Anda di halaman 1dari 44

MAKALAH

KEPERAWATAN ANAK I
ASUHAN KEPERAWATAN
HIPERBILIRUBINEMIA DAN ASFIKSIA

NAMA KELOMPOK 2 :

1. Ari Cendani Prabawati ( 17.321.2658 )


2. I Gede Krisnata Subagio ( 17.321.2668 )
3. Ni Ketut Yuliana ( 17.321.2686 )
4. Ni Made Ayu Priyastini ( 17.321.2695 )
5. Ni Putu Ayu Wismaya Dewi ( 17.321.2698 )
6. Ni Putu Merry Tasia Suryawan ( 17.321.2702 )
7. Ni Wayan Yuna Pratiwi ( 17.321.2705 )

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
STIKES WIRA MEDIKA BALI
2018/2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadapan Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatnya,
kami dapat menyelesaikan makalah yang bertemakan “Hiperbilirubinemia Dan Asfiksia ”.

Harapan kami semoga makalah ini membantu menambah pengetahuan dan pengalaman
bagi pembaca, supaya kami dapat memperbaiki bentuk maupun isi makalah ini sehingga
kedepanya dapat lebih baik lagi dan semoga makalah ini dapat dipergunakan sebagai salah satu
acuan, petunjuk, maupun pedoman bagi pembaca dalam administrasi pendidikan.

Makalah ini kami sadari masih banyak kekurangan karena pengalaman yang kami miliki
sangat kurang. Oleh karena itu, kami harapkan kepada pembaca untuk memberikan masukan-
masukan yang bersifat membangun untuk kesempurnaan makalah ini.

Denpasar, 23 Februari 2019

Penyusun
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................... ii

DAFTAR ISI............................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang ................................................................................................ 4

1.2 Rumusan masalah ......................................................................................... 4

1.3Tujuan ............................................................................................................. 5

1.4 Manfaat Penulisan .......................................................................................... 5

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................... 6

2.1 Definisi Hiperbilirubinemia ........................................................................... 6

2.2 Etiologi Hiperbilirubinemia ........................................................................... 6

2.3 Patofisiologi Hiperbilirubinemia ..................................................................8

2.4 Manifestasi Klinis Hiperbilirubinemia .......................................................... 8

2.5 Komplikasi .....................................................................................................9

2.6 Pemeriksaan Diagnostik……………………………………………………

2.7 Penatalaksanaan……………………………………………………………

2.8 Konsep Asuhan Keperawatan Hiperbilirubinemia…………………………

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan ...................................................................................................... 11

3.2 Saran ........................................................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………...12
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................... ii

DAFTAR ISI............................................................................................................. iii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang ................................................................................................ 4

1.2 Rumusan masalah ......................................................................................... 4

1.3Tujuan ............................................................................................................. 5

1.4 Manfaat Penulisan .......................................................................................... 5

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................... 6

2.1 Definisi Asfiksia ............................................................................................ 6

2.2 Jenis-jenis Asfiksia ........................................................................................ 6

2.3 Klasifikasi Asfiksia ....................................................................................... 8

2.4 Etiologi Asfiksia ............................................................................................ 8

2.5 Manifestasi Klinis Asfiksia ............................................................................ 9

2.6 Patofisiologi Asfiksia……………………………………………………..

2.7 Komplikasi pada Asfiksia………………………………………………..

2.8 Penatalaksanaan dari Asfiksia…………………………………………….

2.9 Konsep Asuhan Keperawatan Anak dengan Asfiksia……………………

BAB III PENUTUP

3.1 Simpulan ...................................................................................................... 11

3.2 Saran ........................................................................................................... 11

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………………………...12
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kadar bilirubin serum orang normal umumnya kurang lebih 0,8 mg % (17mmol/l),
akan tetapi kira-kira 5% orang normal memiliki kadar yang lebih tinggi (1 – 3 mg/ dl).
Bila penyebabnya bukan karena hemolisis atau penyakit hati kronik maka kondisi ini
biasanya disebabkan oleh kelainan familial metabolism bilirubin,yang paling sering
adalah sindrom gilbert. Sindrom lainnya juga sering ditemukan, prognasisnya baik.
Diagnosis yang akurat terutama pada penyakit hati kroniksangat penting untuk
penatalaksanaan pasien. Adanya riwayat keluarga, lamanya penyakit serta tidak
ditemukan adanya pertanda penyakit hati dan splenomegali, serum transaminase
normal dan bila perlu dilakukan biopsi hati. (Aru W. sudoyo)
Hiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering
ditemukan pada bayi baru lahir. Sekitar 25 – 50% bayi baru lahir menderita ikterus
pada minggu pertama. Hiperbilirubinemia adalah peningkatan kadar plasma bilirubin,
standar deviasi atau lebih dari kadar yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau
lebih dari 90 persen. Dalam perhitungan bilirubin terdiri dari bilirubin direk dan
bilirubin indirek. Peningkatan bilirubin indirek terjadi akibat produksi bilirubin yang
berlebihan, gangguan pengambilan bilirubin oleh hati, atau kelainan konjugasi
bilirubin. Setiap bayi dengan ikterus harus mendapat perhatian, terutama ikterus
ditemukan dalam 24 jam pertama kehidupan bayi atau bila kadar bilirubin indirek
meningkat 5 mg/dL dalam 24 jam dan bilirubin direk > 1 mg/dL merupakan keadaan
yang menunjukkan kemungkinan adannya ikterus patologis.
Hiperbilirubinemia dianggap patologis apabila waktu muncul, lama, atau kadar
bilirubin serum yang ditentukan berbeda secara bermakna dari ikterus fisiologis. Gejala
paling mudah diidentifikasi adalah ikterus yang didefinisikan sebagai kulit dan selaput
lendir menjadi kuning. Ikterus terjadi apabila terdapat akumulasi bilirubin dalam darah.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa definisi dari Hiperbilirubinemia ?
2. Bagaimana etiologi dari Hiperbiluribinemia ?
3. Bagaimana patofisiologi dari Hiperbilirubinemia ?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari Hiperbilirubinemia ?
5. Apa saja komplikasi yang terjadi pada Hiperbilirubinemia ?
6. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada Hiperbilirubinemia ?
7. Bagaimana penatalaksanaan pada Hiperbilirubinemia ?
8. Bagaimana konsep asuhan keperawatan Hiperbilirubinemia ?

1.2 Tujuan
1. Untuk memahami definisi dari Hiperbilirubinemia
2. Untuk mengetahui etiologi dari Hiperbilirubinemia
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari Hiperbilirubinemia
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Hiperbilirubinemia
5. Untuk mengetahui komplikasi yang terjadi pada Hiperbilirubinemia
6. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic pada Hiperbulinemia
7. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada Hiperbilirubinemia
8. Untuk mengetahui bagaimana konsep asuhan keperawatan anak pada
Hiperbilirubinemia.

