Anda di halaman 1dari 42

Referat

Manajemen Anestesi Pada Pasien Tetanus

Oleh:

I PUTU ADIGAMA
NPM. 16710050

Dokter Pembimbing:

dr. Bambang Soekotjo, M.Sc, Sp. An

SMF ILMU BEDAH


BAGIAN ANESTESI
RSUD dr. MOH. SALEH KOTA PROBOLINGGO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
2017
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT
SMF ILMU BEDAH
BAGIAN ANESTESI
Manajemen Anestesi Pada Pasien Tetanus

Telah disetujukan dan disahkan pada:


Hari :
Tanggal :

Mengetahui
Dokter Pembimbing

dr. Bambang Soekotjo, M.Sc, Sp.An

ii
KATA PENGATAR

Puji Syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah memberikan berbagai
kemudahan kepada penulis untuk menyelesaikan untuk menyelesaikan referat
dengan judul “Manajemen Anestesi Pada Pasien Tetanus.” Referat ini penulis
susun sebagai salah satu tugas kepaniteraan klinik di SMF Ilmu Bedah Bagian
Anestesi RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo.
Dalam menyelesaikan referat ini, tentu tak lepas dari bantuan berbagai
pihak. Untuk itu penulis menyampaikan ucapan terima kasih kepada dr. Bambang
Soekotjo, M.Sc, Sp.An selaku pembimbing SMF Ilmu Bedah Bagian Anestesi
RSUD dr. Moh. Saleh Probolinggo.
Penulis sadar masih banyak kekurangan dalam penyusunan referat ini
sehingga masih jauh dari kata sempurna, walaupun demikian penulis berharap
referat ini bermanfaat bagi para pembacanya khususnya rekan rekan sejawat dokter
muda yang sedang menjalani stase di SMF Ilmu Bedah Bagian Anestesi RSUD dr.
Moh. Saleh Probolinggo. Oleh sebab itu kritik dan saran sangat penulis harapkan
agar kedepannya referat ini bisa lebih sempurna.
Penulis memohon maaf sebesar-besarnya bila terdapat beberapa kesalahan
dalam referat ini. Atas perhatiannya penulis mengucapkan terimakasih. Semoga
referat ini bermanfaat bagi kita semua.

Probolinggo,

Penulis

iii
DAFTAR ISI

Halaman Judul ................................................................................................ i

Lembar Pengesahan ....................................................................................... ii

Kata Pengantar ............................................................................................... iii

Daftar Isi ......................................................................................................... iv

Bab I Pendahuluan ....................................................................................... 1

A. Latar Belakang .................................................................................... 1

B. Rumusan Masalah .............................................................................. 2

C. Tujuan Penulisan ................................................................................. 2

Bab II Tinjauan Pustaka ................................................................................ 3

A. Definisi ............................................................................................... 3

B. Epidemiologi ...................................................................................... 3

C. Etiologi ............................................................................................... 4

D. Patogenesis ......................................................................................... 5

E. Patofisiologi ....................................................................................... 7

F. Manifestasi klinis ............................................................................... 10

G. Klasifikasi .......................................................................................... 13

H. Diagnosis ......................................................................................... 15

I. Penatalaksanaan .............................................................................. 16

J. Prognosis ......................................................................................... 22

K. Komplikasi ...................................................................................... 22

Bab III Pembahasan ..................................................................................... 24

Bab IV Kesimpulan ........................................................................................ 29

Daftar Pustaka ................................................................................................ 31

iv
v
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Tetanus merupakan penyakit infeksi akut yang menunjukkan diri dengan

gangguan neuromuskular akut berupa trismus, kekakuan dan kejang otot

disebabkan oleh eksotosin spesifik dari kuman anaerob Clostridium tetani. Tetanus

dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun kecil, luka nyata

maupun luka tersembunyi. Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka-luka

seperti Vulnus laceratum (luka robek), Vulnus punctum (luka

tusuk), combustion (luka bakar), fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi,

luka tali pusat.

Diyakini bahwa Penyakit tetanus disebabkan oleh Clostridium tetani yaitu

sejenis kuman gram positif yang dalam keadaan biasa berada dalam bentuk spora

dan dalam suasana anaerob berubah menjadi bentuk vegetatif yang memproduksi

eksotoksin antara lain neurotoksin tetanospasmin dan tetanolysmin. Toksin inilah

yang menimbulkan gejala – gejala penyakit tetanus.

Bentuk spora Clostridium tetani terdapat di sekitar kita seperti pada tanah,

rumput – rumput, kayu, kotoran hewan dan manusia. Kuman ini untuk

pertumbuhannya membutuhkan suasana anaerob yang akan terjadi apabila luka

dengan banyak jaringan nekrotik di dalamnya, atau luka dengan pertumbuhan

bakteri lain terutama bakteri pembuat nanah seperti Staphyloccus aureus.

Istilah “ tetanus prone wound ” yaitu luka yang cenderung menyebabkan

penyakit tetanus antara lain luka dengan patah tulang terbuka, luka tembus, luka

1
dengan berisi benda asing, terutama pecahan kayu, luka dengan infeksi pyogenic,

luka dengan kerusakan jaringan yang luas, luka bakar luas grade II dan III, luka

superfisial yang nyata berkontaminasi dengan tanah atau pupuk kotoran binatang di

mana luka itu terlambat lebih dari 4 jam baru mendapat topical desinfektansia atau

pembersihan secara bedah, abortus dengan septis, melahirkan dengan pertolongan

persalinan yang tidak adekuat, pemotongan dan perawatan tali pusat tidak adekuat,

gigitan binatang dengan banyak jaringan nekrotik, ulserasi kulit dengan jaringan

nekrotik, segala macam tipe gangrena, operasi bedah pada saluran cema mulai dari

mulut sampai anus, otitis media puralenta. Masa inkubasi penyakit tetanus tidak

selalu sama tapi pada umumnya 8 – 12 hari, akan tetapi dapat juga 2 hari atau

beberapa minggu bahkan beberapa bulan. Bertambah pendek masa inkubasi

bertambah berat penyakit yang ditimbulkannya.

Penyakit tetanus tidak menimbulkan kekebalan pada orang yang telah

diserangnya. Angka kematian penderita tetanus sangat tinggi sekitar 50 %, angka

itu akan bertambah besar pada rumah sakit yang belum lengkap peralatan perawatan

intensifnya, mungkin lebih rendah pada rumah sakit dengan perawatan intensif

yang sudah lengkap.

Oleh sebab itu pencegahan penyakit ini sangat penting dan perlu mendapat

perhatian yang utama. Usaha yang ditempuh mengatasi penyakit ini adalah :

a. Memberikan kekebalan aktif kepada semua orang

b. Melakukan tindakan profilaksis tetanus terhadap orang yang luka secara

benar dan tepat.

c. Mengobati penderita tetanus dengan perawatan intensif secara

multidisipliner.

2
Tetanus dapat terjadi sebagai komplikasi luka, baik luka besar maupun luka

kecil, luka nyata maupun tersembunyi. Tetanus merupakan penyakit akut yang

disebabkan oleh kuman Clostridium tetani yang menghasilkan eksotoksin bersifat

anaerob. Clostridium tetani merupakan hasil gram positif, dan bersifat anaerob.

Jenis luka yang mengundang tetanus adalah luka – luka seperti vulnus

laceratum (luka robek), vulnus punctum (luka tusuk), combustio (luka bakar),

fraktur terbuka, otitis media, luka terkontaminasi, luka tali pusat.

Masa inkubasi penyakit ini adalah 1 – 54 hari, rata – rata 8 hari. Semakin lambat

debrimen dan penanganan antitoksin, semakin pendek masa inkubasinya dan

semakin buruk pula prognosisnya. Kuman masuk ke dalam luka melalui tanah,

debu atau kotoran.

Terdapat beberapa faktor yang memperburuk prognosis seperti masa inkubasi

yang pendek, stadium penyakit yang parahm penderita yang lanjut usia, neonatus,

kenaikan suhu yang tinggi, pengobatan yang lambat, adanya komplikasi seperti

status konvulsivus, gagal jantung, fraktur vertebra, pneumonia.

