Anda di halaman 1dari 52

TUGAS UJIAN ANESTESI

Nama :

Bambang Herianto

Penguji :

dr. Panal Hendrik Dolok Saribu, Sp.An**

BAGIAN ANESTESI

RSUD RADEN MATTAHER JAMBI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JAMBI

2015

1
OBAT LIFE SAVING

1.1. Epinefrin (Adrenalin)


Epinefrin merupakan prototipe obat kelompok adrenergik. Dengan
mengerti efek epinefrin, maka mudah bagi kita untuk mengerti efek obat
adrenergik yang bekerja di reseptor lainnya. epinefrin bekerja pada semua reseptor
adrenergik: α1, α2, β1 dan β2 sedangkan norepinefrin bekerja pada reseptor α1, α2,
β1 sehingga efeknya sama dengan epinefrin dikurangi efek terhadap β2.
Selektivitas obat tidak mutlak, dalam dosis besar selektivitas hilang. Jadi dalam
dosis besar agonis β2 tetap dapat menyebabkan perangsangan reseptor β1 di
jantung.4,5

1.1.1. Farmakodinamik
a. Kardiovaskular
-
Efek vaskular epinefrin terutama pada arteriol kecil dan sfingter
prekapiler, tetapi vena dan arteri besar juga dipengaruhi. Pembuluh
darah kulit, mukosa dan ginjal mengalami konstriksi karena dalam
organ-organ tersebut reseptor α dominan.4,5
-
Pembuluh darah otot rangka mengalami dilatasi oleh epinefrin
dosis rendah, akibat aktivasi reseptor β2 yang mempunyai afinitas
yang lebih besar pada epi dibandingkan dengan reseptor 𝛼.4,5
-
Dominasi reseptor α di pembuluh darah menyebabkan peningkatan
resistensi perifer yang berakibat peningkatan tekanan darah. Pada
waktu kadar epi menurun, efek terhadap reseptor α yang kurang
sensitif lebih dahulu menghilang sementara efek epi terhadap
reseptor β2 masih ada pada kadar yag rendah ini sehingga
menyebabkan hipotensi sekunder.5
-
Jika sebelum epi telah diberikan suatu penghambat reseptor α,
maka pemberian epi hanya akan menimbulkan vasodilatasi dan
penurunan tekanan darah. Gejala ini disebut epinefrin reversal.5
-
Pada manusia, pemberian epi dalam dosis terapi yang
menimbulkan kenaikan tekanan darah tidak menyebabkan

2
konstriksi arteriol otak, tetapi menimbulkan peningkatan aliran
darah otak. Dosis epi yang berlebih dapat menimbulkan kematian
karena edema paru.5
- Jantung: Epi mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung, sel pacu
jantung dan jaringan konduksi. Ini merupakan dasar efek inotropik
dan kronotropik positif epi pada jantung. Epi memperkuat
kontraksi dan mempercepat relaksasi. Dalam mempercepat denyut
jantung dalam kisaran fisiologis, epi memperpendek waktu sistolik
tanpa mengurangi waktu diastolik. Dosis epi yang berlebih, di
samping menyebabkan tekanan darah naik sangat tinggi, juga
menimbulkan kontraksi ventrikel prematur, diikuti takikardi
ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel.5
-
Tekanan darah: Pemberian epi pada manusia secara SK atau secara
IV lambat menyebabkan kenaikan tekanan sistolik yang sedang
dan penurunan tekanan diastolik. Dengan demikian, denyut
jantung, curah jantung, curah sekuncup dan kerja ventrikel
meningkat akibat stimulasi langsung epi pada jantung dan
peningkatan aliran balik vena.5
b. Saluran Cerna
- Melalui reseptor α dan β, epi menimbulkan relaksasi otot polos
saluran cerna pada umumnya: tonus dan motilitas usus dan
lambung berkurang.
-
Reseptor α1, α2, β1 dan β2 terdapat pada membrane sel otot polos.
Pada sfingter pylorus dan ileosekal, epi menimbulkan kontraksi
melalui aktivasi reseptor α1.5

c. Uterus
-
Otot polos uterus manusia mempunyai reseptor α1 dan β2.
Responnya terhadap epi berbeda-beda, tergantung pada fase
kehamilan dan dosis yang diberikan. Selama kehamilan bulan

3
terakhir dan diwaktu partus, epi menghambat tonus dan kontraksi
uterus melalui reseptor β2.5
d. Kandung Kemih
-
Epi menyebabkan relaksasi otot detrusor melalui reseptor β2, dan
kontraksi otot trigon, sfingter dan otot polos prostat melalui
reseptor α1, yang dapat menimbulkan kesulitan berkemih dan
retensi urin.6
e. Pernapasan
-
Epi mempengaruhi pernapasan terutama dengan cara merelaksasi
otot bromkus melalui reseptor β2. Efek bronkodilatasi ini jelas
sekali bila sudah ada kontraksi otot polos bronkus karena asma
bronchial, histamine, esterkolin, pilokarpin, bradikinin, zat
anafilaksis dan lain-lain.6
-
Pada asma epi juga menghambat pelepasan mediator inflamasi dari
sel-sel mast melalui reseptor β2, serta mengurangi sekresi bronkus
dan kongesti mukosa melalui reseptor α1.6
f. Susunan Saraf Pusat
-
Epi pada dosis terapi tidak mempunyai efek stimulasi SSP yang
kuat karena obat ini relatif polar sehingga sukar masuk ke dalam
SSP. Tetapi pada banyak orang, epi dapat menimbulkan
kegelisahan, rasa kuatir, nyeri kepala dan tremor.6
g. Mata
-
Midriasis mudah terjadi pada perangsangan simpatis tetapi tidak
bila epi diteteskan pada konjungtiva mata normal.6
-
Epi biasanya menurunkan tekana intraokuler yang normal maupun
pada pasien glaukoma sudut lebar. Efek ini mungkin disebabkan
karena berkurangnya pembentukan cairan bola mata akibat
vasokonstriksi dan karena bertambahnya aliran keluar.5
h. Proses Metabolik
-
Epi menstimulasi glikogenolisis di sel hati dan otot rangka melalui
reseptor β2, glikogen diubah menjadi glukosa-1-fosfat dan

4
kemudian glukosa-6-fosfat. Hati mempunyai enzim glukosa-6-
fosfatase tetapi otot rangka tidak, sehingga hati melepas glukosa
sedangkan otot rangka melepas asam laktat.5
-
Epi juga menghambat sekresi insulin akibat dominasi aktivasi
reseptor α2 yang menghambat, terhadap aktivasi reseptor β2 yang
menstimulasi sekresi insulin. Sekresi glukagon ditingkatkan
melalui reseptor β pada sel α pankreas. Ambilan (uptake) glukosa
oleh jaringan perifer dikurangi.5
-
Epi melalui aktivasi reseptor β meningkatkan aktivitas lipase
trigliserida dalam jaringan lemak, sehingga mempercepat
pemecahan trigliserida menjadi asam lemak bebas dan gliserol.
Akibatnya kadar asam lemak bebas dalam darah meningkat.5

1.1.2.Farmakokinetik
a. Absorpsi
Pada pemberian oral, epi tidak mencapai dosis terapi karena sebagian
besar dirusak oleh enzim COMT dan MAO yang banyak terdapat pada dinding
usus dan hati. Pada penyuntikan SK, absorpsi lambat karena vasokonstriksi lokal,
dapat dipercepat dengan memijat tempat suntikan. Absorpsi yang lebih cepat
terjadi dengan penyuntikan IM. Pada pemberian lokal secara inhalasi, efeknya
terbatas terutama pada saluran napas, tetapi efek sistemik dapat terjadi, terutama
bila digunakan dosis besar.5
b. Biotransformasi dan Ekskresi
Epinefrin stabil dalam darah. Degradasi Epinefrin terutama terjadi dalam
hati yang banyak mengandung enzim COMT dan MAO, tetapi jaringan lain juga
dapat merusak zat ini. Pada orang normal, jumlah Epinefrin yang utuh dalam urin
hanya sedikit. Pada pasien feokromositoma, urin mengandung epi dan NE utuh
dalam jumlah besar bersama metabolitnya.5

5
1.1.3. Indikasi
Manfaat epi dalam klinik berdasarkan efeknya terhadap pembuluh darah,
jantung dan otot polos bronkus. Penggunaan utama epi adalah sbb:
a.
Epi merupakan obat terpilih untuk syok anafilaksis, untuk indikasi ini
epi tidak tergantikan oleh obat adrenergik lain. Alasannya ialah Epi
berkerja dengan sangat cepat (segera) sebagai vasokonstriktor dan
bronkodilator, sehingga dapat menyelamatkan nyawa yang terancam
pada kondisi ini.5,7
b.
Epi juga digunakan untuk memperpanjang masa kerja anestetik
lokal(dengan mengurangi aliran darah lokal).5
c.
Epi juga dapat digunakan untuk merangsang jantung pada pasien
dengan henti jantung oleh berbagai sebab.5
d.
Secara lokal epi digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler,
misalnya perdarahan dalam mulut maupun ulkus peptik.5

1.1.4. Dosis dan Sediaan


Komposisi : Ephedrine HCL
Dosis : 0,5-1 ml subkutan.
Sediaan : Ampul 50 mg/ml x 1 ml x 10
Epinefrin dalam sediaan adalah isomer levo. Suntikan epinefrin adalah
larutan steril 1 mg/mL (1:1000) Epi HCl dalam air untuk penyuntikan SK, ini
digunakan untuk mengatasi syok anafilaktik dan reaksi-reaksi hipersensitivitas
lainnya. Dosis dewasa berkisar antara 0,2 - 0,5 mg (0,2 – 0,5 mL larutan 1:1000).7
Untuk penyuntikan IV, yang jarang dilakukan, larutan ini harus diencerkan
terlebih dahulu dan harus disuntikkan dengan sangat perlahan. Dosisnya jarang
sampai 0,25 mg, kecuali pada henti jantung, dosis 0,5 mg dapat diberikan tiap 5
menit.5,7
1. Kardiopulmoner arrest: encerkan 1 ampul 1 mg dalam 9 mL aquabidest untuk
mendapatkan larutan 0,1 mg epinefrin per mL. Anak-anak dan dewasa: 0,01-
0,02 mg/kgBB/IV injeksi, diulangi tiap menit jika belum ada respon.

6
2. Shok anafilaktik. Anak-anak: 0,25 mg diencerkan dalam 9 mL aqua bidest,
diberikan secara IV pelan, mL per mL, tergantung tekanan darah dan nadi,
sampai perbaikan terjadi. Dewasa 1 mg diencerkan dalam 9 mL aqua bidest,
diberikan secara IV pelan, mL per mL, tergantung tekanan darah dan nadi,
sampai perbaikan terjadi.
3. Hipotensi yang diinduksi oleh spinal anestesi (yang tidak berespon terhadap
efedrin): encerkan 1 ampul yang berisi 1 mg dalam 9 mL aqua bidest untuk
mendapatkan larutan 0,1 mg epinefrin per mL.
Dewasa 0,1-0,2 mg (1-2 mL larutan yang telah diencerkan)/IV injeksi, diulangi
tiap menit sampai tekanan darah stabil.

