Anda di halaman 1dari 16

Laporan Kasus

STEVENS-JOHNSON SYNDROME
TOXIC EPIDERMAL NECROLYSIS OVERLAP
Azatil Ishmah Matdoan
Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin

FK UNPATTI/ RSUD Dr. M. Haulussy Ambon

Pendahuluan

Stevens-Johnson syndrome (SJS) merupakan suatu hipersensitivitas yang


dimediasi oleh kompleks imun yang biasanya melibatkan kulit dan membran
mukosa.1 SJS pertama kali diperkenalkan pada tahun 1922 oleh dokter pediatri
Amerika yaitu Albert Stevens dan Frank Johnson, menunjukkan erupsi epidermis
generalisata. Selain itu juga terdapat inflamasi mukosa bucal, ruam makula yang
khas dengan vesikel dan lesi bulosa yang nyeri, demam, konjungtivitis purulen,
dan stomatitis.1,2,3
Toxic Epidermal Necrolysis (TEN) yang juga dikenal dengan sindrom
Lyell adalah kondisi yang lebih parah dan berpotensi mengancam jiwa. TEN
merupakan bentuk yang lebih berat dari SJS.2,4
SJS dan TEN adalah kondisi yang jarang terjadi. Insiden kejadian SJS
berkisar antara 1.2 – 6 pasien /juta penduduk per tahun, sedangkan untuk TEN
insiden kejadian sekitar 0.4 – 1.2 pasien /juta penduduk per tahun. Angka
kematian untuk SJS bervariasi dari 3% hingga 10% dan untuk TEN dari 20%
hingga 40%.4,5
SJS dan TEN di klasifikasikan menjadi 3 berdasarkan luasnya kerusakan
epidermal, yakni SJS, SJS overlap TEN, dan TEN. SJS luasnya kerusakan
epidermal kurang dari 10%, SJS overlap TEN luasnya kerusakan epidermal antara
10-30%, dan TEN luas kerusakan epidermal lebih dari 30%. SJS dan TEN
membutuhkan pertolongan kegawat daruratan cepat dan tepat.1,6,7

1
Tabel 1.1 Perbedaan SJS dan TEN
Clinical entity SJS SJS-TEN overlap TEN
Primary lesions Dusky red lesions Dusky red lesions Poorly delineated
Flat atypical targets Flat atypical targets erythematous plaues
Epidermal detachment
Dusky red lesions
Flat atypical targets
Distribution Isolated lesions Isolated lesions Isolated lesions (rare)
Confluence (+) on face Confluence (++) on face Confluence (+++) on
and trunk and trunk face and trunk and
elsewhere
Mucosal Yes Yes Yes
involvement
Systemic symptoms Usually Always Always
Detachment (%body <10 10-30 >30
surface area)

Gambar 1.1 Perbedaan SJS dan TEN

Baik SJS dan TEN masih diperdebatkan termasuk dalam spektrum yang
sama dengan Erythema Multiforme Major (EMM). Kondisi mukokutaneus
memiliki kesamaan dalam gambaran klinis namun SJS/TEN memiliki beberapa
perbedaan. Pada tahun 1993, Bastuji-Garin et al mengatakan bahwa Erythema
Multiforme Major (EMM) dan SJS merupakan gangguan yang berbeda. EMM
terdiri dari erosi mukosa dan pola lesi kulit yang karakteristik (lesi target dengan
atau tanpa lecet), distribusi simetris dan lebih sering pada akral. Sedangkan SJS

2
terdiri dari erosi mukosa dan makula purpura yang luas, biasanya dengan
Nikolsky sign positif dan kerusakan kulit kurang dari 10% permukaan tubuh.
EMM bisa akibat kasus berulang atau pasca infeksi atau mungkin terkait dengan
paparan obat dengan tingkat morbiditas yang rendah dan tidak ada kematian.
Untuk SJS, merupakan kelainan akibat paparan obat yang serius dengan tingkat
mortalitas yang signifikan.1,3
Tabel 2.1 Perbedaan EM, SJS dan TEN
Characteristics EM SJS SJS-TEN overlap TEN
%BSA involved in detachment <10% <10% 10%-30% >30%
≥1 mucous membrane affected Up to 70% >90% >90% >90%
Spots No Yes Yes Yes
Atypical targets Raised Flat Flat Flat
Mortality Rare 10% 30% 50%
Comon cause Infection Medication Medication Medication
Recurrent Yes (30%) No No No
Sequelae Rare Common Common Common