Ciri khas kejang pada tetanus yaitu kejang tanpa penurunan kesadaran. Dan

awitan penyakit (waktu dari timbulnya gejala pertama sehingga terjadi kejang)

adalah 24 – 72 jam.

B. Rumusan Masalah

Bagaimanakah manajemen anestesi pada pasien tetanus yang

hendak menjalankan operasi debridement?

3
C. Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui dengan jelas manajemen anestesi pada pasien

tetanus yang hendak menjalankan operasi debridement.

4
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi

Tetanus adalah penyakit akut yang ditandai dengan kekakuan otot

dan spasme, yang diakibatkan oleh toksin dari Clostridium tetani. Tetanus

merupakan penyakit yang bisa mengenai banyak orang, tidak memperdulikan

umur maupun jenis kelamin. Ada beberapa batasan mengenai penyakit tetanus,

khususnya pada neonates dan maternal. Tetanus pada neonatus dan maternal,

biasanya berhubungan erat dengan hygiene serta sanitasi saat proses

melahirkan. Tetanus didefinisikan sebagai keadaan hypertonia akut atau

kontraksi otot yang mengakibatkan nyeri (biasanya pada rahang bawah dan

leher) dan spasme otot menyeluruh tanpa penyebab lain, dan terdapat riwayat

luka ataupun kecelakaan sebelumnya. Neonatal tetanus didefinisikan sebagai

suatu penyakit yang terjadi pada anak yang memiliki kemampuan normal untuk

menyusu dan menangis pada 2 hari pertama kehidupannya tapi kehilangan

kemampuan ini antara hari ke-3-28 serta menjadi kaku dan spasme. Maternal

tetanus didefinisikan sebagai tetanus yang terjadi saat kehamilan sampai 6

minggu setelah selesai kehamilan (baik dengan kehamilan maupun abortus).10

B. Epidemiologi

Pada negara maju angka kejadian penyakit tetanus kecil, karena

angka cakupan imunisasi sudah cukup baik. Namun, pada negara yang sedang

berkembang, tetanus, masih merupakan masalah kesehatan publik yang sangat

5
besar. Dilaporkan terdapat 1 juta kasus per tahun di seluruh dunia, dengan angka

kejadian 18/100.000 penduduk per tahun serta angka kematian 300.000-

500.000 per tahun. Sebagian besar kasus pada negara berkembang adalah

tetanus neonatorum, namun angka kejadian tetanus pada dewasa juga cukup

tinggi. Hal ini mungkin dikarenakan program imunisasi yang tidak adekuat.10

Data epidemiologi yang bisa dipercaya, mengenai kejadian tetanus

di dunia, sulit untuk didapatkan. Hal ini dikarenakan tidak dilaporkannya semua

kejadian tetanus, pada sebuah penelitian di Amerika Serikat dilaporkan

sebanyak hampir 25% kejadian tetanus tidak dilaporkan.10

Angka kejadian tetanus di Indonesia masih cukup tinggi. Pada tahun

1997-2000 di Indonesia masih cukup tinggi. Pada tahun 1997-2000 di

Indonesia, angka kejadian tetanus 1,6-1,8 per 10.000 kelahiran hidup, dengan

angka kematian akibat tetanus neonatorum sebesar 7,9%.10

C. Etiologi

Clostridium tetani adalah basillus anaerobik bakteri Gram positif

anaerob yang ditemukan di tanah dan kotoran binatang. Berbentuk batang dan

memproduksi spora, memberikan gambaran klasik seperti stik drum, meski

tidak selalu terlihat. C.tetani merupakan bakteri yang motile karena memiliki

flagella, di mana menurut antigen flagella nya, dibagi menjadi 11 strain.

Namun, ke sebelas strain tersebut memproduksi neurotoksin yang sama. Spora

yang diproduksi oleh bakteri ini tahan terhadap banyak agen desinfektan baik

agen fisik maupun agen kimia. Spora C. tetani dapat bertahan dari air mendidih

selama beberapa menit (meski hancur dengan autoclave pada suhu 1210C

selama 15-20 menit).10

6
Spora atau bakteri masuk ke dalam tubuh melalui luka terbuka.

Ketika menempati tempat yang cocok (anaerob) bakteri akan berkembang dan

melepaskan toksin tetanus. Dengan konsentrasi sangat rendah, toksin ini dapat

mengakibatkan penyakit tetanus (dosis letal minimum adalah 2,5 ng/kg). Faktor

risiko dari tetanus adalah luka terbuka yang sering dalam keadaan anaerob,

cocok untuk berkembang biak bakteri C.tetani.10

D.
FISIOLOGI

Celah sinaps merupakan jarak antara membran presinaptik dan membran

post sinaptik. Lebarnya berkisar antara 20-30 nanometer dan terisi oleh suatu

lamina basalis, yang merupakan lapisan tipis dengan serat retikular seperti busa

yang dapat dilalui oleh cairan ekstraselular secara difusi5.

Terminal presinaptik mengandung vesikel yang didalamnya berisi

asetilkolin (ACh). Asetilkolin disintesis dalam sitoplasma bagian terminal

namun dengan cepat diabsorpsi ke dalam sejumlah vesikel sinaps yang kecil,

yang dalam keadaan normal terdapat di bagian terminal suatu lempeng akhir

motorik (motor end plate)4,5.

Bila suatu impuls saraf tiba di neuromuscular junction, kira-kira 125

kantong asetilkolin dilepaskan dari terminal masuk ke dalam celah sinaps. Bila

potensial aksi menyebar ke seluruh terminal, maka akan terjadi difusi dari ion-

ion kalsium ke bagian dalam terminal. Ion-ion kalsium ini kemudian diduga

mempunyai pengaruh tarikan terhadap vesikel asetilkolin. Beberapa vesikel

akan bersatu ke membran saraf dan mengeluarkan asetilkolinnya ke dalam celah

sinaps. Asetilkolin yang dilepaskan berdifusi sepanjang sinaps dan berikatan

dengan reseptor asetilkolin (AChRs) pada membran post sinaptik4,5.

7
Secara biokimiawi keseluruhan proses pada neuromuscular junction

dianggap berlangsung dalam 6 tahap, yaitu:6

1. Sintesis asetil kolin terjadi dalam sitosol terminal saraf dengan menggunakan

enzim kolin asetiltransferase yang mengkatalisasi reaksi berikut ini: Asetil-KoA

+ Kolin à Asetilkolin + KoA

2. Asetilkolin kemudian disatukan ke dalam partikel kecil terikat-membran

yang disebut vesikel sinap dan disimpan di dalam vesikel ini.

3. Pelepasan asetilkolin dari vesikel ke dalam celah sinaps merupakan tahap

berikutnya. Peristiwa ini terjadi melalui eksositosis yang melibatkan fusi

vesikel dengan membran presinaptik. Dalam keadaan istirahat, kuanta tunggal

(sekitar 10.000 molekul transmitter yang mungkin sesuai dengan isi satu vesikel

sinaps) akan dilepaskan secara spontan sehingga menghasilkan potensial

endplate miniature yang kecil. Kalau sebuah akhir saraf mengalami depolarisasi

akibat transmisi sebuah impuls saraf, proses ini akan membuka saluran Ca2+

yang sensitive terhadap voltase listrik sehingga memungkinkan aliran masuk

Ca2+ dari ruang sinaps ke terminal saraf. Ion Ca2+ ini memerankan peranan yang

esensial dalam eksositosis yang melepaskan asitilkolin (isi kurang lebih 125

vesikel) ke dalam rongga sinaps.

4. Asetilkolin yang dilepaskan akan berdifusi dengan cepat melintasi celah

sinaps ke dalam reseptor di dalam lipatan taut (junctional fold), merupakan

bagian yang menonjol dari motor end plate yang mengandung reseptor

asetilkolin (AChR) dengan kerapatan yang tinggi dan sangat rapat dengan

terminal saraf. Kalau 2 molekul asetilkolin terikat pada sebuah reseptor, maka

reseptor ini akan mengalami perubahan bentuk dengan membuka saluran dalam

8
reseptor yang memungkinkan aliran kation melintasi membran. Masuknya ion

Na+ akan menimbulkan depolarisasi membran otot sehingga terbentuk potensial

end plate. Keadaan ini selanjutnya akan menimbulkan depolarisasi membran

otot di dekatnya dan terjadi potensial aksi yang ditransmisikan disepanjang

serabut saraf sehingga timbul kontraksi otot.

