Anda di halaman 1dari 30

BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

______________________________________________________________________________

Pada tanggal ……………….telah dipresentasikan portofolio oleh:


Nama peserta : dr. Dinul Fitriani Alhayati
Dengan judul/ topik : Appendisitis Akut
Nama pendamping : dr. Yosep Prabowo
Nama wahana : RSUD Indrasari Pematang Reba, Indragiri Hulu-Riau

Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

dr. Dinul Fitriani Alhayati

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping,

(dr. Yosep Prabowo)


Borang Portofolio
Nama peserta: dr. Dinul Fitriani Alhayati
Nama wahana: RSUD Indrasari Pematang Reba Indragiri Hulu
Topik: Appendisitis Akut
Tanggal (kasus): 10 Juni 2017
Nama Pasien: ZA No. RM: 09 82 68
Tanggal presentasi: Nama pendamping: 1. dr. Yosep Prabowo
Tempat presentasi: RSUD Indrasari Pematang Reba
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi: laki-laki 57 tahun, Nyeri perut di bagian kanan bawah yang semakin memberat
sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Nyeri timbul mendadak, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, nyeri dirasakan semakin lama semakin hebat, nyeri tidak dipengaruhi oleh
makanan atau perubahan posisi, nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh lain, riwayat trauma
perut (-), mual (+), muntah (+), muntah tidak berdarah, berisi makanan yang dimakan, demam
(+), demam timbul bersamaan dengan nyeri, demam tidak terlalu tinggi, nyeri menelan (-),
batuk (-), BAB dan BAK normal, nafsu makan menurun, badan terasa lemas, riwayat
penurunan BB yang drastis (-).
□ Tujuan: menegakkan diagnosis dan terapi pada pasien apendisitis akut
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos
dan diskusi
Data pasien: Nama: ZA Nomor RM: 09 82 68
Nama klinik: RSUD Telp: - Terdaftar sejak: 10 Juni 2017
Indrasari Pematang Reba
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ gambaran klinis:
Appendisitis akut / Nyeri perut di bagian kanan bawah yang semakin memberat sejak 1
hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Nyeri timbul mendadak, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, nyeri dirasakan semakin lama semakin hebat, nyeri tidak dipengaruhi
oleh makanan atau perubahan posisi, nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh lain, mual
(+), muntah (+), muntah tidak berdarah, berisi makanan yang dimakan, demam (+),
demam timbul bersamaan dengan nyeri, demam tidak terlalu tinggi.
2. Riwayat pengobatan:-
3. Riwayat kesehatan/ penyakit: -
4. Riwayat keluarga: tidak ada keluarga yang mengeluhkan gejala yang sama
5. Riwayat pekerjaan: Petani sawit
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN)
Sosial ekonomi menengah keatas.
7. Riwayat imunisasi : -
8. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmentis
Keadaan gizi : TB: 170 cm BB: 65 kg IMT: 22,49 (cukup)
Vital sign :
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 87 kali/menit
Suhu : 37,5 oC
Frekuensi nafas : 25 kali/menit
Pemeriksaan kepala leher : Dalam Batas Normal (DBN)
Pemeriksaan thoraks : DBN
Pemeriksaan abdomen : status lokalis
Pemeriksaan ekstrimitas : DBN
Pemeriksaan kelenjar limfe : DBN
Pemeriksaan genitourinarius : DBN
Pemeriksaan rectal toucher :tidak bisa dinilai (pasien menolak untuk dilakukan
pemeriksaan)

Status Lokalis
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : perut datar, distensi (-), scar (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani
Palpasi : nyeri tekan iliaca dextra pada titik Mc Burney (+), blumberg sign (+),
rouvsing sign (+)
Pemeriksaan khusus:
obturator sign (+), psoas sign (+)
Pemeriksaan laboratorium:
 Leukosit : 15.400 /mm3
 Hb : 15,3 gr/dl
 Hematokrit : 37,2 %
 Platelet : 189.000 /mm3

Daftar pustaka:
a. Grace PA, Borley NR. At a glance ilmu bedah. Edisi ketiga. Jakarta: Erlangga. 2007
b. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:Erlangga. 2003
c. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi
keenam. Jakarta: EGC. 2005
d. Hamami, AH, dkk. Usus halus, appendiks, kolon, dan anorektum dalam Sjamsuhidajat
R, De Jong W. Buku Ajar ilmu Bedah. Edisi revisi. Jakarta: EGC.2004.
Hasil pembelajaran:
1. Mengetahui dan mendiagnosis pasien appendisitis akut
2. Tatalaksana pasien appendisitis akut
1. Subyektif : ZA, laki-laki 57 tahun, Nyeri perut di bagian kanan bawah yang semakin
memberat sejak 1 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Nyeri timbul mendadak,
nyeri seperti ditusuk-tusuk, nyeri dirasakan semakin lama semakin hebat, nyeri tidak
dipengaruhi oleh makanan atau perubahan posisi, nyeri tidak menjalar ke bagian tubuh
lain, mual (+), muntah (+), muntah tidak berdarah, berisi makanan yang dimakan, demam
(+), demam timbul bersamaan dengan nyeri, demam tidak terlalu tinggi.
2. Obyektif:
Vital sign :
Tekanan darah : 130/80 mmHg
Nadi : 87 kali/menit
Suhu : 37,3 oC
Frekuensi nafas : 24 kali/menit
Pemeriksaan abdomen:
Inspeksi : perut datar, distensi (-), scar (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : timpani
Palpasi : nyeri tekan iliaca dextra pada titik Mc Burney (+), blumberg sign (+),
rouvsing sign (+)
Pemeriksaan khusus:
obturator sign (+), psoas sign (+)
Pemeriksaan laboratorium:
Leukosit : 15.400 /mm3