1.1.5. Efek Samping dan Kontraindikasi


Pemberian epi dapat menimbulkan gejala seperti gelisah, nyeri kepala
berdenyut , tremor dan palpitasi. Gejala-gejala ini mereda dengan cepat setelah
istirahat. Pasien hipertiroid dan hipertensi lebih peka terhadap efek-efek tersebut
di atas.5,6
Dosis epi yang besar atau penyuntikan IV yang cepat yang tidak disengaja
dapat menimbulkan perdarahan otak karena kenaikan tekanan darah yang hebat.
Bahkan penyuntikan SK 0,5 mL larutan 1:1000 dilaporkan menimbulkan
perdarahan sub-araknoid dan hemiplegia. Untuk mengatasinya dapat diberikan
vasodilator yang kerjanya cepat, misalnya nitrat atau natrium nitriprussid; α-
bloker juga berguna.4
Epinefrin dapat menimbulkan aritmia ventrikel. Fibrilasi ventrikel bila
terjadi, biasanya bersifat fatal; ini terutama terjadi bila epi diberikan sewaktu
anesthesia dengan hidrokarbon berhalogen, atau pada pasien penyakit jantung
organik. Pada pasien dengan riwayat angina pectoris, pemberian epi dapat
mempermudah timbulnya serangan.5
Epinefrin dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat β-bloker
nonselekif, karena kerjanya yang tidak terimbangi pada reseptor α1 pembuluh
darah sehingga dapat menyebabkan hipertensi berat dan perdarahan otak.4

7
1.2. Efedrin
Efedrin adalah alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan yang disebut efedra
atau ma-huang. Ma-huang mengandung banyak alkaloid mirip efedrin yang
kemudian dapat diolah menjadi efedrin. Bahan herbal yang mengandung efedrin
telah digunakan di Cina selama 2000 tahun, dan sejak puluhan tahun merupakan
komponen obat herbal Cina untuk berbagai klaim misalnya obat pelangsing, obat
penyegar atau pelega napas.4,5
Efedrin mulai diperkenalkan di dunia kedokteran modern pada tahun 1924
sebagai obat simpatomimetik pertama yang dapat dikonsumsi secara oral. Karena
efedrin adalah suatu non-katekolamin maka efedrin memiliki bioavailabilitas yang
tinggi dan secara relative memiliki durasi kerja yang lama selama berjam-jam.5
Efedrin belum secara luas diteliti pada manusia, meskipun sejarah
penggunaanya telah lama. Kemampuannya untuk mengaktivasi reseptor β
mungkin bermanfaan pada pengobatan awal asma. Karena efeknya yang mencapai
susunan saraf pusat maka efedrin termasuk suatu perangsang SSP ringan.
Pseudoefedrin yang merupakan satu dari empat turunan efedrin, telah tersedia
secara luas sebagai campuran dalam obat-obat dekongestan. Meskipun demikian
penggunaan efedrin sebagai bahan baku methamfetamin meyebabkan
penjualannya telah dibatasi.4,5

1.2.1. Farmakodinamik
Efek farmakodinamik efedrin menyerupai efek epinefrin, perbedaannya
ialah bahwa efedrin bukan katekolamin, maka efektif pada pemberian oral, masa
kerjanya jauh lebih panjang, efek sentralnya lebih kuat, tetapi diperlukan dosis
yang jauh lebih besar daripada dosis epinefrin.7
Seperti halnya dengan epinefrin, efedrin bekerja pada reseptor α, β1 dan β2. Efek
perifer efedrin melalui kerja langsung dan melalui penglepasan NE endogen.
Kerja tidak langsungnya mendasari timbulnya takifilaksis terhadap efek
perifernya. Hanya l-efedrin dan efedrin rasemik yang digunakan dalam klinik.7
a.
Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epi tetapi berlangsung kira-
kira 10 kali lebih lama. Tekanan sistolik meningkat, dan biasanya juga

8
tekanan diastolik, serta tekanan nadi membesar. Peningkatan tekanan darah
ini sebagian disebabkan oleh vasokontriksi, tetapi terutama oleh stimulasi
jantung yang meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan curah jantung.5,7
b.
Denyut jantung mungkin tidak berubah karena refleks kompensasi vagal.
Berbeda dengan epi, penurunan tekanan darah pada dosis rendah tidak nyata
pada efedrin.5,7
c.
Bronkorelaksasi oleh efedrin lebih lemah tetapi berlangsung lebih lama
daripada oleh epi. Efek sentral efedrin menyerupai efek amfetamin tetapi
lebih lemah.5,7

1.2.2. Farmakokinetik7
Awitan aksi :IV hammpir langsung IM beberapa menit
Efek puncak :IV 2-5 menit, IM kurang 10 menit
Lama aksi : IV/ IM 10-60 menit
Interaksi / toksisitas : peningkatan resiko aritmia dengan obat anestetik
volatil, depotensiasi, oleh anti depresi disiklik meningkatkan efek anestesi volatil.

1.2.3. Dosis dan Sediaan


Sediaan 30 mg dalam ampul 1 mL (30 mg/mL) untuk injeksi IV, juga tersedia
dalam ampul 1 mL berisi 50 mg (50 mg/mL).4,5,7
Dosis:
 Encerkan 1 ampul 30 mg dalam 9 mL aqua bidest untuk mendapatkan
larutan berisi 3 mg efedrin per mL.
 Dewasa 3-6 mg secara injeksi IV pelan (1-2 ml larutan yang diencerkan),
diulangi tiap menit hingga tekanan darah stabil.4,5,7

1.2.4. Indikasi:7
 Hipotensi yang diinduksi oleh regional anestesi (Spinal dan Epidural
anestesi)
 Pengobatan pilihan utama anafilaktik shok pada wanita hamil

9
1.2.5. Kontraindikasi, efek samping, dan perhatian7
 Berikan secara hati-hati pada pasien-pasien dengan insufisiensi coroner,
hipertiroidisme dan glaukoma sudut tertutup.
 Dapat menyebabkan: Aritmia, hipertensi.
 Ibu hamil: Tidak ada kontraindikasi.
 Ibu menyusui: Cegah pemberian (diekskresikan pada ASI).
 Pada dosis biasa sudah bisa terjadi efek sentral seperti gelisah, nyeri
kepala, cemas, dan sukar tidur
 Pada dosis tinggi menimbulkan tremor, takikardi dan aritmia.

1.3. Sulfas Atropin (Anti Muskarinik)


Penghambat reseptor muskarinik atau anti-muskarinik dikelompokkan
dalam 3 kelompok yaitu: 5
1. Alkaloid antimuskarinik : Atropin dan Skopolamin
2. Derivat semisintetisnya, dan
3. Derivat sintetis
Sintesis dilakukan dengan maksud mendapatkan obat dengan efek khusus
terhadap gangguan tertentu dan efek samping yang lebih ringan. Kelompok obat
ini bekerja pada reseptor muskarinik dengan afinitas berbeda untuk berbagai
subtipe reseptor muskarinik. Oleh karena itu saat ini terdapat antimuskarinik yang
digunakan untuk: 5
1. Mendapatkan efek perifer tanpa efek sentral misalnya, antispasmodik.
2. Pengunaan lokal pada mata sebagai midriatikum.
3. Memperoleh efek sentral, misalnya untuk mengobati penyakit Parkinson
4. Bronkodilatasi
5. Memperoleh efek hambatan pada sekresi lambung dan gerakan saluran cerna.

Strukur Kimia
Atropin (campuran α dan l-hiosiamin) terutama ditemukan pada Atropa
belladonna dan Datura stramonium, merupakan ester organik dari asam tropat

10
dengan tropanol atau skopin (basa organik). Walaupun selektif menghambat
reseptor muskarinik, pada dosis sangat besar atropine memperlihatkan efek
penghambatan juga di ganglion otonom dan otot rangka yang reseptornya
nikotinik.5

1.3.1.Farmakodinamik
Atropin bekerja melalui reseptor kolinergik, yakni reseptor nikotinik dan
reseptor muskarinik dan berbagai subtipenya.6 Reseptor nikotinik dibagi 2 yaitu:
a. Reseptor nikotinik neuronal (NN) yaitu reseptor nikotinik yang terdapat di
ganglia otonom, adrenal medulla dan SSP.
b. Reseptor nikotinik otot (NM) yaitu reseptor nikotinik yang terdapat di
sambungan saraf-otot.
Reseptor muskarinik ada 5 subtipe yakni:5
1. Reseptor M1 di ganglia dan berbagai kelenjar.
2. Reseptor M2 di jantung.
3. Reseptor M3 di otot polos dan kelenjar.
4. Reseptor M4 mirip M2.
5. Reseptor M5 mirip M1
Hambatan oleh atropine bersifat reversibel dan dapat diatasi dengan
pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau pemberian antikolinesterase.
Atropin memblok asetilkolin endogen maupun eksogen, tetapi hambatannya jauh
lebih kuat terhadap yang eksogen.5
Kepekaan reseptor muskarinik terhadap antimuskarinik berbeda antar
organ. Pada dosis kecil (sekitar 0,25 mg) misalnya, atropine hanya menekan
sekresi air liur, mucus bronkus dan keringat dan belum jelas mempengaruhi
jantung. Pada dosis yang lebih besar (0,5 - 1,0 mg) baru terlihat dilatasi pupil,
gangguan akomodasi. dan penghambatan nervus vagus sehingga terlihat
takikardia. Diperlukan dosis yang lebih besar lagi untuk menghambat peristaltik
usus dan sekresi kelenjar di lambung.1 Penghambatan pada reseptor muskarinik
ini mirip denervasi serabut pascaganglion kolinergik dan pada keadaan ini
biasanya efek adrenergik menjadi lebih nyata.4,5

