL:http://emedicine.medscape.com/article/1225122-print.
4. Frank RN. Medical Progress Diabetic Retinopathy. N Engl J Med. 2004;350:48-58
5. Antonetti DA, Klein R, Gardner TW. Mechanism of Disease Diabetic Retinopathy.
N Engl J Med 2012;366:1227-39
6. Vaughan D. Oftalmologiumum: Retina dan tumor intraocular. Edisi 14. Jakarta
:WidyaMedika; 2000. p. 13-4, 211-17.
7. Lang G. Ophtalmology a Short Textbook : Vascular Disorder. New York :Thieme;
2000. p. 299-301, 314-18.
8. Ming AS, Constable Ij,eds. Oculer Manifestation of Systemic Disease in Color
Atlas of Ophtalmology,3rd ed,p.81-86,91-97.
9. Kanski J. Retinal Vascular Disease. In :Clinical Ophthalmology.
London:Butterworth-Heinemann;2003. p.439-54,468-70.
10. Knobbe C.A. Diabetic Eye Centre- A Review of Diabetic Retinopathy. Available
from :http//www.texomaeyedoctors.com/diabetic-eye-centre.
11. Pollreisz A, Schmidt U in Journal of Ophtalmology. Review Article Diabetic
Cataract Pathogenesis, Epidemiology and Treatment. Department of Ophtalmology
and Optometry, MedicalUniversityVienna, Available from:
http//www.hindawi.com/journal/joph/2010/608751.

39
12. Regilio C, et al. retinal Vasculer Disease. In : Skuta GL, et al. Basic and Clinical
Science coyrse section 12 retinal and vitreus 2011-2012. San Fransisco: Lifelong
education for the ophthalmologist: 2011.p.115-130
13. Netter FH, Atlas of Neuroanatomy and Neurophysiology, 2002, Comtan: U.S.A. P.
82.
14. Ana R. Santiago,et all.2018, Sweet Stress: Coping With Vascular Dysfunction in
Diabetic Retinopathy, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6053590/
15. Puasat data dan informasi kementrian kesehatan RI. 2014. Situasi Dan Analisis
Diabetes.
http://www.depkes.go.id/resources/download/pusdatin/infodatin/infodatin-
diabetes.pdf
16. Ehlers JP., Shah CP. 2008. Wills Eye Manual, The: Office and Emergency Room
Diagnosis and Treatment of Eye Disease. 5th Edition. New York: Lippincott
Williams & Wilkins.

40