Berbagai faktor telah dilaporkan sebagai penyebab terjadinya SJS dan


NET diantaranya infeksi, malignanci, penggunaan obat-obatan, transplantasi
organ dan vaksinai tertentu seperti cacar, antraks dan tetanus. Namun penggunaan
obat-obatan dianggap merupakan penyebab tersering. Beberapa obat yang
dianggap sebagai penyebab tersering yaitu sulfonamide, antikonvulsan, NSAID,
analgesik (paracetamol dan aspirin), anti jamur, anti malaria dan allopurinol.2,8
Anthony Wong et al membagi obat-obat yang diduga menjadi penyebab SJS/TEN
dalam beberapa bagian, sebagai berikut3,7:
1. Risiko tinggi: allopurinol carbamazepine, cotrimoxazole dan golongan
sulfonamide lain, sulfasalazine, lamotrigine, nevirapine, derivat oxicam
NSAID (meloxicam, dll), fenobarbital dan fenitoin.
2. Risiko sedang: sefalosporin, makrolid, quinolon, tetrasiklin, derivat acetic-
acid NSAID (diklofenak, dll).
3. Risiko rendah: beta bloker, ace inhibitor, calcium channel blocker, thiazide
diuretik, antidiabetes sulfonilurea, insulin, derivat proprionic-acid
(ibuprofen,dll).
Diagnosis ditegakkan berdasarkan pada gejala klinis dan pada gambaran
histologis. Tanda-tanda klinis khas yang awal muncul berupa makula

3
hiperpigmentasi dan eritematosa pada kulit, tanda Nikolsky positif yang
diakibatkan karena induksi tekanan mekanis pada kulit, setelah itu timbulnya
kerusakan epidermis yang ditandai oleh terjadi pelepuhan yang diikuti dalam
beberapa menit hingga berjam-jam.1
Manajemen pasien dengan SJS atau TEN membutuhkan tiga langkah-
langkah: penghapusan obat yang diduga sebagai penyebab, khususnya obat yang
diketahui berisiko tinggi; terapi suportif dan intervensi aktif. Diagnosis dini
penyakit, penentuan agen penyebab dan pemberhentian obat segera adalah yang
tindakan paling penting, karena perjalanan penyakit sering cepat dan berakibat
fatal. Mengetahui obat yang menjadi penyebab mungkin tidak mudah dan dalam
kasus ini, semua obat yang tidak penting untuk perawatan hidup pasien harus
ditunda.3

Kasus

Seorang laki-laki berusia 30 tahun, suku Bugis, bangsa Indonesia, alamat


Masohi dirujuk dari RSUD Masohi ( no RM 14 68 68 ) tanggal 24 Mei 2019
dengan keluhan utama terdapat bercak-bercak merah kehitaman di seluruh tubuh
disertai lepuhan.

Autoanamnesis

Keluhan ini dialami sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Keluhan
diawali dengan tenggorokan yang memerah dan nyeri. Sehari setelahnya pasien
mengeluh mata terasa panas dan terdapat luka pada bibir. Setelah itu muncul bula
dan makula hiperpigmentasi pada seluruh tubuh. Selain itu, sekitar 6 hari yang
lalu pasien mengeluh demam dan dibawa keluarga ke salah satu tempat praktek
dokter di Masohi dan didiagnosa menderita malaria. Pasien kemudian diberikan
obat anti malaria namun tidak mengalami perbaikan. 2 hari kemudian pasien
dibawa ke RSUD Masohi. Selama di RSUD Masohi, keluarga pasien mengaku
diberikan obat-obatan berupa obat antimalaria, paracetamol juga antibiotik. Ketika
pasien tiba di RSUD Haulussy pada mata terdapat sekret kuning kehijauan disertai

4
mata merah, terasa panas dan gatal sehingga pasien tidak dapat membuka mata
serta pasien tidak dapat membuka mulut karena terdapat luka pada bibir dan lidah
yang disertai rasa nyeri. Selain itu, alat genitalnya tampak kemerahan, terdapat
luka dan nyeri. Riwayat penyakit dahulu: pasien didiagnosa oleh dokter di Masohi
menderita malaria dan kemudian diberikan obat anti malaria.

