PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. DEFINISI
Penyakit Jantung Koroner adalah salah satu akibat utama
arteriosklerosis (pengerasan pembuluh darah nadi) yang dikenal sebagai
atherosklerosis. Pada keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena
terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan plaques) pada dindingnya.
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama
disebabkan karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis
atau spasme atau kombinasi keduanya.
Pembuluh darah koroner merupakan penyalur aliran darah (membawa
02 dan makanan yang dibutuhkan miokard agar dapat berfungsi dengan baik).
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada
yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu
aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung.

B. KLASIFIKASI PJK (PENYAKIT JANTUNG KORONER)

Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:
1. Angina pektoris stabil (APS)
Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada, rahang,
bahu, punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja fisik atau
stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau
dengan obat nitrogliserin.

2. Sindroma Koroner Akut (SKA)

Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa
adanya erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga
menyebabkan trombosis intravaskular yang menimbulkan
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
Yang termasuk SKA adalah :
a) Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:
1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana
angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali
per hari.
2) Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina muncul lebih sering dan
lebih lama (>20 menit), dan lebih sakit dadanya, sedangkan
faktor presipitasi makin ringan
3) Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat
Menurut pedoman American College of Cardiology (ACC) dan
American Heart Association (AHA) perbedaan angina tak stabil dan
infark tanpa elevasi segmen ST (NSTEMI) ialah iskemi yang timbul
cukup berat sehingga dapat menimbulkan kerusakan pada
miokardium, sehingga adanya petanda kerusakan miokardium dapat
diperiksa. Diagnosis angina tak stabil bila pasien mempunyai keluhan
iskemi sedangkan tak ada kenaikan troponin maupun CK-MB, dengan
ataupun tanpa perubahan ECG untuk iskemi, seperti adanya depresi
segmen ST ataupun elevasi sebentar atau adannya gelombang T yang
negatif.

1
 b) Infark miokard akut (IMA), yaitu
Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit atau
lebih). IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard (NSTEMI)
dan ST elevasi miokard infark (STEMI).

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

1. ETIOLOGI
Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
a. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria,
tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya
kolateral yang cukup sebagai pengganti.
b. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
c. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai
jenis arteritis yang mengenai arteri coronaria, dll.
2. FAKTOR RISIKO
Faktor resiko ada yang dapat dimodifikasi ada yang tidak dapat
dimodifikasi
a. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1) Merokok
Merokok dapat merangsang proses aterosklerosis karena efek
langsung pada dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan
hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin
yang menimbulkan reaksitrombosit, glikoprotein tembakau dapat
menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri.
2) Hiperlipoproteinemia
DM, obesitas dan hiperlipoproteinemia behubungan dengan
pengendapan lemak.
3) Hiperkolesterolemia
Kolesterol, lemak dan substansi lainnya dapat menyebabkan
penebalan dinding pembuluh darah arteri, sehingga lumen dari
pembuluh darah tersebut menyempit dan proses ini disebut
aterosklerosis.
4) Hipertensi
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk
jantung, sehingga menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau
pembesaran ventrikel kiri (faktormiokard). Serta tekanan darah
yang tinggi menimbulkan trauma langsung terhadap dinding
pembuluh darah arteri koronaria, sehingga memudahkan
terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
5) Diabetes mellitus
Intoleransi terhadap glukosa sejak dulu telah diketahui sebagai
predisposisi penyakit pembuluh darah.
6) Obesitas dan sindrom metabolic
Obesitas adalah kelebihan jumlah lemak tubuh > 19 % pada laki
laki dan > 21 % pada perempuan. Obesitas juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol dan LDL kolesterol. Resiko PJK
akan jelas meningkat bila BB mulai melebihi 20% dari BB ideal.
a) Inaktifitas fisik
b) Perubahan keadaan sosial dan stress
Penelitian Supargo dkk (1981-1985) di FKUI menunjukkan
orang yang stress satu setengah kali lebih besar mendapatkan
resiko PJK. Stress disamping dapat menaikkan tekanan darah
juga dapat meningkatkan kadar kolesterol darah.

2
 7) Kelenjar tiroid yang kurang aktif.
Hipotiroid / hiposekresi terjadi bila kelenjar tiroid kurang
mengeluarkan sekret pada waktu bayi, sehingga menyebabkan
kretinisme atau terhambatnya pertumbuhan tubuh.Pada orang
dewasa mengakibatkan mixodema, proses metabolik mundur dan
terdapat kecenderungan untuk bertambah berat dan gerakan
lamban.

b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :

1) Usia
Resiko PJK meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang
serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan
antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya
mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor-
faktor pemicu.
2) Jenis kelamin laki-laki
Wanita agaknya relative kebal terhadap penyakit ini sampai
menopause, kemudian menjadi sama rentannya seperti pria;
diduga karena adanya efek perlindungan esterogen.
3) Riwayat keluarga
Riwayat keluarga yang positif terhadap PJK (saudara atau orang
tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun)
meningkatkan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya
pengaruh genetic dan lingkungan masih belum diketahui. Tetapi,
riwayat keluarga dapat juga mencerminkan komponen lingkungan
yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stress
atau obesitas.
D. TANDA DAN GEJALA KLINIS
1. Gejala PJK
a. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak bertenaga,
dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung berdenyut
keras, napas tersengal-sengal, kadang-kadang disertai mual, muntah
dan tubuh mengeluarkan banyak keringat.
b. Nyeri dada , Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari
dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien juga bermacam-macam
seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat, panas.
Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke lengan kiri,
nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang menembus hingga
punggung, bahkan ke rahang dan leher.
c. Jantung berdebar (denyut nadi cepat).
d. Keringat dingin
e. Tenaga dan pikiran menjadi lemah, ketakutan yang tidak ada
alasannya, perasaan mau mati saja.
f. Tekanan darah rendah atau stroke
g. Dalam kondisi sakit :
1) Sakit nyeri terutama di dada sebelah kiri tulang bagian atas dan
tengah sampai ke telapak tangan. Terjadinya sewaktu dalam
keadaan tenang
2) Kadar trigliserida yang sangat tinggi (sampai 800 mg/dl atau
lebih) bisa menyebabkan pembesaran hati dan limpa dan gejala-
gejala dari pankreatitis (misalnya nyeri perut yang hebat).
2. Tanda PJK
1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala.
Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan

3
 membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di dalam
tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
2. Demam, suhu tubuh umumnya sekitar 38°C
3. Mual-mual dan muntah, perut bagian atas kembung dan sakit
4. Muka pucat pasi
5. Kulit menjadi basah dan dingin badan bersimbah peluh
6. Gerakan menjadi lamban (kurang semangat)
7. Sesak nafas
8. Cemas dan gelisah

E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. EKG : menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi,
gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis. Enzim dan isoenzim
pada jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak
pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada
36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan yang memungkinkan terjadinya
konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
2. Enzim jantung dan iso enzim : CPK-MB (isoenzim yang ditemukan pada otot
jantung), meningkat dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam .
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam, dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
3. Elektrolit : Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas, contoh, hipokalemia/ hiperkalemia.
4. Sel darah putih : Leukosit (10.000-20.000). biasanya tampak pada hari kedua
setelah IM sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi : meningkat pada hari kedua – ketiga setelah IM
menunjukan inflamasi.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/perfusi organ
akut/kronis.
7. GDA/Oksimetri nadi : dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru
akut/kronis.
8. Kolesterol/trregliserida serum : meningkat, menunjukan arteriosklesis sebagai
penyebab IM.
9. Foto dada : mungkin normal atau menunjukan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisme ventrikuler
10. Ekokardiogram : mungkin dilakukan untuk menetukan dimensi serambi,
gerakan katup/ dinding ventrikuler, dan konfigurasi/fungsi katup.
11. Pencitraan darah jantung : Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan
umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi koroner : Menggambarkan penyempitan/penyumbatan arteri
koroner dan biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan
serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pada fase akut IM kecuali mendekati bedah jantung
angioplasti.
13. Digital Substraction Angiography (DSA) : tekhnik yang digunakan untuk
menggambarkan status penanaman arteri dan untuk mendeteksi penyakit arteri
perifer.
14. Nuclear Magnetic Resonance (NMR) : memungkinkan visualisasi aliran
darah, serambi jantung/katup ventrikel, katup, lesi veskuler, pembentukan
plak, are nekrosis/infark, dan bekuan darah.