1.3 Manfaat
Mampu melakukan simulasi asuhan keperawatan kepada anak sakit akut, serta
keluarganya dengan mengembangkan pola piker kritis, logis dan etis, menggunakan
komunikasi terapeutik dan memperhatikan aspek budaya dan menghargai sumber –
sumber etnik, agama atau faktor lain dari setiap pasien yang unik.
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi Hiperbilirubinemia


Hiperbilirubinemia adalah suatu keadaan dimana menguningnya sklera, kulit atau
jaringan lain akibat perlekatan bilirubuin dalam tubuh atau akumulasi bilirubin dalam
darah lebih dari 5mg/ml dalam 24 jam, yang menandakan terjadinya gangguan
fungsional dari liper, sistem biliary, atau sistem hematologi ( Atikah & Jaya, 2016 ).
Hiperbilirubinemia adalah kondisi dimana tingginya kadar bilirubin yang
terakumulasi dalam darah dan akan menyebabkan timbulnyaikterus, yang mana
ditandai dengan timbulnya warna kuning pada kulit, sklera dan kuku.
Hiperbilirubinemia merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi baru lahir.
Pasien dengan hyperbilirubinemia neonatal diberi perawatan dengan fototerapi dan
transfusi tukar (Kristianti ,dkk, 2015).
Hiperbilirubinemia ialah terjadinya peningkatan kadar bilirubin dalam darah,
baik oleh faktor fisiologik maupun non-fisiologik, yang secara klinis ditandai dengan
ikterus (Mathindas, dkk ,2013). Hiperbilirubinemia penyakit hemolitik yang baru
lahir merupakan penyebab umum ikterus neonatus. Meskipun demikian, karena
imaturitas jalur metabolisme bilirubin, banyak bayi baru lahir menjadi ikterus tanpa
adanya hemolysis (Behrman, 2010:244).
Hiperbilirubinemia merujuk pada tingginya kadar bilirubin terakumulasi dalam
darah dan ditandai dengan jaundice atau ikterus, suatu pewarnaan kuning pada kulit,
sclera, dan kuku. Hiperbiliubinemia merupakan temuan biasa pada bayi baru lahir
dan pada kebanyakan kasus relative jinak. Akan tetapi hal ini, bisa juga menunjukkan
keadaan patologis.Hiperbilirubinemia dapat terjadi akibat peningkatan bilirubin tidak
terkonjugasi maupun terkonjugasi. Bentuk tidak terkonjugasi merupakan tipe yang
biasa terlihat pada bayi baru lahir (Wong, 2008:322).

2.2 Etiologi
Hiperbilirubinemia dapat disebabkan oleh bermacam-macam keadaan.
Penyebab yang sering ditemukan disini adalah hemolisis yang timbul akibat
inkopatibilitas golongan darah ABO atau defisiensi enzim G6PD. Hemolisis ini dapat
pula timbul karna adanya perdarahan tertutup (hematoma cepal, perdarahan
subaponeurotik) atau inkompatibilitas golongan darah Rh. Infeksi juga memegang
peranan penting dalam terjadinya hiperbilirubinemia; keadaaan ini terutama terjadi
pada penderita sepsis dan gastroenteritis. Faktor lain yaitu hipoksia atau asfiksia,
dehidrasi dan asiosis, hipoglikemia, dan polisitemia (Atikah & Jaya, 2016). Nelson,
(2011), secara garis besar etiologi ikterus neonatorum dapatdibagi :
A. Produksi yang berlebihan Hal ini melebihi kemampuan bayi untuk
mengeluarkannya, misalnya pada hemolisis yang meningkat pada
inkompatibilitas darah Rh, AB0, golongan darah lain, defisiensi enzim G-6-PD,
piruvat kinase, perdarahan tertutup dan sepsis.
B. Gangguan dalam proses “uptake” dan konjugasi hepar Gangguan ini dapat
disebabkan oleh bilirubin, gangguan fungsi hepar, akibat asidosis, hipoksia dan
infeksi atau tidak terdapatnya enzim glukoronil transferase (sindrom criggler-
Najjar). Penyebab lain yaitu defisiensi protein. Protein Y dalam hepar yang
berperan penting dalam “uptake” bilirubin ke sel hepar.
C. Gangguan transportasi bilirubin dalam darah terikat pada albumin kemudian
diangkat ke hepar. Ikatan bilirubin dengan albumin ini dapat dipengaruhi oleh
obat misalnya salisilat, sulfafurazole. Defisiensi albumin menyebabkan lebih
banyak terdapatnya bilirubin indirek yang bebas dalam darah yang mudah
melekat ke sel otak.
D. Gangguan dalam ekskresi
Gangguan ini dapat terjadi akibat obstruksi dalam hepar atau diluar
hepar.Kelainan diluar hepar biasanya disebabkan oleh kelainan bawaan.
Obstruksi dalam hepar biasanya akibat infeksi atau kerusakan hepar oleh
penyebab lain.Etiologi ikterus yang sering ditemu-kan ialah: hiperbilirubinemia
fisiologik, inkompabilitas golongan darah ABO dan Rhesus, breast milk
jaundice, infeksi, bayi dari ibu penyandang diabetes melitus, dan
polisitemia/hiperviskositas.
Etiologi yang jarang ditemukan yaitu: defisiensi G6PD, defisiensi piruvat kinase,
sferositosis kongenital, sindrom Lucey-Driscoll, penyakit Crigler-Najjar, hipo-
tiroid, dan hemoglobinopati. (Mathindas, dkk , 2013).

2.3 Patofisiologi
Bilirubin diproduksi dalam sistem retikuloendotelial sebagai produk akhir dari
katabolisme heme dan terbentuk melalui reaksi oksidasi reduksi. Karena sifat
hidrofobiknya, bilirubin tak terkonjugasi diangkut dalam plasma, terikat erat
pada albumin. Ketika mencapai hati, bilirubin diangkut ke dalam hepatosit, terikat
dengan ligandin. Setelah diekskresikan ke dalam usus melalui empedu, bilirubin
direduksi menjadi tetrapirol tak berwarna oleh mikroba di usus besar. Bilirubin tak
terkonjugasi ini dapat diserap kembali ke dalam sirkulasi, sehingga meningkatkan
bilirubin plasma total (Mathindas ,dkk, 2013).
Bilirubin mengalami peningkatan pada beberapa keadaan. Kondisi yang
sering ditemukan ialah meningkatnya beban berlebih pada sel hepar, yang mana
sering ditemukan bahwa sel hepar tersebut belum berfungsi sempurna. Hal ini dapat
ditemukan apabila terdapat peningkatan penghancuran eritrosit, polisitemia,
pendeknya umur eritrosit pada janin atau bayi, meningkatnya bilirubin dari sumber
lain, dan atau terdapatnya peningkatan sirkulasi enterohepatik (Atikah & Jaya,
2016).
Bilirubin di produksi sebagian besar (70-80%) dari eritrosit yang telah rusak.
Kemudian bilirubin indirek (tak terkonjugasi) dibawa ke hepar dengan cara berikatan
dengan albumin. Bilirubin direk (terkonjugasi) kemudian diekskresikan melalui
traktus gastrointestinal. Bayi memiliki usus yang belum sempurna, karna belum
terdapat bakteri pemecah, sehingga pemecahan bilirubin tidak berhasil dan menjadi
bilirubin indirek yang kemudian ikut masuk dalam aliran darah, sehingga
bilirubin terus bersirkulasi (Atikah & Jaya, 2016).
2.4 Manifestasi Klinis
1. Tampak ikterus; sklera, kuku, atau kulit dan membrane mukosa. Jaundice yang
tampak dalam 24 jam pertama disebabkan oleh penyakit hemolitik pada bayi baru
lahir, sepsis, atau ibu dengan diabetic atau infeksi. Jaundice yang tampak pada
hari kedua atau hari ketiga, dan mencapai puncak pada hari ketiga sampai hari
keempat dan menurun pada hari kelima sampai hari ketujuh yang biasanya
merupakan jaundice fisiologis.
2. Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada kulit yang cenderung
tampak kuning terang atau orens, ikterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk) kulit
tampak berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya dapat dilihat
pada ikterus yang berat.
3. Muntah, anoreksia, fatigue, warna urin gelap, warna tinja pucat (Suriadi, 2001:
146).