3. Assestment:Appendisitis akut
Apendisitis adalah suatu peradangan pada apendiks vermiformis. Apendisitis akut
adalah peradangan akut pada apendiks sehubungan dengan obstruksi lumen dan infeksi
bakteri. Biasanya menimbulkan keluhan nyeri abdomen.
Apendisitis disebabkan obtruksi lumen apendiks yang selanjutnya mengakibatkan
kongesti vaskular, iskemia jaringan, nekrosis dan infeksi. Infeksi kuman dari colon yang
paling sering adalah E. Coli dan Streptococcus. Penyebab terbanyak obtruksi lumen
apendiks adalah obtruksi oleh fecolith. Fecolith ditemukan sebanyak 40% pada kasus
apendisitis akut yang simpel, 65% pada gangren apendisitis tanpa perforasi dan hampir
90% pada gangren apendisitis dengan perforasi
Pengobatan tunggal yang terbaik untuk usus buntu yang sudah
meradang/apendisitis akut adalah dengan jalan membuang penyebabnya (operasi
appendektomi). Pasien biasanya telah dipersiapkan dengan puasa antara 4 sampai 6 jam
sebelum operasi dan dilakukan pemasangan cairan infus agar tidak terjadi dehidrasi.
Pembiusan akan dilakukan oleh dokter ahli anastesi dengan pembiusan umum atau
spinal/lumbal. Pada umumnya, teknik konvensional operasi pengangkatan usus buntu
dengan cara irisan pada kulit perut kanan bawah di atas daerah apendiks. Perbaikan
keadaan umum dengan infus, pemberian antibiotik untuk kuman gram negatif dan positif
serta kuman anaerob, dan pemasangan pipa nasogastrik perlu dilakukan sebelum
pembedahan.
Alternatif lain operasi pengangkatan usus buntu yaitu dengan cara bedah
laparoskopi. Operasi ini dilakukan dengan bantuan video camera yang dimasukkan ke
dalam rongga perut sehingga jelas dapat melihat dan melakukan appendektomi dan juga
dapat memeriksa organ-organ di dalam perut lebih lengkap selain apendiks. Keuntungan
bedah laparoskopi ini selain yang disebut diatas, yaitu luka operasi lebih kecil, biasanya
antara satu dan setengah sentimeter sehingga secara kosmetik lebih baik.
4. Plan:
Non-farmakologis
 Rawat inap
 Tirah baring dengan posisi fowler
 Diet makanan biasa gizi seimbang
Farmakologis
- Appendiktomi
Appendiktomi telah dilaksanakan pada tanggal 10 Juni 2017. Ditemukan appendix
yang meradang, oedema, dan hiperemi. Tidak terdapat perlengketan. Telah diangkat
appendix dengan ukuran panjang 3 cm dan diameter dinding terluar 1 cm.
- Rawat inap
 IVFD RL 20 gtt/menit
 Inj. Ceftriaxon 1 gram/12 jam
 Inj. Ranitidin 20 mg/ 12 jam
 Inj. Ketorolac 40 mg/ 8 jam
 Pasien diet makanan biasa gizi seimbang
Konsultasi : pasien dikonsulkan ke dokter spesialis bedah untuk proses penyembuhan dan
prognosis pasien kedepannya.

Kegiatan Periode Hal yang diharapkan


Nasihat untuk control post 7 hari post appendektomi Luka kering dan dapat
appendektomi dilakukan aff hecting
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO
______________________________________________________________________________

Pada hari ini tanggal ……………………………… telah dipresentasikan portofolio oleh:


Nama peserta : dr. Dinul Fitriani Alhayati
Dengan judul/ topik : Dengue haemorrhagic Fever
Nama pendamping : dr. Yosep Prabowo
Nama wahana : RSUD Indrasari Pematang Reba, Indragiri Hulu-Riau

Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

dr. Dinul Fitriani Alhayati

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping,

(dr. Yosep Prabowo)


Borang Portofolio
Nama peserta: dr. Dinul Fitriani Alhayati
Nama wahana: RSUD Indrasari Pematang Reba Indragiri Hulu
Topik: Dengue haemorrhagic Fever
Tanggal (kasus): 21 Mei 2017
Nama Pasien: Ny.RK No. RM: 15 78 92
Tanggal presentasi: Nama pendamping: 1. dr. Yosep Prabowo
Tempat presentasi: RSUD Indrasari Pematang Reba
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
 Deskripsi: RK, Wanita 31 tahun, Demam yang naik turun sejak 4 hari Sebelum Masuk
Rumah Sakit (SMRS). 4 hari SMRS pasien mengeluhkan demam yang timbul mendadak,
demam tinggi dan tidak menggigil. Pasien meminum obat penurun panas, demam turun tapi
kemudian naik lagi. Demam disertai badan lemas, nyeri otot dan sendi. 2 hari SMRS, pasien
mengeluhkan mual tetapi tidak disertai muntah, nyeri pada perut terutama didaerah ulu hati.
Pasien juga mengeluhkan nyeri kepala, nyeri dirasakan diseluruh kepala menjalar ke sekitar
mata. 1 hari SMRS pasien masih mengeluhkan demam disertai mual dan nyeri perut, selain
itu pasien mengeluh BAB berwarna hitam disertai mencret. Lalu pasien berobat ke klinik
kemudian dirujuk ke RSUD Indrasari Pematang Reba
□ Tujuan: menegakkan diagnosis dan terapi pada pasien DHF
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos
dan diskusi
Data pasien: Nama: RK Nomor RM: 157892
Nama klinik: RSUD Telp: - Terdaftar sejak: 21 Mei 2017
Indrasari Pematang Reba
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ gambaran klinis:
DHF, Pasien mengeluhkan Demam yang naik turun sejak 4 hari SMRS, demam
timbul mendadak, demam tinggi dan tidak menggigil. Pasien meminum obat
penurun panas, demam turun tapi kemudian naik lagi. Demam disertai badan
lemas, nyeri otot dan sendi. Pasien mengeluhkan mual tetapi tidak disertai muntah,
nyeri pada perut terutama didaerah ulu hati, nyeri kepala, nyeri dirasakan diseluruh
kepala menjalar ke sekitar mata, BAB berwarna hitam disertai mencret.
2. Riwayat pengobatan: Pasien sudah berobat ke klinik diberi obat penurun panas
 Riwayat kesehatan/ penyakit: Riwayat hipertensi (-), Riwayat DM (-),Riwayat DBD (-)