11
Berikut ini adalah dampak pemberian atropine pada berbagai organ tubuh:7
a. Susunan saraf pusat
 Atropin pada dosis kecil memperlihatkan efek merangsang di susunan
saraf pusat dan pada dosis toksik memperlihatkan efek depresi setelah
melampaui fase eksitasi yang berlebihan.5
 Dalam dosis 0,5 mg (untuk orang Indonesia mungkin ± 0,3 mg) atropine
merangsang N.vagus sehingga frekuensi denyut jantung berkurang.
Perangsangan respirasi terjadi karena dilatasi bronkus, tetapi dalam hal
depresi respirasi oleh sebab tertentu, atropine tidak berguna merangsang
respirasi.5,6
 Pada dosis yang besar sekali, atropine menyebabkan depresi napas,
eksitasi, disorientasi, delirium, halusinasi dan depresi serta paralisis
medulla oblongata.5,6
b. Sistem kardiovaskular
 Pengaruh atropine terhadap jantung bersifat bifasik. Dengan dosis 0,25-
0,5 mg yang biasa digunakan, frekuensi jantung berkurang, mungkin
disebabkan oleh perangsangan pusat vagus. Bradikardi biasanya tidak
nyata dan tidak disertai perubahan tekanan darah atau curah jantung.5
 Pada dosis lebih dari 2 mg yang biasanya hanya digunakan pada keracunan
insektisida organofosfat, terjadi hambatan N. vagus sehingga terjadi
takikardia. Atropin tidak mempengaruhi pembuluh darah maupun tekanan
darah secara langsung. Dilatasi kapiler pada bagian muka dan leher terjadi
pada dosis toksik (atropine flush). Vasodilatasi ini merupakan kompensasi
kulit untuk melepaskan panas dari naiknya suhu kulit akibat penghentian
evaporasi.5,6

c. Mata
 Atropin menghambat M.constrictor papillae dan M.ciliaris lensa mata,
sehingga menyebabkan midriasis dan siklopegia (paralisis mekanisme
akomodasi). Midriasis mengakibatkan fotofobia, sedangkan siklopegia
menyebabkan hilangnya kemampuan melihat jarak dekat. Midriasis baru

12
terlihat dengan dosis yang lebih tinggi (>1 mg). Pemberian lokal pada
mata menyebabkan perubahan yang lebih cepat dan berlangsung lama (7-
12 hari), karena atropin sukar dieliminasi dari cairan bola mata. Midriasis
oleh atropin dapat diatasi dengan pilokarpin, eserin atau DFP.5
 Tekanan intraoklular pada mata yang normal tidak banyak mengalami
perubahan, tetapi pada pasien glaucoma, terutama pada glaucoma sudut
sempit, penyaliran cairan intraocular melalui saluran Schlemm akan
terhambat karana muaranya terjepit dalam keadaan midriasis.,5
d. Saluran napas
 Tonus bronkus sangat dipengaruhi oleh sistem parasimpatis melalui
reseptor M3 demikian juga sekresi kelenjar submukosanya. Atropin
mengurangi sekret hidung, mulut, faring dan bronkus.5
 Penggunaannya pada premedikasi anesthesia dimaksudkan untuk
mengurangi sekresi lendir jalan napas sehingga mengurangi resiko aspirasi
pada saat pemulihan. Sementara itu, sebagai bronkodilator, atropin tidak
berguna dan jauh lebih lemah daripada epinefrin atau aminofilin.
Walaupun demikian, ipratropium bromide merupakan anti muskarinik
yang memperlihatkan efek bronkodilatasi berarti pada pemberian setempat
dengan dampak yang minimal pada mekanisme pembersihan mukosilier4,5
e. Saluran cerna
 Karena bersifat menghambat peristaltik lambung dan usus, atropine juga
disebut sebagai antispasmodik.5
 Atropin menyebabkan berkurangnya sekresi liur dan sebagian juga
sekresi lambung.5,6

f. Otot polos lain


 Saluran kemih dipengaruhi oleh atropine dalam dosis agak besar (kira-kira
5 mg). Pada pielogram akan terlihat dilatasi kaliks, pelvis, ureter, dan
kandung kemih. Hal ini dapat mengakibatkan retensi urin. Retensi urin
disebabkan oleh relaksasi otot detrusor dan konstriksi sfingter uretra.5,6

13
 Efek antispasmodik pada saluran empedu, tidak cukup kuat untuk
menghilangkan kolik yang disebabkan oleh batu saluran empedu.5
 Pada uterus, yang inervasi otonomnya berbeda dengan otot polos lainnya,
tidak terlihat efek relaksasi, sehingga atropin hampir tidak bermanfaat
untuk pengobatan nyeri haid.5,6
g. Kelenjar eksokrin
 Kelenjar eksokrin yang paling jelas dipengaruhi oleh atropin ialah kelenjar
liur dalam mulut serta bronkus. Untuk menghambat aktivitas kelenjar
keringat diperlukan dosis yang lebih besar. Efek terhadap kelenjar air mata
dan air susu tidak jelas.5

1.3.2. Farmakokinetik
Atropin mudah diserap di semua tempat, kecuali di kulit. Pemberian
atropin sebagai obat tetes mata, terutama pada anak-anak dapat menyebabkan
absorpsi dalam jumlah yang cukup besar lewat mukosa nasal, sehingga
menimbulkan efek sistemik dan bahkan keracunan. Dari sirkulasi darah atropin
cepat memasuki jaringan dan separuhnya mengalami hidrolisis enzimatik di
hepar. Sebagian di ekskresi melalui ginjal dalam bentuk asal. Waktu paruh atropin
sekitar 4 jam.7

1.3.3. Indikasi
a) Emergensi
Pengobatan dari bradikardi sinus/ CPR, premedikasi ( vagolisis ),
reverse dari blockade neuromuscular ( blockade efek muskarinik
antikholonesterase ), bronkospasme.
b) Saluran napas
a. Atropin berguna untuk mengurangi sekresi lendir hidung dan
saluran napas, misalnya pada rhinitis akut, koriza, dan hay
fever.5
b. Oftalmologi

14
c. Atropin biasanya dipakai dengan kekuatan larutan 0,5-1%, dua
atau tiga tetes larutan ini cukup untuk menyebabkan midriasis
selama beberapa hari sampai seminggu.5
d. Susunan saraf pusat
e. Atropin merupakan obat tambahan di samping levodopa
sebagai terapi parkinsonisme.5
c) Indikasi lain
a. Atropin berguna untuk mengurangi sekresi lendir jalan napas pada
anesthesia, terutama anesthesia inhalasi dengan gas yang merangsang.
Kelenjar yang sekresinya dihambat secara baik oleh antikolenergik ialah
kelenjar keringat dan kelenjar ludah.4,5
b. Atropin kadang-kadang berguna untuk menghambat N.Vagus pada
bradikardia atau sinkope akibat refluks sinus karotis yang hiperakif.
Beberapa jenis blok A-V yang disertai dengan hiperaktivitas vagus dapat
diperbaiki dengan atropin.3
c. Atropin merupakan antidotum untuk keracunan antikolinesetrase dan
keracunan kolinergik yang ditandai dengan gejala muskarinik. Selain itu,
atropin berguna untuk mengatasi gejala parasimpatomimetik yang menyertai
pengobatan kolinergik pada miastenia gravis3,5
d. Atropin digunakan untuk menghambat motilitas lambung dan usus.
Terutama dipakai pada ulkus peptikum dan sebagai pengobatan simtomatik
pada berbagai keadaan misalnya disentri, colitis, diverticulitis dan kolik
karena obat atau sebab lain.5
e. Atropin IV ternyata efektif untuk mengobati stenosis pylorus pada bayi.
Atropin 0,01 mg/KgBB disuntikkan 6 kali sehari sampai gejala muntahnya
berhenti. setelah itu atropin 0,02 mg/KgBB diberikan per oral 6 kali sehari
untuk kemudian diturunkan secara bertahap setelah muntah berhenti sama
sekali dan berat bayi bertambah.5,6

15
1.3.4. Efek Samping
Efek samping antimuskarinik hampur semuanya merupakan efek
farmakodinamiknya. Pada orang muda efek samping mulut kering, gangguan
miksi, meteorisme sering terjadi, tetapi tidak membahayakan. Pada orang tua
dapat terjadi efek sentral terutama berupa sindrom demensia. Memburuknya
retensi urin pada pasien hipertrofi prostat dan memburuknya penglihatan pada
pasien glaukoma.5,6

1.3.5. Dosis dan sediaan


1 mg atropin sulfat dalam 1 mL ampul (1 mg/mL) diberikan secara SC,
IM, IV. Juga tersedia dalam ampul 0,25 mg/mL dan 0,5 mg/mL.5

1. Bradikardia sinus / CPR :


a. Anak-anak IV/IM/SK 10-20µg/kgBB dosis minimum 0,1 mg.
b. Dewasa IV/IM/SK 0,5-1,0 mg ulangi tiap 3-5 menit sesuai
indikasi, dosis maksimal 40 µg/KgBB.
2. Premedikasi Anestesi:
a. Anak-anak: 0,01-0,02 mg/kgBB SC/IV
b. Dewasa: 0,4-1 mg SC/IV
3. Reversi blockade neuromuskuler IV 0,015 mg dengan antikolinesterase
neostigmin, IV 0,05 mg/KgBB dengan antikolinesterasi neostigmin.
4. Bronkodilatasi dengan inhalasi
a. Anak > 6 thn 0,5 mg SC tiap 4-6 jam
b. Dewasa 0,25mg/KgBB dalam 4-6 jam7

1.3.6.Kontraindikasi, efek samping, dan perhatian7


a. Jangan diberikan pada pasien-pasien dengan gangguan urethra-prostat,
gangguan jantung dan glaukoma.
b. Jangan diberikan pada anak dengan demam tinggi.
c. Dapat menyebabkan: retensi urin, mulut kering, konstipasi, pusing, sakit
kepala, dilatasi pupil dan takikardi.

16
d. Berikan dengan hati-hati dan dibawah pengawasan ketat pada pasien-
pasien yang sedang memakai obat-obat anti kolinergik yang lain
(antidepresi, neuroleptik, H-1 antihistamin, antiparkinson dll)
e. Tidak ada kontra indikasi pada wanita hamil.
f. Cegah pemakaian pada wanita menyusui.