2.5 Komplikasi
1. Bilirubin encephalophaty, suatu sindrom kerusakan otak berat akibat deposisi
bilirubin tidak terkonjugasi di sel otak (Wong, 2008:324).
2. Kernikterus, kerusakan otak akibat perlengketan bilirubin indirek pada otak
terutama pada korpus stratium, thalamus, nucleus subtalamus hipokampus,
nucleus merah di dasar ventikrel IV (Ngastiyah, 1997:199).
3. Kerusakan neuorologis.
4. Cerebral palsy.
5. Retardasi metal.
6. Hyperaktif.
7. Bicara lambat.
8. Tidak ada koordinasi otot.
9. Tangisan yang melengking (Suriadi, 2001:144).

2.6 Pemeriksaan Diagnostik


1. Golongan darah, untuk menentukan golongan darah dan status Rh bayi bila
transfusi di perlukan.
2. Uji coombs direk, untuk menegakan diagnosis penyakit hemolitik pada bayi baru
lahir; hasil positif mengindikasikan sel darah merah bayi telah terpajan (diselimuti
antibodi).
3. Uji coombs indirek, mengukur jumlah antibody Rh positif dalam darah ibu.
4. Bilirubin total dan direk, untuk menegakan diagnosis hiperbilirubinemia, kadar
bilirubin serum total lebih dari 12 hingga 13mg/dl, peningkatan bilirubin total
lebih dari 5mg/dl/hari, dan bilirubin direk lebih dari 1,5 hingga 2 mg/dl
memastikan diagnosis hiperbilirubinemia. Kadar blirubin serum saja tidak dapat
memperkirakan risiko cedera otak akibat kernikterus, walaupun berkaitan dengan
kadar lebih dari 20mg/dl pada bayi cukup bulan yang normal.
5. Darah periksa lengkap dengan diferensial, untuk mendeteksi hemolisis, anemia
(Hb kurang dari 14gr/dl), atau polisitemia (Ht lebih dari 65%) ; Ht kurang dari
40% darah dari tali pusar ) mengindikasikan hemolisis berat.
6. Protein serum total, untuk mendeteksi penurunan kapasitas ikatan (kurang dari 3,0
gr/dl).
7. Glukosa serum, untuk mendeteksi hipoglikemia (kurang dari 40mg/dl).
8. Kekuatan ikatan CO2, untuk mendeteksi hemolisis, yang konsisten dengan
penurunan kekuatan ikatan CO2.
9. Uji Kleihauer – Betke, untuk mendeteksi sel darah merah janin dalam darah ibu.
10. Hitung retikulosit, peningkatan jumlah koheren dengan peningkatan hemolysis
(Green, 2012:911).
11. Ultrasound, untuk mengevaluasi anatomi cabang kantong empedu.
12. Radioisotope scan, untuk membantu membedakan hepatitis dari atresia biliary
(Suriadi, 2001:146).

2.7 Penatalaksanaan
Menurut Atikah dan Jaya, 2016, cara mengatasi hiperbilirubinemia yaitu:
a. Mempercepat proses konjugasi, misalnya pemberian fenobarbital.
Fenobarbital dapat bekerja sebagai perangsang enzim sehingga konjugasi dapat
dipercepat.
b. Memberikan substrat yang kurang untuk transportasi atau konjugasi. Contohnya
ialah pemberian albumin untuk meningkatkan bilirubion bebas.
c. Melakukan dekomposisi bilirubin dengan fototerapi ini ternyata setelah dicoba
dengan alat-alat bantuan sendiri dapat menurunkan bilirubin dengan cepat.
Walaupun demikian fototerapi tidak dapat menggantikan transfusi tukar pada
proses hemolisis berat. Fototerapi dapat digunakan untuk pra dan pasca
transfusi tukar.
Penatalaksanaan hiperbilirubinemia secara terapeutik :
1. Fototerapi
Dilakukan apabila kadar bilirubin indirek lebih dari 10 mg% dan berfungsi
untuk menurunkan bilirubin dalam kulit melalui tinja dan urin dengan
oksidasi foto pada bilirubin dari biliverdin.
Langkah-langkah pelaksanaan fototerapi yaitu :
a. Membuka pakaian neonatus agar seluruh bagian tubuh neonatus kena
sinar.
b. Menutup kedua mata dan gonat dengan penutup yang memantulkan
cahaya.
c. Jarak neonatus dengan lampu kurang lebih 40 cm
d. Mengubah posisi neonatus setiap 6 jam sekali.
e. Mengukur suhu setiap 6 jam sekali
f. Kemudian memeriksa kadar bilirubin setiap 8 jam atau sekurang-
kurangnya sekali dalam 24 jam.
g. Melakukan pemeriksaan HB secara berkala terutama pada penderita yang
mengalami hemolisis.
2. Fenoforbital
Dapat mengekskresi bilirubin dalam hati dan memperbesar konjugasi.
Meningkatkan sintesis hepatis glukoronil transferase yang mana dapat
meningkatkan bilirubin konjugasi dan clearance hepatik pada pigmen dalam
empedu, sintesis protein dimana dapat meningkatkan albumin untuk mengikat
bilirubin. Fenobarbital tidak begitu sering dianjurkan.
3. Transfusi Tukar
Apabila sudah tidak dapat ditangani dengan fototerapi atau kadar bilirubin indirek
lebih dari 20 mg%.
Langkah penatalaksanaan saat transfusi tukar adalah sebagai berikut :
a. Sebaiknya neonatus dipuasakan 3-4 jam sebelum transfusi tukar.
b. Siapkan neonatus dikamar khusus.
c. Pasang lampu pemanas dan arahkan kepada neonatus.
d. Tidurkan neonatus dalam keadaan terlentang dan buka pakaian ada daerah
perut.
e. Lakukan transfusi tukar sesuai dengan protap.
f. Lakukan observasi keadaan umum neonatus, catat jumlah darah yang
keluar dan masuk.
g. Lakukan pengawasan adanya perdarahan pada tali pusat.
h. Periksa kadar Hb dan bilirubin setiap 12 jam
(Suriadi dan Yulianni 2006)

Penatalaksanaan hiperbilirubinemia secara alami :