5. Kalau saluran tersebut menutup, asetilkolin akan terurai dan dihidrolisis oleh

enzim asetilkolinesterase yang mengkatalisasi reaksi berikut:

Asetilkolin + H2O à Asetat + Kolin Enzim yang penting ini terdapat dengan

jumlah yang besar dalam lamina basalis rongga sinaps

6. Kolin didaur ulang ke dalam terminal saraf melalui mekanisme transport aktif

di mana protein tersebut dapat digunakan kembali bagi sintesis asetilkolin.

Setiap reseptor asetilkolin merupakan kompleks protein besar dengan saluran

yang akan segera terbuka setelah melekatnya asetilkolin. Kompleks ini terdiri dari

5 protein subunit, yatiu 2 protein alfa, dan masing-masing satu protein beta, delta,

dan gamma. Melekatnya asetilkolin memungkinkan natrium dapat bergerak secara

mudah melewati saluran tersebut, sehingga akan terjadi depolarisasi parsial dari

membran post sinaptik. Peristiwa ini akan menyebabkan suatu perubahan potensial

setempat pada membran serat otot yang disebut excitatory postsynaptic potential

(potensial lempeng akhir). Apabila pembukaan gerbang natrium telah mencukupi,

maka akan terjadi suatu potensial aksi pada membran otot yang selanjutnya

menyebabkan kontraksi otot4,5.

9
E. Patogenesis

C.tetani memerlukan tekanan oksigen yang rendah untuk

berkembang biak dan bermultiplikasi. Pada keadaan dimana jaringan sehat kaya

oksigen, pertumbuhan dan multiplikasi tidak terjadi dan spora dihilangkan oleh

fagosit.10

C. tetani memproduksi 2 toksin, tetanospasmin dan tetanolisin.

Tetanolisin, tidak berhubungan dengan patogenesis penyakit. Tetanospasmin,

atau secara umum disebut toksi tetanus adalah neurotoksin yang mengakibatkan

manifestasi dari penyakit tersebut.10

Tetanospasmin adalah protein tunggal dengan berat molekul 150

kDa, yang terbagi menjadi 2 rantai, rantai berat (100 kDa) dan rantai ringan (50

kDa), dihubungkan oleh ikatan disulfide. Toksin ini ditransportasikan secara

intra axonal menuju nuclei motorik dari saraf pusat. Sekuensi asam amino dari

tetanospasmin ini identik dengan toksin yang dihasilkan Clostridium botulism,

namun pada C.botulism, toksin tidak ditransportasikan ke susunan saraf pusat

sehingga memiliki gejala klinis yang berbeda.10

Tetanospasmin akan memulai tahapan perjalanan, dimulai pertama

dari binding (ikatan) dengan sel neuron sifat ikatannya berlangsung cepat dan

kuat. Tetanospasmin setelah berikatan dengan motor neuron terminal masuk ke

susunan saraf melalui otot di mana terdapat suasana anaerobic yang

memungkinkan C.tetani untuk hidup dan memproduksi toksin. Lalu setelah

masuk ke susunan saraf perifer, toksin akan ditransportasikan secara retrograde

menuju saraf presinaptik, di mana toksin tersebut bekerja. Tahapan kedua yaitu

10
internalisasi, tahapan ketiga yaitu translokasi, dan tahapan keempat aksi

intraseluler.10

Gambar 2.1 Empat tahapan mekanisme aksi neurotoxin clostridium

Toksin tersebut akan menghambat pelepasan transmitter inhibisi

dan secara efektif menghambat inhibisi sinyal interneuron. Tapi khususnya

toksin tersebut menghambat pengeluaran Gamma Amino Butyric Acid (GABA)

yang spesifik menginhibisi neuro motorik. Hal tersebut mengakibatkan aktivitas

tidak teregulasi dari sistem saraf motorik. Selain sistem saraf motorik, sistem

saraf otonomik juga terganggu. Peningkatan katekolamine mengakibatkan

komplikasi kardiovaskular.10

F. Patofisiologi

Tetanus disebabkan oleh eksotoksin Clostridium tetani, bakteri

bersifat obligat anaerob. Bakteri ini terdapat di mana-mana, mampu bertahan di

berbagai lingkungan ekstrim dalam periode lama karena sporanya sangat kuat.

Clostridium tetani telah diisolasi dari tanah, debu jalan, feses manusia dan

11
binatang. Bakteri tersebut biasanya memasuki tubuh setelah kontaminasi pada

abrasi kulit, luka tusuk minor, atau ujung potongan umbilikus pada neonatus;

pada 20% kasus, mungkin tidak ditemukan tempat masuknya. Bakteri juga

dapat masuk melalui ulkus kulit, abses, gangren, luka bakar, infeksi gigi, tindik

telinga, injeksi atau setelah pembedahan abdominal/pelvis, persalinan dan

aborsi. Jika organisme ini berada pada lingkungan anaerob yang sesuai untuk

pertumbuhan sporanya, akan berkembang biak dan menghasilkan toksin

tetanospasmin dan tetanolysin. Tetanospasmin adalah neurotoksin poten yang

bertanggungjawab terhadap manifestasi klinis tetanus, sedangkan tetanolysin

sedikit memiliki efek klinis.10

Gambar 2.2 Patofisiologi Tetanus

Terdapat dua mekanisme yang dapat menerangkan penyebaran

toksin ke susunan saraf pusat: (1) Toksin diabsorpsi di neuromuscular junction,

kemudian bermigrasi melalui jaringan perineural ke susunan saraf pusat, (2)

Toksin melalui pembuluh limfe dan darah ke susunan saraf pusat. Masih belum

jelas mana yang lebih penting, mungkin keduanya terlibat.12

12
Pada mekanisme pertama, toksin yang berikatan pada

neuromuscular junction lebih memilih menyebar melalui saraf motorik,

selanjutnya secara transinaptik ke saraf motorik dan otonom yang berdekatan,

kemudian ditransport secara retrograd menuju sistem saraf pusat.14,15

Gambar 2.3 Mekanisme Kerja Toksin Tetanus

Setelah stimulasi saraf perifer dan kranial, asetilkolin biasanya

dilepaskan dari vesikel end plate. Asetilkolin kemudian mengikat reseptor

spesifik pada otot, dan merangsang kontraksi. Relaksasi otot biasanya

disebabkan oleh glisin (G) rilis dari interneuron inhibitor. Glycin bekerja pada

neuron motorik untuk memblokir eksitasi dan pelepasan asetilkolin (A) pada

end plate motor. Akibat toksin tetanus (tetanospasmin) berikatan dengan

interneuron untuk mencegah pelepasan glisin dari vesikel, mengakibatkan

kurangnya sinyal penghambatan ke motor neuron. Penyumbatan rilis glysin

menyebabkan kontraksi kejang otot seperti spasme rahang dan otot leher

("lockjaw").14,15

13
Tetanospasmin yang merupakan zincdependent endopeptidase

memecah vesicleassociated membrane protein II (VAMP II atau

synaptobrevin) pada suatu ikatan peptide tunggal. Molekul ini penting untuk

pelepasan neurotransmiter di sinaps, sehingga pemecahan ini mengganggu

transmisi sinaps. Toksin awalnya mempengaruhi jalur inhibisi, mencegah

pelepasan glisin dan γ-amino butyric acid (GABA). Mencegah keluarnya

neurotransmiter inhibisi yaitu GABA dan glisin sehingga terjadi eksitasi terus-

menerus dan spasme. Kekakuan dimulai pada tempat masuk kuman atau pada

otot masseter (trismus), pada saat toxin masuk ke sungsum belakang terjadi

kekakuan yang makin berat, pada extremitas, otot-otot bergaris pada dada, perut

dan mulia timbul kejang. Bilamana toksin mencapai korteks cerebri, penderita

akan mulai mengalami kejang umum yang spontan. Hal ini merupakan

karakteristik tetanus.14,15

Otot wajah terkena paling awal karena jalur axonalnya pendek,

sedangkan neuron-neuron simpatis terkena paling akhir, mungkin akibat aksi

toksin di batang otak. Pada tetanus berat, gagalnya penghambatan aktivitas

otonom menyebabkan hilangnya kontrol otonom, aktivitas simpatis yang

berlebihan dan peningkatan kadar katekolamin. Ikatan neuronal toksin sifatnya

irreversibel, pemulihan membutuhkan tumbuhnya terminal saraf yang baru,

sehingga memanjangkan durasi penyakit ini.14,15

14
Gambar 2.4 Alur Mekanisme Kerja Toksin Tetanus

G. Manifestasi Klinis

Periode inkubasi tetanus antara 3-21 hari (rata-rata 7 hari). Pada 80-

90% penderita, gejala muncul 1-2 minggu setelah terinfeksi. Selang waktu sejak

munculnya gejala pertama sampai terjadinya spasme pertama disebut periode

onset. Periode onset maupun periode inkubasi secara signifikan menentukan

prognosis. Makin singkat (periode onset <48 jam dan periode inkubasi <7 hari)

