Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULAN

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


GAGAL JANTUNG

OLEH

NI MADE WHASU PRAMESTI


NIM. P07120215030

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN 2019
A. PENGERTIAN
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah syndrome klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak
napas dan fatik (saat istirahat atau aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau
fungsi jantung. Gagal jantung dapat disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan
terjadinya pengurangan pengisian-(disfungsi sistolik) dan/atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Sudoro Aru, dkk, 2009 dalam Nurarif dan Kusuma, 2013).

B. ETIOLOGI (Price & Wilson, 2006)


1. Kelainan mekanik
a. Peningkatan beban tekanan
1) sentral (stenosisi aorta, dll)
2) perifer (hipertensi sistemik, dll)
b. Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal, dll)
c. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspidalis)
d. Tamponade pericardium
e. Pembatasan miokardium atau endokardium.
f. Aneurisme ventrikel
g. Dissinergi ventrikel
2. Kelainan miokardium (otot)
a. Primer
1) Kardiomiopati
2) Miokarditis
3) kelainan metabolic
4) toksisitas (alkohol, kobalt)
5) presbikardia
b. Kelainan disdinamik sekunder (akibat kelainan mekanik)
1) deprivasi oksigen
2) kelainan metabolic
3) peradangan
4) penyakit sistemik
5) penyakit paru obstruktif kronis
3. Perubahan irama jantung atau urutan hantaran
a. tenang (standstill)
b. fibrilasi
c. takikardia atau bradikardia ekstrim
d. asinkronitas listrik, gangguan konduksi.

C. PATOFISIOLOGI
Jantung yang berfungsi sebagai alat pemompa darah ke arteri dan selanjutnya ke kapiler
darah kemudian kembali ke jantung. Pembuluh darah, merupakan jalan dari jantung
keseluruh tubuh dan kembali kejantug. Darah sebagai alat transport yang berfungsi
mengangkut zat-zat yang diperlukan tubuh. Sistem sirkulasi terdiri atas sirkulasi sistemik
/sirkulasi besar dan sirkulasi paru/sirkulasi kecil.
Proses sirkulasi sistemik yaitu darah yang mengandung oksigen didistribusikan ke
seluruh tubuh yang berasal dari paru. Darah dari ventrikel kiri yang kaya akan oksigen
menuju aorta – arteri besar – cabang arteri – arteriol – kapiler – venula – vena kecil – vena
besar – vena kava (superior & inferior) – atrium kanan. Sejak dari venula inilah warna darah
berubah yang semula merah terang yang kaya akan oksigen (oksi o2) menjadi merah gelap
kurang oksigen tapi kaya akan karbon dioksida.
1. Jantung
Jantung merupakan organ otot berongga, berukuran sebesar kepalan tangan, terletak
dibagian tengah rongga toraks. Jantung terdiri dari atrium kanan dan kiri, serta ventrikel
kanan dan kiri, antara atrium kanan dan kiri dibatasi oleh annulus fibrosus. Pada
Jantung terdapat 4 katup, yaitu :
a. Katup arterioventrikular : katup antara atrium dan ventrikel. Antara atrium dan
ventrikel kiri disebut katup mitral, katup antara atrium dan ventrikel kanan disebut
katup trikuspidalis
b. Katup semilunaris : katup antara ventrikel kiri dan aorta disebut semilunaris aorta
(katup aorta) dan katup antara ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis disebut katup
semilunaris pulmonal (katup pulmonal)

Sistem Penghantar Jantung mempunyai kemampuan mencetuskan impuls sendiri,


sistem ini terdiri atas:
a. Simpul SA Node (sinoatrial node): mencetuskan impuls 70-80 /menit dalam keadaan
normal sampai 200/ menit pada olahraga erat , kerusakan pada SA Node harus
dibantu dengan alat pacu jantung.
b. Simpul AV Node (atrioventrikular node): dalam keadaan normal hanya menerima
dan mengikuti irama dari simpul SA, namun apabila SA rusak maka akan mengambil
alih fungsi pencetus impuls, tetapi dengan frekwensi lebih rendah ,antara 40 – 60/
menit.
c. Bundle his : menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang
memisahkan atrium dari ventrikel. Normalnya, nodus AV berkas his adalah satu-
satunya rute penyebaran impuls dari atrium ke ventrikel dan biasanya hanya dalam
arah anterior – yaitu dari atrium ke ventrikel.
d. Serabut purkinye : hantaran impuls melalui serabut purkinje cepat sekali. Serabut ini
berdiameter relative besar dan memberikan sedikit resistensi terhadap penyebaran
hantaran.