1.4. Aminofilin (Derivat Xantin: theophylline ethylenediamine)

Derivat xantin yang terdiri dari kafein, teofilin dan teobromin ialah
alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan. Sejak dahulu ekstrak tumbuh-tumbuhan
ini digunakan sebagai minuman. Kafein terdapat dalam kopi yang didapat dari biji
Coffea Arabica, Teh dari daun Thea sinensis mengandung kafein dan teofilin.
Cocoa, yang didapat dari biji Theobroma cacao mengandung kafein dan
teobromin. Ketiganya merupakan derivat xantin yang mengandung gugus metil.
Xantin sendiri ialah dioksipurin yang mempunyai struktur mirip dengan asam
urat.5

1.4.1.Farmakodinamik
Mekanisme Kerja:
Teofilin menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) sehingga mencegah
pemecahan cAMP dan cGMP masing-masing menjadi 5-AMP dan 5-GMP.
Penghambatan PDE menyebabkan akumulasi cAMP dan cGMP dalam sel
sehingga menyebabkan relaksasi otot polos, termasuk otot polos bronkus.5
Teofilin merupakan suatu antagonis kompetitif pada reseptor adenosin.
Adenosin dapat menyebabkan bronkokonstriksi pada pasien asma dan
memperkuat penglepasan mediator dari sel mast yang diinduksi oleh rangsang
imunologis. Oleh karenanya penghambatan kerja adenosin juga merupakan
mekanisme kerja teofilin untuk mengatasi bronkokonstriksi pada pasien asma.5
Beberapa studi menunjukkan bahwa teofilin juga memiliki efek
antiinflamasi dan menghambat penglepasan mediator dari sel radang.5
1. Susunan saraf pusat:

17
Teofilin dan kafein merupakan perangsang SSP yang kuat sedangkan
teobromin boleh dikatakan tidak aktif. Teofilin menyebabkan
perangsangan SSP yang lebih dalam dan berbahaya dibandingkan kafein.
Orang yang minum kafein merasakan tidak begitu mengantuk, tidak begitu
lelah dan daya pikirnya lebih cepat dan lebih jernih tetapi kemampuan
berkurang dalam pekerjaan yang memerlukan koordinasi otot halus
(kerapihan), ketepatan waktu atau ketepatan berhitung.5
Bila dosis metilxantin ditinggikan , akan menyebabkan gugup, gelisah,
insomnia, tremor, hiperestesia, kejang fokal atau kejang umum.
2. Sistem Kardiovaskular
a. Jantung: Pada orang normal, kadar terapi teofilin antara 10-20 µg/mL
akan menyebabkan kenaikan moderat frekuensi denyut jantung.
b. Pembuluh darah: Kafein dan teofilin menyebabkan dilatasi pembuluh
darah termasuk pembuluh darah koroner dan pulmonal karena efek
langsung pada otot pembuluh darah.
c.
Sirkulasi otak: Resistensi pembuluh darah otak naik disertai
pengurangan aliran darah dan PO2 di otak.5
d. Sirkulasi koroner: Secara eksperimental terbukti bahwa xantin
menyebabkan vasodilatasi arteri koroner dan bertambahnya aliran
darah koroner.
e.
Tekanan darah: Efek xantin terhadap tekanan darah tidak dapat
diramalkan. Stimulasi pusat vasomotor dan stimulasi langsung
miokard akan menyebabkan kenaikan tekanan darah. Sebaliknya
perangsangan pusat vagus dan adanya vasodilatasi menyebabkan
penurunan tekanan darah.5

3. Otot polos
Efek terpenting xantin ialah relaksasi otot polos bronkus, terutama bila
otot bronkus dalam keadaan konstriksi secara eksperimental akibat
histamine atau secara klinis pada pasien asma bronkial. Dalam hal ini
teofilin paling efektif menyebabkan peningkatan kapasitas vital.

18
Sebagai bronkodilator, teofilin bermanfaat untuk pengobatan asma
bronkial. Efek bronkodilatasi teofilin nampaknya disebabkan baik oleh
antagonism terhadap reseptor adenosine maupun inhibisi PDE.
Suntikan aminofilin menyebabkan berkurangnya gerakan usus halus
dan usus besar untuk sementara waktu. Dosisnya 5-6 mg/KgBB
diulang 20-30 menit. Peroral/rectal 6 mg/KgBB.
Dosis pemeliharaan IV 0,5-1 mg/KgBB per jam. Peroral 2-4 mg/KgBB
setiap 6-12 jam. Eliminasi di hati7
4. Diuresis
Semua xantin meninggikan produksi urin. Teofilin merupakan diuretik,
tetapi efeknya hanya sebentar. Teobromin kurang aktif tetapi efeknya lebih lama,
sedangkan kafein yang paling lemah.5,6
5. Sekresi Lambung
Dosis sedang pada kucing dan manusia menyebabkan kenaikan sekresi
lambung yang berlangsung lama. Kombinasi histamin dan kafein memperlihatkan
efek potensiasi pada peninggian sekresi pepsin dan asam.5
6. Efek Metabolik
Pemberian kafein sebesar 4-8 mg/kgBB pada orang yang sehat
maupunorang yang gemuk akan menyebabkan peningkatan kadar asam lemak
bebas dalam plasma danjuga meninggikan metabolisme basal. Masih belum jelas
benar apakah perubahan metabolism ini berkaitan dengan peningkatan
penglepasan ataupun efek katekolamin.5

1.4.2.Farmakokinetik
Metilxantin cepat diabsorpsi setelah pemberian oral, rectal atau parenteral.
Sediaan bentuk cair atau tablet tidak bersalut akan diabsorbsi secara cepat dan
lengkap. Absorbsi juga berlangsung lengkap untuk beberapa jenis sediaan lepas
lambat. Absorbsi teofilin dalam bentuk garam yang mudah larut, misalnya teofilin
Na glisinat atau teofilin kolin tidak lebih baik.5
Sediaan teofilin parenteral atau rektal ternyata tetap menimbulkan keluhan
nyari saluran cerna, mual dan muntah. Rupanya gejala ini berhubungan dengan

19
kadar teofilin dalam plasma. Keluhan saluran cerna yang disebabkan oleh iritasi
setempat dapat dihindarkan dengan pemberian obat bersama makanan, tetapi akan
terjadi penurunan absorbsi teofilin. Dalam keadaan perut kosong, sediaan teofilin
bentuk cair atau tablet tidak bersalut dapat menghasilkan kadar puncak plasma
dalam waktu 2 jam sedangkan kafein dalam waktu 1 jam.5
Metilxantin didistribusikan ke seluruh tubuh, melewati plasenta dan masuk
ke air susu ibu. Volume distribusi kafein dan teofilin ialah antara 400 dan 600
mL/kg. Eliminasi metilxantin terutama melalui metabolisme dalam hati. Sebagian
besar diekskresi bersama urin dalam bentuk asam metilurat atau metilxantin.
Kurang dari 20% teofilin dan 5% kafein akan ditemukan di urin dalam bentuk
utuh. Waktu paruh plasma teofilin pada orang dewasa 8-9 jam dan pada anak
muda kira-kira 3,5 jam. Pada pasien sirosis hati atau edema paru akut, kecepatan
eliminasi sangat bervariasi dan berlangsung lebih lambat.5

1.4.3.Indikasi
a. Asma bronkial
Senyawa teofilin merupakan salah satu obat yang diperlukan pada
serangan asma yang berlangsung lama (status asmatikus). Dalam mengatasi status
asmatikus diperlukan berbagai tindakan termasuk pengunaan oksigen, aspirasi
mukus bronkus, pemberian obat simpatomimetik, bronkodilator, ekspektoran dan
sedatif. Salah satu bronkodilator yang paling efektif ialah teofilin. Selain itu
teofilin dapat digunakan sebagai profilaksis terhadap serangan asma.5
Pada pasien asma, diperlukan kadar terapi teofilin sedikitnya 5-8 µg/mL,
sedangkan efek toksik mulai terlihat pada kadar 15 µg/mL dan lebih sering pada
kadar diatas 20µg/mL. Karena itu pada pengobatan asma diusahakan kadar
teofilin dipertahankan kira-kira 10 µg/mL. Karena variasi yang cukup besar dalam
kecepatan eliminasi teofilin, maka dosis perlu ditentukan secara individual
berdasarkan pemantauan kadarnya dalam plasma. Selain itu respon individual
yang juga cukup bervariasi menyebabkan teofilin perlu diawasi penggunaannya
dalam therapeutic drug monitoring.5

20
Untuk mengatasi episode spasme bronkus hebat dan status asmatikus,
perlu diberikan aminofilin IV dengan dosis muat (loading dose) 6 mg/kgBB yang
ekivalen dengan teofilin 5 mg/kgBB. Obat ini diberikan secara infus selama 20-40
menit. Bila belum tercapai efek terapi dan tidak terdapat tanda intoksikasi, maka
dapat ditambahkan dosis 3 mg/kgBB dengan infus perlahan-lahan. Selanjutnya
efek yang optimal dapat dipertahankan dengan pemberian infus 0,5 mg/kgBB/jam
untuk dewasa normal dan bukan perokok.5
Kombinasi dengan agonis β2-adrenergik misalnya metaproterenol atau
terbutalin ternyata meningkatkan efek bronkodilatasi teofilin sehingga dapat
digunakan dosis dengan resiko efek samping yang lebih kecil. Penggunaan
minuman atau obat yang mengandung kafein selama pengobatan teofilin dilarang
untuk menghindarkan:5
1. Efek aditif kafein pada SSP, kardiovaskular dan saluran cerna.
2. Pengaruh kafein terhadap eliminasi teofilin, karena keduanya
dimetabolisme oleh enzim yang sama, dan
3. Kemungkinan pengaruh kafein terhadap hasil penetapan kadar teofilin
menurut cara tertentu.

2. Penyakit paru obstruktif kronik (COPD)


Teofilin juga banyak digunakan pada penyakit ini dengan tujuan yang
sama dengan pengobatan asma. Tetapi, gejala lain yang menyangkut sistem
kardiovaskular akibat penyakit paru obstruktif kronik ini misalnya hipertensi
pulmonal, payah jantung kanan pada cor pulmonale, tidak diperbaiki oleh
teofilin.5

3. Apneu pada bayi prematur


Pada bayi prematur seering terjadi episode apneu yang berlangsung lebih
dari 15 detik yang disertai bradikardi. Hal ini dapat menimbulkan hipoksemia
berulang dan gangguan neurologis, yang mungkin berhubungan dengan penyakit
sistemik yang cukup berat. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa pemberian
teofilin oral atau IV dapat mengurangi lamanya apneu. Untuk itu teofilin cukup

21
diberikan dalam dosis yang mencapai kadar plasma 3-5 µg/mL yaitu 2,5-5
mg/kgBB dan selanjutnya dipertahankan dengan dosis 2 mg/kgBB/hari.5

1.4.4 Sediaan dan Dosis


Berbentuk kristal putih, pahit dan sedikit larut dalam air. Di Indonesia,
tersedia dalam berbagai bentuk sediaan untuk penggunaan oral, yaitu
kapsul/kapsul lunak teofilin 130 mg; tablet teofilin 150 mg; tablet salut selaput
lepas lambat berisi teofilin 125 mg, 250 mg, dan 300 mg; sirup/eliksir yang berisi
teofilin sebanyak 50 mg/5 mL, 130 mg/15 mL dan 150 mg/15 mL. Teofilin juga
tersedia dalam kombinasi tetap dengan efedrin untuk asma bronkial. Aminofilin
merupakan garam teofilin untuk penggunaan IV, tersedia dalam ampul 10 mL
mengandung 24 mg aminofilin setiap mililiternya.5

1.5. Deksamethason (Kortikosteroid)


Kortikosteroid mempengaruhi metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak; dan mempengaruhi juga fungsi sistem kardiovaskular, ginjal, otot lurik,
sistem saraf dan organ lain. Korteks adrenal berfungsi homeostatis, artinya
penting bagi organisme untuk dapat mempertahankan diri dalam menghadapi
perubahan lingkungan.5
Glukokortikoid memiliki efek yang tersebar luas karena mempengaruhi
fungsi dari sebagian besar sel-sel tubuh. Dampak metabolik yang utama dari
sekresi atau pemberian glukokortikoid adalah disebabkan karena kerja langsung
hormon-hormon ini pada sel. Tetapi dampak pentingnya adalah dalam
menghasilkan respon homeostatik pada insulin dan glucagon. Meskipun banyak
efek dari glukokortikoid berkaitan dengan dosis dan efeknya membesar ketika
sejumlah besar glukokortikoid diberikan untuk tujuan terapi.5,6