4
 15. Tes stress olahraga : menetukan respon kardiovaskuler terhadap aktivitas
(sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase
penyembuhan).

F. PENATALAKSANAAN MEDIS
1. Rawat di ruangan intensif (ICU/ICCU)
2. Tirah baring
3. Terapi oksigen (4 lpm)
4. IV line (NaCl/ RL)
5. Diet
a. Puasa 8 jam pertama pada saat serangan
b. Makan cair 24 jam, dilanjutkan makan lunak
6. Monitoring EKG
7. Obat-obatan (Analgetic, Sedatif, Antiplatelet, Beta Adrenergic Bloking Agent,
Laxatif)
8. Terapi trombolitik
9. PTCA (Percutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
10. CABG (Coronary Artery Bypass Graft Surgery)
11. Program rehabilitasi
12. Pendidikan kesehatan

Tatalaksana STEMI:
1. Primary PTCA (Pertcutaneus Transluminal Coronary Angioplasty)
2. Trombolitik (bila mulai serangan < 12 jam)
3. Bila > 12 jam : heparin

Tatalaksanan NSTEMI:
1. Primary PTCA pada kelompok resiko tinggi
2. Heparin
3. Asrpirin
4. Nitrat
5. Obat penyekat beta

5
 ASUHAN KEPERAWATAN
PADA PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. PENGKAJIAN
Merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Tahap pengkajian
terdiri dari tiga kegiatan yaitu pengumpulan data,pengelompokan data dan
perumusan diagnosa keperawatan.
1. Pengumpulan data
a. Identitas klien
Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan,
pendidikan, alamat, tanggal MRS dan diagnosa medis.
b. Keluhan utama
Pada klien dengan penyakit jantung koroner biasanya klien mengeluh
nyeri khas angina yaitu dada retrostenal kurang lebih 5-15 menit, terasa
berat, tertekan seperti di cengkram dan panas
c. Riwayat kesehatan
1) Riwayat kesehatan lalu
Dalam hal ini yang perlu dikaji atau di tanyakan pada klien antara lain
apakah klien pernah menderita hipewrtensi atau diabetes millitus,
infark miokard atau penyakit jantung koroner itu sendiri sebelumnya.
Serta ditanyakan apakah pernah MRS sebelumnya.
2) Riwayat kesehatan keluarga
Mengkaji pada keluarga, apakah didalam keluarga ada yang menderita
penyakit yang diderita oleh klien atau tidak, atau apakah didalam
keluarga mempunyai riwayat penyakit menular atau menurun
a) Riwayat kesehatan sekarang
Dalam mengkaji hal ini menggunakan analisa systom PQRST.
Untuk membantu klien dalam mengutamakan masalah keluannya
secara lengkap. Pada klien PJK umumnya mengalami nyeri dada
dan sesak nafas.
3) Pola-pola fungsi kesehatan
a) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat
Dalam hal ini yang perlu dikaji adalah apakah klien mengerti
tentang penyakit dan dibawa kemana bila sedang sakit,serta
tanyakan pada klien bagaiamana klien merawat kebersihan
badannya .
b) Pola nutrisi dan metabolisme
Pada klien dengan Penyakit Jantung Koronerbiasanya kehilangan
nafsu makan ,mual dan muntah sehingga mengalami penurunan
berat badan .
c) Pola eliminasi
Perlu dikaji berapa kali BAB nya perhari bagaimana konsistensi
warna dan baunya juga berapa kali BAK berapa jumlahnya baik
sebelum atau pada saat MRS.
d) Pola istirahat dan tidur
Biasanya pada klien PJK mengalami gangguan sulit tidur karena
nyeri dada yang timbul dengan tiba-tiba.
e) Pola aktifitas dan latihan
Pada klien PJK biasanya mengalami gangguan dalam
melaksanakan aktivitas karena nyeri,dispnea dan takikardi.
f) Pola persepsi dan konsep diri
Pada klien PJK mempunyai perasaan tidak berdaya ,tidak punya
harapan tidak punya kekuatan dan dapat memperlihatkan

6
 penolakan, cemas, takut, marah, sensitif dan perubahan
kepribadian
g) Pola sensori dan kognitif.
Dalam hal ini klien dengan PJK pola sensori normal meliputi
panca indera tetapi terdapat perasaan nyeri yang hebat dengan tiba-
tiba.
h) Pola reproduksi sexual
Pada klien PJK pola reproduksinya tidak mengalami gangguan.
i) Pola hubungan peran
Pada klien PJK biasanya hubungan peran dengan orang lain baik
dan bisa berinteraksi dengan orang lain.
j) Pola penanggulangan setres
Pada klien PJK biasanya akan mengalami stres karena cemas takut
dan marah. Cara penanggulangannya dengan cara
mengungkapkannya pada orang terdekat atau perawat atau juga
dengan cara marah.
k) Pola tata nilai dan kepercayaan
Klien akan selalu berdoa demi keselamatan dirinya sehingga pelu
bantuan moral dari orang-orangyang disekelilingnya.

2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Keadaan umum klien mulai pada saat pertama kali bertemu dengan klien
dilanjutkan mengukur tanda-tand vital. Kesadaran klien juga diamati
apakah kompos mentis, apatis, samnolen, delirium, semi koma atau
koma. Keadaan sakit juga diamati apakah sedang, berat, ringan atau
tampak tidak sakit.
b. Kulit, rambut, kuku
Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kulit, rambut tipis dan kuku tipis
serta rapuh.
c. Kepala dan leher
Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kepala , muka kadang- kadang
pucat dan tidak adanya pembesaran pada kelenjar tiroid.
d. Mata
Pada klien PJK mata mengalami pandangan kabur.
e. Telinga , hidung , mulut dan tenggorokan
Pada klien PJK telinga , hidung dan tenggorokan tidak mengalami
gangguan sedangkan pada mulut ditemukan adanya mukosa pada mulut
dan bibir.
f. Thoraks dan abdomen
Pada klien dengan PJK pada pemeriksaanpada pemeriksaan abdomen dan
thoraks ditemuka nyeri pada dada. Pada abdomen diteemukan nyeri juga
mual muntah sehingga menurunkan nafsu makan pada klien.
g. Sistem respirasi
Pada klien PJK ditemukan dispnea dengan atau tanpa aktivitas , batuk
produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada
pemeriksaan mungkin didapatkan peningkatan respirasi, pucat atau
cianosis, suara nafas wheezing cracekes atau juga vesikuler. Sputum
jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
h. Sistem kardio vaskuler
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit Jantung Koroner, CHF, tekanan
darah tinggi dan diabetes militus. Tekanan darah mungkin normal atau
meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time,
disritmia.Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan
terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

7
 Murmur jika ada merupakan insufisiensi katup atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau mengalami
penurunan.Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal, edema pada
jubular vena distension, odema anarsarka, crackles mungkin juga timbul
dengan gagal jantung.
i. Sistem genito urinaria
Pada klien ini mengalami penurunan jumlah produksi urine dan frekuensi
urine.
j. Sistem gastrointestinal
Pada saluran pencernaan terjadi gangguan. Gejalanya nafsu makan
menurun, mual dan munta, nyeri perut, serta turgor kulit menurun,
penurunan atau tidak adanya bising usus.
k. Sistem muskulusskeletal
Pada klien PJK adanya kelemahan dan kelelahan otot sehinggah timbul
ketidak mampuan melakukan aktifitas yang diharapkan atau aktifitas
yang biasanya dilakukan.
l. Sistem endokrin
Biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.
m. Sistem persyarafan
Biasanya timbul gejala rasa berdenyut, vertigo disertai tanda-tanda
dengan perubahan orientasi atau respon terhadap rangsang, gelisa, respon
emosi meningkat dan apatis.