3. Riwayat keluarga: Anak pasien yang berumur 6 bulan juga mengeluhkan gejala yang
sama
 Riwayat pekerjaan: Ibu Rumah Tangga.

4. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN): sosial


ekonomi menegah ke bawah
5. Riwayat imunisasi : -
6. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmantis
Tanda-tanda vital
 TD : 120/80 mmHg
 HR : 80x/menit
 RR : 22x/menit
 T : 36.70C
 Kulit dan wajah : tidak sembab
 Mata kiri dan kanan
 Mata tidak cekung
 Konjungtiva : tidak anemis
 Sklera : tidak ikterik
 Pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
 Telinga : tidak ada kelainan
 Hidung : tidak ada kelainan
 Lidah : sianosis (-), tidak kotor, faring tidak anemis, tonsil T1-T1
 Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5+2 cmH2O

 Thoraks:
 Paru-paru
 Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
 Perkusi : sonor
 Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri
 Auskultasi: suara napas vesikular, ronki basah halus (-), wheezing (-)
 Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis teraba linea midclavicula sinistra RIC V
 Perkusi : batas jantung kanan linea parasternalis dekstra RIC IV
batas jantung kiri linea midclavicula sinistra RIC V
 Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur (-), gallop (-)
 Abdomen
 Inspeksi : perut datar, pelebaran vena (-)
 Auskultasi: bising usus (+), frekuensi 7x/menit
 Perkusi : timpani,
 Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar tidak teraba
 Ekstremitas : atas  oedem (–), pitting oedem -/-
bawah  oedem (-), pitting oedem -/-
akral hangat, capillary refill time < 2 detik, sianosis (-)
Pemeriksaan Penunjang
Hb : 14,9 mg/dL
Ht : 42,1%
Leukosit : 3300/µL
RBC : 5.110.000/µL
Trombosit : 40.000/µL
Widal test : Salmonela Thypi H 1/80
Salmonela Thypi O 1/80
Malaria : Negative
Daftar pustaka:
a. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue Dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi VI. Jilid ke 1. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. 2014;
539-548.
b. Chuansumrit A, Tangnararatchakit K. Pathophysiology and management of dengue
hemorrhagic fever. Department of Pediatrics, Faculty of Medicine, Ramathibodi
Hospital, Mahidol University, Bangkok, Thailand; 2005.
c. WHO-SEAR. Dengue in south-east Asia: an appraisal of chase management and
vector control. Dengue Buletin Vol. 36. Desember 2012.
d. World Health Organization. Dengue Guidelines for Diagnosis, Treatment, Prevention
and Control. New edition. Geneva. 2009.
Hasil pembelajaran:
1. Mengetahui dan mendiagnosis pasien DHF
2. Tatalaksana pasien DHF
1. Subyektif : Pasien mengeluhkan demam yang timbul mendadak, demam tinggi dan
tidak menggigil. Pasien meminum obat penurun panas, demam turun tapi kemudian
naik lagi. Demam disertai badan lemas, nyeri otot dan sendi. Pasien mengeluhkan
mual tetapi tidak disertai muntah, nyeri pada perut terutama didaerah ulu hati, nyeri
kepala, nyeri dirasakan diseluruh kepala menjalar ke sekitar mata, BAB berwarna
hitam disertai mencret.
2. Obyektif: Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD : 120/80 mmHg, suhu 36,7 ,
vesikuler pada kedua lapangan paru, jantung dalam batas normal, nyeri tekan ulu
hati. Hasil laboratorium didapatkan leukopenia, trombositopenia dan peningkatan
hematokrit.