menunjukkan makin berat penyakitnya.15

15
Tetanus memiliki gejala klinis yang luas dan beragam. Namun dapat

dibagi menjadi 4 tipe secara klinik, yaitu tetanus generalized, localized,

cephalic dan neonatal. Variasi gambaran klinik ini hanya menunjukkan tempat

dimana toksin tersebut bekerja, bukan bagaimana toksin tersebut bekerja.10

1. Tetanus generalized adalah tetanus yang paling sering dijumpai. Gejalanya

adalah, trismus, kekauan otot maseter, punggung serta bahu. Gejala lain,

juga bisa didapatkan antara lain opistotonus, posisi dekortikasi, serta

ekstensi dari ekstremitas bawah.10

2. Tetanus localized gejalanya meliputi kekakuan di daerah dimana terdapat

luka (hanya sebatas daerah terdapat luka), biasanya ringan, bertahan

beberapa bulan, dan sembuh dengan sendirinya. Pasien kadang mengalami

kelemahan, kekakuan serta nyeri pada daerah yang terkena tetanus

localized. 10

3. Tetanus cephalic meliputi gangguan pada otot yang diperantarai oleh

susunan saraf perifer bagian bawah. Biasanya terjadi setelah kecelakaan

pada daerah wajah dan leher. Sering gejalanya agak membingungkan,

seperti disfagia, trismus, dan focal cranial neuropathy. Namun dengan

perjalanan penyakit dapat timbul parese wajah, disfagia serta gangguan

pada otot ekstraokular. Pada beberapa kasus tetanus cephalic

mengakibatkan tetanus ophthalmologic, supranuclear oculomotor palsy

serta sindroma Horner.10

4. Tetanus neonatal, biasanya terjadi karena proses kebersihan saat melahirkan

tidak bersih. Biasanya terjadi pada minggu kedua kehidupan, ditandai oleh

kelemahan dan ketidakmampuan menyusu, kadang gangguan otonomik

16
berupa tekanan darah yang labil (takikardia maupun bradikardi),

peningkatan respirasi serta juga hiperpireksia.10

Tetanus memiliki gambaran klinis dengan ciri khas trias rigiditas

otot, spasme otot, dan ketidakstabilan otonom. Gejala awalnya meliputi

kekakuan otot, lebih dahulu pada kelompok otot dengan jalur neuronal pendek,

karena itu yang tampak pada lebih dari 90% kasus saat masuk rumah sakit

adalah trismus, kaku leher, dan nyeri punggung. Keterlibatan otot-otot wajah

dan faringeal menimbulkan ciri khas risus sardonicus, sakit tenggorokan, dan

disfagia. Peningkatan tonus otot-otot trunkal mengakibatkan opistotonus.

Kelompok otot yang berdekatan dengan tempat infeksi sering terlibat,

menghasilkan penampakan tidak simetris.14,15,17

Spasme otot muncul spontan, juga dapat diprovokasi oleh stimulus

fisik, visual, auditori, atau emosional. Spasme otot menimbulkan nyeri dan

dapat menyebabkan ruptur tendon, dislokasi sendi serta patah tulang. Spasme

laring dapat terjadi segera, mengakibatkan obstruksi saluran nafas atas akut dan

respiratory arrest. Pernapasan juga dapat terpengaruh akibat spasme yang

melibatkan otot-otot dada; selama spasme yang memanjang, dapat terjadi

hipoventilasi berat dan apnea yang mengancam nyawa.14,17 Tanpa fasilitas

ventilasi mekanik, gagal nafas akibat spasme otot adalah penyebab kematian

paling sering. Hipoksia biasanya terjadi pada tetanus akibat spasme atau

kesulitan membersihkan sekresi bronkial yang berlebihan dan aspirasi. Spasme

otot paling berat terjadi selama minggu pertama dan kedua, dan dapat

berlangsung selama 3 sampai 4 minggu, setelah itu rigiditas masih terjadi

sampai beberapa minggu lagi.15

17
Tetanus berat berkaitan dengan hyperkinesia sirkulasi, terutama bila

spasme otot tidak terkontrol baik. Gangguan otonom biasanya mulai beberapa

hari setelah spasme dan berlangsung 1-2 minggu. Meningkatnya tonus simpatis

biasanya dominan menyebabkan periode vasokonstriksi, takikardia dan

hipertensi. Autonomic storm berkaitan dengan peningkatan kadar katekolamin.

Keadaan ini silih berganti dengan episode hipotensi, bradikardia dan asistole

yang tiba-tiba. Gambaran gangguan otonom lain meliputi salivasi, berkeringat,

meningkatnya sekresi bronkus, hiperpireksia, stasis lambung dan ileus.14,15

Pada keadaan berat dapat timbul berbagai komplikasi. Intensitas

spasme paroksismal kadang cukup untuk mengakibatkan rupture otot spontan

dan hematoma intramuskular. Fraktur kompresi atau subluksasi vertebra dapat

terjadi, biasanya pada vertebrathorakalis.4 Gagal ginjal akut merupakan

komplikasi tetanus yang dapat dikenali akibat dehidrasi, rhabdomiolisis karena

spasme, dan gangguan otonom. Komplikasi lain meliputi atelektasis,

penumonia aspirasi, ulkus peptikum, retensi urine, infeksi traktus urinarius,

ulkus dekubitus, thrombosis vena, dan thromboemboli.15

H. Klasifikasi

Terdapat beberapa sistem penilaian tetanus. Skala yang diusulkan

Ablett adalah yang paling banyak digunakan pada Tabel 2.1.5

Tabel 2.1 Klasifikasi Derajat Keparahan Tetanus Berdasarkan Ablett5

Derajat Tingkat Keparahan Gejala

1 Ringan Trismus ringan, spastisitas menyeluruh,


tidak ada yang membahayakan respirasi,
tidak ada spasme, tidak ada disfagia
2 Sedang Trismus sedang, rigiditas, spasme singkat,
disfagia ringan, keterlibatan respirasi
sedang, frekuensi pernapasan > 30 x/menit

18
3 Berat Trismus berat, rigiditas menyeluruh,
spasme memanjang, disfagia berat,
serangan apneu, denyut nadi >120 x/menit,
frekuensi pernapasan >40 x/menit

4 Sangat berat Derajat 3 disertai gangguan otonomik

Selain skoring Ablett, terdapat sistem skoring untuk menilai prognosis tetanus

seperti Phillips score dan Dakar score. Kedua sistem skoring ini memasukkan

kriteria periode inkubasi dan periode onset, begitu pula manifestasi neurologis

dan kardiak. Phillips score juga memasukkan status imunisasi pasien. Phillips

score <9, severitas ringan; 9-18, severitas sedang; dan >18, severitas berat.5

Tabel 2.2 Phillips score5

Faktor Skor
Masa Inkubasi
 <48 jam 5
 2-5 hari 4
 5-10 hari 3
 10-14 hari 2
 >14 hari 1
Lokasi infeksi
 Organ dalam dan umbilikus 5
 Kepala, leher, dan badan 4
 Perifer proksimal 3
 Perifer distal 2
 Tidak diketahui 1
Status proteksi
 Tidak ada 10
 Mungkin ada atau imunisasi pada ibu bagi
pasien-pasien neonatus 8
 Terlindungi >10 tahun 4
 Terlindungi <10 tahun 2
 Proteksi lengkap 0
Faktor-faktor komplikasi
 Cedera atau penyakit yang mengancam
nyawa 10
 Cedera berat atau penyakit yang tidak
segera mengancam nyawa 8
 Ciedera atau penyakit yang tidak
mengancam nyawa 4
 Cedera atau penyakit minor 2
 ASA grade I 0