2. Darah
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang
warnanya merah. Warna merah itu keadaannya tidak tetap bergantung pada
banyaknya oksigen dan karbondioksida di dalamnya. Darah yang banyak
mengandung karbondioksida warnanya merah tua. Adanya oksigen dalam darah
diambil dengan jalan bernapas, dan zat ini sangat berguna pada peristiwa
pembakaran atau metabolism di dalam tubuh. Viskositas / kekntalan darah lebih
kental daripada air yang mempunyai BJ 1, 041-1,067, temperature 38 0C, dan pH
7,35-7,45
Darah selamanya beredar di dalam tubuh oleh karena adanya kerja atau pompa
jantung. Selama darah berada dalam pembuluh maka akan tetap encer, tetapi kalau ia
keluar dari pembuluhnya maka ia akan menjadi beku. Pembekuan ini dapat dicegah
dengan jalan mencampurkan dalam darah tersebut sedikit obat anti pembekuan /
sitras natrikus. Dan keadaan ini sangat berguna apabila darah tersebut diperlukan
untuk tranfusi darah.
Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak 1/13 dari berat
badan atau kira-kira 4-5 liter. Keadaan jumlah tersebut pada tiap-tiap orang tidak
sama, bergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jantung atau pembuluh darah.
Darah terdiri dari dua bagian yaitu sel-sel darah ( eritrosit, leukosit, trombosit )
serta plasma darah.

3. Fungsi darah
a. Sebagai alat pengangkut (oksigen, karbondioksida, nutrisi, zat-zat yang tidak
berguna
bagi tubuh untuk dikeluarkan melalui kulit dan ginjal).
b. Sebagai pertahanan tubuh terhadap seranga penyakitdan racun dalam tubuh
dengan
perantaraan leukosit dan antibody / zat-zat antiracun
c. Menyebarkan panas ke seluruh tubuh.
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi
ventrikel kanan. Serentetan kejadian seprti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjadi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis atau perubahan-perubahan pada orientasi otot papilaris dan
kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.
Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Meknisme-meknisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pad kerj
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.
Dengn berlanjutny gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin luring
efektif.

D. TANDA DAN GEJALA


1. Kriteria mayor
a. Paroksismal nocturnal dispnea
b. Distensi vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
2. Kriteria minor
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dipnea d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardia (>120/menit)

3. Mayor atau minor


Penurunan berat badan ≥4,5 kg dalam 5 hari pengobatan
Diagnosa gagal jantung ditegakkan minimal ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
(Masjoer, dkk, 2009).
Pada anak dan bayi (BS pelayanan kesehatan anak di Rumah Sakit )
1. Takikardia (denyut jantung > 160x/menit pada anak dibawah usia 12 bulan;
>120x/menit pada usia 12 bulan-5 tahun)
2. Hepatomegali, peningkatan tekanan vena jugularis dan edema perifer (tanda
kongestif)
3. Irama derap dengan crakles/ronki pada basal paru
4. Pada bayi-napas cepat (atau berkeringat, terutama saat diberi makanan, pada
anak yang lebih tua-edema kedua tungkai, tangan atau muka, atau pelebaran
vena leher).
5. Telapak tangan sangat pucat terjadi bila gagal jantung disebabkan oleh anemia
(Sudoyo Aru, dkk, 2009 dalam Nurarif dan Kusuma, 2013.

Klasifikasi fungsional gagal jantung menurut New York Association (NYHA)


Kelas I : tidak ada keterbatasan aktivitas fisik . aktifitas fisik biasa tidak
menyebabkan keletihan atau dipsnea.
Kelas II : sedikit keterbatasan fisik. Merasa nyaman saat istirahat, tetapi aktifitas \
fisik biasa menyebabkan keletihan atau dipsnea.
Kelas III : Keterbatasan nyata aktivitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi
bukan saat istirahat. Jika aktifitas fisik dilakukan, gejala meningkat.
Kelas IV : Tidak mampu melaksanakan aktifitas fisik tanpa gejala. Gejala terjadi
bahkan pada saat istirahat, jika aktifitas fisik dilakukan, gejala
meningkat (Sudoyo Aru, dkk, 2009 dalam Nurarif dan Kusuma, 2013.