3. Assestment: DHF
Demam berdarah dengue (dengue haemorrhagic fever/DHF) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue yang menimbulkan manifestasi klinis
berupa demam, nyeri otot atau sendi, yang disertai leukopenia, ruam,
limfadenopati, trombositopenia dan diatesis hemoragik. Pada DBD terjadi
perembesan plasma yang ditandai oleh hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit)
atau penumpukan cairan di rongga tubuh.
Gambaran klinis DHF :
Perjalanan penyakit DBD terbagi dalam 3 fase yaitu :
a) Fase febris
Pasien akan mengeluh demam yang mendadak tinggi. Kadang-kadang suhu
tubuh sangat tinggi hingga 40oC dan tidak membaik dengan obat penurun panas.
Fase ini biasanya akan bertahan selama 2-7 hari dan diikuti dengan muka
kemerahan, eritema, nyeri seluruh tubuh, mialgia, artralgia, dan nyeri kepala.
Beberapa pasien mungkin juga mengeluhkan nyeri tenggorokan atau mata merah
(injeksi konjungtiva). Sulit untuk membedakan dengue dengan penyakit lainnya
secara klinis pada fase awal demam. Hasil uji torniquet positif pada fase ini
meningkatkan kemungkinan adanya infeksi dengue. Demam juga tidak dapat
dijadikan parameter untuk membedakan antara kasus dengue yang gawat dan tidak
gawat. Oleh karena itu, memperhatikan tanda-tanda peringatan ( warning signs) dan
parameter lain sangat penting untuk mengenali progresi ke arah fase kritis. Warning
signs meliputi:
 Klinis: nyeri abdomen, muntah persisten, akumulasi cairan, perdarahan
mukosa, pembesaran hati > 2 cm
 Laboratorium: peningkatan Ht dengan penurunan trombosit.
b) Fase kritis
Akhir fase demam merupakan fase kritis pada DBD. Pada saat demam mulai
cenderung turun dan pasien tampak seakan-akan sembuh, maka hal ini harus
diwaspadai sebagai awal kejadian syok. Saat demam mulai turun hingga dibawah
37,5-38oC yang biasanya terjadi pada hari ke 3-7, peningkatan permeabilitas kapiler
akan terjadi dan keadaan ini berbanding lurus dengan peningkatan hematokrit.
Periode kebocoran plasma yang signifikan secara klinis biasanya terjadi selama 24-48
jam.
Leukopenia progresif disertai penurunan jumlah platelet yang cepat merupakan
tanda kebocoran plasma. Derajat kebocoran plasma dapat bervariasi. Temuan efusi
pleura dan asites secara klinis bergantung pada derajat kebocoran plasma dan volume
terapi cairan. Derajat peningkatan hematokrit sebanding dengan tingkat keparahan
kebocoran plasma.
Keadaan syok akan timbul saat volume plasma mencapai angka kritis akibat
kebocoran plasma. Syok hampir selalu diikuti warning signs. Terdapat tanda
kegagalan sirkulasi seperti kulit teraba dingin dan lembab terutama pada ujung jari
dan kaki, sianosis di sekitar mulut, pasien menjadi gelisah, nadi cepat, lemah, kecil
sampai tak teraba. Saat terjadi syok berkepanjangan,organ yang mengalami
hipoperfusi akan mengalami gangguan fungsi, asidosis metabolik, dan koagulasi
intravaskula diseminata (KID). Hal ini menyebabkan perdarahan hebat sehingga nilai
hematokrit akan sangat menurun pada keadaan syok hebat.
c) Fase penyembuhan
Jika pasien dapat bertahan selama 24-48 jam saat fase kritis, reabsorpsi gradual
cairan ekstravaskular akan terjadi dalam 48-72 jam. Keadaan umum pasien membaik,
nafsu makan kembali, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik
meningkat, dan diuresis normal. Beberapa pasien akan mengalami ruam kulit putih
yang dikelilingi area kemerahan disekitarnya dan pruritus generalisata. Bradikardia dan
perubahan elektrokardiografi juga sering ditemukan pada fase ini. Hematokrit akan
stabil atau lebih rendah karena efek dilusi yang disebabkan reabsorpsi cairan. Jumlah
leukosit biasanya akan meningkat segera setelah demam turun, namun trombosit akan
meningkat kemudian. Pemberian cairan pada fase ini perlu diperhatikan karena bila
berlebihan akan menimbulkan edema paru atau gagal jantung kongestif.

Diagnosis DBD berdasarkan WHO 1997 ditegakkan bila semua hal di bawah ini
terpenuhi :

1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan yang ditandai dengan :
- Uji bendung positif (rumple leed).
- Ptekie, ekimosis, purpura.
- Perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi) atau perdarahan tempat lain.
- Hematemesis atau melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/µl)
4. Terdapat minimal satu tanda kebocoran plasma sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit > 20% dibandingkan standar sesuai dengan umur dan jenis
kelamin.
-Penurunan hematokrit > 20% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan dengan
nilai hematokrit sebelumnya.
- Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites, hipoproteinemia.
Penatalaksanaan farmakologis:
 Pemberian cairan bisa oral maupun intravena
 Antipiretik
 Antiemetik
 Analgetik
4. Plan:
 Memposisikan semi fowler
 IVFD RL 40 tpm
 Injeksi omeprazol 1 ampul/12 jam
 Injeksi ondansentron 1 ampul/8 jam
 Paracetamol 500mg/8 jam

Pendidikan : diberikan pengetahuan kepada keluarga mengenai jenis penyakit dan kondisi
pasien. Pasien diharapkan banyak minum. Makan makanan rumah sakit dan tidak makan
makanan dari luar.

Konsultasi : konsultasi berlanjut kepada dokter spesialis penyakit dalam untuk proses
penyembuhan dan prognosis pasien kedepannya.

Kegiatan Periode Hal yang diharapkan


Pemeriksaan Laboratorium Tiap 24 jam Terjadi perbaikan hasil
laboratorim (peningkatan
tormbosit dan leukosit,
penurunan hematokrit)
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO
______________________________________________________________________________

Pada hari ini tanggal ……………………………… telah dipresentasikan portofolio oleh:


Nama peserta : dr. Dinul Fitriani Alhayati
Dengan judul/ topik : CHF ec HHD
Nama pendamping : dr. Yosep Prabowo
Nama wahana : RSUD Indrasari Pematang Reba, Indragiri Hulu-Riau

Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

dr. Dinul Fitriani Alhayati

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping,

(dr. Yosep Prabowo)