19
Dakar score 0-1, severitas ringan dengan mortalitas 10%; 2-3, severitas sedang

dengan mortalitas 10-20%; 4, severitas berat dengan mortalitas 20-40%; 5-6,

severitas sangat berat dengan mortalitas >50%.5

Tabel 2.3 Dakar score5

Faktor Dakar score


prognosis Score 1 Score 2
Periode inkubasi <7 hari ≥7 hari atau tidak diketahui
Periode onset <2 hari ≥2 hari
Tempat masuk Umbilikus, luka bakar, Selain dari yang telah disebut,
uterus, fraktur terbuka, atau tidak diketahu
luka operasi, injeksi
intramuskular
Spasme Ada Tidak ada
Demam >38,4˚C <38,4˚C
Takikardi Dewasa >120 kali/menit Dewasa <120 kali/menit
Neonatus >150 kali/menit Neonatus <150 kali/menit

I. Diagnosis

Diagnosis tetanus sudah cukup kuat hanya dengan berdasarkan

anamnesis serta pemeriksaan fisik. Pemeriksaan kultur C.tetani pada luka,

hanya merupakan penunjang diagnosis. Menurut WHO, adanya trismus, atau

risus sardonikus atau spasme otot yang nyeri serta biasanya didahului oleh

riwayat trauma sudah cukup untuk menegakkan diagnosis.10

Diagnosis tetanus adalah murni diagnosis klinis berdasarkan riwayat

penyakit dan temuan saat pemeriksaan. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan

uji spatula, dilakukan dengan menyentuh dinding posterior faring menggunakan

alat dengan ujung yang lembut dan steril. Hasil tes positif jika terjadi kontraksi

rahang involunter (menggigit spatula) dan hasil negatif berupa reflex muntah.

Laporan singkat The American Journal of Tropical Medicine and Hygiene

menyatakan bahwa uji spatula memiliki spesifisitas tinggi (tidak ada hasil

positif palsu) dan sensitivitas tinggi (94% pasien terinfeksi menunjukkan hasil

20
positif). Pemeriksaan darah dan cairan cerebrospinal biasanya normal. Kultur

C. tetani dari luka sangat sulit (hanya 30% positif), dan hasil kultur positif

mendukung diagnosis, bukan konfirmasi.12

Beberapa keadaan yang dapat disingkirkan dengan pemeriksaan

cermat adalah meningitis, perdarahan subarachnoid, infeksi orofacial serta

arthralgia temporomandibular yang menyebabkan trismus, keracunan

strychnine, tetani hipokalsemia, histeri, encefalitis, terapi phenotiazine, serum

sickness, epilepsi dan rabies.12

J. Penatalaksanaan

Ada tiga sasaran penatalaksanaan tetanus, yakni: (1) membuang

sumber tetanospasmin; (2) menetralisasi toksin yang tidak terikat; (3) perawatan

penunjang (suportif) sampai tetanospasmin yang berikatan dengan jaringan

telah habis dimetabolisme.3,4

1. Membuang Sumber Tetanospasmin

Luka harus dibersihkan secara menyeluruh dan didebridement untuk

mengurangi muatan bakteri dan mencegah pelepasan toksin lebih lanjut.

Antibiotika diberikan untuk mengeradikasi bakteri, sedangkan efek untuk

tujuan pencegahan tetanus secara klinis adalah minimal. Pada penelitian di

Indonesia, metronidazole telah menjadi terapi pilihan di beberapa pelayanan

kesehatan. Metronidazole diberikan secara iv dengan dosis inisial 15

mg/kgBB dilanjutkan dosis 30 mg/kgBB/hari setiap 6 jam selama 7-10 hari.

Metronidazole efektif mengurangi jumlah kuman C. tetani bentuk vegetatif.

Sebagai lini kedua dapat diberikan penicillin procain 50.000-100.000

U/kgBB/hari selama 7-10 hari, jika hipersensitif terhadap penicillin dapat

21
diberi tetracycline 50 mg/kgBB/hari (untuk anak berumur lebih dari 8

tahun). Penicillin membunuh bentuk vegetatif C. tetani. Sampai saat ini,

pemberian penicillin G 100.000 U/kgBB/hari iv, setiap 6 jam selama 10 hari

direkomendasikan pada semua kasus tetanus. Sebuah penelitian

menyatakan bahwa penicillin mungkin berperan sebagai agonis terhadap

tetanospasmin dengan menghambat pelepasan asam aminobutirat gama

(GABA). 4,14

2. Netralisasi toksin yang tidak terikat

Antitoksin harus diberikan untuk menetralkan toksin-toksin yang belum

berikatan. Setelah evaluasi awal, human tetanus immunoglobulin (HTIG)

segera diinjeksikan intramuskuler dengan dosis total 3.000-10.000 unit,

dibagi tiga dosis yang sama dan diinjeksikan di tiga tempat berbeda. Tidak

ada konsensus dosis tepat HTIG. Rekomendasi British National Formulary

adalah 5.000-10.000 unit intravena. Untuk bayi, dosisnya adalah 500 IU

intramuskular dosis tunggal. Sebagian dosis diberikan secara infiltrasi di

tempat sekitar luka; hanya dibutuhkan sekali pengobatan karena waktu

paruhnya 25-30 hari. Makin cepat pengobatan diberikan, makin efektif.

Kontraindikasi HTIG adalah riwayat hipersensitivitas terhadap

immunoglobulin atau komponen human immunoglobulin sebelumnya;