Pemeriksaan Fisik

Status generalis
Keadaan umum : Kesadaran compos mentis, gizi cukup.

TD 130/70 mmHg, nadi: 95x/menit.

RR: 24x/menit, suhu 38,6°C

Kepala : Bentuk normocephal, konjungtiva hiperemis,


sekret (+)

Mulut : Luka pada bibir dan lidah

Leher dan aksila : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Toraks : Jantung dan paru dalam batas normal

Abdomen : Hepar dan lien tidak teraba, tidak ada nyeri tekan

Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

Status dermatovenereologi
Lokasi : Generalisata

Efloresensi : Makula eritema, hiperpigmentasi, vesikel, bulla,


krusta, dan epidermolisis ±10-20%

Ukuran : Lentikular sampai plakat

5
Diagnosis Banding : Staphyloccocal scalded skin syndrome (SSSS)

Pemphigus vulgaris

Diagnosis : Stevens-Johnson Syndrome (SJS) – Toxic


Epidermal Necrolysis (TEN) overlap

Penatalaksanaan :

1. Konsultasi ke bagian mata


2. Konsultasi ke bagian THT
3. Konsultasi ke bagian penyakit dalam
4. Terapi sistemik:
a. Dexametason 62,5 mg/12 jam/IV
b. Ranitidin 1amp/12 jam/IV
5. Terapi topikal:
a. Kompres NaCl 0,9% 3x10 menit/ hari
b. Kenalog in ora base 2x1 pada bibir (setelah kompres)
c. Fuson cream 2x1 pada daerah luka
d. Desoximetason cr 2x1 pada seluruh badan

Hasil Pemeriksaan Laboratorium :

Hasil Nilai Rujukan


Anti HIV Nonreaktif Nonreaktif
SGOT 57 u/L < 33
SGPT 17 u/L < 50

Hasil konsultasi
Bagian Mata (28 Mei 2019)
Hasil pemeriksaan visus

6
VODS 2/60 (Posisi berbaring)
Status ophthalmology:
Krusta + sekret pada palpebra superior kiri dan kanan, konjungtiva
hiperemis + sekret lain-lain dalam batas normal
Terapi dari bagian mata:
- Cenfresh (6x1 tetes) ODS
- Floxa (4x1 tetes) ODS
- Cendomycetin salep (2x1) ODS

Bagian THT (25 Mei 2019)


Hasil pemeriksaan
Nyeri menelan (+), tonsil hiperemis (+) dan mukosa laserasi (+), laring
sekret (-) hiperemis dan mukosa laserasi (+)
Kesan:
Mucositis dextra et sinistra cavum oris et orofaring et hipofaring e.c SJS
Terapi dari bagian THT:
- Ketorolac 1amp/8jam/IV
- Sukralfat suspensi kumur-kumur dan telan

Pengamatan Selanjutnya
Tanggal 25 Mei 2019
Keluhan : Bercak baru (-), kulit terkelupas (+), nyeri (+),
lepuh baru (-)
Status dermatologis
Lokasi : Generalisata
Efloresensi : Makula eritema, bula, vesikel, epidermolisis (+)
Ukuran : Lentikular sampai plakat
Terapi dari bagian kulit
Metilprednisolon 62,5mg/12j/IV
Ranitidin 1amp/12 jam/IV
Kompres NaCl 0,9% 3x10 menit/ hari