3. Pemeriksaan diagnostic
a. ECG menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari
iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari
injuri dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis. Enzim
dan isoenzim pada jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12 jam dan
mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan
mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidak seimbangan yang
memungkinkan terjadinya konduksi jantung dan kontraktilitas jantung.
b. Kolesterol atau trigliserid
c. Analisa gas darah: menunjukkan adanya hipoksia atau proses penyakit
paru yang kronis atau akut
d. Chest x ray: mungkin normal atau adanya kardeomegali, CHF, aneorisma
ventrikuler
e. Echokardeogram
f. Exercise stress test: menunjukkan adanya kemanpuan jantung beradaptasi
terhadap suatu stress atau aktivitas

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan
frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia
jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
c. Ketidakefektifan pola napas b/d keletihan otot pernapasan, nyeri
d. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal
e. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran
dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
f. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan
memenuhi metabolisme otot rangka, kongesti pulmonal yang menimbulkan
hipoksinia, dyspneu dan status nutrisi yang buruk selama sakit

8
 g. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan
yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin
muncul dan perubahan gaya hidup
h. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan
jantung atau sumbatan pada arteri koronaria.

ANGINA PECTORIS

A. DEFINISI
1. Angina pektoris adalah suatu syndrome klinis yang ditandai dengan episode
atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner,
menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat atau dengan kata lain,
suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779)
2. Angina pektoris adalah suatu sindrom kronis dimana klien mendapat serangan
sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada
waktu pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya. (Noer, Sjaifoellah, dkk. IPD, 1999 : 1082)
3. Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

B. ETIOLOGI
1. Ateriosklerosis
2. Spasme arteri koroner
3. Anemia berat
4. Artritis
5. Aorta Insufisiensi

C. EPIDEMIOLOGI
Di AS kurang lebih 50 % dari penderita jantung koroner ( PJK ) mempunyai
manifestasi angina pectoris, jumlah angina pectoris sulit diketahui. Dilaporkan bahwa
insiden angina pectoris pertahun pada penderita di atas 3 th sebesar 213 penderita /
100.000 penduduk.

D. FAKTOR PREDISPOSISI
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
1.1 Diet (hiperlipidemia)
1.2 Rokok
1.3 Hipertensi
1.4 Stress
1.5 Obesitas
1.6 Kurang aktifitas

9
 1.7 Diabetes Mellitus
1.8 Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
2.1 Usia
2.2 Jenis Kelamin
2.3 Ras
2.4 Herediter

E. Faktor Pencetus Serangan

1. Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
a. Emosi atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan
frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya
tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
b. Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan
kebutuhan oksigen jantung
c. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik
untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai
jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk
pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
d. Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan
tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare,
2002 : 779).

F. PATOFISIOLOGI

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai

oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan
penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu
jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan
lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner
mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi
sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik
(kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa
miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang
anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih
tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi
oksidatif dan siklus Kreb. Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan
yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan
tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.
Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis
menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium
yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan
kecepatannya berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia
menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel
berkontraksi.
Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah
hemodinamika. Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran
segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system
saraf otonom. Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung
dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali
jantung berdenyut).

10
Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.
Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum
jelas. Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun
atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh stres mekanik lokal
akibat kontraksi miokardium yang abnormal. Jadi secara khas rasa sakit digambarkan
sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun ke sisi medial lengan
kiri. Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina
dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina
dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti
latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat
atau nitrogliserin.

G. KLASIFIKASI
1. Angina Pektoris Stabil
1.1 Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.
1.2 Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
1.3 Durasi nyeri 3 – 15 menit.
2. Angina stabil dibedakan menjadi 3 yaitu :
2.1 Angina noctural
11
 a. Nyeri terjadi malam hari, biasanya pada saat tidur tetapi ini dapat di
kurangi dengan duduk tegak. Biasanya angina noctural disebabkan oleh
gagal ventrikel kiri.

2.2 Angina dekubitus

a. Angina yang terjadi saat berbaring.
b. Iskemia tersamar
c. Terdapat bukti objektif iskemia ( seperti tes pada stress ) tetapi pasien
tidak menunjukan gejala.
2.3 Angina Pektoris Tidak Stabil
a. Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina
pektoris stabil.
b. Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
c. Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas
ringan.
d. Kurang responsif terhadap nitrat.
e. Lebih sering ditemukan depresi segmen ST.
f. Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
2.4 Angina Prinzmental (Angina Varian).
a. Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
b. Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
c. EKG menunjukkan elevasi segmen ST.
d. Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
e. Dapat terjadi aritmia.
H. GEJALA KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Enzim atau isoenzim jantung,biasanya DBM : meningkat,menunjukkan
kerusakan miokard.
2. EKG : biasanya normal bila pasien istirahat tetapi datar atau depresi pada
segmen ST gelombang T menunjukkan iskemia.
3. Foto Dada : biasanya normal, namun infiltrat mungkin ada menunjukkan
dekompensasi jantung atau komplikasi paru.
4. PCO2 kalium dan laktat miokard: mungkin meningkat selama serangan
angina.
5. Kolestrol / trigliserida serum : mungkin meningkat.
6. Kateterisasi jantung dengan angiografi: diindikasikan pada pasien dengan
iskemia yang diketahui dengan angina atau nyeri dada tanpa kerja, pada
pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada dan pasien dengan EKG istirahat abnormal.

J. THERAPY
1. Terapi Farmakologi.
1.1 Nitrogliserin

12
 Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi
oksigen jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri
angina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik
vena maupun arteria sehingga mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan
pelebaran vena terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.
Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan terjadilah
penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan anteriol
sistemik dan menyababkan penurunan tekanan darah (afterload).
Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung,
menciptakan suatu keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan
kebutuhan.
Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3
menit.
1.2 Penyekat Beta-adrenergik.
Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan
frekwensi denyut jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan peregangan
pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan
timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain : atenolol,
metoprolol, propranolol, nadolol.

1.3 Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk
mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek
antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan
volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan
nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk
mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode
bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan nitrit
adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

1.4 Kalsium Antagonis

Obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui
saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu
darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan
sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen
miokard dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan
obat kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,
isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

2. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa
jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan
untuk mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar
adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah.
Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti
sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

K. PROGNOSIS

13
 Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan
hanya sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari
2% - 8% setahun. Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan
kelainan pembuluh koroner. Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh
koroner kiri mempunyai mortalitas 50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih
tinggi dibandingkan pasien dengan penyempitan hanya pada salah satu pembuluh
darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri yang buruk akan memperburuk prognosis.
Dengan pengobatan yang maksimal dan dengan bertambah majunya tindakan
intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas koroner, harapan hidup pasien
angina pektoris menjadi jauh lebih baik.

L. PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko. Secar bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah
pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA=
percutaneus transluminal coronary angioplasty). Biasanya diterapkan kombinasi
antara terapi medis dan pembedahan.
Angioplasti koroner transluminal perkutan adalah usaha untuk memperbaiki
aliran darah arteri koroner dengan memecahkan plak atau ateroma yang telah
tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung. Kateter dengan ujung
berbentuk balon dimasukkan ke arteri koroner yang mengalami gangguan dan
diletakkan di antara daerah aterosklerotik. Balon kemidian dikembangkan dan
dikempiskan dengan cepat untuk memecah plak.
PCTA dilakukan pada pasien yang mempunyai lesi yang menyumbat paling
tidak 70% lumen internal arteri koroner besar, sehingga banyak daerah jantung
yang berisiko mengalami iskemia. PCTA jarang dilakukan pada pasien dengan (1)
oklusi arteri koroner kiri utama yang tidak menunjukkan aliran kolateral ke arteri
sirkumflexa dan desebdens anterior, (2) yang mengalami stenosis di daerah arteria
koroner kanan dan aorta, (3) yang aretri koronernya menunjukkan aneurisma
proksimal atau distal stenosis, (4) yang telah menjalani tandur safena magma, atau
(5) fungsi ventrikel kirinya sudah tidak jelas.