1.5.1.Farmakodinamik
 Metabolisme
Perubahan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak seperti
terjadinya glukoneogenesis di hati, glikogenesis, merangsang lipogenesis

22
dan menghambat lipolisis sehingga terjadi peningkatan deposit lemak
(Bufallo hump), pengurangan massa jaringan otot dan osteoporosis pada
tulang.5
 Sistem kardiovaskular
Gangguan sistem kardiovaskular yang timbul pada insufisiensi
adrenal atau pada hiperkortisisme sebenarnya sangat kompleks dan belum
semua diketahui dengan jelas. Kortikosteroid dapat mempengaruhi sistem
kardiovaskular secara langsung maupun tidak langsung. Pengaruh tidak
langsung ialah terhadap keseimbangan air dan elektrolit sedangkan
pengaruh langsung steroid terhadap sistem kardiovaskular antara lain
pada kapiler, arteriol dan miokard.5
 Otot rangka
Untuk mempertahankan otot rangka agar dapat berfungsi dengan
baik, dibutuhkan kortikosteroid dalam jumlah cukup. Tetapi apabila
hormon ini berlebihan, timbul gangguan fungsi otot rangka tersebut. Pada
insufisiensi adrenal atau pasien penyakit Addison, terjadi penurunan
kapasitas kerja otot rangka sehingga mudah timbul keluhan cepat lelah
dan lemah.5
 Susunan saraf pusat
Kortikosteroid dapat mempengaruhi susunan saraf pusat baik
secara langsung maupun tidak langsung, meskipun hal yang terakhir ini
belum dapat dipastikan. Pengaruh tidak langsung disebabkan efeknya
pada metabolisme karbohidrat, sistem sirkulasi dan keseimbangan
elektrolit. Adanya efek steroid pada susunan saraf pusat ini dapat dilihat
dari timbulnya perubahan mood, tingkah laku, EEG dan kepekaan otak
pada mereka yang sedang menggunakan kortikosteroid terutama untuk
waktu lama.5
 Elemen pembentuk darah
Glukokortikoid dapat meningkatkan kadar hemoglobin dan jumlah
sel darah merah, hal ini terbukti dari seringnya timbul polisitemia pada
sindrom Cushing. Glukokortikoid juga dapat meningkatkan jumlah

23
leukosit polimorfonuklear, karena mempercepat masuknya sel-sel tersebut
ke dalam darah dari sumsum tulang dan mengurangi kecepatan
berpindahnya sel dari sirkulasi. Sebaliknya jumlah sel limfosit, eosinofil,
monosit dan basofil dalam darah dapat menurun sesudah pemberian
glukokortikoid.5
 Efek anti-inflamasi
Kortisol dan analog sintetiknya dapat mencegah atau menekan
timbulnya gejala inflamasi akibat radiasi, infeksi, zat kimia, mekanik atau
allergen. Secara mikroskopik obat ini menghambat fenomena inflamasi
dini yaitu edema, deposit fibrin, dilatasi kapiler, migrasi leukosit ke
tempat radang dan aktivitas fagisitosis. Selain itu juga dapat menghambat
manifestasi inflamasi yang lebih lanjut yaitu proliferasi kapiler dan
fibroblast, pengumpulan kolagen dan pembentukan sikatriks.
Kortikosteroid sering disebut life saving drug dan sering menimbulkan
masking effect.5

1.5.2.Farmakokinetik
Kortisol dan analog sintetiknya pada pemberian oral diabsorbsi cukup
baik. Untuk mencapai kadar tinggi dengan cepat dalam cairan tubuh, ester kortisol
dan derivat sintetiknya diberikan secara IV. Untuk mendapatkan efek yang lama
kortisol dan esternya diberikan secara IM.5
Perubahan struktur kimia sangat mempengaruhi kecepatan absorbsi, mula
kerja dan lama kerja karena juga mempengaruhi afinitas terhadap reseptor, dan
ikatan protein. Prednison adalah prodrug yang dengan cepat diubah menjadi
prednisolon bentuk aktifnya dalam tubuh.4
Glukokortikoid dapat diabsorbsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan
ruang synovial. Penggunaan jangka panjang pada daerah kulit yang luas dapat
menyebabkan efek sistemik, antara supresi korteks adrenal.5,6

1.5.3. Indikasi7

24
 Sindrom inflamasi pada infeksi berat demam thypoid, laryngitis akut
subglottis dll.
 Maturasi paru-paru janin, pada keadaan persalinan prematur yang
mengancam sebelum usia kehamilan 34 minggu.
 Untuk reaksi alergi (shok anafilaktik dan edema anasarka) dan status
asmatikus, gunakan hidrokortison.
 Pencegahan penolakan pada transplantasi organ.
 Asma bronchial.

1.5.4. Sediaan dan Dosis7


Sediaan 4 mg deksamethasone fosfat dalam ampul 1 mL (4 mg/mL)
secara IM, injeksi IV atau infus.
Dosis dan durasi
 Sindrom inflamasi pada infeksi berat.
Dosis dan situasi sangat bervariasi tergantung pada derajat beratnya
infeksi dan respon klinis:
Anak-anak: 0,2-0,4 mg/kgBB/hari
Dewasa: dosis awal 0,5-24 mg/hari
 Maturasi paru janin
Diberikan pada ibu: 6 mg melalui injeksi IM tiap 12 jam selama 2 hari
(dosis total: 24 mg)

1.5.5. Kontraindikasi, efek samping, perhatian7


 Untuk infeksi sistemik, hanya diberikan jika pasien dalam terapi
antibiotik.
 Pada keadaan pengobatan lebih lama dari 10 hari, kurangi dosis secara
bertahap untuk mencegah kegagalan kelenjar adrenal.
 Ibu hamil: tidak ada kontraindikasi.
 Ibu menyusui: tidak ada kontraindikasi.

25
1.6 Kesimpulan obat life saving
1.6.1 Epinefrin (Adrenalin)
 Epinefrin merupakan golongan simpatomimetik, adrenergik.
 Efek epinefrin dapat dilihat pada: Kardiovaskular Hipotensi sekunder,
epinefrin reversal), saluran cerna, uterus, kandung kemih, pernapasan,
SSP, mata dan proses metabolik.
 Penggunaan klinis: Shok anafilaktik, memperpanjang efek anestetik lokal,
merangsang jantung pada pasien henti jantung dan menghenikan
perdarahan kapilser.
 Epinefrin dalam sediaan adalah isomer levo. Suntikan epinefrin adalah
larutan steril 1 mg/mL (1:1000) Epi HCl dalam air untuk penyuntikan SK.
 Dosis dewasa berkisar antara 0,2 - 0,5 mg (0,2 – 0,5 mL larutan 1:1000).
 Epinefrin dapat menimbulkan aritmia ventrikel dan Epinefrin
dikontraindikasikan pada pasien yang mendapat β-bloker nonselekif.
1.6.2 Efedrin.
 Efedrin merupakan obat golongan simpatomimetik, adrenergik.
 Efek farmakodinamik efedrin menyerupai efek epinefrin, perbedaannya
ialah bahwa efedrin bukan katekolamin, maka efektif pada pemberian oral,
masa kerjanya jauh lebih panjang, efek sentralnya lebih kuat, tetapi
diperlukan dosis yang jauh lebih besar daripada dosis epinefrin.
 Seperti halnya dengan epinefrin, efedrin bekerja pada reseptor α, β1 dan
β2.
 Efek kardiovaskular efedrin menyerupai efek epi tetapi berlangsung kira-
kira 10 kali lebih lama.

1.6.3 Sulfas Atropin


 Sulfas atrofin merupakan penghambat reseptor muskarinik yaitu tergolong
dalam Alkaloid antimuskarinik.
 Atropin bekerja melalui reseptor kolinergik, yakni reseptor nikotinik dan
reseptor muskarinik dan berbagai subtipenya (M1, M2, M3, M4, M5, M6)

26
 Hambatan oleh atropine bersifat reversibel dan dapat diatasi dengan
pemberian asetilkolin dalam jumlah berlebihan atau pemberian
antikolinesterase.
 Dampak pemberian atropin dapat kita lihat pada SSP, sistem
kardiovaskular, Mata, saluran napas, saluran cerna, otot polos, kelenjar
eksokrin.
1.6.4 Aminofilin
 Derivat xantin yang terdiri dari kafein, teofilin dan teobromin ialah
alkaloid yang terdapat dalam tumbuhan. Teofilin merupakan suatu
antagonis kompetitif pada reseptor adenosin
 Teofilin menghambat enzim fosfodiesterase (PDE) sehingga mencegah
pemecahan cAMP dan cGMP masing-masing menjadi 5-AMP dan 5-
GMP.
 Teofilin juga memiliki efek antiinflamasi dan menghambat penglepasan
mediator dari sel radang.
 Beberapa efek teofilin dapat dilihat pada SSP, sistem kardiovaskular, otot
polos, dieresis, sekresi lambung dan efek metabolik.
 Indikasi: Asma bronkial, COPD dan apneu pada bayi baru lahir.
 Sediaan: kapsul/kapsul lunak teofilin 130 mg; tablet teofilin 150 mg; tablet
salut selaput lepas lambat berisi teofilin 125 mg, 250 mg, dan 300 mg;
sirup/eliksir yang berisi teofilin sebanyak 50 mg/5 mL, 130 mg/15 mL dan
150 mg/15 mL.

1.6.5 Deksametason
 Deksametason merupakan golongan kortikosteroid
 Glukokortikoid memiliki efek yang tersebar luas karena mempengaruhi
fungsi dari sebagian besar sel-sel tubuh.
 Kortisol dan analog sintetiknya pada pemberian oral diabsorbsi cukup
baik..

27
 Glukokortikoid dapat diabsorbsi melalui kulit, sakus konjungtiva dan
ruang synovial.
 Efek deksamethason terlihat pada: Metabolisme, Sistem kardiovaskular,
Otot rangka, SSP, Elemen pembentuk darah, Efek anti-inflamasi.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland. 2006. Kamus Kedokteran. Jakarta. EGC


2. Muhiman, Muhadi,dkk. 2004. Anestesiologi. Jakarta. FKUI.
3. Latief, Said A, dkk. 2001. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Jakarta. FKUI
4. Tjay, Tan Hoan & Kirana H. 2007. Obat-Obat Penting. Jakarta: Elex Media
Komputindo.
5. Gunawan G, Sulistia. 2007. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Gaya
Baru.
6. Katzung G, Bertram. 2007. Basic and Clinical Pharmacology 10th Ed. 2007.
United states of America: McGraw-Hill Companies.
7. Omoigui, Sota. 1997. Buku saku Obat-obatan anesthesia edisi II. Jakarta.
EGC.

