Anda di halaman 1dari 49

1.

SYOK
1.1 Definisi
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik dan
metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk mempertahankan
perfusi yanga dekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul akibat kejadian pada
hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang massif, trauma atau luka bakar
berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru (syok kardiogenik),
sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok septic), tonus vasomotor yang tidak
adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon imun (syok anafilaktik). (IPD)
Syok adalah ketidaknormalan dari sistem sirkulasi yang mengakibatkan tidak
adekuatnya perfusi organ dan oksigenisasi jaringan. (ATLS)

1.2 Klasifikasi dan Etiologi


Syok secara umum dapat diklasifikasikan menjadi : (Anderson SP, Wilson
LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta:
EGC.)
1. Syok hipovolemik:
- Kehilangan darah
 Hemoragik eksternal : trauma, perdarahan gastrointestinal
 Hemoragik internal : hematoma, hematotoraks
- Kehilangan plasma : luka bakar
- Kehilangan cairan dan elektrolit
 Eksternal : muntah, diare, keringat yang berlebih
 Internal : asites, obstruksi usus
2. Syok kardiogenik, kegagalan kerja jantung. Gangguan perfusi jaringan yang
disebabkan karena disfungsi jantung misalnya : aritmia, AMI (Infark Miokard
Akut).
3. Syok septik, terjadi karena penyebaran atau invasi kuman dan toksinnya didalam
tubuh yang berakibat vasodilatasi.

1
4. Syok anafilaktif, gangguan perfusi jaringan akibat adanya reaksi antigen antibodi
yang mengeluarkan histamine dengan akibat peningkatan permeabilitas membran
kapiler dan terjadi dilates arteriola sehingga venous return menurun. Misalnya:
reaksi tranfusi, sengatan serangga, gigitan ular berbisa.
5. Syok neurogenik, terjadi gangguan perfusi jaringan yang disebabkn karena
disfungsi sistem saraf simpatis sehingga terjadi vasodilatasi. Misalnya : trauma
pada tulang belakang, spinal syok.

Jenis Syok Penyebab


Hipovolemik 1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare, muntah, obstruksi
usus dan lain-lain

Kardiogenik 1. Aritmia
Bradikardi / takikardi
2. Gangguan fungsi miokard
Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
Penyakit jantung arteriosklerotik
Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
Regurgitasi mitral/aorta
Rupture septum interventrikular
Aneurisma ventrikel massif
Obstruksi:
Out flow : stenosis atrium
Inflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus

Obstruktif Tension Pneumothorax


Tamponade jantung
Emboli Paru
Septik 1.Infeksi bakteri gram negative, misalnya:
eschericia coli, klibselia pneumonia, enterobacter,
serratia,proteus,danprovidential.
2. Kokus gram positif, misal: stafilokokus, enterokokus, dan
streptokokus
Neurogenik  Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulang
belakang dan spinal syok (trauma medulla spinalis dengan
quadriflegia atau paraflegia)
 Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan, misal nyeri hebat

2
 Rangsangan pada medulla spinalis, misalnya penggunaan obat
anestesi
 Rangsangan parasimpatis pada jantung yang menyebabkan
bradikardi jantung mendadak. Hal ini terjadi pada orang yang
pingan mendadak akibat gangguan emosional

Anafilaksis  Antibiotic
Penisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin, ampoterisin B
 Biologis
Serum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma globulin
 Makanan
Telur, susu, dan udang/kepiting
 Lain-lain
Gigitan binatang, anestesi local

Infromasi Hipovolemik Kardiogenik Neurogenik Septik


Diagnostik (Hyperdynamic
State)
Gejala dan Pucat; kulit Kulit basah, Kulit hangat, Demam, kulit
tanda dingin, dingin; taki- denyut jantung teraba hangat,
Basah; dan normal/rendah, takikardi,
takikardi; bradiaritmia; normo/oliguri, oliguri,
Oliguri, oliguri; hipotensi, hipotensi,
hipotensi; hipotensi; penurunan penurunan
peningkatan peningkatan resistensi resistensi
resistensi perifer resistensi perifer perifer.
perifer
Data Hematokrit Enzim jantung, Normal Hitung neutrofil,
laboratorium rendah EKG pengecatan
( fase akhir) gram, kultur

2.2 Patofisiologi
Syok menunjukkan perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hasil akhirnya berupa
lemahnya aliran darah yang merupakan petunjuk yang umum, walaupun ada
bermacam-macam penyebab. Syok dihasilkan oleh disfungsi empat system yang
terpisah namun saling berkaitan yaitu: jantung, volume darah, resistensi arteriol
(beban akhir), dan kapasitas vena. Jika salah satu faktor ini bermasalah dan faktor lain
tidak dapat melakukan kompensasi maka akan terjadi syok. Awalnya tekanan darah