14
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ istirahat
Gejala : Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan
Terbangun bila nyeri dada
Tanda : Dispnea saat kerja
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat penyakit jantung, hipertensi, kegemukan
Tanda : Takikardia, disritmia, Kulit/ membran mukosa lembab, dingin,
adanya vasokonstriksi
3. Makanan/ cairan
Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan
Diet tinggi kolesterol/lemak, kafein, minuman keras
Tanda : Distensi gaster
4. Integritas ego
Gejala : Stresor kerja, keluarga
Tanda : Ketakutan, mudah marah
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada substernal, anterior yang menyebar ke rahang, leher, bahu
dan ekstremitas atas kiri.
Kualitas ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar.
Durasi : biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30
menit (rata-rata 3 menit)
Tanda : Wajah berkerut, gelisah. Respons otomatis, contoh takikardi,
perubahan tekanan darah.
6. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat kerja, riwayat merokok
Tanda : Meningkat pada frekuensi / irama dan gangguan kedalaman.
7. Penyuluhan/ pembelajaran
Gejala : Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke
Penggunaan/ kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat
yang dijual bebas

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b) Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia
miokard transien/memanjang)
c) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung.
d) Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap
status kesehatan.
e) Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

15
 KRISIS HIPERTENSI
A. DEFINISI
Krisis hipertensi adalah suatu keadaan klinis di mana tekanan darah
menjadi sangat tinggi dengan kemungkinan adanya kerusakan organ seperti
otak (stroke), ginjal, dan jantung. Krisis hipertensi sangat sering terjadi pada
pasien hipertensi lama yang tidak rutin atau lalai meminum obat
antihipertensinya.

B. KRISIS HIPERTENSI DIBEDAKAN MENJADI 2 BERDASAR

TINGKAT KEGAWATANNYA
1. Emergency Hypertension (Hipertensi Darurat): Tekanan darah yang sangat
tinggi dan terdapat kerusakan organ, sehingga tekanan darah harus
diturunkan dengan segera (dalam menit atau jam) agar dapat membatasi
kerusakan yang terjadi. Tingginya tekanan darah untuk dapat dikategorikan
sebagai hipertensi darurat tidaklah mutlak, namun kebanyakan referensi di
Indonesia memakan patokan >220/140.
2. Urgency Hypertension (Hipertensi Mendesak) :Tekanan darah yang tinggi
tapi belum disertai kerusakan organ. Tekanan darah harus diturunkan
dalam hitungan jam atau hari untuk mencegah kerusakan target organ.
Sama seperti Hipertensi darurat, tidak ada patokan mutlak, namun sebagai
patokan tekanan darah yang lebih dari 180/110 sudah dapat dikatak

C. GEJALA KRISIS HIPERTENSI INI BERVARIASI, MULAI DARI

GEJALA RINGAN SAMPAI BERAT
1. Gejala ringan :
a. Mual, muntah
b. Sakit Kepala
c. Kaku pada tengkuk
d. Nyeri Dada
e. Sesak Napas
2. Gejala yang lebih berat
a. Gangguan kesadaran sampai pingsan
b. Kejang
c. Nyeri Dada hebat

D. PATOGENESIS
Bentuk manapun dari hipertensi yang menetap, baik primer maupun
sekunder, dapat dengan mendadak mengalami percepatan kenaikan dengan
tekanan diastolik meningkat cepat sampai di atas 130 mmHg dan menetap
lebih dari 6 jam.
Hal ini dapat menyebabkan nekrosis arterial yang lama dan tersebar luas,
serta hiperplasi intima arterial interlobuler nefron-nefron. Perubahan patologis
jelas terjadi terutama pada retina, otak dan ginjal.
Pada retina akan timbul perubahan eksudat, perdarahan dan udem papil.
Gejala retinopati dapat mendahului penemuan klinis kelainan ginjal dan
merupakan gejala paling terpercaya dari hipertensi maligna.
Otak mempunyai suatu mekanisme otoregulasi terhadap kenaikan
ataupun penurunan tekanan darah. Batas perubahan pada orang normal adalah
sekitar 60-160 mmHg. Apabila tekanan darah melampaui tonus pembuluh darah
sehingga tidak mampu lagi menahan kenaikan tekanan darah maka akan terjadi
udem otak. Tekanan diastolik yang sangat tinggi memungkinkan pecahnya
pembuluh darah otak yang dapat mengakibatkan kerusakan otak yang
irreversible.
Pada jantung kenaikan tekanan darah yang cepat dan tinggi akan
menyebabkan kenaikan after load, sehingga terjadi payah jantung. Sedangkan

16
 pada hipertensi kronis hal ini akan terjadi lebih lambat karena ada mekanisme
adaptasi.
Penderita feokromositoma dengan krisis hipertensi akan terjadi pengeluaran
norefinefrin yang menetap atau berkala.

E. PENANGANAN KRISIS HIPERTENSI

a. Hipertensi Darurat (Emergency Hypertension)
Penurunan tekanan darah harus dilakukan dengan segera namun tidak
terburu-buru. Penurunan tekanan darah yang terburu-buru dapat
menyebabkan iskemik pada otak dan ginjal. Tekanan darah harus dikurangi
25% dalam waktu 1 menit sampai 2 jam dan diturunkan lagi ke 160/100
dalam 2 sampai 6 jam. Medikasi yang diberikan sebaiknya per parenteral
(Infus drip, BUKAN INJEKSI). Obat yang cukup sering digunakan adalah
Nitroprusid IV dengan dosis 0,25 ug/kg/menit. Bila tidak ada, pengobatan oral
dapat diberikan sambil merujuk penderita ke Rumah Sakit. Pengobatan oral
yang dapat diberikan meliputi Nifedipinde 5-10 mg, Captorpil 12,5-25 mg,
Clonidin 75-100 ug, Propanolol 10-40 mg. Penderita harus dirawat inap.
b. Hipertensi Mendesak (Urgency Hypertension)
Penurunan tekanan darah dilakukan dengan obat oral kerja pendek,
tekanan darah harus diperiksa ulang dalam jangka waktu 24 jam.

F. PENGELOLAAN

Tujuan pengobatan pada keadaan darurat hipertensi ialah menurunkan tekanan

darah secepat dan seaman mungkin yang disesuaikan dengan keadaan klinis
penderita. Pengobatan biasanya diberikan secara parenteral dan memerlukan
pemantauan yang ketat terhadap penurunan tekanan darah untuk menghindari
keadaan yang merugikan atau munculnya masalah baru.
Obat yang ideal untuk keadaan ini adalah obat yang mempunyai sifat bekerja
cepat, mempunyai jangka waktu kerja yang pendek, menurunkan tekanan darah
dengan cara yang dapat diperhitungkan sebelumnya, mempunyai efek yang tidak
tergantung kepada sikap tubuh dan efek samping minimal.
1. Diazoxide
Adalah derivat benzotiadiazin, obat ini menurunkan tekanan darah secara kuat
dan cepat dengan mempengaruhi secara langsung pada otot polos arterial,
sehingga terjadi penurunan tekanan perifer tanpa mengurangi curah jantung
atau aliran darah ke ginjal. Tetapi menurut beberapa penulis, diazoxide juga
menaikkan isi sekuncup, isi semenit dan denyut jantung permenit, sehingga
tidak dianjurkan pada krisis hipertensi yang disertai aorta diseksi atau kelainan
coroner.
Efek samping dari diazoxide adalah : hipoglikemi, hiperurikemi dan
dapat menembus plasenta sehingga mempengaruhi metabolisme janin
sehingga tidak direkomendasikan untuk krisis hipertensi pada kasus eklamsia.
Diazoxide diberikan dengan intravena 75-300 mg selama 10-30 detik,
penurunan tekanan darah akan tampak dalam waktu 1-2 menit, pengaruh
puncak dicapai antara 2-3 menit, dan bertahan 4-12 jam.
Untuk penderita dengan perdaraham otak, dianjurkan pemberian intra
vena sebesar 500-1.000 mg. Pemberian dapat diulang setiap 10-15 menit
sampai didapat tekanan diastolik 100-105 mmHg
2. Sodium Nitropusid
Sodium nitropusid merupakan vasodilator pada arteri dan vena. Obat ini dapat
menurunkan isi sekuncup dan isi semenit jantung. Untuk menghindari
hipotensi, pengawasan ketat harus dilakukan pada pemberian obat ini.
Dosis : 0,3-0,6 ug/kgBB/menit, dinaikkan pelan-pelan sampai tercapai
penurunan tekanan darah yang cukup.