7
Kenalog in ora base 2x1 pada bibir (setelah kompres)
Fuson cream 2x1 pada daerah luka
Desoximetason cr 2x1 pada seluruh badan
Terapi dari bagian mata
- Cenfresh (6x1 tetes) ODS
- Floxa (4x1 tetes) ODS
- Cendomycetin salep (2x1) ODS
Terapi dari bagian THT
- Ketorolac 1amp/8jam/IV
- Sukralfat suspensi kumur-kumur dan telan

Pengamatan Selanjutnya
Tanggal 28 Mei 2019
Keluhan : Belum BAB, batuk berlendir, scrotum masih nyeri,
lepuh baru (-)
Status dermatologis
Lokasi : Generalisata
Efloresensi : Makula eritema, bula, epidermolisis (+)
Ukuran : Lentikular sampai plakat
Terapi dari bagian kulit
Metilprednisolon 62,5mg/12j/IV
Ranitidin 1amp/12 jam/IV
Kompres NaCl 0,9% 3x10 menit/ hari
Kenalog in ora base 2x1 pada bibir (setelah kompres)
Fuson cream 2x1 pada daerah luka
Desoximetason cr 2x1 pada seluruh badan

Pengamatan Selanjutnya
Tanggal 02 Juni 2019
Keluhan : Lesi kering, Kulit terkelupas (+) lepuh baru (-),
nyeri pada scrotum berkurang

8
Status dermatologis
Lokasi : Generalisata
Efloresensi : Makula eritema, hiperpigmentasi, erosi, krusta,
ekskoriasi
Ukuran : Lentikular sampai plakat
Terapi dari bagian kulit
Metilprednisolon 62,5mg/12j/IV
Ranitidin 1amp/12 jam/IV
Kompres NaCl 0,9% 3x10 menit/ hari
Kenalog in ora base 2x1 pada bibir (setelah kompres)
Fuson cream 2x1 pada daerah luka
Desoximetason cr 2x1 pada seluruh badan

Pengamatan Selanjutnya
Tanggal 04 Juni 2019
Keluhan : Lesi kering, kulit terkelupas (+) lepuh baru (-),
nyeri pada bibir dan lidah, luka di lidah (+)

Status dermatologis
Lokasi : Generalisata
Efloresensi : Makula eritema, hiperpigmentasi, erosi, krusta,
ekskoriasi
Ukuran : Lentikular sampai plakat
Terapi dari bagian kulit
Metilprednisolon 62,5mg/12j/IV
Ranitidin 1amp/12 jam/IV
Kompres NaCl 0,9% 3x10 menit/ hari
Kenalog in ora base 2x1 pada bibir (setelah kompres)
Fuson cream 2x1 pada daerah luka
Desoximetason cr 2x1 pada seluruh bada

9
Pengamatan Selanjutnya
Tanggal 08 Juni 2019
Keluhan : lepuh/lesi baru (-), nyeri (-), belum BAB, batuk
berdahak

Status dermatologis

Lokasi : Generalisata
Efloresensi : makula hierpigmentasi, hipopigmentasi, erosi,
skuama
Ukuran : Plakat

Terapi

Injeksi dexametason 1x1 amp 5mg/ml / IV (hari ke I)


Kompres NaCl 0,9% 3 x 30 menit / hari
Gentamicin cream 0,1% 2 x oles/ hari (pada kulit yang kering)

Pembahasan

Diagnosis SJS pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamnesis dan


gambaran klinik. Dari hasil anamnesis diketahui bahwa penderita seorang laki-
laki berusia 30 tahun, dengan keluhan utama terdapat bercak-bercak merah
kehitaman di seluruh tubuh yang dialami sejak 3 hari sebelum masuk RS.
Menurut kepustakaan SJS dapat terjadi pada semua golongan umur dan insiden
pada laki-laki lebih banyak dibandingkan dengan perempuan.3 Insidensi
meningkat seiring bertambahnya usia dan faktor predisposisi tertentu seperti
multipel komorbiditas, individu dengan banyak pengobatan, faktor kerentanan
genetik, imunosupresi (pada pasien yang positif HIV risikonya 1000 kali lebih
besar daripada populasi umum) serta penggunaan radioterapi dan antikonvulsan.3
Stevens-Johnson Syndrome merupakan reaksi obat di kulit yang jarang
terjadi, akut dan berpotensi mengancam jiwa yang sering dikaitkan dengan
penggunaan obat.3 Obat-obat yang sering menyebabkan SJS diantaranya adalah