trombositopenia berat atau keadaan koagulasi lain yang dapat merupakan

kontraindikasi pemberian intra muskular. Bila tidak tersedia maka

digunakan ATS dengan dosis 100.000-200.000 unit diberikan 50.000 unit

intramuscular dan 50.000 unit intravena pada hari pertama, kemudian

60.000 unit dan 40.000 unit intramuskuler masing-masing pada hari kedua

22
dan ketiga. Setelah penderita sembuh, sebelum keluar rumah sakit harus

diberi immunisasi aktif dengan toksoid, karena seseorang yang sudah

sembuh dari tetanus tidak memiliki kekebalan.4,14,15

3. Pengobatan suportif

Penatalaksanaan lebih lanjut terdiri dari terapi suportif sampai efek toksin

yang telah terikat habis. Semua pasien yang dicurigai tetanus sebaiknya

ditangani di ICU agar bisa diobservasi secara kontinu. Untuk

meminimalkan risiko spasme paroksismal yang dipresipitasi stimulus

ekstrinsik, pasien sebaiknya dirawat di ruangan gelap dan tenang. Pasien

diposisikan agar mencegah pneumonia aspirasi. Cairan intravena harus

diberikan, pemeriksaan elektrolit serta analisis gas darah penting sebagai

penuntun terapi.4

Penanganan jalan napas merupakan prioritas. Spasme otot, spasme

laring, aspirasi, atau dosis besar sedatif semuanya dapat mengganggu

respirasi. Sekresi bronkus yang berlebihan memerlukan tindakan suctioning

yang sering.15 Trakeostomi ditujukan untuk menjaga jalan nafas terutama

jika ada opistotonus dan keterlibatan otot-otot punggung, dada, atau distres

pernapasan.17 Kematian akibat spasme laring mendadak, paralisis

diafragma, dan kontraksi otot respirasi tidak adekuat sering terjadi jika tidak

tersedia akses ventilator.14

Spasme otot dan rigiditas diatasi secara efektif dengan sedasi. Pasien

tersedasi lebih sedikit dipengaruhi oleh stimulus perifer dan kecil

kemungkinannya mengalami spasme otot.4 Diazepam efektif mengatasi

spasme dan hipertonisitas tanpa menekan pusat kortikal. Dosis diazepam

23
yang direkomendasikan adalah 0,1-0,3 mg/kgBB/ kali dengan interval 2-4

jam sesuai gejala klinis, dosis yang direkomendasikan untuk usia <2 tahun

adalah 8 mg/kgBB/hari oral dalam dosis 2-3 mg setiap 3 jam. Spasme harus

segera dihentikan dengan diazepam 5 mg per rektal untuk berat badan <10

kg dan 10 mg per rektal untuk anak dengan berat badan ≥10 kg, atau

diazepam intravena untuk anak 0,3 mg/kgBB/kali. Setelah spasme berhenti,

pemberian diazepam dilanjutkan dengan dosis rumatan sesuai keadaan

klinis. Alternatif lain, untuk bayi (tetanus neonatorum) diberikan dosis

awitan 0,1-0,2 mg/kgBB iv untuk menghilangkan spasme akut, diikuti infus

tetesan tetap 15-40 mg/kgBB/hari. Setelah 5-7 hari dosis diazepam

diturunkan bertahap 5-10 mg/hari dan dapat diberikan melalui pipa

orogastrik. Dosis maksimal adalah 40 mg/kgBB/hari. Tanda klinis membaik

bila tidak dijumpai spasme spontan, badan masih kaku, kesadaran membaik

(tidak koma), tidak dijumpai gangguan pernapasan. Tambahan efek sedasi

bisa didapat dari barbiturate khususnya phenobarbital dan phenotiazine

seperti chlorpromazine, penggunaannya dapat menguntungkan pasien

dengan gangguan otonom.14,15 Phenobarbital diberikan dengan dosis 120-

200 mg intravena, dan diazepam dapat ditambahkan terpisah dengan dosis

sampai 120 mg/hari. Chlorpromazine diberikan setiap 4-8 jam dengan dosis

dari 4-12 mg bagi bayi sampai 50-150 mg bagi dewasa. Morphine bisa

memiliki efek sama dan biasanya digunakan sebagai tambahan sedasi

benzodiazepine.4

Jika spasme tidak cukup terkontrol dengan benzodiazepine, dapat

dipilih pelumpuh otot nondepolarisasi dengan intermittent positive-pressure

24
ventilation (IPPV). Tidak ada data perbandingan obat-obat pelumpuh otot

pada tetanus, rekomendasi didapatkan dari laporan kasus. Pancuronium

harus dihindari karena efek samping simpatomimetik. Atracurium dapat

sebagai pilihan. Vecuronium juga telah digunakan karena stabil pada

jantung.5,14,19 Pasien tetanus berat sering kali membutuhkan IPPV selama 2

hingga 3 minggu sampai spasme mereda. Insiden ventilator-associated

pneumonia pada pasien-pasien tetanus sebesar 52,6%. Infeksi nosokomial

umum terjadi karena lamanya perjalanan penyakit tetanus dan masih

merupakan penyebab penting kematian. Pencegahan komplikasi respirasi

meliputi perawatan mulut sangat teliti, fisioterapi dada dan suction trakea.

Sedasi adekuat selama prosedur invasif mencegah provokasi spasme atau

ketidakstabilan otonom. 3,14,17

Instabilitas otonom terjadi beberapa hari setelah onset spasme umum

dan fatality ratenya 11-28%. Manifestasi berupa hipertensi labil, takikardia,

dan demam. Berbagai gangguan kardiovaskular seperti disritmia dan infark

miokard serta kolaps sirkulasi sering menyebabkan kematian.3,17 Tanda

overaktivitas simpatis yaitu takikardia fluktuatif, hipertensi yang kadang

diikuti hipotensi, pucat dan berkeringat sering tampak beberapa hari setelah

onset spasme otot.4,5 Henti jantung tiba-tiba umum terjadi dan dikatakan

dapat dipresipitasi oleh kombinasi kadar katekolamin yang tinggi dan kerja

langsung toksin tetanus pada miokardium. Aktivitas simpatis yang

memanjang dapat berakhir dengan hipotensi dan bradikardi. Aktivitas

parasimpatis berlebihan dapat menyebabkan sinus arrest, dikatakan karena

kerusakan langsung nucleus vagus oleh toksin tetanus. Instabilitas otonom

25
sulit diobati. Fluktuasi tekanan darah membutuhkan obat-obat dengan

waktu paruh singkat. Terapi konvensional terdiri dari sedasi dalam sebagai

terapi lini pertama, menggunakan benzodiazepine dosis besar, morphine,

dan/atau chlorpromazine. Saat ini, magnesium sulfat intravena dicoba untuk

mengendalikan spasme dan disfungsi otonom; dosis loading 5 g (atau 75

mg/kg) IV dilanjutkan 1 sampai 3 g/jam sampai spasme terkontrol telah

digunakan untuk mendapatkan konsentrasi serum 2 sampai 4 mmol/L.

Untuk menghindari overdosis, dimonitor reflek patella. Beta blocker dapat

menyebabkan hipotensi berat. Episode hipotensi yang tidak membaik

dengan penambahan volume intravaskular membutuhkan inotropic.15

Atropin dosis tinggi, lebih dari 100 mg/jam, telah dianjurkan pada keadaan

bradikardia.14 Tidak ada regimen terapi yang dipercaya efektif secara

universal untuk instabilitas otonom.16

Tetanus terbukti secara klinis dan biokimia menyebabkan aktivitas

simpatis berlebihan dan katabolisme protein sehingga pemeliharaan nutrisi

sangat diperlukan. Nutrisi buruk dan penurunan berat badan terjadi cepat

karena disfagia, gangguan fungsi gastrointestinal dan peningkatan

metabolisme, menurunkan daya tahan tubuh sehingga memperburuk

prognosis.14 Nutrisi parenteral total mengandung glukosa hipertonis dan

insulin dalam jumlah cukup untuk mengendalikan kadar gula darah, dapat

menekan katabolisme protein. Formula asam amino sangat membantu

membatasi katabolisme protein. Pada hari pertama perlu pemberian cairan

secara intravena sekaligus pemberian obat-obatan, dan bila sampai hari ke-

3 infus belum dapat dilepas sebaiknya dipertimbangkan pemberian nutrisi

26
secara parenteral. Setelah spasme mereda dapat dipasang sonde lambung

untuk makanan dan obat-obatan dengan perhatian khusus pada risiko

aspirasi.4

Emboli paru juga merupakan salah satu penyebab kematian,

sehingga banyak digunakan antikoagulan secara rutin seperti heparin

subkutan; risiko thromboemboli dan perdarahan harus dipertimbangkan.

Gerakan pasif harus terus diberikan jika digunakan pelumpuh otot.4

J. Prognosis

Perjalanan penyakit tetanus yang cepat, menandakan prognosa yang

jelek. Selain itu umur dan tanda-tanda vital juga menunjukkan prognosis dari

penyakit tetanus. 10

Tabel 2.4 Faktor-faktor Prognosis yang Menunjukkan Perburukan


Penyakit Tetanus10

Tetanus Dewasa Neonatal Tetanus


Umur lebih dari 70 tahun Kejadian umur yang lebih muda,
kelahiran premature
Periode inkubasi < 7 hari Inkubasi < dari 6 hari
Waktu saat gejala awal muncul Keterlambatan penanganan di rumah
sampai penangangan di rumah sakit
sakit
Adanya luka bakar, luka bekas
operasi yang kotor
Onset periode < 48 jam

Frekuensi jantung > 140 x/menit


Tekanan darah sistolik > 140
mmHg
Spasme yang berat
Temperatur > 38.50C

K. Komplikasi

Komplikasi yang berbahaya dari tetanus adalah hambatan pada jalan

napas, sehingga pada tetanus yang berat, terkadang memerlukan bantuan

27
ventilator. Kejang yang berlangsung terus menerus dapat mengakibatkan

fraktur dari tulang spinal dan tulang panjang, serta rhabdomiolisis yang sering

diikuti oleh gagal ginjal akut. Salah satu komplikasi yang agak sulit ditangani

adalah gangguan otonom, karena pelepasan katekolamin yang tidak terkontrol.