3
arteri mungkin normal sebagai kompensasi peningkatan isi sekuncup dan curah
jantung. Jika syok berlanjut, curah jantung menurun dan vasokontriksi perifer
meningkat. Menurut patofisiologinya, syok terbagi atas 3 fase yaitu: (Anderson SP,
Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.1995.
Jakarta: EGC.)
1. Fase Kompensasi
Penurunan curah jantung (cardiac output) terjadi sedemikian rupa sehingga timbul
gangguan perfusi jaringan tapi belum cukup untuk menimbulkan gangguan seluler.
Mekanisme kompensasi dilakukan melalui vasokonstriksi untuk menaikkan aliran
darah ke jantung, otak dan otot skelet dan penurunan aliran darah ke tempat yang
kurang vital. Faktor humoral dilepaskan untuk menimbulkan vasokonstriksi dan
menaikkan volume darah dengan konservasi air.Ventilasi meningkat untuk
mengatasi adanya penurunan kadar oksigen di daerah arteri. Jadi pada fase
kompensasi ini terjadi peningkatan frekuensi dan kontraktilitas otot jantung untuk
menaikkan curah jantung dan peningkatan respirasi untuk memperbaiki ventilasi
alveolar. Walau aliran darah ke ginjal menurun, tetapi ginjal mempunyai cara
regulasi sendiri untuk mempertahankan filtrasi glomeruler. Akan tetapi jika
tekanan darah menurun, maka filtrasi glomeruler juga menurun.
2. Fase Progresif
Terjadi jika tekanan darah arteri tidak lagi mampu mengkompensasi kebutuhan
tubuh. Faktor utama yang berperan adalah jantung. Curah jantung tidak lagi
mencukupi sehingga terjadi gangguan seluler di seluruh tubuh. Pada saat tekanan
darah arteri menurun, aliran darah menurun, hipoksia jaringan bertambah nyata,
gangguan seluler, metabolisme, produk metabolisme menumpuk, dan akhirnya
terjadi kematian sel. Dinding pembuluh darah menjadi lemah, tak mampu
berkonstriksi sehingga terjadi bendungan vena, venous return menurun. Relaksasi
sfinkter prekapiler diikuti dengan aliran darah ke jaringan tetapi tidak dapat
kembali ke jantung. Peristiwa ini dapat menyebabkan trombosis luas (DIC =
Disseminated Intravascular Coagulation). Menurunnya aliran darah ke otak
menyebabkan kerusakan pusat vasomotor dan respirasi di otak. Keadaan ini

4
menambah hipoksia jaringan.Hipoksia dan anoksia menyebabkan terlepasnya
toksin dan bahan lainnya dari jaringan (histamin dan bridikinin) yang ikut
memperburuk syok (vasodilatasi dan memperlemah fungsi jantung). Iskemia dan
anoksia usus menimbulkan penurunan integritas mukosa usus pelepasan toksin dan
invasi bakteri usus ke sirkulasi. Invasi bakteri dan penurunan fungsi detoksifikasi
hepar memperburuk keadaan. Timbul sepsis, DIC bertambah nyata, integritas
system retikuloendotelial rusak, integritas mikrosirkulasi juga rusak. Hipoksia
jaringan juga menyebabkan perubahan metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik. Akibatnya terjadi asidosis metabolik, terjadi peningkatan asam laktat
ekstraseluler dan timbunan asam karbonat di jaringan.
3. Fase Irrevesibel/Refrakter
Karena kerusakan seluler dan sirkulasi sedemikian luas sehingga tidak dapat
diperbaiki. Kekurangan oksigen mempercepat timbulnya irreversibilitas syok.
Gagal sistem kardiorespirasi, jantung tidak mampu lagi memompa darah yang
cukup, paru menjadi kaku, timbul edema interstisial, daya respirasi menurun, dan
akhirnya anoksia dan hiperkapnea.