1. Bilirubin Indirek
Penatalaksanaanya dengan metode penjemuran dengan sinar ultraviolet ringan
yaitu dari jam 7.oo – 9.oo pagi. Karena bilirubin fisioplogis jenis ini tidak larut
dalam air.
2. Bilirubin Direk
Penatalaksanaannya yaitu dengan pemberian intake ASI yang adekuat. Hal ini
disarankan karna bilirubin direk dapat larut dalam air, dan akan dikeluarkan
melalui sistem pencernaan. (Atikah & Jaya, 2016 ; Widagdo, 2012).
2.8 Konsep Asuhan Keperawatan Pada Kasus Hiperbilirubinemia
1. Pengkajian
Pengkajian pada kasus hiperbilirubinemia meliputi :
a. Identitas, seperti : Bayi dengan kelahiran prematur, BBLR, dan lebih sering
diderita oleh bayi laki-laki.
b. Keluhan utama
Bayi terlihat kuning dikulit dan sklera, letargi, malas menyusu, tampak
lemah, dan bab berwarna pucat.
c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Keadaan umum bayi lemah, sklera tampak kuning, letargi, refleks hisap
kurang, pada kondisi bilirubin indirek yang sudah .20mg/dl dan sudah
sampai ke jaringan serebral maka bayi akan mengalami kejang
dan peningkatan tekanan intrakranial yang ditandai dengan tangisan
melengking.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Biasanya ibu bermasalah dengan hemolisis. Terdapat gangguan hemolisis
darah (ketidaksesuaian golongan Rh atau golongan darah A,B,O). Infeksi,
hematoma, gangguan metabolisme hepar obstruksi saluran pencernaan,
ibu menderita DM. Mungkin praterm, bayi kecil usia untuk gestasi (SGA),
bayi dengan letardasio pertumbuhan intra uterus (IUGR), bayi besar untuk
usia gestasi (LGA) seperti bayi dengan ibu diabetes. Terjadi lebih sering
pada bayi pria daripada bayi wanita.
3) Riwayat kehamilan dan kelahiran
Antenatal care yang kurang baik, kelahiran prematur yang dapat
menyebabkan maturitas pada organ dan salah satunya hepar, neonatus
dengan berat badan lahir rendah, hipoksia dan asidosis yang akan
menghambat konjugasi bilirubin, neonatus dengan APGAR score
rendah juga memungkinkan terjadinya hipoksia serta asidosis yang akan
menghambat konjugasi bilirubin.
d. Pemeriksaan fisik
1) Kepala-leher.
Ditemukan adanya ikterus pada sklera dan mukosa.
2) Dada
Ikterus dengan infeksi selain dada terlihat ikterus juga akan terlihat
pergerakan dada yang abnormal.
3) Perut
Perut membucit, muntah, kadang mencret yang disebabkan oleh gangguan
metabolisme bilirubin enterohepatik.
4) Ekstremitas
Kelemahan pada otot.
5) Kulit
Menurut rumus kramer apabila kuning terjadi di daerah kepala dan leher
termasuk ke grade satu, jika kuning pada daerah kepala serta badan
bagian atas digolongkan ke grade dua. Kuning terdapat pada kepala,
badan bagian atas, bawah dan tungkai termasuk ke grade tiga, grade
empat jika kuning pada daerah kepala, badan bagian atas dan bawah serta
kaki dibawah tungkai, sedangkan grade 5 apabila kuning terjadi pada
daerah kepala, badan bagian atas dan bawah, tungkai, tangan dan kaki.
6) Pemeriksaan neurologis
Letargi, pada kondisi bilirubin indirek yang sudah mencapai
jaringan serebral, maka akan menyebabkan kejang-kejang dan
penurunan kesadaran.
7) Urogenital
Urine berwarna pekat dan tinja berwarna pucat. Bayi yang sudah
fototerapi biasa nya mengeluarkan tinja kekuningan.
e. Pemeriksaan diagnostik
1) Pemeriksaan bilirubin serum
Bilirubin pada bayi cukup bulan mencapai puncak kira-kira 6 mg/dl,
antara 2 dan 4 hari kehidupan. Jika nilainya diatas 10 mg/dl yang berarti
tidak fisiologis, sedangkan bilirubin pada bayi prematur mencapai
puncaknya 10-12 mg/dl, antara 5 dan 7 hari kehidupan. Kadar bilirubin
yang lebih dari 14 mg/dl yaitu tidak fisiologis. Ikterus fisiologis pada bayi
cukup bulan bilirubin indirek munculnya ikterus 2 sampai 3 hari dan
hilang pada hari ke 4 dan ke 5 dengan kadar bilirubin yang mencapai
puncak 10-12 mg/dl, sedangkan pada bayi dengan prematur bilirubin
indirek munculnya sampai 3 sampai 4 hari dan hilang 7 sampai 9 hari
dengan kadar bilirubin yang mencapai puncak 15 mg/dl/hari. Pada
ikterus patologis meningkatnya bilirubin lebih dari 5 mg/dl perhari.
2) Ultrasound untuk mengevaluasi anatomi cabang kantong empedu
3) Radioisotope scan dapat digunakan untuk membantu membedakan hepatitis
dan atresia biliary.
(Surasmi, dkk, 2003; Lynn & Sowden, 2009; Widagdo, 2012)
f. Data penunjang
1) Pemeriksaan kadar bilirubin serum (total) (normal
<2mg/dl).
2) Pemeriksaan darah tepi lengkap dan gambaran apusan darah tepi.
3) Penentuan golongan darah dari ibu dan bayi.
4) Pemeriksaan kadar enzim G6PD.
5) Pada ikterus yang lama, lakukan uji fungsi hati, uji fungsi tiroid, uji urin
terhadap galaktosemia.
6) Bila secara klinis dicurigai sepsis, lakukan pemeriksaan kultur darah,
urin, IT rasio dan pemeriksaan C reaktif.

2. Kemungkinan diagnosa keperawatan


a. Ikterus Neonatus
b. Hipertermi b.d suhu lingkungan tinggi dan efek fototerapi.
c. Risiko infeksi b.d proses invasif.
d. Risiko kekurangan volume cairan b.d tidak adekuatnya intake
cairan, efek fototerapi dan diare.
e. Risiko kerusakan integritas kulit b.d hiperbilirubinemia dan diare.
f. Risiko cedera b.d peningkatan kadar bilirubin dan proses
fototerapi.
g. Ketidakefektifan pola makan bayi b.d penurunan daya hisap bayi.
3. Rencana Keperawatan