E. POHON MASALAH/PATHWAY

Disfungsi Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume


miokard berlebihan berlebihan laju berlebihan
(AMI) metabolisme
Miokarditis
Beban systole Preload
Kontraktilitas
Kontraktilitas
Hambatan
Pengosongan
ventrikel

COP

Beban jantung Gagal jantung


meningkat kanan

CHF

Gagal pompa Gagal pompa


ventrikel kiri ventrikel kanan

Forward failure

Suplai darah
jaringan

Sumber : Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen
ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya
aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau
insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam
ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Rontgen dada : dapat menunjukan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertorfi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal.
6. Enzim hepar : meningkatkan dalam gagal/kongesti hepar.
7. Elektrolit : mungkin berubah karena perpindahan cairan/penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi : saturasi oksigen mungkin rendah, terutama GJK akut memperbutuk
PPOM atau GJK kronis.
9. AGD (Analisa Gas Darah) : gagal ventrikel kiri di tandai dengan alkalosis
respiratorik ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir)
10. BUN, kreatinin : peningkatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal. Kenaikan
baik BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Albumin/transferin serum : mungkin menurun sebagai akibat penurunan pemasukan
protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar yang mengalami kongesti.
12. Kecepatan sedimentasi (ESR) : mungkin meningkat, menandakan reaksi inflamasi
akut.
13. Pemeriksaan tiroid : penigkatan aktifitas tiroid menunjukan hiperaktifitas tiroid
sebagai pre-pencetus GJK.

G. PENATALAKSANAAN MEDIK
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.

b. Digitalisasi
1) dosis digitalis
a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
c) Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien
usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang
berat:
a) Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan
b)Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup
jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau
intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada
gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alcohol
8. Transplantasi jantung
9. Kardoimioplasti

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
Pengkajian Primer
1. Airways
a. Sumbatan atau penumpukan secret
b. Wheezing atau krekles
2. Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
4. Disability
Pada kondisi yang berat dapat menyebabkan penurunan kesadaran.
5. Eksposure
Setelah mengkaji secara menyeluruh dan sistematis, mulai dari A,B,C,D, kaji secara
menyeluruh untuk melihat apakah ada organ lain yang mengalami gangguan. Sehingga
kita dapat cepat memberikan perawatan.

Pengkajian Sekunder
Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua
buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung,
steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
5. Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang
merupakan faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat
perkembangan CHF.
Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah,
mean arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans,
Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales,
wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna
kulit pucat, dan pitting edema.
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
III. INTERVENSI KEPERAWATAN

Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi


No Diagnosa Keperawatan
(NOC) (NIC)
Penurunan curah jantung/ Risiko Setelah diberikan asuhan keperawatan Cardiac Care
penurunan curah jantung selama …..x…. jam diharapkan
□ Evaluasi adanya nyeri dada (Intesitas,
masalah penurunan curah jantung
Batasan Karakteristik: lokasi, rambatan, durasi, serta faktor
dapat teratasi dengan kriteria hasil :
yang menimbulkan dan meringankan
Perubahan Frekuensi/Irama Jantung
NOC: gejala).
□ Bradikardia □ Monitor EKG untuk perubahan ST, jika
□ Perubahan EKG (Contoh : aritmia, Cardiac Pump Effectiveness diperlukan.
abnormalitas konduksi, iskemia) □ Lakukan penilaian komprehenif untuk
□ Tekanan darah sistolik dalam batas
□ Palpitasi sirkulasi perifer (Cek nadi perifer,
□ Takikardia normal
□ Tekanan darah diastolik dalam edema,CRT, serta warna dan temperatur
Perubahan Preload
batas normal ekstremitas) secara rutin.
□ Penurunan tekanan vena sentral □ Heart rate dalam batas normal □ Monitor tanda-tanda vital secara teratur.
□ Peningkatan fraksi ejeksi □ Monitor status kardiovaskuler.
(Central venous pressure, CVP) □ Peningkatan nadi perifer □ Monitor disritmia jantung.
□ Peningkatan tekanan vena sentral □ Tekanan vena sentral (Central □ Dokumentasikan disritmia jantung.
(Central venous pressure, CVP) □ Catat tanda dan gejala dari penurunan
venous pressure) dalam batas
□ Penurunan tekanan arteri paru curah jantung.
normal □ Monitor status repirasi sebagai gejala
(Pulmonary artery wedge pressure, □ Gejala angina berkurang
PAWP) □ Edema perifer berkurang dari gagal jantung.
□ Peningkatan tekanan arteri paru □ Gejala nausea berkurang □ Monitor abdomen sebagai indikasi
□ Tidak mengeluh dispnea saat penurunan perfusi.
(Pulmonary artery wedge pressure,
PAWP) istirahat □ Monitor nilai laboratorium terkait
□ Edema □ Tidak terjadi sianosis
(elektrolit).
□ Keletihan
□ Monitor fungsi peacemaker, jika
□ Murmur
□ Distensi vena jugularis Circulation Status diperlukan.
□ Peningkatan berat badan □ Evaluasi perubahan tekanan darah.
□ MAP dalam batas normal □ Sediakan terapi antiaritmia berdasarkan
Perubahan Afterload
□ PaO2 dalam btas normal (60-80 pada kebijaksanaan unit (Contoh
□ Warna kulit yang abnormal (Contoh mmHg) medikasi antiaritmia, cardioverion,
: pucat, kehitam-hitaman/agak □ PaCO2 dalam batas normal (35-45
defibrilator), jika diperlukan.
hitam, sianosis) mmHg) □ Monitor penerimaan atau respon pasien
□ Perubahan tekanan darah □ Saturasi O2 dalam batas normal (>
terhadap medikasi antiaritmia.
□ Kulit lembab 95%) □ Monitor dispnea, keletihan, takipnea,
□ Penurunan nadi perifer □ Capillary Refill Time (CRT) dalam
□ Penurunan resistensi vaskular paru ortopnea.
batas normal (< 3 detik)
(Pulmonary Vascular Resistance,
PVR) Cardiac Care : Acute
□ Peningkatan resistensi vaskular
paru (Pulmonary Vascular □ Monitor kecepatan pompa dan ritme

Resistance, PVR) jantung.


□ Penurunan resistensi vaskular □ Auskultasi bunyi jantung.
□ Auskultasi paru-paru untuk crackles
sistemik Systemic Vascular
atau suara nafas tambahan lainnya.
Resistance, PVR) □ Monitor efektifitas terapi oksigen, jika
□ Peningkatan resistensi vaskular
diperlukan.
sistemik (Systemic Vascular □ Monitor faktor-faktor yang
Resistance, PVR) mempengaruhi aliran oksigen (PaO2,
□ Dispnea
□ Oliguria nilai Hb, dan curah jantung), jika
□ Pengisian kapiler memanjang diperlukan.
□ Monitor status neurologis.
Perubahan Kontraktilitas
□ Monitor fungsi ginjal (Nilai BUN dan
□ Batuk kreatinin), jika diperlukan.
□ Crackle □ Administrasikan medikasi untuk
□ Penurunan indeks jantung mengurangi atau mencegah nyeri dan
□ Penurunan fraksi ejeksi
□ Penurunan indeks kerja pengisian iskemia, sesuai kebutuhan.
ventrikel kiri (Left ventricular
stroke work index, LVSWI)
□ Penurunan indeks volume sekuncup
(Stroke volume index, SVI)
□ Ortopnea
□ Dispnea parokismal nokturnal
□ Bunyi S3
□ Bunyi S4
Perilaku/Emosi

□ Kecemasan atau ansietas


Gelisah

Berhubungan dengan:

□ Perubahan frekuensi jantung


(Heart rate, HR)
□ Perubahan ritme jantung
□ Perubahan afterload
□ Perubahan kontraktilitas
□ Perubahan preload
□ Perubahan volume sekuncup
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No Diagnosa Keperawatan
(NOC) (NIC)
Gangguan pertukaran gas Setelah dilakukan tindakan NIC
keperawatan ..x.. jam diharapkan hasil
Batasan Karakteristik : Acid Base Management
AGD pasien dalam batas normal
□ Diaforesis dengan kriteria hasil : □ Pertahankan kepatenan jalan nafas
□ Dispnea □ Posisikan pasien untuk
NOC:
□ Gangguan pengelihatan mendapatkan ventilasi yang
□ Gas darah arteri abnormal Respiratory status: Gas Exchange adekuat(mis., buka jalan nafas dan
□ Gelisah tinggikan kepala dari tempat tidur)
□ PaO2 dalam batas normal (80-
□ Hiperkapnia □ Monitor hemodinamika status
100 mmHg)
□ Hipoksemia (CVP & MAP)
□ PaCO2 dalam batas normal
□ Hipoksia □ Monitor kadar pH, PaO2, PaCO2,
(35-45 mmHg)
□ Iritabilitas dan HCO3 darah melalui hasil
□ pH normal (7,35-7,45)
□ Konfusi AGD
□ SaO2 normal (95-100%)
□ Nafas cuping hidung □ Catat adanya asidosis/alkalosis
□ Tidak ada sianosis
□ Penurunan karbon dioksida yang terjadi akibat kompensasi
□ Tidak ada penurunan
□ pH arteri abnormal metabolisme, respirasi atau
kesadaran
□ Pola pernafasan abnormal keduanya atau tidak adanya
(mis., kecepatan, irama, kompensasi
kedalaman) □ Monitor tanda-tanda gagal napas
□ Sakit kepala saat bangun □ Monitor status neurologis
□ Sianosis □ Monitor status pernapasan dan
□ Somnolen status oksigenasi klien
□ Takikardia □ Atur intake cairan
□ Warna kulit abnormal (mis., □ Auskultasi bunyi napas dan adanya
pucat, kehitaman ) suara napas tambahan (ronchi,
Faktor yang berhubungan : wheezing, krekels, dll)
□ Kolaborasi pemberian nebulizer,
□ Ketidakseimbangan ventilasi-
jika diperlukan
perfusi
□ Perubahan membran alveolar- □ Kolaborasi pemberian oksigen, jika
kapiler diperlukan.
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
No Diagnosa Keperawatan
(NOC) (NIC)
7. Kelebihan Volume Cairan Setelah diberikan asuhan keperawatan NIC :
selama …..x…. jam diharapkan
Batasan Karakteristik Fluid Management
masalah kelebihan volume cairan
□ Ada bunyi jantung S3 dapat teratasi dengan kriteria hasil : □ Monitor tanda-tanda yang sesuai
□ Anasarka dengan kelebihan cairan (rales,
NOC :
□ Ansietas peningkatan CVP, edema, distensi vena
□ Asupan melebihi haluaran Fluid Balance jugularis, ascites)
□ Monitor tanda-tanda vital (tekanan
□ Azotemia
□ Tekanan darah dalam batas darah dan nadi)
□ Bunyi nafas tambahan
normal □ Monitor hemodinamik status (MAP)
□ Dispnea □ MAP dalam batas normal □ Kolaborasikan terapi cairan lewat infus
□ Dispnea nocturnal paroksismal □ Denyut nadi dalam batas □ Kolaborasi pemberian diuretik
normal Fluid Monitoring
□ Distensi vena jugularis
□ Edema □ Edema berkurang
□ Monitor input dan output cairan
□ Efusi pleura □ Tidak terjadi ascites

□ Gangguan pola nafas


□ Gangguan tekanan darah
□ Gelisah
□ Hepatomegali
□ Ketidakseimbangan elektrolit
□ Kongesti pulmonal
□ Oliguria
□ Ortopnea
□ Penambahan berat badan dalam
waktu sangat singkat
□ Peningkatan tekanan vena sentral
□ Penurunan hematocrit
□ Penurunan hemoglobin
□ Perubahan berat jenis urine
□ Perubahan status mental
□ Perubahan tekanan arteri pulmonal
□ Refleks hepatojugularis positif
Faktor berhubungan

□ Gangguan mekanisme regulasi


□ Kelebihan asupan cairan
□ Kelebihan asupan natrium
Referensi
Dochterman, Joanne dan Gloria M Bulccheek. 2004. NIC. Amerika : United States of
America
Herdman, T. Heather. 2012. NANDA Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 2012-
2014. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC
NANDA International. 2015. Diagnnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi
2015-2017 Edisi 10. Jakarta : EGC.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis dan NANDA NIC-NOC. Yogyakarta : MediAction
Moorhead, Sue, dkk. 2004. NOC. America : United States of America