29
2. INDIKASI TRANSFUSI
Transfusi darah umumnya > 50% diberikan pada saat perioperatif dengan
tujuan untuk menaikan kapasitas pengangkutan oksigen dan volume intravaskular.
Indikasi transfusi adalah 1,2 :
1. Perdarahan akut sampai Hb < 8% atau Ht < 30%. Pada orangtua, kelainan
paru, kelainan jantung Hb < 10%
2. Bedah Mayor kehilangan darah > 20% volume darah
3. Anemia pada perdarahan akut setelah didahului penggantian volume
dengan cairan.
4. Anemia kronis jika Hb tidak dapat ditingkatkan dengan cara lain.
5. O9Gangguan pembekuan darah karena defisiensi komponen.
6. Plasma loss atau hipoalbuminemia jika tidak dapat lagi diberikan plasma
subtitute atau larutan albumin.
Pada tahun 1998, Habibi dkk. Merekomendasikan indikasi transfusi darah
mengikuti Rule Of Thumb, bahwa administrasi dari 1 unit PRC akan
meningkatkan nilai Ht sebesar 3-5 % 3.
1. Kehilangan darah lebih dari 20% volume darah (>100ml)
2. Kadar hemoglobin kurang dari 8 g/dl
3. Kadar hemoglobin kurang dari 10 g/dl dengan penyakit mayor (misalnya
emfisema, penyakit jantung sistemik).
4. Kadar hemoglobin < 10 g/dl setelah transfuse dengan darah autolog.
5. Kadar hemoglobin < 12 g/dl dan pasien yang bergantung pada ventilator

A. Darah Lengkap (Whole Blood)


Darah lengkap biasanya digunakan untuk perdarahan akut, syok
hipovolemik, bedah mayor dengan perdarahan > 1500 ml.1 Indikasinya adalah
untuk mengatasi perdarahan yang lebih dari 30% TBV setelah pasien distabilkan
lebih dahulu dengan cairan elektrolit. Banyaknya volume darah yang diberikan
diberikan sesuai dengan banyaknya darah yang hilang. Pada bayi transfusi sudah
harus diberikan bila kehilangan 10 % TBV. Diberikan pada penderita dengan

30
perdarahan akut, syok hemovolemik, dan bedah mayor dengan perdarahan >1500
ml

B. PRC (Packed Red Cell)


Sel darah merah pekat berisi eritrosit, trombosit, leukosit dan sedikit
plasma1. Satu unit packed cell berisi 240-340 ml dengan Ht 75-80% dan Hb 24
gr/dl. Untuk menaikan Hb 1 gr/dl diperlukan packed cells 4 ml/kg atau 1 unit
dapat menaikan kadar Ht 3-5% 4. Secara umum pemakaian PRC ini dipakai pada
pasien perdarahan lambat, anemia, kelainan jantung, dan perdarahan kronis yang
ada tanda “oksigen need” (rasa sesak, mata berkunang, palpitasi, pusing, dan
gelisah).

C. Plasma Biasa dan Fresh Frozen Plasma


Plasma banyak digunakan untuk mengatasi gangguan koagulasi yang tidak
disebabkan oleh trombositopenia, mengganti plasma yang hilang, defisiensi
imunoglobulin dan overdosis obat antikoagulans (warfarin,dsb)
Plasma banyak digunakan untuk mengatasi gangguan koagulasi yang tidak
disebabkan oleh trombositopenia, mengganti plasma yang hilang, defisiensi
imunoglobulin dan overdosis obat antikoagulans (warfarin,dsb) 2.
Kriteria pemberian FFP 1 :
a. Perdarahan menyeluruh yang tidak dapat dikendalikan dengan jahitan bedah
atau kauter.
b. Peningkatan PT atau PTT minimal 1,5 kali dari normal. 10 ml/KgBB pada jam
pertama, selanjutnnya 1 ml/jam sampai APTT menunjukkan nilai < 1,5 kali
dari normal.
c. Hitung trombosit lebih besar dari 70.000/mm3 (untuk menjamin bahwa
trombositopenia bukan merupakan penyebab perdarahan).
ASA merekomendasikan pemberian FFP dengan mengikuti petunjuk
berikut2 :
1. Segera setelah terapi warfarin.

31
2. Untuk koreksi defisiensi faktor koagulasi yang mana untuk faktor yang spesifik
tidak tersedia.
3. Untuk koreksi perdarahan mikrovaskuler sewaktu terjadi peningkatan >1,5 kali
nilai normal PT atau PTT
4. Untuk koreksi perdarahan sekunder mikrovaskuler yang meningkat akibat
defisiensi faktor koagulasi pada pasien yang ditransfusi lebih dari satu unit
volume darah dan jika PT dan PTT tidak dapat diperoleh saat dibutuhkan.
5. FFP sebaiknya diberikan dalam dosis yang diperhitungkan mencapai suatu
konsentrasi plasma minimum 30% (biasanya tercapai dengan pemberian 10-15
ml/kg), kecuali setelah pemberian warfarin yang mana biasanya cukup antara
5-8 ml/kg.
6. FFP dikontraindikasikan untuk peningkatan volume plasma atau konsentrasi
albumin.
Plasma biasa (Plasma Simpan) mengandung faktor stabil fibrinogen,
albumin, dan globulin. Didapat dari dari darah lengkap yang telah mengalami
penyimpanan. Dari 250 cc darah lengkap diperoleh 125 cc plasma. Dapat
bertahan selama 2 bulan pada suhu 4oC 2,3. Indikasi 1 :
a. Untuk mengatasi keadaan shok (sebelum darah datang).
b. Memperbaiki volume sirkulasi darah.
c. Mengganti protein plasma yang hilang pada luka bakar yang luas.
d. Mengganti dan menambah jumlah faktor-faktor tertentu yang hilang misalnya
fibrinogen, albumin, dan globulin.

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Rahardjo Kunto, Transfusi Darah : Beberapa Segi Yang Penting Untuk


Klinikus. Badan Anestesiologi Rumah Sakit Pusat Pertamina, Jakarta. Jurnal
Cermin Dunia Kedokteran: 1988, 25-29
2. Latif Said A, Suryadi Kartini A, Dachlan M, Petunjuk Praktis Anestesiologi.
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia: 2001
3. Muhiman, M. Thaib, M. Sunatrio, S. Dahlan, R. Anestesiologi. Jakarta :
Bagian Anestesiologi dan Terapi Intensif. FKUI; 1989
4. Pedoman Pelaksanaan Transfusi Darah.RSUD Dr. Sutomo FK.Universitas
Airlangga. Edisi III.Tahun 2001.Surabaya.

33
3. SYOK
3.1 Definisi
Syok hipovolemik merupakan tipe syok paling umum ditandai dengan
penurunan volume intravaskular. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen
intraselular dan ekstraseluler. Cairan intraseluler menempati hampir 2/3 dari air
tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu
kompartemen intravaskuler dan interstisial. Volume cairan interstisial adalah kira-
kira 3-4x dari cairan intravaskuler. , Hal ini akan menggambarkan kehilangan
750ml sampai 3000 ml pada pria dengan berat badak 70kg. Paling sering, syok
hipovolemik merupakan akibat kehilangan darah yang cepat (syok hemoragik).

3.2 Etiologi
Syok terbagi atas:
1. Syok hipovolemik
2. Syok kardiogenik
3. Syok obstruktif
4. Syok distributif
Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume
darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat
perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.2,4
Syok hipovolemik dapat terjadi akibat:5
1. Kehilangan darah / syok hemoragik
a. Hemoragik eksternal : trauma, pendarahan gastrointestinal
b. Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks, hemoperitonium
2. Kehilangan plasma
Misalnya: luka bakar, dermatitis eksfoliatif, peritonitis
3. Kehilangan cairan dan elektrolit
a. Eksternal : muntah, diare, keringat berlebih, keadaan hiperosmolar
(ketoasidosis diabetik, koma hiperosmolar nonketotik)
b. Internal : pankreatitis, asites, obstruksi usus

34
Tabel 5. Penyebab Syok Hipovolemik2

Perdarahan
 Hematom subkapsular hati
 Aneurisma aorta pecah
 Perdarahan gastrointestinal
 Perlukaan berganda
Kehilangan plasma
 Luka bakar luas
 Pancreatitis
 Deskuamasi kulit
 Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ekstraseluler
 Muntah
 Dehidrasi
 Diare
 Terapi diuretic yang agresif
 Diabetes insipidus
 Insufisiensi adrenal

Perdarahan merupakan penyebab tersering dari syok pada pasien-pasien


trauma, baik oleh karena perdarahan yang terlihat maupun perdarahan yang tidak
terlihat. Perdarahan yang terlihat, perdarahan dari luka, atau hematemesis dari
tukak lambung. Perdarahan yang tidak terlihat, misalnya perdarahan dari saluran
cerna, seperti tukak duodenum, cedera limpa, kehamilan di luar uterus, patah
tulang pelvis, dan patah tulang besar atau majemuk.
Syok hipovolemik juga dapat terjadi karena kehilangan cairan tubuh yang
lain. Pada luka bakar yang luas, terjadi kehilangan cairan melalui permukaan kulit
yang hangus atau di dalam lepuh. Muntah hebat atau diare juga dapat
mengakibatkan kehilangan banyak cairan intravaskuler. Pada obstruksi ileus dapat
terkumpul beberapa liter cairan di dalam usus. Pada diabetes atau penggunaan
diuretik kuat, dapat terjadi kehilangan cairan karena diuresis yang berlebihan.
Kehilangan cairan juga dapat ditemukan pada sepsis berat, pankreatitis akut, atau
peritonitis purulenta difus.
Pada syok hipovolemik, jantung akan tetap sehat dan kuat, kecuali jika
miokard sudah mengalami hipoksia karena perfusi yang sangat berkurang.
Respons tubuh terhadap perdarahan bergantung pada volume, kecepatan, dan lama

35
perdarahan. Bila volume intravaskular berkurang, tubuh akan selalu berusaha
untuk mempertahankan perfusi organ-organ vital (jantung dan otak) dengan
mengorbankan perfusi organ lain seperti ginjal, hati, dan kulit. Akan terjadi
perubahan-perubahan hormonal melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron,
sistem ADH, dan sistem saraf simpatis. Cairan interstitial akan masuk ke dalam
pembuluh darah untuk mengembalikan volume intravaskular, dengan akibat
terjadi hemodilusi (dilusi plasma protein dan hematokrit) dan dehidrasi interstitial.
Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah,
gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.
 Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma
benda tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah
sebagai berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah
besar, dan perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan
laserasi pada tengkorak.
 Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan
darah antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena.
 Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik
antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum, dan
Mallory-Weiss tears.
 Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik
terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat
kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan
ektopik pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi
pernah dilaporkan.