No Diagnosa NOC NIC


Keperawatan
1 Ikterus Neonatus Setelah dilakukan 1. Fototerapi: neonatus
b.d neonatus asuhan keperawatan, a. Kaji ulang riwayat
mengalami maka didapatkan maternal dan bayi
kesulitan transisi kriteria: mengenai adanya
kehidupan ekstra 1. Adaptasi bayi baru faktor risiko terjadinya
uterin, lahir hyperbilirubinemia.
keterlambatan a. Warna kulit (5) b. Observasi tanda-tanda
pengeluaran b. Mata bersih (5) (warna) kuning.
mekonium, c. Kadar bilirubin c. Periksa kadar serum
penurunan berat (5) bilirubin, sesuai
badan tidak 2. Organisasi kebutuhan, sesuai
terdeteksi, pola (Pengelolaan) bayi protokol dan
makan tidak tepat prematur permintaan dokter.
dan usia ≤ 7 hari. a. Warna kulit (5) d. Edukasikan keluarga
3. Fungsi hati , resiko mengenai prosedur
gangguan. dalam perawatan
a. Pertumbuhan isolasi.
dan e. Tutup mata bayi,
perkembangan hindari penekanan
bayi dalam yang berlebihan.
batas normal.(5) f. Ubah posisi bayi setiap
b. Tanda-tanda 4jam per protokol.
vital bayi dalam 2. Monitor tanda vital
batas normal(5). a. Monitor nadi, suhu,
dan frekuensi
pernapasan dengan
2 Hipertermi b.d Setelah dilakukan tepat. regulation
1. Temperature
suhu lingkungan asuhan keperawatan, b. Monitorsuhu)
(pengaturan warna kulit,
tinggi dan efek maka didapatkan a. suhu,
Monitor suhu dan
kelembaban.
fototerapi. kriteria: minimal tiap 2 jam.
b. Rencanakan
monitoring suhu
1. Termoregulasi. secara kontinyu.
a. berkeringat saat c. Monitor nadi dan
panas (5) RR.
b. gemetaran saat d. Monitor warna dan
dingin.(5) suhu kulit.
c. Tingkat e. sesuaikan suhu yang
pernafasan. (5) sesuai dengan
kebutuhan pasien.
f. Monitor tanda-tanda
hipertermi dan
hipotermi.
g. Tingkatkan cairan
dan nutrisi.
h. Berikan antipiretik
jika perlu.
i. Gunakan kasur yang
dingin dan mandi air
hangat untuk
perubahan suhu
tubuh yang sesuai.
2. Kontrol resiko : 2. Manajemen demam
hipertermi. a. Monitor suhu secara
a. Teridentifikasi kontinue
nya tanda dan b. Monitor keluaran
gejala cairan
hipertermi (5) c. Monitor warna kulit
b. Modifikasi dan suhu
lingkungan d. Monitor masukan
untuk dan keluaran.
mengontrol
suhu tubuh (5)
3 Risiko infeksi b.d Setelah dilakukan Infection Control (Kontrol
proses invasif. asuhan keperawatan, Infeksi).
maka didapatkan a. Bersihkan lingkungan
kriteria: setelah dipakai pasien
Kontrol resiko : proses lain.
infeksi. b. Pertahankan teknik
isolasi.
c. Batasi pengunjung bila

Faktor risiko infeksi perlu.


teridentifikasi. (5) d. Gunakan sabun
antimikroba untuk cuci
tangan.
e. Cuci tangan setiap
sebelum dan sesudah
tindakan keperawatan.
f. Gunakan baju, sarung
tangan sebagai
pelindung.
g. Pertahankan
lingkungan aseptik
selama pemasangan
alat.
h. Tingkatkan intake
nutrisi.
i. Berikan terapi
antibiotik bila perlu
yang mengandung
infection protection
(proteksi terhadap
infeksi).
4 Risiko kekurangan Setelah dilakukan Manajemen cairan
volume cairan b.d asuhan keperawatan, a. Monitor berat badan.
tidak adekuatnya maka didapatkan b. Timbang popok.
intake cairan, efek kriteria: c. Pertahankan catatan intake
fototerapi dan Keseimbangan cairan. dan output yang akurat.
diare. a. Intake dan output d. Monitor vital sign.
seimbang e. Dorong masukan oral.
dalam 24 jam. (5) f. Monitor pernafasan,
b. Turgor kulit tekanan darah, dan nadi.
membaik (5) g. Monitor status hidrasi
(kelembapan membrane
mukosa, nadi adekuat,
tekanan darah ortostatik).
h. Monitor warna, kuantitas
dan banyaknya keluaran
urin.
i. Berikan cairan yang
sesuai.
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Bayi baru lahir atau neonatus meliputi umur 0 – 28 hari. Kehidupan pada masa
neonatus ini sangat rawan oleh karena memerlukan penyesuaian fisiologik agar bayi
di luar kandungan dapat hidup sebaik-baiknya. Hal ini dapat dilihat dari tingginya
angka kesakitan dan angka kematian neonatus. Diperkirakan 2/3 kematian bayi di
bawah umur satu tahun terjadi pada masa neonatus. Peralihan dari kehidupan
intrauterin ke ekstrauterin memerlukan berbagai perubahan biokimia dan faali.
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas secara
spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2009).
Penilaian bayi pada kelahiran adalah untuk mengetahui derajat vitalitas fungsi
tubuh. Derajat vitalitas adalah kemampuan sejumlah fungsi tubuh yang bersifat
essensial dan kompleks untuk kelangsungan hidup bayi seperti pernafasan, denyut
jantung, sirkulasi darah dan reflek-reflek primitif seperti menghisap dan mencari
puting susu. Bila tidak ditangani secara tepat, cepat dan benar keadaan umum bayi
akan menurun dengan cepat dan bahkan mungkin meninggal. Pada beberapa bayi
mungkin dapat pulih kembali dengan spontan dalam 10 – 30 menit sesudah lahir
namun bayi tetap mempunyai resiko tinggi untuk cacat.

1.2 Runusan Masalah


1. Apa pengertian dari asfiksia ?
2. Apa saja jenis-jenis asfiksia ?
3. Apa saja klasifikasi dari asfiksia ?
4. Apa etiologi dari asfiksia ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari asfiksia ?
6. Bagaimana patofisiologi dari asfiksia ?
7. Apa saja komplikasi pada asfiksia ?
8. Bagaimana penatalaksanaan pada asfiksia ?
9. Bagaimana asuhan keperawatan pada anak dengan asfiksia ?

1.3 Tujuan
1. Mengetahui pengertian dari asfiksia.
2. Mengetahui jenis-jenis asfiksia.
3. Mengetahui Klasifikasi dari asfiksia.
4. Mengetahui etiologi dari asfiksia.
5. Mengetahui Manifestasi klinis dari asfiksia.
6. Mengetahui patofisiologi dari asfiksia.
7. Mengetahui komplikasi pada asfiksia.
8. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada asfiksia.
9. Mengetahui asuhan keperawatan pada anak dengan asfiksia.

1.4 Manfaat
Mampu melakukan simulasi asuhan keperawatan kepada anak sakit akut, serta
keluarganya dengan mengembangkan pola piker kritis, logis dan etis, menggunakan
komunikasi terapeutik dan memperhatikan aspek budaya dan menghargai sumber –
sumber etnik, agama atau faktor lain dari setiap pasien yang unik.
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat bernafas
secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir (Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis, bila
proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan otak atau
kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital lainnya. (Saiffudin,
2001)
Asfiksia lahir ditandai dengan hipoksemia (penurunan PaO2), hiperkarbia
(peningkatan PaCO2), dan asidosis (penurunan PH).

2.2 Jenis Asfiksia


Ada dua macam jenis asfiksia, yaitu :
1. Asfiksia livida (biru)
2. Asfiksia pallida (putih)
Perbedaan asfiksia livida dan pallida ditunjukkan dalam tabel berikut ini :
Perbedaan Asfiksia Pallida Asfiksia Livida
Warna kulit Pucat Kebiru-biruan
Tonus otot Sudah berkurang Masih baik
Reaksi rangsangan Negatif Positif
Bunyi jantung Tidak teratur Masih teratur
Prognosis Jelek Lebih baik
2.3 Klasifikasi Asfiksia
APGAR SCORE
Score 0 1 2
A : Appearance Biru, pucat Badan merah muda Seluruhnya merah
(warna kulit) Ekstremitas biru muda
P : Pulse Tidak ada Lambat (dibawah Diatas 100 x/mnt
(denyut nadi) 100 x/mnt)
G : Grimace
(refleks)
1. Respon Tidak ada respon Menyeringai Batuk atau bersin
terhadap
kateter dalam
lubang hidung
(dicoba setelah
orofaring
dibersihkan).
2. Tangensial Tidak ada respon Menyeringai Menangis dan
foot siap menarik kaki.
A : Activity Pincang Beberapa Fleksi dengan baik
(tonus otot) ekstremitas pincang
R : Respiration Tidak ada Tangisan lemah Tangisan kuat
(usaha bernafas) Hipoventilasi