17
 Penurunan tekanan darah terjadi dalam beberapa detik dan puncak tercapai
dalam 1-2 menit, hanya berlangsung 3-5 menit.
Efek samping : takikardi dan sakit kepala.
3. Trimetapan (Artonad)
Merupakan penghambat ganglion, bekerja dengan cara menurunkan isi
sekuncup jantung dan isi semenit jantung. Obat ini baik digunakan pada kasus
krisis hipertensi dengan payah jantung atau diseksi aorta anerisma
Dosis : 500 mg/500 cc Dextrosa 5% dengan kecepatan 0,25 mg%/menit,
kemudian dinaikkan perlahan sampai dicapai penurunan tekanan yang
dikehendaki, yaitu tekanan diastolik 110 mmHg dalam waktu 1 jam. Jangka
waktu kerja 5-15 menit. Infus diberikan dengan posisi duduk, untuk
menghindari efek hipotensi yang berlebihan.
4. Hidralazin (Apresolin)
Obat ini bekerja langsung pada otot polos arterial dan menimbulkan
vasodilatasi perifer, tanpa menurunkan aliran darah ke ginjal. Tetapi
hidralazin menaikkan denyut jantung permenit, isi sekuncup dan isi semenit
jantung.
Hidralazin direkomendasikan untuk diberikan pada toksemia gravidarum dan
krisis hipertensi dengan ensefalopati
Dosis : 5-20 mg diberikan intramuskular setiap 2-4 jam, atau ecara intra vena
(1 ampul dari 20 mg/ml dilarutkan dalam 300 cc NaCl 0,9%) dengan
kecepatan 10-60 tetes/menit. Penurunan tekanan darah terjadi dalam 10-20
menit, berlangsung sampai 1 jam. Apabila selama 30 menit tidak berhasil,
dapat diulang tiap 3-6 jam.
5. Klonidin (Catapres)
Merupakan derivat imidazolin, yang merangsang reseptor alfa adrenergik pada
batang otak, mengakibatkan penurunan discharge symphatis, sehingga
menurunkan tekanan vaskular sistemik, juga menekan pengeluaran renin oleh
ginjal.
Klonidin diberikan intravena 1 ampul (150 ug) diencerkan dalam 10 ml NaCl
0,9% dalam waktu 10 menit. Efek penurunan tekanan terjadi dalam waktu 5-
10 menit. Pemberian intramuskular, 1-2 ampul dan dulang dalam 3-4 jam,
terjadi penurunan tekanan dalam waktu 10-15 menit. Pemberian IM dinilai
lebih aman dan terkontrol, tetapi kurang dalam kekuatan dan kecepatan
dibanding dengan Diazoxide, Sodium Nitroprusid dan Trimetapan.
Efek samping yang muncul biasanya adalah mulut kering dan kantuk yang
hebat.
Obat ini direkomendasikan dipakai untuk krisis hipertensi dengan eklamsia dan
aorta anerisma.
6. Kaptopril (Kapoten)
Obat ini cukup memberikan harapan karena menaikkan kecepatan filtrasi
glomeruli dengan menhambat pembentukan vaso konstriktor yang sangat kuat
(angiotensin II) dan juga menghambat perusakan vasodilator yang kuat
(bradikinin).
Dosis awal 12,5 mg, dinaikkan pelan-pelan sampai dosis optimal. Diuretik
dapat memberikan efek potensiasi.
7. Pentolamin dan Penoxi Benzamin
Kedua obat merupakan penghambat alfa adrenergik, diberikan terutama untuk
feokromositoma atau karena hambatan MAO (mono amino oksidase).
Dosis : 5-15 mg IV, akan menurunkan tekanan darah dalam 10-15 menit.
8. Antagonis Kalsium (Nifedipin)
Antagonis kalsium (Nifedipin, Diltiazem dan Verapamil) bekerja dengan
menghambat pemasukan ion kalsium ke dalam sel dan merupakan vaso
dilatator kuat yang mempunyai daya aksi jangka panjang.
Nifedipin mempunyai harapan dalam pengobatan darurat dengan cara

18
 menurunkan tahanan perifer dengan melemaskan otot polos pembuluh darah,
tidak menimbulkan depresi pada miokard dan tidak mempunyai sifat
antiaritmia.
Dosis : 1-2 tablet (10-20mg) dosis tunggal. Pemberian sublingual dapat
memberikan efek yang lebih cepat, yaitu beraksi dalam 3 menit setelah
pemberian. Apabila penderita tidak sadar dapat diberikan lewat pipa lambung.

G. PENGOBATAN KHUSUS KRISIS HIPERTENSI

1. Ensefalopati Hipertensi
Pada Ensefalofati hipertensi biasanya ada keluhan serebral. Bisa terjadi dari
hipertensi esensial atau hipertensi maligna, feokromositoma dan eklamsia.
Biasanya tekanan darah naik dengan cepat, dengan keluhan : nyeri kepala,
mual-muntah, bingung dan gejala saraf fokal (nistagmus, gangguan
penglihatan, babinsky positif, reflek asimetris, dan parese terbatas) melanjut
menjadi stupor, koma, kejang-kejang dan akhirnya meninggal.
Obat yang dianjurkan : Natrium Nitroprusid, Diazoxide dan Trimetapan.
2. Gagal Jantung Kiri Akut
Biasanya terjadi pada penderita hipertensi sedang atau berat, sebagai akibat
dari bertambahnya beban pada ventrikel kiri. Udem paru akut akan membaik
bila tensi telah terkontrol.
Obat pilihan : Trimetapan dan Natrium nitroprusid. Pemberian Diuretik IV
akan mempercepat perbaikan
3. Feokromositoma
Katekolamin dalam jumlah berlebihan yang dikeluarkan oleh tumor akan
berakibat kenaikan tekanan darah. Gejala biasanya timbul mendadak : nyeri
kepala, palpitasi, keringat banyak dan tremor.
Obat pilihan : Pentolamin 5-10 mg IV.
4. Deseksi Aorta Anerisma Akut
Awalnya terjadi robekan tunika intima, sehingga timbul hematom yang
meluas. Bila terjadi ruptur maka akan terjadi kematian. Gejala yang timbul
biasanya adalah nyeri dada tidaj khas yang menjalar ke punggung perut dan
anggota bawah. Auskultasi : didapatkan bising kelainan katup aorta atau
cabangnya dan perbedaan tekanan darah pada kedua lengan.
Pengobatan dengan pembedahan, dimana sebelumnya tekanan darah
diturunkan terlebih dulu dengan obat pilihan : Trimetapan atau Sodium
Nitroprusid.
5. Toksemia Gravidarum
Gejala yang muncul adalah kejang-kejang dan kebingungan.
Obat pilihan : Hidralazin kemudian dilanjutkan dengan klonidin.
6. Perdarahan Intrakranial
Pengobatan hipertensi pada kasus ini harus dilakukan dengan hati-hati, karena
penurunan tekanan yang cepat dapat menghilangkan spasme pembuluh darah
disekitar tempat perdarahan, yang justru akan menambah perdarahan.
Penurunan tekanan darah dilakukan sebanyak 10-15 % atau diastolik
dipertahankan sekitar 110-120 mmHg
Obat pilihan : Trimetapan atau Hidralazin.