Gangguan otonom ini meliputi hipertensi dan takikardi yang kadang berubah

menjadi hipotensi dan bradikardi.10

Pasien dengan tetanus juga beresiko terkena infeksi nosocomial,

karena masa perawatan yang rata-rata agak lama. Kebutuhan nutrisi sering

kurang memadai. Pada kasus dengan spasme abdomen yang cukup berat,

pemasangan kateter vena sentral untuk nutrisi dapat dipertimbangkan, namun

cara ini sulit dilakukan pada negara berkembang. Pada negara kita, kita

menggunakan terapi cairan untuk memperbaiki status gizi dan kebutuhan

hidrasi pasien.10

28
BAB III

PEMBAHASAN

Tujuan pengobatan pada pasien dengan tetanus meliputi berikut ini:9

 Memulai terapi suportif

 Debridement pada luka untuk membasmi spora dan mengubah kondisi

untuk menghambat perkembangan spora.

 Menghentikan produksi toksin dalam luka

 Menetralkan racun terikat

 Mengendalikan manifestasi penyakit

 Mengelola komplikasi

Pasien dengan tetanus harus dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Jika

fasilitas tidak memiliki ICU, pasien harus dipindahkan dengan ambulans yang

lengkap dengan perawatan kritis. Pasien harus dirawat di ICU karena risiko kejang

refleks, lingkungan yang gelap dan tenang harus dipertahankan untuk pasien

tetanus. Prosedur yang tidak perlu dan manipulasi harus dihindari.9

Intubasi profilaksis harus dipertimbangkan secara serius pada semua pasien

tetanus dengan manifestasi klinis sedang sampai parah. Mencoba intubasi

endotrakeal dapat menyebabkan spasme dari refleks laring yang parah, persiapan

harus dipersiapkan untuk kontrol jalan napas dengan mesin ventilator saat bedah

darurat. Teknik yang cepat untuk intubasi (misalnya, dengan suksinilkolin)

dianjurkan untuk menghindari terjadinya komplikasi ini.9

Trakeostomi harus dilakukan pada pasien yang membutuhkan intubasi

selama lebih dari 10 hari. Trakeostomi juga direkomendasikan bila sudah terjadi

29
kejang umum pertama. Kemungkinan pengembangan tetanus langsung berkorelasi

dengan karakteristik luka. Semua jenis luka bisa menjadi faktor resiko terjadinya

tetanus. Luka yang paling rentan adalah luka yang sudah terkontaminasi atau yang

disebabkan oleh trauma tumpul atau gigitan. Luka harus dibersihkan dan

didebridement dengan benar. Dalam banyak kasus tetanus, disebabkan karena luka,

dan debridement memberikan manfaat yang signifikan. Jika debridement

diindikasikan, tindakan hanya bisa dilakukan setelah pasien dalam kondisi stabil.

Apabila terdapat abses, harus dibersihkan dan dikeringkan karena berisiko

melepaskan toksin tetanospasmin ke dalam aliran darah, manipulasi luka harus

ditunda sampai beberapa jam setelah pemberian antitoksin.9

Hanya sedikit bukti yang merekomendasikan protokol anestesi tertentu

untuk prosedur bedah pada pasien tetanus seperti debridement luka dan

trakeostomi. Tantangan utama terletak pada kontrol kekakuan otot dan kejang,

gangguan otonom dan pencegahan komplikasi. Pasien harus dibius secara dalam

dan kemungkinan hingga lumpuh untuk mencegah terjadinya krisis hipertensi dan

kejang selama prosedur. Wajib untuk menghindari rangsangan yang tidak

diperlukan dan premedikasi dengan obat penenang dan analgesik. Manajemen awal

dari kejang otot melibatkan sedasi dan ruang yang tenang dan gelap.

Benzodiazepin, barbiturate, antikonvulsan, narkotika, baclofen, dantrolen, dan

propofol telah berhasil digunakan. Benzodiazepin meningkatkan gamma amino

butyric acid (GABA) agonis, dengan menghambat inhibitor endogen pada reseptor

GABA. Diazepam dapat diberikan dengan berbagai rute, namun semakin lama akan

bertindak sebagai metabolit (oxazepam dan desmethyldiazepan) yang dapat

menyebabkan penumpukan dan koma yang berkepanjangan. Midazolam juga sudah

30
sering digunakan. Sedasi tambahan yang bisa digunakan yaitu fenobarbital (yang

dapat meningkatkan aktivitas GABAergic) dan clorpromazin. Baclofen benar-

benar meringankan kejang saat pemberian intratekal, namun beresiko menimbulkan

depresi pernapasan. Penggunaan dantrole untuk mengontrol kejang juga telah

diteliti.13

Bila gagal mengendalikan kejang dengan benzodiazepine, nondepolarizing

muscle relaxant dapat digunakan. Agen nondepolarisasi menempati reseptor pasca-

sinaptik, mencegah transmisi neuromuskuler asetilkolin oleh inhibition competitive

dan menyebabkan relaksasi otot. Obat neuromuscular blocking yang mengandung

steroid harus dihindari untuk menghindari kelemahan yang berkepanjangan.

Pancuronium bisa memperburuk hipertensi dan rucoronium telah berhasil

digunakan. Depolarisasi neuromuscular blocker suksinilkolin harus digunakan

dengan hati-hari karena dapat memicu terjadinya hyperkalemia. Ini mungkin dapat

berhubungan dengan adanya gagal ginjal akut yang mengarah ke hyperkalemia atau

myoblobinuria. Propofol dapat digunakan untuk kontrol kejang dan spasme tanpa

perlu ditambah dengan obat neuromuscular blocking.13

Agen anestesi yang dimasukkan melalui intravena juga memerlukan adanya

obat penenang. Mepivicaine (epidural) dan bupivakain (spinal) sering berhasil

digunakan untuk mengobati ketidakstabilan otonom tanpa menimbulkan

komplikasi yang berhubungan dengan teknik neuraksial, namun membutuhkan

infus norepinephrine untuk mempertahankan tekanan arteri. Anestesi spinal telah

digunakan untuk debridement ekstremitas bawah pada pasien tetanus dengan

derajat ringan yang tidak memerlukan intubasi trakeal. Ada beberapa literatur yang

meneliti keamanan dari anestesi volatile. Agen anestesi volatile meningkatkan

31
aktivitas reseptor postsynaptic untuk menghambat sementara aktivitas pada saluran

rangsangan simpatik. Sevoflurene mengurangi tetani dan memungkinkan kontrol

jalan napas dan ventilasi.13

Untuk pasien dengan tetanus berat, gangguan elektrolit dari disfungsi ginjal

harus diperbaiki terlebih dahulu sebelum dilakukan operasi. Pemantauan invasif

harus diamankan, dan infus obat untuk manajemen intra-operatif dari gangguan

otonom harus dipersiapkan sebelum melanjutkan prosedur pembedahan. Idealnya,

pasien yang akan didebridement dan trakeostomi harus dipertimbangkan menjalani

anestesi dan pembedahan sebelum disfungsi otonomik parah berkembang.2

Pada penelitian Reena Mahajan, et al (2014), mereka menggunakan general

anestesi pada kasus seorang anak yang akan dijadwalkan operasi karena fraktur

pada lengannya. Fraktur ini kedua kalinya terjadi pada anak tersebut yang dimana

tetanus sudah mulai berkembang akibat fraktur yang pertama. Manajemen awal

yang dilakukan dengan intravena diazepam 7.5 mg QID, fenobarbital 500 mg dalam

100 ml normal saline (N.S), dan metronidazole 250 mg TDS. Setelah premedikasi

dengan midazolam 1.5 mg dan fentanyl 50µg, setelah preoksigenasi selama 3 menit,

induksi dilakukan dengan propofol 60 mg, vecuronium 2,5 mg, berventilasi dengan

O2 + N2O dengan perbandingan 50:50, sevoflurane 2% dan intubasi trakea

dilakukan dengan 5,5 ID dipasang pipa endotrakeal PVC. Anestesi dipertahankan

dengan sevoflurane 2% dan vecuronium bila diperlukan. Tanda vital intra operasi

dalam kondisi stabil. Setelah menyelesaikan operasi, pasien di ekstubasi dan

berpindah ke ruang pemulihan (recovery room). Hanya ada sedikit bukti untuk

merekomendasikan teknik anastesi khusus untuk pasien tetanus untuk operasi.