10
sulfonamide, antikonvulsan, NSAID, analgesik (paracetamol dan aspirin), anti
jamur, anti malaria dan allopurinol.2,8 Pasien ini diduga mengalami keluhan
setelah mengonsumsi obat anti malaria dan paracetamol.
Mekanisme dasar SJS belum jelas, reaksi hipersensitivitas tipe III dan tipe
lambat (tipe IV) dikaitkan dengan patofisiologinya.9 Sasaran utama SSJ adalah
berupa destruksi dari keratinosit. Pada alergi obat akan terjadi aktivitas sel T,
termasuk CD4 dan CD8. IL-5 meningkat, juga sitokin-sitokin yang lain. CD4
terutama ada di dermis sedangkan CD8 pada epidermis. Keratinosit epidermal
mengekspresikan ICAM-1, ICAM-2 dan MHC II.1
Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya kompleks antigen-antibodi
sehingga terjadi aktivitas sistem komplemen. Akibatnya terjadi akumulasi
neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan kerusakan
jaringan pada organ target. Hal ini terjadi sewaktu kompleks antigen-antibodi
yang bersirkulasi dalam darah mengendap di dalam pembuluh darah. Antibodi
tidak ditunjukkan ke jaringan tersebut tetapi terperangkap dalam kapilernya.
Reaksi tipe III menekan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi
kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya reaksi tersebut. Neutrofil
tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-sel yang rusak sehingga
terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan
siklus peradangan berlanjut.9
Reaksi hipersensitivitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersensitisasi
berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin dilepaskan
sehingga terjadi reaksi radang. Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T terjadi
pengaktifan sel T penghasil limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga
terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang diperantarai oleh sel
T bersifat lambat (delayed) memerlukan waktu 14 jam sampai 27 jam.3
Keterlibatan kulit wajah muncul 7-21 hari setelah dimulainya pengobatan
jika ini adalah paparan pertama. Pada kasus berikutnya, onset munculnya lesi pada
kulit dapat sesingkat mungkin. Beberapa tanda dan gejala dimulai dengan gejala
umum seperti demam, anoreksia dan rhinorrhea. Lesi mulai muncul di badan
selanjutnya leher, wajah dan tungkai atas bagian proksimal dengan distribusi

11
bilateral dan simteris. Tingkat keterlibatan kulit akan menjadi diagnosis klinis.
Dikatakan SJS apabila < 10% area permukaan tubuh, TEN apabila > 30%
keterlibatan area permukaan tubuh, dan dikatakan SJS-TEN overlap apabila
keterlibatan area permukaan tubuh berkisar 10-30%. Morfologi lesi bervariasi
sesuai dengan evolusi penyakit.10 Kelainan kulit berupa eritema, vesikel dan bula.
Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi yang luas. Disamping
itu dapat juga terjadi purpura. Pada bentuk yang berat kelainannya generalisata.8
Kelainan selaput lendir di orifisium yang tersering ialah pada mukosa
mulut (100%), kemudian disusul oleh kelainan di lubang alat genital (50%),
sedangkan di lubang hidung dan anus jarang (masing-masing 8% dan 4%).
Kelainannya berupa vesikel dan bula yang cepat memecah hingga menjadi erosi
dan ekskoriasi dan krusta kehitaman. Dimukosa mulut juga dapat membentuk
pseudomembran. Di bibir kelainan yang sering tampak ialah krusta berwarna
hitam yang tebal. Lesi di mukosa mulut dapat juga terdapat di faring, traktus
respiratorius bagian atas, dan esophagus. Stomatitis dapat menyebabkan pasien
sukar/ tidak dapat menelan. Adanya pseudomembran di faring dapat
menyebabkan keluhan sukar bernapas.8
Kelainan mata, merupakan 80% di antara semua kasus; yang tersering
ialah konjungtivitis kataralis. Selain itu juga dapat berupa konjungtivitis purulen,
perdarahan, simblefaron, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.8
Pemeriksaan histopatologis menunjukkan pemisahan epidermis pada taut
dermis-epidermis kulit. Secara klinis dapat dideteksi dengan nicolsky sign (+)
yang menggambarkan pelepasan epidermis saat tekanan lateral ringan diterapkan
dengan jari pemeriksa.9 Pemeriksaan fisik pada kasus ini dijumpai makula
hiperpigmentasi generalisata dan epidermolisis ±10-20% serta terdapat nicolsky
sign positif (+).
Diagnosis banding dengan SSSS dapat disingkirkan, karena SSSS
merupakan infeksi kulit oleh Staphylococcus aureus dan umumnya menyerang
anak di bawah usia 5 tahun, mulainya kelainan kulit di wajah, leher, aksila dan
lipat paha; mukosa dan genital bagian dalam tidak terlibat. Gambaran
histopatologiknya juga berbeda, pada SSSS letak celah di stratum granulosum.8