19
H. ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KRISIS
HIPERTENSI

1. Krisis Hipertensi (KH) biasanya secara klinis mudah dilihat tanda dan
gejalanya.
Tanda dan Gejala
1.1 Tanda umum adalah:
a. Sakit kepala hebat
b. nyeri dada
c. pingsan
d. tachikardia > 100/menit
e. tachipnoe > 20/menit
f. Muka pucat
2.1 Tanda Ancaman Kehidupan
a. Gejala KH:
a) Sakit Kepala Hebat
b) nyeri dada
c) peningkatan tekanan vena
d) shock / Pingsan
2. Pengkajian
Pengkajian dengan pendekatan ABCD.
2.1 Airway
1. yakinkan kepatenan jalan napas
2. berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal)
3. jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi
dan bawa segera mungkin ke ICU
2.2 Breathing
1. kaji saturasi oksigen dengan menggunakan pulse oximeter, untuk
mempertahankan saturasi >92%.
2. Berikan oksigen dengan aliran tinggi melalui non re-breath mask.
3. Pertimbangkan untuk mendapatkan pernapasan dengan menggunakan
bag-valve-mask ventilation
4. Lakukan pemeriksaan gas darah arterial untuk mengkaji PaO2 dan
PaCO2
5. Kaji jumlah pernapasan / Auskultasi pernapasan
6. Lakukan pemeriksan system pernapasan
7. Dengarkan adanya bunyi krakles / Mengi yang mengindikasikan kongesti
paru
2.3 Circulation
1. Kaji heart rate dan ritme, kemungkinan terdengan suara gallop
2. Kaji peningkatan JVP
3. Monitoring tekanan darah
4. Pemeriksaan EKG mungkin menunjukan:
a. Sinus tachikardi
b. Adanya Suara terdengar jelas pada S4 dan S3
c. right bundle branch block (RBBB)
d. right axis deviation (RAD)
5. Lakukan IV akses dekstrose 5%
6. Pasang Kateter
7. Lakukan pemeriksaan darah lengkap
8. Jika ada kemungkina KP berikan Nifedipin Sublingual
9. Jika pasien mengalami Syok berikan secara bolus Diazoksid,Nitroprusid
3. Disability
1. Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU
2. Penurunan kesadaran menunjukan tanda awal pasien masuk kondisi

20
 ekstrim dan membutuhkan pertolongan medis segera dan membutuhkan
perawatan di ICU.

4. Exposure
1. Selalu mengkaji dengan menggunakan test kemungkinan KP
2. Jika pasien stabil lakukan pemeriksaan riwayat kesehatan dan
pemeriksaan fisik lainnya.
3. Jangan lupa pemeriksaan untuk tanda gagal jantung kronik

B. FAKTOR RESIKO TERJADINYA KP:

a. Meminum obat tidak teratur
b. Stress terhadap tindakan pembedahan
c. Terjadi Trauma
d. Keganasan
e. Pasien mengkonsumsi kontrasepsi oral
f. Pasien mendapatkan terapi hormone
g. Kehamilan dengan faktor resiko
h. Obesitas
i. Nepritik sindrom

C. DIAGNOSA KRISIS HIPERTENSI:

Diagnosa Krisis hipertensi harus ditegakkan sedini mungkin, karena hasil

terapi tergantung kepada tindakan yang cepat dan tepat. Tidak perlu menunggu
hasil pemeriksaan yang menyeluruh walaupun dengan data-data yang minimal
kita sudah dapat mendiagnosa suatu krisis hipertensi.
Anamnesa : Sewaktu penderita masuk, dilakukan anamnesa singkat.
Krisis hipertensi umumnya adalah gejala organ target yang terganggu,
diantaranya nyeri dada dan sesak napas pada gangguan jantung dan diseksi
aorta; mata kabur pada edema papila mata; sakit kepala hebat, gangguan
kesadaran dan lateralisasi pada gangguan otak; gagal ginjal akut pada gangguan
ginjal; di samping sakit kepala dan nyeri tengkuk pada kenaikkan tekanan darah
pada umumnya. Diagnosis ditegakkan berdasarkan tingginya tekanan darah,
gejala dan tanda keterlibatan organ target.[1]
Hal yang penting ditanyakan :
a. Riwayat hipertensi : lama dan beratnya.
b. Obat anti hipertensi yang digunakan dan kepatuhannya.
c. Usia : sering pada usia 40 – 60 tahun.
d. Gejala sistem syaraf ( sakit kepala, hoyong, perubahan mental,
ansietas ).
e. Gejala sistem ginjal ( gross hematuri, jumlah urine berkurang ).
f. Gejala sistem kardiovascular ( adanya payah jantung, kongestif dan
oedemparu, nyeri dada ).
g. Riwayat penyakit : glomerulonefrosis, pyelonefritis.
h. Riwayat kehamilan : tanda eklampsi

2. Pemeriksaan fisik :
Pada pemeriksaan fisik dilakukan pengukuran TD ( baring dan berdiri
) mencari kerusakan organ sasaran ( retinopati, gangguan neurologi, payah
jantung kongestif, altadiseksi ). Perlu dibedakan komplikasi krisis hipertensi
dengan kegawatan neurologi ataupun payah jantung, kongestif dan oedema
paru. Perlu dicari penyakit penyerta lain seperti penyakit jantung koroner.

3. Pemeriksaan penunjang :
Selain pemeriksaan fisik, data laboratorium ikut membantu diagnosis dan

21
 perencanaan. Urin dapat menunjukkan proteinuria, hematuri dan silinder. Hal
ini terjadi karena tingginya tekanan darah juga menandakan keterlibatan ginjal
apalagi bila ureum dan kreatinin meningkat. Gangguan elektrolit bisa terjadi
pada hipertensi sekunder dan berpotensi menimbulkan aritmia.
Pemeriksaan penunjang dilakukan dua cara yaitu :
1. Pemeriksaan yang segera seperti :
a. darah : darah rutin, BUN, creatinine, elektrolit, KGD.
b. urine : Urinalisa dan kultur urine.
c. EKG : 12 Lead, melihat tanda iskemi, untuk melihat adanya hipertrofi
ventrikel kiri ataupun gangguan koroner
d. Foto dada : apakah ada oedema paru ( dapat ditunggu setelah pengobatan
terlaksana ).
2. Pemeriksaan lanjutan ( tergantung dari keadaan klinis dan hasil pemeriksaan
yang pertama ) :
a. Sangkaan kelainan renal : IVP, Renal angiography ( kasus tertentu ), biopsi
renald ( kasus tertentu ).
b. Menyingkirkan kemungkinan tindakan bedah neurologi : Spinal tab, CAT
Scan.
c. Bila disangsikan Feokhromositoma : urine 24 jam untuk Katekholamine,
metamefrin, venumandelic Acid ( VMA ).
d. (USG) untuk melihat struktur gunjal dilaksanakan sesuai kondisi klinis pasien

D. FAKTOR PRESIPITASI PADA KRISIS HIPERTENSI

1. Dari anamnese dan pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang dapat dibedakan
hipertensi emergensi urgensi dan faktor-faktor yang mempresipitasi krisis
hipertensi. Keadaan-keadaan klinis yang sering mempresipitasi timbulnya krisis
hipertensi, antara lain :
1.1 Kenaikan TD tiba-tiba pada penderita hipertensi kronis essensial (tersering)
Hipertensi renovaskular.
1.2 Glomerulonefritis akut.
1.3 Sindroma withdrawal anti hipertensi.
1.4 Cedera kepala dan ruda paksa susunan syaraf pusat.
1.5 Renin-secretin tumors.
1.6 Pemakaian prekusor katekholamine pada pasien yang mendapat MAO
Inhibitors.
1.7 Penyakit parenkhim ginjal.
1.8 Pengaruh obat : kontrasepsi oral, anti depressant trisiklik, MAO Inhibitor,
simpatomimetik ( pil diet, sejenis Amphetamin ), kortikosteroid, NSAID,
ergotalk.
1.9 Luka bakar.
1.10 Progresif sistematik sklerosis, SLE.
Difrensial diagnosa
Krisis hipertensi harus dibedakan dari keadaan yang menyerupai krisis hipertensi
seperti :
• Hipertensi berat
• Emergensi neurologi yang dapat dikoreksi dengan pembedahan.
• Ansietas dengan hipertensi labil.
• Oedema paru dengan payah jantung kiri.

E. PENATALAKSANAAN KRISIS HIPERTENSI:

Penderita hipertensi yang tidak terkontrol sewaktu waktu bisa jatuh kedalam keadaan
gawat darurat. Diperkirakan sekitar 1-8% penderita hipertensi berlanjut menjadi
“Krisis Hipertensi”, dan banyak terjadi pada usia sekitar 30-70 tahun. Tetapi krisis
hipertensi jarang ditemukan pada penderita dengan tekanan darah normal tanpa
penyebab sebelumnya.