Kebanyakan manajemen anestesi didasarkan pada bukti-bukti yang terbatas.

32
Namun, dalam kasus ini digunakan sevoflurane dan vecuronium dan menunjukkan

hasil yang baik, studi lebih lanjut diperlukan untuk membangun efektivitas dan

meningkatkan keamanan bagi pasien tetanus. Tantangan utama terletak pada

kontrol kekakuan otot dan kejang, gangguan otonom dan pencegahan komplikasi.13

Disfungsi otonom adalah komplikasi yang paling serius yang sering terjadi

ditandai dengan hipertensi labil, takikardi, aritmia, banyak berkeringat, demam,

peningkatan CO2, peningkatan katekolamin, dan kemudian hipotensi. Propanolol,

labetolol, dan esmolol telah berhasil digunakan. Clonidine dapat mengurangi aliran

simpatis, sehingga, mengurangi tekanan arteri, denyut jantung, dan pelepasan

katekolamin dari medulla adrenal. Efek lain yang terdapat pada clonidine bisa

bersifat sedasi dan anxiolysis. Mepivicaine epidural dan bupivakain spinal telah

diteliti dapat mengurangi ketidakstabilan kardiovaskular.13

Beberapa obat menunjukkan potensi untuk digunakan di masa depan.

Sodium valproate dapat menghambat katabolisme GABA, sehingga mencegah efek

klinis dari toksin tetanus. Dexmedetomidine, agonis α2-adrenergik, dapat

mengurangi over aktivitas saraf simpatis. Adenosine mengurangi pelepasan

norepinefrin presinaptik dan efek inotropik katekolamin yang antagonis.13

33
BAB IV

KESIMPULAN

Hanya ada sedikit bukti untuk merekomendasikan teknik khusus anestesi

untuk pasien tetanus yang akan dioperasi. Ketika terjadi luka, luka harus segera

dibersihkan dan harus pembedahan debridement. Jika debridement diindikasikan,

tindakan hanya bisa dilakukan setelah pasien dalam kondisi stabil. Tantangan utama

anestesi pada pasien tetanus terletak pada kontrol kekakuan otot dan kejang,

gangguan otonom dan pencegahan komplikasi. Manajemen awal dari kejang otot

melibatkan sedasi dan ruang yang tenang dan gelap. Benzodiazepin, barbiturate,

antikonvulsan, narkotika, baclofen, dantrolen, dan propofol telah berhasil

digunakan.

Intubasi profilaksis harus dipertimbangkan secara serius pada semua pasien

tetanus dengan manifestasi klinis sedang sampai parah. Mencoba intubasi

endotrakeal dapat menyebabkan spasme dari refleks laring yang parah, persiapan

harus dipersiapkan untuk kontrol jalan napas dengan mesin ventilator saat bedah

darurat.

Anestesi spinal telah digunakan untuk debridement ekstremitas bawah pada

pasien tetanus dengan derajat ringan yang tidak memerlukan intubasi trakeal.

Mepivicaine (epidural) dan bupivakain (spinal) sering berhasil digunakan untuk

mengobati ketidakstabilan otonom tanpa menimbulkan komplikasi yang

berhubungan dengan teknik neuraksial, namun membutuhkan infus norepinephrine

untuk mempertahankan tekanan arteri. Untuk pasien dengan tetanus berat,

gangguan elektrolit dari disfungsi ginjal harus diperbaiki terlebih dahulu sebelum

34
dilakukan operasi. Pemantauan invasif harus diamankan, dan infus obat untuk

manajemen intra-operatif dari gangguan otonom harus dipersiapkan sebelum

melanjutkan prosedur pembedahan.

Debridement ekstremitas atas dapat menggunakan general anestesi

Manajemen awal yang dilakukan dengan intravena diazepam, fenobarbital, dan

metronidazole. Setelah premedikasi dengan midazolam dan fentanyl, setelah

preoksigenasi selama 3 menit, induksi dilakukan dengan propofol, vecuronium,

berventilasi dengan O2 + N2O dengan perbandingan 50:50, sevoflurane 2% dan

intubasi trakea dilakukan dengan 5,5 ID dipasang pipa endotrakeal PVC. Anestesi

dipertahankan dengan sevoflurane 2% dan vecuronium bila diperlukan.

35
DAFTAR PUSTAKA

1. Adams. R.D. 1997. Tetanus in: Principles of New'ology,McGraw-Hill , 1205-


1207.
2. Bajaj, Pramila. 2009. Tetanus: Anaesthetic Management. Indian Journal of
Anaesthesia 2009; 53(3):367-368.

3. Cook TM, Protheroe RT, Handel JM. Tetanus: a review of the literature. Br J
Anaesth.2001;87(3):477-87.

4. Edlich RF, Hill LC, Mahler CA, Cox MJ, Becker DG, Horowitz JH, et al.
Management and prevention of tetanus. Niger J Paed. 2003;13(3):139-
54.

5. Farrar JJ, Yen LM, Cook T, Fairweather N, Binh N, Parry J, et al. 2000.
Neurological aspects of tropical disease: tetanus. J Neurol Neurosurg
Psychiatry; 69:292-301.

6. Gilroy, John MD, et al: Tetanus in: Basic Neurology, Ed.1.982, 229-230.

7. Harrison: Tetanus in: Principles of lnternal Medicine, volume 2, ed. 13 th,


McGrawHill. Inc,New York, 1994, .577-579.

8. Hendarwanto. 1987. llmu Penyakit Dalam, Jilid 1. Balai Penerbit FK UI,


Jakarta, hal. 49- 51.

9. Hinfey, Patrick B. 2016. Tetanus Treatment & Management. Medscape.


http://emedicine.medscape.com/article/229594-treatment#d9 . Diakses
tanggal 15 Februari 2017 pukul 15.22 WIB.

10. Ismanoe, Gatoet. Tetanus Dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
VI. Jakarta: Interna Publishing; hal. 639-42.

11. Lipman J. 2009. Tetanus. In: Bersten AD, Soni N, eds. Oh’s Intensive Care
Manual. 6th ed. Philadelphia: Butterworth Heinemann Elsevier; p.593-
7.

12. Mahadewa TGB, Maliawan S. 2009. Diagnosis & Tatalaksana Kegawat


Daruratan Tulang Belakang.Jakarta: CV Sagung Seto.

13. Reena M., Amit Kumar and Shiv Kumar Singh. 2014. General anesthesia in
tetanus patient undergoing emergency surgery: A challenge for
anesthesiologist. Anesth Essays Res. 2014 Jan-Apr; 8(1): 96-98.
[Internet]. [cited 2017 Feb 15]. Available from :
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4173597/ .

36
14. Taylor AM. Tetanus. Continuing education in anesthesia, critical are & pain.
Vol. 6 No. 3. [Internet]. 2006 [cited 2013 Oct 20]. Available from:
http://www.ceaccp.oxfordjournals.orgcontent/6/4/164.3.full.pdf.

15. Thwaites CL, Yen LM. 2005. Tetanus. In: Fink MP, Abraham E, Vincent JL,
Kochanek PM, editors. Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia:
Elsevier Saunders; p.1401-4.

16. Torbey MT, Suarez JI, Geocadin R. 2004. Less common causes of quadriparesis
and respiratory failure. In: Suarez JI, editor. Critical care neurology
and neurosurgery. 1st ed. New Jersey: Humana Press; p.493-5.

17. Towey R. Tetanus: A Review. Update in Anesthesia. Vol 43 No. 19. [Internet].
2005 [cited 2013 Oct 20]. Available from:
http://www.update.anaesthesiologist.org/wp-content/tetanus-
areview.pdf.

18. Scheld, Michael W. 1991. Infection of the central nervous system, Raven Press
Ltd, New York, 603 -620.

19. Witt MD, Chu LA. 2003. Infections in the critically ill. In: Bongard FS, Sue
DY, eds. Current critical care diagnosis and treatment. 2nd ed.
California: McGraw-Hill; 2003.p.432-4.

37