Borang Portofolio
Nama peserta: dr. Dinul Fitriani Alhayati
Nama wahana: RSUD Indrasari Pematang Reba Indragiri Hulu
Topik: CHF ec HHD
Tanggal (kasus): 23 Mei 2017
Nama Pasien: Tn. MM No. RM: 15 40 93
Tanggal presentasi: Nama pendamping: 1. dr. Yosep Prabowo
Tempat presentasi: RSUDIndrasari Pematang Reba
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
 Deskripsi: MM, laki-laki 50 tahun, Sesak napas yang semakin memberat sejak 2 minggu
Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS). Dua bulan SMRS pasien telah sering mengeluhkan
sesak napas, sesak timbul ketika beraktivitas berat, sesak sering kambuh dan bertambah
berat saat subuh hari, pasien juga sering terbangun di malam hari karena tiba-tiba sesak. Satu
bulan SMRS, pasien merasakan kedua kaki bengkak, kaki dirasakan lebih bengkak pada sore
hari dibanding pagi hari. Selain itu pasien juga sering mengeluhkan batuk berdahak, dahak
berwarna putih kental, darah (-), penurunan berat badan secara drastis (-), keringat dingin
pada malam hari (-). Tidak ada keluhan pada BAB dan BAK.
□ Tujuan: menegakkan diagnosis dan terapi pada pasien CHF ec HHD
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos
dan diskusi
Data pasien: Nama: MM Nomor RM: 15 40 93
Nama klinik: RSUD Telp: - Terdaftar sejak: 23 Mei 2017
Indrasari Pematang Reba
Data utama untuk bahan diskusi:
7. Diagnosis/ gambaran klinis:
CHF ec HHD, Pasien mengeluhkan sesak napas, sesak timbul ketika beraktivitas
berat, sesak sering kambuh dan bertambah berat saat subuh hari, pasien juga sering
terbangun di malam hari karena tiba-tiba sesak. Pasien merasakan kedua kaki
bengkak, kaki dirasakan lebih bengkak pada sore hari dibanding pagi hari. Batuk
berdahak, dahak berwarna putih kental.
8. Riwayat pengobatan: -
 Riwayat kesehatan/ penyakit: Riwayat hipertensi (+), Riwayat DM (-)

9. Riwayat keluarga: tidak ada keluarga yang mengeluhkan gejala yang sama
 Riwayat pekerjaan: mempunyai kebiasaan merokok dari muda (±30 tahun), baru 2 bulan
berhenti.

10. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN): sosial
ekonomi ke bawah
11. Riwayat imunisasi : -
12. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : komposmantis
Tanda-tanda vital
 TD : 170/100 mmHg
 HR : 80x/menit
 RR : 28x/menit
 T : 36.70C
 Kulit dan wajah : tidak sembab
 Mata kiri dan kanan
 Mata tidak cekung
 Konjungtiva : tidak anemis
 Sklera : tidak ikterik
 Pupil : bulat, isokor diameter 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
 Telinga : tidak ada kelainan
 Hidung : tidak ada kelainan
 Lidah : sianosis (-), tidak kotor, faring tidak anemis, tonsil T1-T1
 Leher : Tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5+3 cmH2O

 Thoraks:
 Paru-paru
 Inspeksi : gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan, spider nervi (-)
 Perkusi : sonor
 Palpasi : vokal fremitus kanan=kiri
 Auskultasi: suara napas vesikular memanjang, ronki basah halus (+) kedua paru,
wheezing (-)
 Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : ictus cordis teraba linea axillaris sinistra RIC V
 Perkusi : batas jantung kanan linea parasternalis dekstra RIC V
batas jantung kiri linea axilaris anterior RIC V
 Auskultasi : bunyi jantung 1 dan 2 normal, murmur (-), gallop (+)
 Abdomen
 Inspeksi : bentuk perut melebar, pelebaran vena (-)
 Auskultasi: bising usus (+), frekuensi 7x/menit
 Perkusi : timpani,
 Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar tidak teraba
 Ekstremitas : atas  oedem (–), pitting oedem -/-
bawah  oedem (+), pitting oedem +/+ (minimal)
akral hangat, capillary refill time < 2 detik, sianosis (-)
Pemeriksaan Penunjang
Hb : 15.9 mg/dL
Ht : 45.17%
Leukosit : 10.330/µL
RBC : 5.210.000/µL
Trombosit : 271.000/µL
Kimia darah
Glukosa : 108 mg/dL Creatinin : 1.51 mg/dL
Kolesterol : 186 mg/dL AST : 31.5 U/L
Asam urat : 9.12 mg/dL ALT : 39.6 U/ L
Ureum : 42.3 mg/dL
Foto thoraks :
Paru dalam batas normal, kardiomegali, CTR 55%

Daftar pustaka:
e. Mann DL. Heart failure and cor pulmonal. In: Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, et
al. Harrison’s principles of internal medicine. 17th ed. Vol 2. USA: McGraw Hill. 2008
f. Rilantono LI, Baraas F, Karo S, Roebino PS. Buku ajar kardiologi. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 2004
g. Laksono S. Patofisiologi payah jantung kronik. Cermin dunia kedokteran. Edisi 169
vol 36. Jakarta: 2009.
h. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi
keenam. Jakarta: EGC. 2005
Hasil pembelajaran:
3. Mengetahui dan mendiagnosis pasien CHF ec HHD
4. Tatalaksana pasien CHF ec HHD
5. Subyektif : Pasien mengeluhkan sesak napas, sesak timbul ketika beraktivitas
berat, sesak sering kambuh dan bertambah berat saat subuh hari, pasien juga sering
terbangun di malam hari karena tiba-tiba sesak. Pasien merasakan kedua kaki
bengkak, kaki dirasakan lebih bengkak pada sore hari dibanding pagi hari. Batuk
berdahak, dahak berwarna putih kental.
6. Obyektif: Dari pemeriksaan fisik didapatkan TD : 170/100 mmHg, ronki basah
halus basal pada kedua lapangan paru, pelebaran batas jantung, bunyi suara jantung
3 (gallop) +, oedem ekstremitas serta pitting oedem minimal,. Foto thoraks : Paru
dalam batas normal, kardiomegali, CTR 55%. Hasil laboratorium didapatkan
hiperurisemia, penigkatan kreatinin.