22
 Pengobatan yang baik dan teratur dapat mencegah insiden krisis hipertensi menjadi
kurang dari 1 %.
Krisis Hipertensi adalah keadaan yang sangat berbahaya, karena terjadi kenaikan
tekanan darah yang tinggi dan cepat dalam waktu singkat. Biasanya tekanan diastolik
lebih atau sama dengan 130 mmHg dan menetap lebih dari 6 jam, disertai dengan
gangguan fungsi jantung, ginjal dan otak serta retinopati tingkat III – IV menurut
Keith-Wagner (KW).
Beberapa keadaan yang termasuk keadaan darurat hipertensi atau krisis hipertensi
akut adalah :
1. Ensefalopati Hipertensi.
2. Hipertensi Maligna.
3. Hipertensi dengan komplikasi :
a. Gagal jantung kiri akut
b. Perdarahan intra kranial
c. Perdarahan pasca operasi
d. Aortic dessection.
4. Eklamsia.
5. Feokromositoma.

F. BEBERAPA HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN

1. Disiplinlah dalam meminum obat antihipertensi anda
Kedisiplinan dalam meminum obat antihipertensi anda akan mencegah terjadinya
krisis hipertensi ini. Keitdakdisiplinan dalam meminum obat juga dapat
menyebabkan resistensi obat. Dimana diperlukan dosis yang lebih besar untuk
menurunkan tekanan darah anda ke angka yang ideal.
2. Sebaiknya anda memiliki pengukur tekanan darah sendiri
Alat pengukur tekanan darah elektronik dapat diperoleh dengan harga paling
murah sekitar Rp 300.000,00. Alat ini akan sangat membantu anda memantau
tekanan darah anda di rumah. Dan dapat member peringatan dini bila tekanan
darah anda terlalu tinggi.
3. Kontrol secara teratur
Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan penyakit lain seperti penyakit ginjal,
mata, pembesaran jantung, bahkan stroke. BIla anda penderita penyakit darah
tinggi anda lebih mudah terkena penyakit-penyakit tersebut. Maka dari itu rajinlah
memeriksakan diri anda untuk memantau kesehatan anda.
4. Ubah gaya hidup
Banyak pasien Hipertensi merasa cukup dengan pemberian obat anti hipertensi.
Perlu diketahui pemberian obat antihipertensi hanyalah salah satu aspek dalam
penanganan hipertensi. Anda juga harus berperan aktif dalam menjaga gaya hidup
anda. Makanlah dengan pola makan yang sehat, berhenti merokok, berolahraga,
kurangi garam dan vetsin.

23
 HEART FAILURE

A. Definisi
Penyakit Gagal Jantung yang dalam istilah medisnya disebut dengan "Heart
Failure atau Cardiac Failure", merupakan suatu keadaan darurat medis dimana
jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang setiap menitnya {curah
jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan normal
metabolisme tubuh.

24
 Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu kontraktilitas jantung berkurang
dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama
diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif
bertambah (Elizabeth J. Corwin).
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien
dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung
kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis,
hipertensi atrial dan penyakit inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah
faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal
jantung. Peningkatan laju metabolic (misalnya;demam, koma, tiroktoksikosis),
hipoksia dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk
memenuhi kebutuhan oksigen(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley,
2000).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi
jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).Jadi gagal jantung
adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi
kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung
masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang berkurang dan vetrikel tidak mampu
memompa keluar darah sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini
menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel secara progresif bertambah. Hal
yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung ini adalah jantung tidak
dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
B. Etiologi
Penyebab gagal jantung mencakup apapun yang menyebabkan peningkatan
volume plasma sampai derajat tertentu sehingga volume diastolic akhir
meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang optimumnya. Penyebab
tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang memulai siklus kegagalan
dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat buruk dari menurunnya
kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume darah di ventrikel.
Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung antara lain:
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan:
a. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial)
b. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel (systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban volume berlebihanpembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam
ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling; curah jantung mula-mula akan
meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban
terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru
akan menurun kembali.
d. Peningkatan kebutuhan metabolik peningkatan kebutuhan yang berlebihan
(demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan
gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak
mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian (hambatan input).

25
 Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam
ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik/Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang memerlukan peningkatan
curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis dan
abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Semua situasi diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan.
Penyebab yang spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
a) Gagal jantung kiri
b) Hipertensi paru
c) PPOM
C. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi
sistemik/pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban kerja jantung
dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut
(hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan
meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi
otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal dan akhrinya terjadi gagal
jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal
ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema paru akut.
Karena curah ventrikel berpasangan/sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel
dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.Gagal jantung dapat dimulai
dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik yang kronis
akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi
paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan mengalami

26
 hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan sisi
jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah
bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta perburukan siklus gagal jantung.
D. Klasifikasi
1. Menurut derajat sakitnya:
1.1 Derajat 1: Tanpa keluhan
1.2 Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa disertai
kelelahan ataupun sesak napas.
1.3 Derajat 2: Ringan
1.4 Aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi jika
aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang.
1.5 Derajat 3: Sedang
1.6 Aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak napas, tetapi
keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan.
1.7 Derajat 4: Berat
1.8 Tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
2. Menurut lokasi terjadinya :
a. Gagal jantung kiri
2.1 Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi
klinis yang terjadi meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan
bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin, dan
paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru dibagian basal
b. Gagal jantung kanan
2.2 Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak meliputi: edema akstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting
edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga peritonium), anoreksia
dan mualdan lemah.
E. Manifestasi Klinis
1. Gagal jantung kiri
1.1 Keluhan badan lemah, cepat lelah
1.2 Berdebar-debar
1.3 Sesak napas terutama saat beraktifitas
1.4 Batuk
1.5 Anorexia
1.6 Berkeringat dingin.
1.7 Dapat pula ditemui tanda:
1.8 Takikardia
1.9 Dipsnea (dyspnea d’effort, orthopnae atau paroxysmal nocturnal
dyspnae).
1.10 Ronchi basah paru dibagian nasal.

27
 1.11 Bunyi jantung III, pulsus alternans.
1.12 Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
2. Gagal jantung kanan.
2.1 Oedem tumit dan tungkai bawah.
2.2 Hati membesar dan lunak, nyeri tekan (hepatomegali).
2.3 Bendungan pada vena jugularis (JVP meningklat), pulsasi vena jugularis.
2.4 Gangguan gastrointestinal: kembung, anorexia, nausea.
2.5 BB meningkat (oedem)
2.6 Asites
2.7 Perasaan tidak enak pada epigastrium.
2.8 Ataupun tanda lain dari penyakit jantung yang menyertai.
3. Gagal jantung kongestive.
Merupakan kumpulan gejala atau tanda gangguan jantung kiri / kanan secara
bersamaan, misalnya:
a) Pembesaran jantung.
b) Kadang terdengar bunyi jantung III (proto diastolik gallop) dan tanda-tanda
lain yang sudah disebutkan di atas.
F. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
1. Trombosis vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
2. Syok kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
3. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
G. Pemeriksaan Fisik
1. Auskultasi nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan
beristirahat).
2. Bunyi jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa.
Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium
yang distensi. Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk
dipalpasi dan pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah)
mungkin ada.
4. Tekanan darah.
5. Pemeriksaan kulit: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan
sianosis (terjadi sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit
sering berwarna biru/belang karena peningkatan kongesti vena.
H. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG (elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut
jantung.
2. EKG: Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, misal: takhikardi, fibrilasi atrial.
Kenaikkan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark
miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
3. Echokardiogram: menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran
dan bentuk jantung, serta menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup
jantung. Sangat bermanfaat untuk menegakkan diagnosis gagal jantung.
4. Foto rontgen dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung,
penimbunan cairan di paru-paru atau penyakit paru lainnya.
5. Tes darah BNP: untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic
peptide) yang pada gagal jantung akan meningkat.
6. Sonogram: Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau penurunan kontraktilitas ventricular.
7. Skan jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan
dinding.
8. Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri dan stenosi katup atau