Klasifikasi asfiksia berdasarkan nilai APGAR


1. Asfiksia berat dengan nilai APGAR 0-3
2. Asfiksia ringan sedang dengan nilai APGAR 4-6
3. Bayi normal atau sedikit asfiksia dengan nilai APGAR 7-9
4. Bayi normal dengan nilai APGAR 10
5.
2.4 Etiologi
Penyebab asfiksia menurut Mochtar (1989) adalah :
1. Asfiksia dalam kehamilan
a) Penyakit infeksi akut
b) Penyakit infeksi kronik
c) Keracunan oleh obat-obat bius
d) Uraemia dan toksemia gravidarum
e) Anemia berat
f) Cacat bawaan
g) Trauma
2. Asfiksia dalam persalinan
a) Kekurangan O2.
 Partus lama (CPD, rigid serviks dan atonia/ insersi uteri)
 Ruptur uteri yang memberat, kontraksi uterus yang terus-menerus
mengganggu sirkulasi darah ke uri.
 Tekanan terlalu kuat dari kepala anak pada plasenta.
 Prolaps fenikuli tali pusat akan tertekan antara kepaladan panggul.
 Pemberian obat bius terlalu banyak dan tidak tepat pada waktunya.
 Perdarahan banyak : plasenta previa dan solutio plasenta.
 Kalau plasenta sudah tua : postmaturitas (serotinus), disfungsi uteri.
b) Paralisis pusat pernafasan
 Trauma dari luar seperti oleh tindakan forseps
 Trauma dari dalam : akibat obet bius.

Penyebab asfiksia Stright (2004)


1. Faktor ibu, meliputi amnionitis, anemia, diabetes hioertensi ynag diinduksi oleh
kehamilan, obat-obatan iinfeksi.
2. Faktor uterus, meliputi persalinan lama, persentasi janin abnormal.
3. Faktor plasenta, meliputi plasenta previa, solusio plasenta, insufisiensi plasenta.
4. Faktor umbilikal, meliputi prolaps tali pusat, lilitan tali pusat.
5. Faktor janin, meliputi disproporsi sefalopelvis, kelainan kongenital, kesulitan
kelahiran.

2.5 Manifestasi Klinis


a. Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100 x/mnt,
halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
 Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
 Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
 Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat

b. Pada bayi setelah lahir


a. Bayi pucat dan kebiru-biruan
b. Usaha bernafas minimal atau tidak ada
c. Hipoksia
d. Asidosis metabolik atau respiratori
e. Perubahan fungsi jantung
f. Kegagalan sistem multiorgan
g. Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik:
kejang,nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.

2.6 Patofiiologi
Bila janin kekurangan O2 dan kadar CO2 bertambah, timbulah rangsangan
terhadap nervus vagus sehingga DJJ (denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika
kekurangan O2 terus berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi
lagi. Timbulah kini rangsangan dari nervus simpatikus sehingga DJJ menjadi
lebih cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan
pernafasan intrauterin dan bila kita periksa kemudian terdapat banyak air
ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan terjadi atelektasis.
Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang.
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti, denyut jantung
mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler berkurang secara berangsur-
angsur dan bayi memasuki periode apneu primer.
Jika berlanjut, bayi akan menunjukkan pernafasan yang dalam, denyut
jantung terus menurun , tekanan darah bayi juga mulai menurun dan bayi akan
terluhat lemas (flascid). Pernafasan makin lama makin lemah sampai bayi
memasuki periode apneu sekunder. Selama apneu sekunder, denyut jantung,
tekanan darah dan kadar O2 dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang
tidak bereaksi terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukkan upaya
pernafasan secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan dan pemberian tidak dimulai segera.
PATHWAY

Persalinan lama, lilitan tali pusat Paralisis pusat pernafasan Faktor lain : anestesi,
Presentasi janin abnormal obat-obatan narkotik

ASFIKSIA

Janin kekurangan O2 Paru-paru terisi


dan kadar O2 meningkat cairan

Bersihan jln
nafas tidak
Nafas cepat efektif

Apneu Pola nafas Suplai O2 ke Suplai O2 dlm Ggn


tak efektif
metabolisme&
paru menurun darah menurun perubahan asam-basa

Kerusakan otak
Resiko
ketdkseimbangn
suhu tubuh Asidosis
respiratorik

Ggn perfusi
ventilasi
DJJ & TD Kematian bayi
menurun
Kerusakan
pertukaran gas
Proses Resiko cedera
Janin tdk bereaksi keluarga
Terhadap rangsangan terhenti
2.7 Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
1. Edema otak & Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah berlarut
sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke otak pun akan
menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang
berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan
otak.
2. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia,
keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya, yang
disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung akan
lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal inilah
yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah
mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
3. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran
gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan
kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak
tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.
4. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan menyebabkan
koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan perdarahan pada
otak.