3.3 Patofisiologi Syok


Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari
organ vital telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian
terjadi meskipun dilakukan koreksi penyebab yang mendasari.4
Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya
dimengerti. Satu dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah

36
jantung rendah. Pada pasien dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan
syok obstruktif ekstrakardiak serta pada sebagian kecil syok distributif, timbul
penurunan curah jantung yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi organ
vital. Pada awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat
mempertahankan tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal.
Bagaimanapun, jika proses yang menyebabkan syok terus berlangsung,
mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan menyebabkan manifestasi klinis
sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel akan terjadi dan menyebabkan
syok ireversibel.
Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah
total yang medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang
diperantarai sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah
hilang dengan cepat, mekanisme kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi
sindroma klinis syok. Curah jantung menurun dan terdapat hipotensi meskipun
terjadi vasokonstriksi menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal mempertahankan
perfusi jantung dan otak sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga gagal.
Vasokonstriksi yang dimulai sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin
menjadi berlebihan pada beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif
seperti nekrosis iskemik intestinal atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah
diidentifikasi pada anjing dengan syok hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan
secara jelas dengan gangguan fungsi miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus
berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang mencetuskan sindroma distres
respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskuler diseminata, dan gagal
multiorgan yang menyebabkan kematian.4
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata
dan menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan
penurunan curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:2
 Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi

37
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme
di jantung dan otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu
menyimpan cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan
ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia
yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan
otak. Ketika tekanan arterial rata-rata (mean arterial pressure/MAP)
jatuhhingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi
sel di semua organ akan terganggu.
 Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom
tubuh yang mengatur perfusi serta substrak lain.
 Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel
dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume
sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil
kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan
penurunan pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume
sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun
memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
curah jantung.
 Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi
peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif
yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta
peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan
menyebabkan depresi jantung.
 Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi.
Frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan

38
pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat
interaksi antara syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal
mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat
aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan aldosteron
dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.

3.4 Tahapan Syok


Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh
tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).6
1. Tahap kompensasi
Adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi
normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti
kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah,dan
pengisian pembuluh darah yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit
untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.
2. Tahap dekompensasi
Dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya.
Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu
dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut
danmengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang
dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut
nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai
terganggu.
3. Tahap ireversibel
Dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat
diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera
mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga
menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme

39
pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung
sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang
menjadi penyebab rusaknya hati,maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan
yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak
dapat diperbaiki.

Hipovolemia diawali oleh mekanisme kompensasi tubuh. Denyut jantung


dan resistensi vaskuler meningkat sebagai akibat dari dilepaskannya katekolamin
dari kelenjar adrenal. Curah jantung dan tekanan perfusi jaringan meningkat.
Sehingga terjadi penurunan tekanan hidrostatik kapiler, cairan interstitiel
berpindah kedalam kompartemen pembuluh darah. Hati dan limpa menambah
volume darah dengan melepaskan sel-sel darah merah dan plasma.
Sistem kardiovaskuler berespon dengan cara melakukan redistribusi darah
keotak, jantung, dan ginjal dan perfusi berkurang pada kulit, otot, dan saluran
gastrointestinal. Di ginjal, renin menstimulasi dirilisnya aldosteron dan
retensinatrium (dan menahan air), di mana hormon antidiuretik (ADH atau
vasopressin) dari kelenjar ptiuitari posterior meningkatkan retensi air.
Sistem hematologi mengaktivasi kaskade koagulasi dan
mengkontraksikan pembuluh darah yang terluka dengan pelepasan tromboksan
A2 yang lokal. Selainitu, trombosit teraktivasi dan membentuk sebuah bekuan
yang imatur di sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak mengekspos
kolagen, yang secara signifikan menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi
bekuan darah tersebut.
Dibutuhkan kurang lebih 24 jam untuk menyelesaikan fibrinasi bekuan
darah dan bentuk yang matang. Bagaimanapun, mekanisme kompensasi ini
terbatas. Apabilacairan dan darah berkurang dalam jumlah yang besar atau
berlangsung terus-menerus, mekanisme kompensasi pun gagal, menyebabkan
penurunan perfusi jaringan. Terjadi gangguan dalam penghantaran nutrisi ke
dalam sel dan terjadi kegagalan metabolisme sel.
Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya
aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke

40
dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa
melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat.
Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam
lemak, danketon (Stene-Giesecke, 1991).
Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian
syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu
diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian
cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

3.5 Diagnosis
Anamnesis pada pasien syok hipovolemik terutama untuk menentukan
penyebabnya. Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat, dan kesulitan
bernafas. Kesadaran pasien umumnya normal, kecuali pada syok berat pasien
menjadi apatis atau kebingungan. Untuk diagnosis klinis syok, dapat ditemukan
hipotensi dan tanda klinis iskemi organ. Tanda klinis ini tidak sensitif pada
kehilangan darah yang sedikit. Sensitivitas ini dapat dinilai dengan menggunakan
indeks syok, yaitu frekuensi jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik. Klinisi
dapat menentukan syok bila terdapat penurunan tekanan darah sistolik di bawah
90 mmHg atau penurunan tekanan darah lebih dari 40 mmHg di bawah tekanan
darah sebelum syok, dengan penurunan tekanan nadi.7
Diagnosis klinis dari syok hipovolemik tidak sulit bila ditemukan hipotensi
dan kehilangan cairan yang terlihat seperti pada trauma (misalnya fraktur),
perdarahan saluran cerna dan paru, luka bakar dan diare. Perdarahan internal
akibat ruptur aneurisma aorta, trauma tumpul abdomen, dan hemotoraks sulit
didiagnosa kecuali dari anamnesis dan tanda fisik yang nyata, seperti redup pada
perkusi dada, nyeri dan distensi abdomen menunjukkan kemungkinan adanya
perdarahan internal. Pada kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, harus dicari
tanda-tanda penyakit hati kronis, seperti eritema palmar, spider nevi, dan
hipertensi portal (asites), karena hal ini dapat menunjukkan perdarahan varises
yang menyebabkan syok hipovolemik. Warna kecoklatan pada telapak tangan dan
membran mukosa menunjukkan adanya insufisiensi adrenokortikal, serta adanya

41
bau aseton pada udara ekspirasi menunjukkan diabetes mellitus yang tidak
terkontrol (ketoasidosis).
Tabel 1. Derajat Syok Hipovolemik setelah Perdarahan
Class I Class II Class III Class IV
Blood loss >750 750-1500 1500-2000 >2000
(mL)
Blood loss >15% 15-30% 30-40% >40%
(%)
Heart rate/min <100 >100 >120 >140
Systolic Nomal Normal Decreased Decreased
Blood
Pressure
Pulse Pressure Normal Decreased Decreased Decreased
Respiratory 14-20 20-30 30-40 <35
rate
Capilary refill Delayed Delayed Delayed Delayed
Urine ouput >30 20-30 5-15 Minimal
(mL/hr)
Mental status Slightly Anxious Confused Confused and
anxious lethargic

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa


ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber
perdarahan.Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau
berada dalam traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma
dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak
langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi, atau terjadi penggantian
cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai
adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi,
kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini
semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia.2

42
Gejala Klinis
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non
perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam
kecepatan timbulnya syok. Respons fisiologi yang normal adalah
mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume
darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja
simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolapspelepasan hormon stres serta
ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan
cairan intersisial, intraselular dan menurunkan produksi urin.

Klasifikasi Syok
• Hipovolemia ringan (<20% volume darah) menimbulkan takikardi ringan
dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang
sedang berbaring. Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non
vital seperti kulit, lemak, otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat
hidup lebih lama dengan perfusi rendah, tanpa adanya perubahan jaringan
yang menetap (irreversible). Kesadaran tidak terganggu, produksi urin
normal atau hanya sedikit menurun, asidosis metabolik tidak ada atau
ringan (Tabel 2).
• Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi
lebih cemas dan takikardia lebih jelas meski tekanan darah bisa ditemukan
normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas
hipotensi ortostatik dan takikardia. Perfusi ke organ vital selain jantung
dan otak menurun (hati, usus, ginjal). Organ-organ ini tidak dapat
mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti pada lemak, kulit dan otot.
Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5 mg/kg/jam) dan
asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
• Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan
darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien
menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke
susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah

43
berat. Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Perfusi ke jantung dan
otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok beraksi untuk
menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut terjadi
vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis
berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG
abnormal, curah jantung menurun).
Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau
malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit
berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari
terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif dan cepat. 2

Tabel 2. Gejala Klinis Syok Hipovolemik


Ringan Sedang Berat
(< 20% volume darah) (20-40% volume darah) (> 40% volume darah)
Ekstremitas dingin Sama, ditambah: Sama, ditambah:
Waktu pengisian Takikardi Hemodinamik tak
Kapiler meningkat stabil
Diaporesis Takipnea
Vena kolaps Oliguria Takikardi bergejala
Cemas Hipotensi ortostatik Hipotensi
Perubahan kesadaran
Sumber: Wijaya IP. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.2
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena
penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah
jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya
tanda syok kardiogenik seperti distensi vena jugularis, ronki dan gallop S3 maka
semua dapat dibedakan.

44
Tanda-tanda Dini Syok
Seperti setiap keadaan patologis lain, diagnosis dini menambah
kemungkinan keberhasilan penatalaksaan syok yang sering terjadi sangat
mendadak dan menampilkan sedikit tanda peringatan.6
Sangat sering kepucatan dan dingin jelas sebelum sirkulasi memperlihatkan
tanda kegagalan. Sedikit penurunan tekanan sistolik dan penambahan beberapa
denyut per menit dalam kecepatan nadi harus dipandang dengan kecurigaan bila
syok cenderung terjadi, dengan nadi dan tekanan darah diobservasi setiap lima
menit setelah itu.
Syok karena endotoksin sering ditandai oleh hipotensi hebat, demam, dan
kekakuan (rigor). Kulit bisa hangat dan kering pada permulaan, baru kemudian
menjadi abu-abu kebiruan. Kegagalan ginjal dapat menyusul. Dengan kelebihan
dosis obat, tonus vaskular hilang dan darah cenderung "mengumpul" (pool),
hipotermia biasa, dan ventilasi sering tertekan hebat.
Bila syok disebabkan oleh kehilangan darah atau cairan, seperti biasa pada
meja operasi, tanda-tandanya adalah penurunan tekanan darah, kenaikan frekuensi
nadi, pucat, berkeringat dan kulit dingin.