12
Diagnosis banding dengan pemphigus vulgaris dapat disingkirkan, karena
pemphigus vulgaris merupakan penyakit autoimun kronik yang ditandai oleh
adanya bula intraepidermal yang besar dan berdinding kendor sering disertai
eritema. Tempat predileksi di ketiak, lengan bagian fleksor dan lipat paha. Jika
bula-bula pecah terdapat daerah erosif yang luas serta ditandai dengan nikolsky
sign (+).8
Pada pasien ini terapi yang diberikan adalah kortikosteroid berupa injeksi
metilprednisolon 2x1 62,5mg/ml yang diturunkan secara bertahap, dan diberikan
pemakaian antibiotik topikal berupa fusidic acid cream pada kulit yang basah.
Selain itu diberikan kompres NaCl 0,9% 3x10 menit/ hari pada kulit yang basah.
Menurut kepustakaan, terapi untuk penderita SJS berupa terapi suportif yaitu
penghentian obat penyebab kemudian dapat menggunakan siklosporin, plasma
exchange, immunoglobulin IV atau terapi kortikosteroid.1,3 Kortikosteroid
digunakan karena memiliki efek imunomodulasi pleomorfik melalui
penghambatan berbagai sitokin.11 Apabila keadaan umum membaik, tidak timbul
lesi baru dan lesi lama mengalami involusi, maka dosis kortikosteroid segera
diturunkan 5mg setiap hari.12 Penurunan preparat kortikosteroid dengan dosis ini
menyebabkan imunitas penderita menurun, maka antibiotik harus diberikan untuk
mencegah terjadinya infeksi sekunder dan hendaknya diberikan yang jarang
menyebabkan alergi, berspektrum luas, bersifat bakterisidal dan tidak
nefrotoksik.13
Selain itu, untuk menghilangkan jaringan nekrotik dan lapisan epidermis
yang terinfeksi atau pada luka bersih dapat menggunakan antibiotik topikal dan
larutan salin.14 Prognosis pada pasien ini quo ad vitam ad bonam, ad sanam dubia
ad bonam, ad kosmetikam dubia. Menurut kepustakaan prognosis SJS dikaitkan
dengan cepatnya identifikasi obat penyebab dan penghentiannya. Sangat penting
untuk segera membuktikan diagnosis klinis yang tepat, sehingga obat
penyebabnya dapat dihentikan dan pengobatan yang tepat dapat dimulai. Tingkat
kematian SJS biasanya < 5% dan sepsis merupakan penyebab utama kematian.
Prognosis tampaknya tidak terpengaruh oleh jenis atau dosis obat penyebab, atau

13
oleh infeksi HIV. Faktor lain yang menentukan prognosis buruk adalah
terlambatnya penghentian obat penyebab.3