28
 insufisiensi dan juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan
kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan
kontraktilitas.
I. Therapy
a. Diuretik: Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan.
b. Penghambat ACE (ACE inhibitors): untuk menurunkan tekanan darah dan
mengurangi beban kerja jantung.
c. Penyekat beta (beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan
menurunkan tekanan darah agar beban jantung berkurang
d. Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
e. Terapi nitrat dan vasodilator koroner: menyebabkan vasodilatasi perifer dan
penurunan konsumsi oksigen miokard.
f. Digitalis: memperlambat frekuensi ventrikel dan meningkatkan kekuatan
kontraksi, peningkatan efisiensi jantung. Saat curah jantung meningkat,
volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk filtrasi dan ekskresi dan
volume intravascular menurun.
g. Inotropik positif: Dobutamin adalah obat simpatomimetik dengan kerja beta
1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium
(efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut jantung (efek kronotropik
positif).
h. Sedati: Pemberian sedative untuk mengurangi kegelisahan bertujuan
mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada klien.
J. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan gagal jantung kongestif dengan sasaran:
1. Untuk menurunkan kerja jantung
2. Untuk meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miokard
3. Untuk menurunkan retensi garam dan air.
Penatalaksanaan sebagai berikut:
1. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan
jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra
vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
2. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu
memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
3. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain
itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau
mengurangi edema.
4. Revaskularisasi koroner.
5. Transplantasi jantung
6. Kardiomioplasti
K. Pencegahan
Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor
resiko Anda. Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor
resiko penyakit jantung antara lain tekanan darah tinggi dan penyakit arteri
koroner, misalnya dengan melakukan perubahan gaya hidup bersama dengan
bantuan obat apa pun yang diperlukan.
Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal
jantung meliputi:
a. Tidak merokok
b. Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi
dan diabetes
c. Tetap aktif secara fisik
d. Makan makanan yang sehat

29
 Menjaga berat badan yang sehat
e.
Mengurangi dan mengelola stres
f.
L. Prognosis
Pada sebagian kecil pasien gagal jantung yang berat terjadi pada hari atau
minggu pertama pasca lahir, misalnya Sindrom Hiperplasia jantung kiri, atresia
aorta, koarletasio aorta atau anomaly total drainase vena polmunalis dengan
obstruksi. Terhadap mereka, tetapi mendiagnosa saja sulit, memberikan hasil
tindakan invasive diperlukan segera setelah pasien stabil, kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan
kematian. Pada gagal jantung akibat peningkatan vena jugularis yang kurang
berat, pendekatan awal adalah gangguan terapi medis adekuat, bila ini terlihat
menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu saat yang baik.

ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat
Gejala: Kelelahan terus-menerus, nyeri dada, insomnia, dispnoe saat istirahat
atau pada pengerahan tenaga.
Tanda: Gelisah, perubahan status mental, (misalnya letargi) tanda vital
berubah pada saat beraktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala: Riwayat Hipertensi, Gagal jantung kronis, penyakit katup jantung,
bedah endokarditis, anemia, syok, septik.
Tanda: TD rendah. Tinggi karena kelebihan cairan.
a. Tekanan disempit, penurunan volume nadi sekuncup.
b. Frekuensi jantung takhikardi (gagal jantung kiri).
c. Irama jantung disritmia.
d. Bj S3 dan S4 dapat terjadi. S1 dan S2 lemah.
e. Murmur sistolik dan diastolik, tanda adanya stenosis katup atau
insufisiensi.
f. Nadi perifer berkurang, nadi sentral kuat.
g. Warna kebiruan, pucat, abu-abu, sianosis.
h. Kuku pucat (stenosis dengan pengisian kapiler lambat).
i. Hepar, pembesaran/dapat diraba, reflex hepato jugularis.
j. Bunyi nafas, krekels, ronchi.
k. Edema umum atau pitting, khususnya pada ekstremitas.
3. Integritas Ego
Gejala: Ancietas, kuatir, takut. Stres yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda: Marah, ketakutan, mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Tanda: Penurunan frekuensi BAK, urine berwarna gelap.
a. Berkemih pada malam hari (nokturia).
b. Diare/konstipasi.

5. Makanan/cairan
Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, pembengkakan ekstremitas
bawah, diet rendah garam, makanan, kaleng, lemak, gula, kafein,
rokok.
Tanda: Penambahan BB cepat & distensi abdomen (ascites), edema, (umum,
dependen,tekanan, pitting).
6. Hygiene

30
 Gejala: Keletihan, kelemahan, kelelahan selama aktivitas.
Tanda: Penampilan, perawatan personal menurun.
7. Neorosensori
Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda: Letargi, kusut fikir, disorientasi, perubahan perilaku, mudah
tersingung.
8. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Nyeri dada, angina akut/kronis. Nyeri abdomen kanan atas, sakit pada
otot.
9. Pernafasan
Gejala: Dispnea saat tidur, tidur sambil duduk atau dengan beberapa kontrol.
a. Batuk dengan/tanpa kontrol.
b. Riwayat penyakit paru kronis.
Tanda: Pernafasan tachipnoe, nafas dangkal, pernafasan laboret.
a. Penggunaan otot bantu pernafasan.
b. Batuk: kering, nyaring, non produktif/batuk terus menerus tanpa
pembentukan sputum.
c. Bunyi nafas tidak terdengar, krekels, basiler dan mengi.
10. Keamanan
Gejala: Perubahan fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala: Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial.

2. DiagnosaKeperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek
batuk, penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan perfusi jaringan serebral behubungan dngan penurunan O2 ke otak.
6. Nyeri akut berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi
glomerulus, meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.
8. Intoleran aktivitas berhubungan dengan fatigue atau kelemahan fisik

31
 Pathway

Disfungsi Peningkatan Beban sistolik Beban volume Arteriosklerosi Penyakitjantung (stenosis Faktor sistemik
miokard kebutuhan katup AV, stenosis katup (hipoksia,
berlebihan berlebihan s koroner
(AMI), metabolisme
miokarditis Preload G3. Aliran temponade perikardium, anemia)
Kontraktilitas perikarditis konstruktif Pasokan o2 ke
meningkat darah keotot
menurun
jantung jantung menurun
Disfungsi
Atrofi miokardium
Kelainan serabut otot
otot jantung
Beban jantung
Serabut otot meningkat
GAGAL JANTUNG
jantung
rusak Beban tekanan berlebihan
Hipertensi
Peradangan Beban sistole meningkat
sistemik/pulmonal
dan penyakit Kontraktilitas menurun
miokardium Hambatan pengosongan
ventrikel
Mk: Penurun Curah
Jantung 32
 GAGAL JANTUNG

Gagal pompa
ventrikel kiri
Forward failure Backward failure

LVED naik
Suplai darah Suplai o2 otak Renal flow menurun Tek. Vena pulmonalis
jaringan menurun menurun RAA meningkat meningkat
Metabolisme Sinkop Aldosteron meningkat Tek. kapiler paru
anaerob Penurunan perfusi ADH meningkat meningkat
Asidosis metabolik jaringan serebral Retensi Na +H2o
ATP menurun Kelebihan volume
Fatigue cairan
Intoleransi
Edema paru Beban ventrikel
aktivitas
Ronkhi basah Hipertropi ventrikel
Iritasi mukosa paru kanan
Kerusakan pertukaran
Reflek batuk menurun Penyempitan lumen
gas
Penumpukan sekret ventrikel kanan
Bersihan jalan nafas
tidak efektif

33
 Penyempitan lumen
ventrikel kanan

GAGAL JANTUNG Gagal pompa Tidak dapat mengakomodasi

ventrikel kanan semua darah yg secara normal
kembali dari sirkulasi vena Retensi cairan pada
Tek diastole Pembesaran vena di abdomen ekstremitas bawah
meningkat Anoreksia & mual Pitting edema
Bendungan atrium Nutrisi kurang dari Gangguan intregitas
kanan kebutuhan tubuh kulit
Bendungan vena
sistemik

Lien Hepar
Splenomegali Hepatomegali
Mendesak diafragma Peningkatan tek. Pembuluh
Sesak nafas portal
Pola nafas tidak Cairan terdorong kerongga
Nyeri akut
efektif abdomen
Asites
Cemas

34
35