3.6 Penatalaksanaan
Penanggulangan syok dimulai dengan tindakan umum yang bertujuan untuk
memperbaiki perfusi jaringan; memperbaiki oksigenasi tubuh; dan
mempertahankan suhu tubuh. Tindakan ini tidak bergantung pada penyebab syok.
Diagnosis harus segera ditegakkan sehingga dapat diberikan pengobatan kausal.
Segera berikan pertolongan pertama sesuai dengan prinsip resusitasi ABC.
Jalan nafas (A = air way) harus bebas kalau perlu dengan pemasangan pipa
endotrakeal. Pernafasan (B = breathing) harus terjamin, kalau perlu dengan
memberikan ventilasi buatan dan pemberian oksigen 100%. Defisit volume
peredaran darah (C = circulation) pada syok hipovolemik sejati atau hipovolemia
relatif (syok septik, syok neurogenik, dan syok anafilaktik) harus diatasi dengan
pemberian cairan intravena dan bila perlu pemberian obat-obatan inotropik untuk

45
mempertahankan fungsi jantung atau obat vasokonstriktor untuk mengatasi
vasodilatasi perifer.
Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat
berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan
harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan
elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan,
tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.2,6
Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan
kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok
hipovolemik.Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan
darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.
Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan
pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan
akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan
mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit,
plasma, atau darah. Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah
mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus
Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah 20 ml untuk
pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test.Jika
hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.
Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2
liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan
cairan terbaik untuk resusitasi.
Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah
dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan
cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh
sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah. Larutan NaCl isotonis dianjurkan
untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia
atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip
dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar
kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik,

46
kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5%
digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan
insensibel. Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat.
Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada
ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh
dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan
resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti
sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat
membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi
bikarbonat. Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk
menggantikehilangan cairan akut dan rumatan mengganti kebutuhan harian.
Penanganan di UGD terdapat tiga objektif yang ingin dicapai di UGD pada
pasien syok hipovolemik seperti berikut: (1) memaksimalkan pemberian oksigen-
lengkap dengan memastikan pemberian ventilasi yang adekuat, meningkatkan
saturasi oksigen ke dalam darah dan mengembalikan aliran darah, (2) mengontrol
perdarahan lanjut, dan (3) pemberian resusitasi cairan. Selain itu, desposisi pasien
haruslah ditentukan secara cepat dan tepat.2,4
Pemantauan dilakukan terus menerus terhadap pernapasan, denyut nadi,
tekanan darah, suhu badan dan kesadaran.
Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang harus dilakukan
adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi, menjaga jalur
pernafasan dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intravena
atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP
(centralvenous pressure) atau jalur intraarterial. Cairan yang diberikan adalah
garam isotonus yang ditetes dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis
hiperkloremia) atau dengan cairan garam seimbang seperti Ringer’s laktat (RL)
dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis tentang kelebihan
pemberian cairan koloid pada syok hipovolemik. Pemberian 2-4 L dalam 20-30
menit diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.
Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan untuk meningkatkan
tekanan pengisian ventrikel dapat dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru

47
dengan menggunakan kateter Swan-Ganz. Bila hemodinamik tetap tak stabil,
berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum teratasi. Kehilangan darah yang
berlanjut dengan kadar hemoglobin ≤ 10 g/dL perlu penggantian darah dengan
transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan. Disarankan agar darah yang
digunakan telah menjalani tes cross-match (uji silang), bila sangat darurat maka
dapat digunakan Packed red cells tipe darah yang sesuai atau O-negatif.
Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan,
dukungan inotropik dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat
dipertimbangkan untuk mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah
volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin infus tidak banyak
memberikan manfaat pada hipovolemik. Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg
dalam 3 -5 menit dilanjutkan 60 mcg/kg dalam 1 jam dalam dekstros 5% dapat
membantu meningkatkan MAP.2
Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus dijaga. Kebutuhan
oksigen pasien harus terpenuhi dan bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan.
Kerusakan organ akhir jarang terjadi dibandingkan dengan syok septik atau
traumatik. Kerusakan organ dapat terjadi pada susunan saraf pusat, hati dan ginjal
dan ingat gagal ginjal merupakan komplikasi yang penting pada syok ini.
1. Pemantauan
Parameter di bawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan :
denyut jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena sentral
(CVP) dan pengeluaran urin. Pengeluaran urin yang kurang dari 30 ml/jam
(atau 0.5 ml/kg/jam) menunjukkan perfusi ginjal yang tidak adekuat.2,6
2. Penatalaksanaan pernapasan
Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker atau kanula.
Jalan napas yang bersih dipertahankan dengan posisi kepala dan mandibula
yang tepat dan aliran pengisapan darah dan sekret yang sempurna. Penentuan
gas darah arterial harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenasi.
Jika ditemukan kelainan secara klinis atau laboratorium analisis gas darah,
pasien harus diintubasi dan diventilasi dengan ventilator yang volumenya
terukur. Volume tidal harus diatur sebesar 12 – 15 ml/kg, frekuensi pernapasan

48
sebesar 12 – 16 kali/menit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan
PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien “melawan” terhadap ventilator, maka obat
sedatif atau pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk
menghasilkan oksigenase yang adekuat, atau jika fungsi paru – paru menurun
harus ditambahkan 3 – 10 cm tekanan ekspirasi akhir positif.
3. Pemberian cairan
 Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan Ringer
laktat atau larutan garam fisiologis secara cepat. Kecepatan pemberian dan
jumlah aliran intravena yang diperlukan bervariasi tergantung beratnya
syok. Umumnya paling sedikit 1 – 2 liter larutan Ringer laktat harus
diberikan dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi apabila
dibutuhkan. Jika hipotensi dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil,
ini merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika
hipotensi tetap berlangsung, harus dilakukan transfusi darah pada pasien –
pasien ini secepat mungkin, dan kecepatan serta jumlah yang diberikan
disesuaikan denganrespons dari parameter yang dipantau.
1) Darah yang belum dilakukan reaksi silang atau yang bergolongan O-
negatif dapat diberikan terlebih dahulu, apabila syok menetap dan
tidak ada cukup waktu (kurang lebih 45 menit) untuk menunggu hasil
reaksi silang selesai dikerjakan.
2) Segera setelah hasil reaksi silang diperoleh, jenis golongan darah yang
sesuai harus diberikan.
3) Koagulopati dilusional dapat timbul pada pasien yang mendapat
transfusi darah yang masif. Darah yang disimpan tidak mengandung
trombosit hidup dan faktor pembekuan V dan VI. Satu unit plasma
segar beku harus diberikan untuk setiap 5 unit whole blood yang
diberikan. Hitung jumlah trombosit dan status koagulasi harus
dipantau terus-menerus pada pasien yang mendapat transfusi masif.
4) Hipotermia juga merupakan konsekuensi dari transfusi masif. Darah
yang akan diberikan harus dihangatkan dengan koil penghangat dan
suhu tubuh pasien dipantau.

49
 Vasopresor – Pemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik
akhir – akhir ini kurang disukai. Alsannya adalah bahwa hal ini akan lebih
mengurangi perfusi jaringan. Pada kebanyakan kasus, vasopresor tidak
boleh digunakan; tetapi vasopresor mungkin bermanfaat pada beberapa
keadaan. Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakan sementara untuk
meningkatkan tekanan darah sampai didapatkannya cairan pengganti yang
adekuat. Hal ini terutama bermanfaat bagi pasien yang lebih tua dengan
penyakit koroner atau penyakit pembuluh darah otak yang berat. Zat yang
digunakan adalah norepinefrin 4-8 mg yang dilarutkan dalam 500 ml
dektrosa 5% dalam air (D5W), yang bersifat vasokonstriktor predominan
dengan efek yang minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan
tekanan darah.

3.7 Pencegahan Syok


Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba untuk mengobatinya setelah
terjadi. Pencegahan yang dapat dilakukan adalah cepat dalam mendiagnosis dan
bertindak dapat mengurangi risiko syok berat dan pertolongan pertama dapat
membantu kontrol syok.8
1. Pemberian jumlah obat anestetik yang sedikit praktis berlaku sama untuk
teknik umum, lokal, dan spinal.
2. Pencegahan kehilangan cairan yang banyak. Dalam hubungan ini teknik
sirkuit tertutup dapat mempunyai keuntungan lebih dari metode pemberian
terbuka, tetapi tidak cukup untuk memberikan prasangka terhadap pilihan
teknik anestesia anda.
3. Hati-hati untuk tidak terlalu memanaskan pasien, dan ingat bahwa atropin
atau hiosin praoperasi akan mengurangi kehilangan panas dari kulit
dengan menghilangkan keringat. Jangan menutupi pasien dengan verlak
karet, dan jangan memakaikan terlalu banyak selimut. Jika pasien terasa
panas pada sentuhan jangan ragu-ragu melepaskan sebagian dari penutup
badannya. Suhu dalam kamar operasi harus berada antara 20-22oC, dan
kelembapan sekitar 60%.

50
4. Di mana jelas bahwa manipulasi ahli bedah mengacaukan pasien, jangan
ragu meminta pasien diberikan istirahat sebentar. Istirahat beberapa
menittanpa gangguan sering memberi kesempatan untuk pulihnya
sirkulasi, dan dengan demikian mencegah timbul syok.
5. Penggantian darah atau cairan sebagaimana perlu.8

3.8 Komplikasi
Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang
mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi
intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.3
Hipovolemia dianggap menimbulkan cedera vaskular alveolus akibat
anoksia sel. DIC terjadi akibat penggunaan PRC tanpa plasma dalam resusitasi
selama syok perdarahan hipovolemik akibat koagulopati dilusional.
- Kerusakan ginjal
- Kerusakan otak
- Gangren dari lengan atau kaki, kadang-kadang mengarah ke amputasi
- Serangan jantung

3.9 Prognosis
Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-gejala
dan hasil dapat bervariasi tergantung pada:6
- Jumlah volume darah yang hilang
- Tingkat kehilangan darah
- Cedera yang menyebabkan kehilangan
- Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-
paru, dan penyakit ginjal
Secara umum, pasien dengan derajat syok yang lebih ringan cenderung lebih
baik dibandingkan dengan syok yang lebih berat. Dalam kasus-kasus syok
hipovolemik berat, dapat menyebabkan kematian sehingga memerlukan perhatian
medis segera. Orang tua yang mengalami syok lebih cenderung memiliki hasil
yang buruk.

51
Daftar Pustaka

1. Dooley JS, Lok ASF, Burroughs AK, Heathcote EJ. Sherlock’s diseases of
the liver and biliary system. 12th Edition. UK: Wiley Blackwell Publishing;
2011.Hal.152-88
2. Wijaya IP. Syok hipovolemik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I.
Edisi Keempat. Jakarta: Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI;
2007.Hal.180-1
3. Kolecki P. Hypovolemic Shock. 29 Desember 2012. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview. 21 Maret 2012.
4. Isselbacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL.
Harrison: prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. Volume 1. Edisi 13. Jakarta:
EGC; 1999.Hal.259-62.
5. Mansjoer, A. Kegawatdaruratan; hipotensi dan syok. Dalam: Kapita Selekta
Kedokteran. ed.3. jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2000. Hal. 610-3.
6. Wolak E, Grant EJ, Hardin SR. Shock. In : Kaplow R, Hardi SR, editors.
Critical Care Nursing : Synergy For Optimal Outcome. London : Jones and
Bartlett; 2007.Hal. 243-55
7. Harijanto E. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta : PP
IDSAI; 2009.Hal.22
8. Ostlere G. Anestesiologi. Edisi 9. Jakarta: EGC; 1993.Hal.124-40

52