7. Assestment: CHF ec HHD


Gagal jantung adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa
darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh walaupun darah
balik masih normal. Dengan kata lain, gagal jantung adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompakan darah dalam jumlah yang memadai untuk memenuhi
kebutuhan metabolik tubuh (forward failure), atau kemampuan tersebut hanya
dapat terjadi dengan tekanan pengisian jantung yang tinggi (backward failure), atau
kedua-duanya.
Klasifikasi Gagal Jantung:
Menurut New York Heart Assosiation, gagal jantung diklasifikasikan
menjadi empat kelas, yaitu :
a. Kelas 1: Para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan fisik
serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti cepat lelah,
sesak napas atau berdebar-debar, apabila melakukan kegiatan biasa.
b. Kelas 2: Penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Mereka
tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik yang biasa
menimbulkan gejala-gejala insufiensi jantung seperti kelelahan, jantung
berdebar, sesak napas, atau nyeri.
c. Kelas 3: Penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan
fisik. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat, akan tetapi kegiatan fisik
yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi
jantung seperti yang tersebut di atas.
d. Kelas 4: Penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa
menimbulkan keluhan. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala
insufisiensi jantung, yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik
meskipun sangat ringan.
Sedangkan stadium gagal jantung menurut American College of Cardiology terdiri
atas empat stadium, yaitu:
a. Stadium A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung
tetapi tidak
menunjukkan struktur abnormal dari jantung.
b. Stadium B Adanya struktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak
bergejala
c. Stadium C Adanya struktur yang abnormal dari pasien dengan gejala awal
gagal jantung
d. Stadium D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi
dengan pengobatan standar
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-doppler. Kriteria Framingham dapat
pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria
mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor.
Adapun kriteria Framingham sebagai berikut:
• Kriteria mayor :
a. Paroksismal nocturnal dispnu
b. Distensi vena leher
c. Ronki paru
d. Kardiomegali
e. Edema paru akut
f. Gallop S3
g. Peninggian tekanan vena jugularis
h. Refluks hepatojugular
• Kriteria minor :
a. Edema ekstremitas
b. Batuk malam hari
c. Dispnea d’effort
d. Hepatomegali
e. Efusi pleura
f. Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
g. Takikardia (>120 x/menit)
Perubahan gaya hidup dianjurkan untuk kesehatan penderita dan mengurangi
gejalanya, memperlambat progresifitas gagal jantung kongestif, dan memperbaiki
kualitas hidup penderita. Modifikasi gaya hidup yang dapat dilakukan antara lain
dengan menghindari konsumsi alkohol, menghentikan merokok, melakukan
aktifitas fisik, pengaturan diet dengan membatasai konsumsi garam dan cairan, dan
monitor berat badan per hari.
Penatalaksanaan farmakologis:
 Diuretik
 Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor
 Angiotensin Reseptor Blocker
 Beta blocker
 Inotropik
 Calcium channel blocker
 Terapi antikoagulan dan antiplatelet

8. Plan:
 Memposisikan semi fowler
 Mengurangi asupan cairan dalam rangka mengurangi beban jantung
 Mengurangi asupan garam untuk mengurangi retensi cairan dalam tubuh
 Oksigem 2-3 L/menit
 IVFD Nacl 0,9% 20 tpm
 Injeksi furosemide 1 ampul/12 jam
 Bisoprolol 2,5 mg/24 jam
 Spironolacton 25mg/24 jam
 ISDN 5 mg/8 jam
 Ambroxol sirup 3xC1
 Irbesartan 300 mg/24 jam

Pendidikan : diberikan pengetahuan kepada keluarga mengenai jenis penyakit dan kondisi
pasien. Pasien diharapkan tidak banyak bergerak. Makan makanan rumah sakit dan tidak
makan makanan dari luar.
Konsultasi : konsultasi berlanjut kepada dokter spesialis penyakit dalam untuk proses
penyembuhan dan prognosis pasien kedepannya.

Kegiatan Periode Hal yang diharapkan


Vital sign Tiap 24 jam Terjadi perbaikan vital sign
(sesak berkurang)
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO
______________________________________________________________________________

Pada tanggal ………………………telah dipresentasikan portofolio oleh:


Nama peserta : dr. Dinul Fitriani Alhayati
Dengan judul/ topik : Ketuban pecah dini
Nama pendamping : dr. Yosep Prabowo
Nama wahana : RSUD Indrasari Pematang Reba, Indragiri Hulu-Riau

Nama Peserta Presentasi Tanda Tangan

dr. Dinul Fitriani Alhayati

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.