2.8 Penatalaksanaan
Prinsip penatalaksanaan asfiksia :
1. Pengaturan suhu
Segera setelah lahir, badan dan kepala neonatus hendaknya dikeringkan
seluruhnya dengan kain kering dan hangat, dan diletakan telanjang di bawah
alat/ lampu pemanas radiasi, atau pada tubuh Ibunya, bayi dan Ibu hendaknya
diselimuti dengan baik, namun harus diperhatikan pula agar tidak terjadi
pemanasan yang berlebihan pada tubuh bayi.
a. Lakukan tindakan A-B-C-D (Airway/ membersihkan jalan nafas, Breathing/
mengusahakan timbulnya pernafasan/ ventilasi, Circulation/ memperbaiki
sirkulasi tubuh, Drug/ memberikan obat)
A : Memastikan saluran nafas terbuka
 Meletakkan bayi dalam posisi kepala defleksi, bahu diganjal.
 Menghisap mulut, hidung dan trakhea.
 Bila perlu, masukkan pipa ET untuk memastikan saluran pernafasan
terbuka.
B : Memulai pernafasan
 Memakai rangsangan taktil untuk memulai pernafasan.
 Memakai VTP bila perlu, seperti sungkup dan balon, pipa ET dan
balon, mulut ke mulut (hindari paparan infeksi)
C : Mempertahankan sirkulasi darah
Rangsangan dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara :
 Kompresi dada
 Pengobatan
D : Pemberian obat-obatan
 Epineprin
Indikasi : diberikan apabila frekuensi jantung tetap di bawah 80 x/mnt
walaupun telah diberikan paling sedikit 30 detik VTP adekuat dengan
oksigen 100 % dan kompresi dada atau frekuensi jantung. Dosis 0,1
– 0,3 ml/kg untuk larutan 1:10000. Cara pemberian dapat melalui
intravena (IV) atau melalui pipa endotrakheal.
Efek : Untuk meningkatkan kekuatan dan kecepatan konstraksi
jantung
 Volume ekspander (darah/ whole blood, cairan albumin-salin 5%,
Nacl, RL).
Indikasi : digunakan dalam resusitasi apabila terdapat kejadian atau
diduga adanya kehilangan darah akut dengan tanda-tanda
hipovolemi. Dosis 10 ml/ kg. Cara pemberian IV dengan kecepatan
pemberian selama waktu 5-10 menit.
Efek : meningkatkan volume vaskuler, meningkatkan asidosis
metabolik.
 Natrium Bikarbonat
Indikasi : digunakan apabila terdapat apneu yang lama yang tidak
memberikan respon terhadap terapi lain. Diberikan apabila VTP
sudah dilakukan.
Efek : memperbaiki asidosis metabolik dengan meningkatkan ph
darah apabila ventilasi adekuat, menimbulkan penambahan volume
disebabkan oleh cairan garam hipertonik.
 Nalakson hidroklorid/ narcan
Indikasi : depresi pernafasan yang berat atau riwayat pemberian
narkotik pada Ibu dalam 4 jam sebelum persalinan.
Efek : antagonis narkotik.
2.9 ASUHAN KEPERWATAN ANAK DENGAN ASFIKSIA
A. PENGKAJIAN
1. Sirkulasi
 Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/mnt. Tekanan darah
60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
 Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas maksimal
tepat di kiri dari mediastinum pada ruang intercosta III/ IV.
 Murmur biasa terjadi di selama beberapa jam pertama kehidupan.
 Tali pusat putih dan bergelatin, mengandung 2 arteri dan 1 vena.
2. Eliminasi
 Dapat berkemih saat lahir.
3. Makanan/ cairan
 Berat badan : 2500-4000 gram
 Panjang badan : 44-45 cm
 Turgor kulit elastis (bervariasi sesuai gestasi)
4. Neurosensori
 Tonus otot : fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
 Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30 menit
pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas). Penampilan
asimetris (molding, edema, hematoma).
 Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi menunjukkan
abnormalitas genetik, hipoglikemi atau efek narkotik yang memanjang)
5. Pernafasan
 Skor APGAR : 1 menit......5 menit....... skor optimal harus antara 7-10.
 Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
 Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum pada awalnya silindrik
thorak : kartilago xifoid menonjol, umum terjadi.
6. Keamanan
 Suhu rentang dari 36,5º C sampai 37,5º C. Ada verniks (jumlah dan distribusi
tergantung pada usia gestasi).
 Kulit : lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/ kaki dapat terlihat, warna
merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukkan memar
minor (misal : kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna herlequin,
petekie pada kepala/ wajah (dapat menunjukkan peningkatan tekanan
berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak portwine, nevi
telengiektasis (kelopak mata, antara alis mata, atau pada nukhal) atau bercak
mongolia (terutama punggung bawah dan bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit
kepala mungkin ada (penempatan elektroda internal)

B. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 PH tali pusat : tingkat 7,20 sampai 7,24 menunjukkan status parasidosis, tingkat
rendah menunjukkan asfiksia bermakna.
 Hemoglobin/ hematokrit (HB/ Ht) : kadar Hb 15-20 gr dan Ht 43%-61%.
 Tes combs langsung pada daerah tali pusat. Menentukan adanya kompleks
antigen-antibodi pada membran sel darah merah, menunjukkan kondisi
hemolitik.

C. PRIORITAS KEPERAWATAN
 Meningkatkan upaya kardiovaskuler efektif.
 Memberikan lingkungan termonetral dan mempertahankan suhu tubuh.
 Mencegah cidera atau komplikasi.
 Meningkatkan kedekatan orang tua-bayi.

D. DIAGNOSA KEPERAWATAN
I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.
II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi
III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak teratasi
pemajanan pada agen-agen infeksius.
V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2 dalam darah.
VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan anggota keluarga.

E. INTERVENSI
DP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan jalan nafas lancar.
NOC I : Status Pernafasan : Kepatenan Jalan Nafas
Kriteria Hasil :
1. Tidak menunjukkan demam.
2. Tidak menunjukkan cemas.
3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.
4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.
5. Tidak ada suara nafas tambahan.
NOC II : Status Pernafasan : Pertukaran Gas
Kriteria Hasil :
1. Mudah dalam bernafas.
2. Tidak menunjukkan kegelisahan.
3. Tidak adanya sianosis.
4. PaCO2 dalam batas normal.
5. PaO2 dalam batas normal.
6. Keseimbangan perfusi ventilasi
Keterangan skala :
1 : Selalu Menunjukkan
2 : Sering Menunjukkan
3 : Kadang Menunjukkan
4 : Jarang Menunjukkan
5 : Tidak Menunjukkan
NIC I : Suction jalan nafas
Intevensi :
1. Tentukan kebutuhan oral/ suction tracheal.
2. Auskultasi suara nafas sebelum dan sesudah suction .
3. Beritahu keluarga tentang suction.
4. Bersihkan daerah bagian tracheal setelah suction selesai dilakukan.
5. Monitor status oksigen pasien, status hemodinamik segera sebelum,
selama dan sesudah suction.
NIC II : Resusitasi : Neonatus
Intervensi :
1. Siapkan perlengkapan resusitasi sebelum persalinan.
2. Tes resusitasi bagian suction dan aliran O2 untuk memastikan dapat
berfungsi dengan baik.
3. Tempatkan BBL di bawah lampu pemanas radiasi.
4. Masukkan laryngoskopy untuk memvisualisasi trachea untuk menghisap
mekonium.
5. Intubasi dengan endotracheal untuk mengeluarkan mekonium dari jalan
nafas bawah.
6. Berikan stimulasi taktil pada telapak kaki atau punggung bayi.
7. Monitor respirasi.
8. Lakukan auskultasi untuk memastikan vetilasi adekuat.

DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.


Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan pola nafas menjadi efektif.
NOC : Status respirasi : Ventilasi
Kriteria hasil :
1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.
2. Ekspansi dada simetris.
3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.
4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.
Keterangan skala :
1 : Selalu Menunjukkan
2 : Sering Menunjukkan
3 : Kadang Menunjukkan
4 : Jarang Menunjukkan
5 : Tidak Menunjukkan
NIC : Manajemen jalan nafas
Intervensi :
1) Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan pengisapan
lender.
2) Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan.
3) Auskultasi jalan nafas untuk mengetahui adanya penurunan ventilasi.
4) Kolaborasi dengan dokter untuk pemeriksaan AGD dan pemakaian
alan bantu nafas
5) Siapkan pasien untuk ventilasi mekanik bila perlu.
6) Berikan oksigenasi sesuai kebutuhan.

DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.


Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan pertukaran gas teratasi.
NOC : Status respiratorius : Pertukaran gas
Kriteria hasil :
1. Tidak sesak nafas
2. Fungsi paru dalam batas normal
Keterangan skala :
1 : Selalu Menunjukkan
2 : Sering Menunjukkan
3 : Kadang Menunjukkan
4 : Jarang Menunjukkan
5 : Tidak Menunjukkan
NIC : Manajemen asam basa
Intervensi :
1) Kaji bunyi paru, frekuensi nafas, kedalaman nafas dan produksi
sputum.
2) Pantau saturasi O2 dengan oksimetri
3) Pantau hasil Analisa Gas Darah

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak
teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.
Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan risiko cidera dapat dicegah.
NOC : Pengetahuan : Keamanan Anak
Kriteria hasil :
1. Bebas dari cidera/ komplikasi.
2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan anak.
3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.
Keterangan Skala :
1 : Tidak sama sekali
2 : Sedikit
3 : Agak
4 : Kadang
5 : Selalu
NIC : Kontrol Infeksi
Intervensi :
1. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah merawat bayi.
2. Pakai sarung tangan steril.
3. Lakukan pengkajian fisik secara rutin terhadap bayi baru lahir, perhatikan
pembuluh darah tali pusat dan adanya anomali.
4. Ajarkan keluarga tentang tanda dan gejala infeksi dan melaporkannya
pada pemberi pelayanan kesehatan.
5. Berikan agen imunisasi sesuai indikasi (imunoglobulin hepatitis B dari
vaksin hepatitis B bila serum ibu mengandung antigen permukaan
hepatitis B (Hbs Ag), antigen inti hepatitis B (Hbs Ag) atau antigen E
(Hbe Ag).

DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2


dalam darah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses
keperawatan
diharapkan suhu tubuh normal.
NOC I : Termoregulasi : Neonatus
Kriteria Hasil :
1. Temperatur badan dalam batas normal.
2. Tidak terjadi distress pernafasan.
3. Tidak gelisah.
4. Perubahan warna kulit.
5. Bilirubin dalam batas normal.
Keterangan skala :
1 : Selalu Menunjukkan
2 : Sering Menunjukkan
3 : Kadang Menunjukkan
4 : Jarang Menunjukkan
5 : Tidak Menunjukkan
NIC I : Perawatan Hipotermi
Intervensi :
1. Hindarkan pasien dari kedinginan dan tempatkan pada lingkungan yang
hangat.
2. Monitor gejala yang berhubungan dengan hipotermi, misal fatigue,
apatis, perubahan warna kulit dll.
3. Monitor temperatur dan warna kulit.
4. Monitor TTV.
5. Monitor adanya bradikardi.
6. Monitor status pernafasan.
NIC II : Temperatur Regulasi
Intervensi :
1. Monitor temperatur BBL setiap 2 jam sampai suhu stabil.
2. Jaga temperatur suhu tubuh bayi agar tetap hangat.
3. Tempatkan BBL pada inkubator bila perlu.

DP VI. Proses keluarga terhenti b.d pergantian dalam status kesehatan


anggota keluarga.
Tujuan:Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama proses keperawatan
diharapkan koping keluarga adekuat.
NOC I : Koping keluarga
Kriteria Hasil :
1. Percaya dapat mengatasi masalah.
2. Kestabilan prioritas.
3. Mempunyai rencana darurat.
4. Mengatur ulang cara perawatan.
Keterangan skala :
1 : Tidak pernah dilakukan
2 : Jarang dilakukan
3 : Kadang dilakukan
4 : Sering dilakukan
5 : Selalu dilakukan
NOC II : Status Kesehatan Keluarga
Kriteria Hasil :
1. Status kekebalan anggota keluarga.
2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan.
3. Akses perawatan kesehatan.
4. Kesehatan fisik anggota keluarga.
Keterangan Skala :
1 : Selalu Menunjukkan
2 : Sering Menunjukkan
3 : Kadang Menunjukkan
4 : Jarang Menunjukkan
5 : Tidak Menunjukkan
NIC I : Pemeliharaan proses keluarga
Intervensi :
1. Tentukan tipe proses keluarga.
2. Identifikasi efek pertukaran peran dalam proses keluarga.
3. Bantu anggota keluarga untuk menggunakan mekanisme support yang
ada.
4. Bantu anggota keluarga untuk merencanakan strategi normal dalam
segala situasi.
NIC II : Dukungan Keluarga
Intervensi :
1. Pastikan anggota keluarga bahwa pasien memperoleh perawat yang terbaik.
2. Tentukan prognosis beban psikologi dari keluarga.
3. Beri harapan realistik.
4. Identifikasi alam spiritual yang diberikan keluarga.

F. EVALUASI
DP I. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d produksi mukus banyak.
NOC I
Kriteria Hasil :
1. Tidak menunjukkan demam.(skala 3)
2. Tidak menunjukkan cemas.(skala 3)
3. Rata-rata repirasi dalam batas normal.(skala 3)
4. Pengeluaran sputum melalui jalan nafas.(skala 3)
5. Tidak ada suara nafas tambahan.(skala 3)
NOC II
Kriteria Hasil :
1. Mudah dalam bernafas.(skala 3)
2. Tidak menunjukkan kegelisahan.(skala 3)
3. Tidak adanya sianosis.(skala 3)
4. PaCO2 dalam batas normal.(skala 3)
5. PaO2 dalam batas normal.(skala 3)

DP II. Pola nafas tidak efektif b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.


Kriteria hasil :
1. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif.(skala 3)
2. Ekspansi dada simetris.(skala 3)
3. Tidak ada bunyi nafas tambahan.(skala 3)
4. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal.(skala 3)
DP III. Kerusakan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi ventilasi.
Kriteria hasil :
1. Tidak sesak nafas.(skala 3)
2. Fungsi paru dalam batas normal.(skala 3)

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak
teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.
Kriteria hasil :
1. Bebas dari cidera/ komplikasi.(skala 4)
2. Mendeskripsikan aktivitas yang tepat dari level perkembangan
anak.(skala 4)
3. Mendeskripsikan teknik pertolongan pertama.(skala 4)

DP V. Risiko ketidakseimbangan suhu tubuh b.d kurangnya suplai O2


dalam darah.
NOC I
Kriteria Hasil :
1. Temperatur badan dalam batas normal.(skala 3)
2. Tidak terjadi distress pernafasan. (skala 3)
3. Tidak gelisah. (skala 3)
4. Perubahan warna kulit. (skala 3)
5. Bilirubin dalam batas normal. (skala 3)
NOC II
Kriteria Hasil :
1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)
2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)
3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)
4. Kesehatan fisik anggota keluarga. (skala 3)

DP IV. Risiko cedera b.d anomali kongenital tidak terdeteksi atau tidak
teratasi pemajanan pada agen-agen infeksius.
NOC I
Kriteria Hasil :
1. Percaya dapat mengatasi masalah. (skala 3)
2. Kestabilan prioritas. (skala 3)
3. Mempunyai rencana darurat. (skala 3)
4. Mengatur ulang cara perawatan. (skala 3)
NOC II
Kriteria Hasil :
1. Status kekebalan anggota keluarga. (skala 3)
2. Anak mendapatkan perawatan tindakan pencegahan. (skala 3)
3. Akses perawatan kesehatan. (skala 3)
4. Kesehatan fisik anggota keluarga.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito. 2010. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta : EGC


Hassan, R dkk. 2010. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak. Bagian Ilmu Kesehatan Anak
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jilid 3. Jakarta : Informedika
Manuaba, I. B. 2012. Ilmu Kebidanan Penyakit Kandungan dan Keluarga Berencana.
Jakarta : EGC
Mansjoer, A. 2013. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jilid II. Jakarta : Media
Aesculapius.
Mochtar. R. 2013. Sinopsis Obstetri. Jakarta : EGC
Saifudin. A. B. 2014. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Jakarta : Yayasan Bina Pustaka
Santosa, B. 2017. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda. Definisi dan Klasifikasi. Jakarta
: Prima Medika.
Straight. B. R. 2014. Keperawatan Ibu Baru Lahir. Edisi 3. Jakarta : EGC
terdapat pada http: www. Freewebs.comasfiksia pola cidera asfiksia.htm (1 Juni
2008)
Wilkinson. 2016. Buku Saku Diagnosa Keperawatan dengan Intervensi NIC dan Criteria
Hasil NOC. Edisi 7. Jakarta : EGC