RINGKASAN

Telah dilaporkan sebuah kasus SJS pada seorang laki-laki berusia 30 tahun
dengan keluhan utama berupa bercak-bercak merah kehitaman di seluruh tubuh.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gambaran klinis.
Pemeriksaan fisik memperlihatkan adanya makula hiperpigmentasi generalisata
dan epidermolisis ±10-20% serta nikolsky sign positif.
Terapi yang diberikan adalah kortikosteroid berupa injeksi
metilprednisolon 62,5mg/ml yang diturunkan secara bertahap dan pemakaian
antibiotik topikal berupa fucidic aid cream, desoximetason cream dan kenalog in
ora base serta kompres NaCl 0,9% pada kulit yang basah.
Prognosis pada pasien ini quo ad vitam dubia, quo ad sanam dubia ad
malam, quo ad kosmetikam dubia ad bonam.

14
DAFTAR PUSTAKA

1. Anne S, Kosanam S, Lakshmi PN. Steven Johnson syndrome and toxic


epidermal necrolysis: a review. International Journal of Pharmacological
Research, 2014; 4(4): 158-165
2. Mawson AR, Eriator I, Karre S. Steven-johnson syndrome and toxic
epidermal necrolysisi (sjs/ten): could retionoids play a caustaive role?.
Medical Science Monitor, 2015; 21 : 133-143
3. Wong A, Malvestiti AA, Hafner MFS. Stevens-Johnson syndrome and toxic
epidermal necrolysis: a review. Rev Assoc MeD Bras 2016; 62(5): 468-473
4. Arantes LB, Novaes AG, Gottems LBD. Steven johnson syndrome and toxic
epidermal necrolysisi: epidemiological and clinical outcome analysis in public
hospitals. An Bras Dermatol, 2017; 92(5): 661-667
5. Lhite RJ, Lahkar M, Borah A, Hazarika D, Singh S. Astudy on drug induced
steven johnson syndrome (sjs), toxic epidermal necrolysis (ten) overlap in
atertiary care hospital of northest india. J Young Pharm, 2016; 8(2): 149-153
6. Rahmawati YW, Indramaya DM. Studi retrospektif: sindrom seteven johnson
dan nekrolisis epidermal toksik. Periodical of Dermatology and Venereology,
2016; 28(2): 68-76
7. Zubir Z, Fahila R. Sindroma steven johnson dan nekrolisis epidermal toksik.
Universitas Sumatera Utara.
8. Djuanda A, Hamzah M, Aisah S. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi
ketujuh. Jakarta: FKUI. 2016
9. Deore SS, Dandekar RC, Mahajan AM, Shiledar VV. Drug induced-Stevens
Johnson syndrome. International Journal of Scientific Study. 2014; 2(4)
10. Cabriales SAM, Flores MG, Candiani JO. News in severe clinical adverse
drug reactions: Stevens-Johnson syndrome (SJS) and toxic epidermal
necrolysis (TEN). Gaceta Medica de Mexico, 2015; 151: 721-731
11. Roongpisuthipong W, Prompongsa S, Klangjareonchai T. Retrospective
analysis of corticosteroid treatment in stevens-johnson syndrome and or toxic
epidermal necrolysis over a period of 10 years in Vajira Hospital,

15
Navamindradhiraj University, Bangkok. Dermatology Research and Practice.
2014
12. Allanore LV, Roujeau JC. Epidermal Necrolysis (Stevens-Johnson Synrome
and Toxic Epidermal Necrolysis. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA,
Paller AS, Leffell DJ, Wolff K. Fitspatrick’s dermatology in general
medicine.8th Ed. New York: Mc Graw Hill Medical; 2012: 447
13. Panduan Pelayanan Medis Dokter Spesialis Kulit dan Kelamin. Jakarta: PP
PERDOSKI; 2011
14. Creamer D, Walsh SA, Dziewulski P, Exton LS, Lee HY, Dart JKG, et al. UK
guidelines for the management of Stevens-Johnson syndrome/toxic epidermal
necrolysis. Br J Dermatol, 2016; 174: 1194-1227

16