Pendamping,

(dr. Yosep Prabowo)


Borang Portofolio
Nama peserta: dr. Dinul Fitriani Alhayati
Nama wahana: RSUD Indrasari Pematang Reba Indragiri Hulu
Topik: Ketuban pecah dini
Tanggal (kasus): 20 Juni 2017
Nama Pasien: Ny SW No. RM: 11 38 36
Tanggal presentasi: Nama pendamping: dr. Yosep Prabowo
Tempat presentasi: RSUD Indrasari Pematang Reba
Obyektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
□ Deskripsi: SW, usia 28 tahun hamil 39 minggu, HPHT 11-8-2016, TP 27-6- 2017, datang
dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 00.00 WIB (3 jam sebelum masuk rumah
sakit SMRS). Cairan berwarna jernih, disertai lendir bercampur darah. Riwayat nyeri pinggang
menjalar ke ari-ari hilang timbul. Gerak janin dirasakan baik.
□ Tujuan: mengenali dan menangani kasus preeklampsi berat
Bahan bahasan: □ Tinjauan pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit
Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi □ Email □ Pos
dan diskusi
Data pasien: Nama: Ny SW Nomor RM: 11 38 36
Nama klinik: RSUD Telp: - Terdaftar sejak: 20 Juni 2017
Indrasari Pematang Reba
Data utama untuk bahan diskusi:
1. Diagnosis/ gambaran klinis:
Ketuban Pecah dini, hamil 39 minggu HPHT 11-8-2016, TP 27-6- 2017 datang
dengan keluhan keluar air pervaginam sejak pukul 00.00 WIB (3 jam sebelum masuk
rumah sakit SMRS). Cairan berwarna jernih, disertai lendir bercampur darah. Riwayat
nyeri pinggang menjalar ke ari-ari hilang timbul. Gerak janin dirasakan baik.
2. Riwayat pengobatan:
vitamin dan obat penambah darah
3. Riwayat kesehatan/ penyakit:
Hipertensi (-), Diabetes Melitus (-), asma (-), jantung (-)
4. Riwayat keluarga:
Tidak ada yang berhubungan
5. Riwayat pekerjaan:
SD, tidak ada yang berhubungan
6. Kondisi lingkungan sosial dan fisik (RUMAH, LINGKUNGAN, PEKERJAAN):
Tidak ada yang berhubungan
7. Riwayat imunisasi : Tidak diketahui
8. Lain-lain:
Pemeriksaan fisik:
Kesadaran : Komposmentis BB: 67 kg TB: 160 cm
Vital sign : TD : 120/80 mm/Hg
Nadi : 86x/menit
RR : 24x/menit
Suhu : 36,3oC
Keadaan gizi : Baik
Kepala – leher : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik
Thorak : Gerakan simetris, sonor, vesikuler +/+, ronki (–), wheezing (-)
Suara jantung normal
Abdomen : Status obstetrikus
Genitalia : Status obstetrikus
Ekstremitas : akral hangat (+/+), CRT < 2”

Status Obstetri
Muka : Cloasma gravidarum (-)
Mammae : papilla mammae menonjol, hiperpigmentasi areola (+/+)
Abdomen :
Inspeksi : Perut tampak membuncit, linea nigra (+), striae gravidarum (+)

Palpasi :
L1: TFU 3 jari dibawah proc. xyphoideus, teraba massa bulat lunak tidak melenting
L2: tahanan terbesar disebelah kanan
L3: teraba massa bulat keras
L4: bagian terbawah janin sudah masuk PAP
His : (+), 3x10’ 40”
TFU: 28 cm TBJ: 2635 gram DJJ : 140 dpm
Genitalia
Vulva uretra : tampak lendir campur darah
VT Panggul dalam Promontorium : tidak teraba
Linea Innominata : 1/3-1/3
Sakrum : konkaf
Spina ischiadika : tumpul
Arkus pubis : >90%
Os. coxygis : mobile
Janin Presentasi : kepala
Situs : memanjang
Station : hodge 2
Posisi : UUK kiri depan
Ketuban : negatif
Portio : Konsistensi : lunak
Arah sumbu : axial
Pembukaan : 5 cm

Darah lengkap
Hb: 13,6 g/dl
Ht: 34,3 vol%
Leukosit: 14.500/µl
Trombossit: 211.000/µl
Kimia Darah :
Glukosa : 110,72 mg/dl
Daftar pustaka:
1. Mochtar R. Ketuban Pecah Dini. Dalam: Sinopsis Obstetri, Obstetri Operatif dan Obstetri
Sosial. Jilid I. Ed. II. Jakarta. EGC. 1998.p. 255-8.
2. Komite Medik RSUP DR.Sardjito, Ketuban Pecah Dini dalam Standar Pelayanan medis
RSUP DR. Sardjito, Buku I, Medika Fakultas Kedokteran Universitas Gajah Mada,
Yogyakarta, 1999, hal : 32 – 33
3. Manuaba.I.B.G. Ketuban Pecah Dini dalam Kapita Selekta Penatalaksanaan Obstetri
Ginekologi dan KB, EGC, Jakarta, 2001, hal : 221 – 225.
Hasil pembelajaran:
1. Mengetahui dan mendiagnosis pasien Ketuban Pecah Dini
2. Tatalaksanan Ketuban Pecah Dini
1. Assestment.
Ketuban Pecah Dini adalah pecahnya selaput ketuban sebelum terjadi proses persalinan
yang dapat terjadi pada usia kehamilan cukup waktu atau kurang waktu.

Ketuban Pecah Dini adalah rupturnya membrane ketuban sebelum persalinan


berlangsung. Ketuban pecah dini atau spontaneous / early / premature rupture of the membrane
(PROM) adalah pecahnya selaput ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi
kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang dari 5 cm.

Kemungkinan yang menjadi faktor predisposisi adalah:

Faktor Umum

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD.

Faktor obstetrik

Servik yang inkompetensia, serviks konisiasi, serviks menjadi pendek.

Faktor keturunan

Faktor keturunan berlaku jika ada kelainan genetik dan berlaku defisiensi vitamin C
dan ion Cuprum (Cu) dalam serum.

Faktor lain

Trauma oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab terjadinya
KPD.Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual, pemeriksaan dalam, maupun
amnosintesis menyebabkan terjadinya KPD karena biasanya disertai infeksi.Faktor golongan
darah yaitu, akibat golongan darah ibu dan anak yang tidak sesuai dapat menimbulkan
kelemahan bawaan termasuk kelemahan jaringan kulit ketuban. Faktor lain yaitu:

Faktor disproporsi antar kepala janin dan panggul ibu.


Faktor multi graviditas, merokok dan perdarahan antepartum.
Defisiensi gizi dari tembaga dan vitamin C.
Prosedur medis.
Usia ibu hamil yang lebih tua mungkin menyebabkan ketuban kurang kuat dari ibu
yang lebih muda. Kelebihan berat badan sebelum kehamilan dan peningkatan berat
badan yang sedikit sewaktu kehamilan juga merupakan antara etiologi KPD.

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kehamilan dengan komplikasi ketuban pecah dini perlu
mempertimbangkan morbiditas dan mortalitas immaturitas neonatal yang berhubungan dengan
persalinan dan risiko infeksi terhadap ibu dan janin.

Hal yang segera harus dilakukan dalam penanganan ketuban pecah dini adalah ;

Pastikan diagnosis
Tentukan umur kehamilan
Evaluasi ada tidaknya infeksi maternal dan janin
Apakah dalam keadaan inpartu, terdapat kegawatan janin.
Dalam menghadapi ketuban pecah dini, harus dipertimbangkan beberapa hal berikut ;

1) Fase laten :

Lamanya sejak ketuban pecah sampai terjadinya proses persalinan.


Semakin panjang fase laten, semakin besar kemungkinan terjadinya infeksi.
Mata rantai infeksi merupakan ascendens infeksi, antara lain ;
- Korioamnionitis:

 Abdomen terasa tegang


 Pemeriksaan laboratorium terjadi leukositosis
 Protein c reaktif meningkat
 Kultur cairan amnion positif.
- Desiduitis : infeksi yang terjadi pada lapisan desidua.

2) Perkiraan BB janin dapat ditentukan dengan pemeriksaan USG yang mempunyai program
untuk mengukur BB janin. Semakin BB janin semakin besar kemungkinan kematian dan
kesakitan sehingga tindakan terminasi memerlukan pertimbangan keluarga.

3) Presentasi janin intrauteri

Presentasi janin merupakan penunjukuntuk melakukan terminasi kehamilan.Pada letak


lintang atau bokong, harus dilakukan dengan jalan seksio sesarea.Pertimbangan
komplikasi dan resiko yang akan dihadapi janin dan maternal terhadap tindakan terminasi.

4) Usia kehamilan

Makin muda kehamilan antar terminasi kehamilan banyak diperlukan waktu untuk
mempertahankan janin hingga lebih matur. Semakin lama menunggu, kemungkinan
infeksi akan semakin besar dan membahayakan janin serta situasi maternal.

Kemungkinan tindakan yang dapat dilakukan pada ketuban pecah dini :

Konservatif
Tirah baring untuk mengurangi keluarnya air ketuban sehingga masa kehamilan dapat
diperpanjang.Tirah baring ini juga dapat dikombinasikan dengan pemberian antibiotic sebagai
profilaksis (mencegah infeksi). Antibiotic yang dianjurkan :

 Ampicillin (untuk infeksi Streptococcus β ) : 4 x 500 mg atau eritromicin bila tidak


tahan ampicillin dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.
 Eritrosin dosis tinggi (untuk infeksi Clamydia trachomatis, ureoplasma, dan lainnya) .
Bahaya menunggu terlalu lama adalah kemungkinan infeksi semakin meningkat sehingga
terpaksa harus dilakukan terminasi.

Tatalaksana aktif

Dilakukan untuk memperpanjang usia kehamilan dengan pemberian kombinasi :

 Kortikosteroid untuk pematangan paru (Betametazon IM 12 mg 24 jam atau


deksametazon IM 6 mg 12 jam selama 2 hari)
 Tokolitik untuk mengurangi atau menghambat kontraksi uterus, dapat diberikan :
- Β – Sympathomimetic : Ritodrine
- Magnesium sulfat
- Indometacin
- Nifedipine : Epilate
- Atosiban : Tractocile
 Antibiotic untuk profilaksis infeksi (mengurangi peranan infeksi sebagai pemicu
terjadinya proses persalinan)
Tindakan tatalaksana aktif juga tidak terlalu banyak meningkatkan maturitas janin dan
paru.Dalam keadaan terpaksa harus dilakukan terminasi kehamilan untuk menyelamatkan
janin dan maternal.

Tatalaksana agresif

Tidakan agresif dilakukan bila ada indikasi vital sehingga tidak dapat ditunda karena
mengancam kehidupan janin atau maternal. Indikasi vital yang dimaksudkan yaitu :

 Infeksi intrauteri
 Solution plasenta
 Gawat janin
 Prolaps tali pusat
 Evaluasi detak janin dengan KTG menunjukkan hasil gawat janin atau redup
 BB janin cukup viable untuk beradaptasi di luar kandungan.

2. Plan:
IVFD RL + drip oksitosin 5 iu 20 tpm
- Cefotaxim 1 gram iv
- Observasi kemajuan persalinan, DJJ, TTV
Pendidikan : diberikan pengetahuan kepada keluarga mengenai jenis penyakit dan
kondisi pasien.

Konsultasi : konsultasi berlanjut kepada dokter spesialis Obsgyn.

Kegiatan Periode Hal yang diharapkan


Vital sign Tiap 15 menit vital sign dalam batas
normal