1.3 Syok Hipovolemik


1.3.1 Pengertian
Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume
darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan
yang masif atau kehilangan plasma darah. (IPD)

1.3.2 Penyebab
Penyebab Syok Hipovolemik (IPD)
a. Perdarahan
 Hematom subkapsular hati
 Aneurisma aorta pecah
 Perdarahan gastrointestinal
 Perlukaan berganda

5
b. Kehilangan plasma
 Luka bakar luas
 Pancreatitis
 Deskuamasi kulit
 Sindrom Dumping
c. Kehilangan cairan ekstraseluler
 Muntah
 Dehidrasi
 Diare
 Terapi diuretic yang agresif
 Diabetes insipidus
 Insufisiensi adrenal

1.3.3 Patogenesis dan Patofisiologi Syok Hipovolemik


Respon dini terhadap kehilangan darah adalah dengan vasokonstriksi progresif
pada kulit, otot dan sirkulasi viseral (dalam rongga perut) untuk menjamin arus darah
ke ginjal, jantung, dan otak. Karena ada cedera, respon terhadap berkurangnya
volume darah yang akut adalah peningkatan denyut jantung sebagai usaha untuk
menjaga curah jantung. Pelepasan katekolamin endogen meningkatkan resistensi
pembuluh darah perifer. Hal ini akan meningkatkan tekanan darah diastolik dan
mengurangi tekanan nadi, tetapi hanya sedikit membantu peningkatan perfusi organ.
Hormon-hormon lain yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan ke dalam sirkulasi
sewaktu terjadinya syok, termasuk histamin, bardikinin, beta endorfin, dan sejumlah
besar prostanoid dan sitokin-sitokin lain. Substansi ini berdampak besar pada
mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah.
Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan
menurunkan aliran darah balik ke jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan
curah jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan menimbulkan
beberapa kejadian pada beberapa organ: (IPD)

6
 Mikrosirkulasi
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk
meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi
jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus
gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan
otak sangat tinggi tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan cadangan
energi. Sehingga keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan
nutrisi tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang
melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan arterial rata-rata
(mean arterial pressure/MAP) jatuhhingga <60 mmHg, maka aliran ke organ akan
turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.
 Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan
kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor tadi berperan dalam respons autonom tubuh
yang mengatur perfusi serta substrak lain.
 Kardiovaskular
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan ventrikel dan
kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah
jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan adalah hasil kali volume sekuncup
dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel,
yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi
jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme kompensasi
untuk mempertahankan curah jantung.
 Gastrointestinal
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan
absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam
usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme
dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.
 Ginjal
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Frekuensi
terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang
banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis

7
dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti aminoglikosida dan media kontras
angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan
garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen
meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama dengan
aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi.
Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ
vital telah mencapai stadium ini, syok menjadi ireversibel dan kematian terjadi
meskipun dilakukan koreksi penyebab yang mendasari. (Harisson)
Mekanisme patogenetik yang menyebabkan kematian sel tidak seluruhnya
dimengerti. Satu dari denomiator yang lazim dari ketiga bentuk syok adalah curah
jantung rendah. Pada pasien dengan syok hipovolemik, syok kardiogenik, dan syok
obstruktif ekstrakardiak serta pada sebagian kecil syok distributif, timbul penurunan
curah jantung yang berat sehingga terjadi penurunan perfusi organ vital. Pada
awalnya, mekanisme kompensasi seperti vasokonstrikisi dapat mempertahankan
tekanan arteri pada tingkat yang mendekati normal. Bagaimanapun, jika proses yang
menyebabkan syok terus berlangsung, mekanisme kompensasi ini akhirnya gagal dan
menyebabkan manifestasi klinis sindroma syok. Jika syok tetap ada, kematian sel
akan terjadi dan menyebabkan syok ireversibel. (Harisson)
Orang dewasa sehat dapat mengkompensasi kehilangan 10% volume darah total
yang medadak dengan menggunakan mekanisme vasokonstriksi yang diperantarai
sistem simpatis. Akan tetapi, jika 20 sampai 25 persen volume darah hilang dengan
cepat, mekanisme kompensasi biasanya mulai gagal dan terjadi sindroma klinis syok.
Curah jantung menurun dan terdapat hipotensi meskipun terjadi vasokonstriksi
menyeluruh. Pengaturan aliran darah lokal mempertahankan perfusi jantung dan otak
sampai pada kematian sel jika mekanisme ini juga gagal. Vasokonstriksi yang dimulai
sebagai mekanisme kompensasi pada syok mungkin menjadi berlebihan pada
beberapa jaringan dan menyebabkan lesi destruktif seperti nekrosis iskemik intestinal
atau jari-jari. Faktor depresan miokard telah diidentifikasi pada anjing dengan syok
hemoragik tetapi faktor ini tidak dikaitkan secara jelas dengan gangguan fungsi
miokard klinis. Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi
yang mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi

8
intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.
(Harrison)

1.3.4 Gejala Klinis dan Klasifikasi


Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat non
perdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam
kecepatan timbulnya syok. Respons fisiologi yang normal adalah mempertahankan
perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi
dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi,
pembuluh vena yang kolapspelepasan hormon stres serta ekspansi besar guna
pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisial,
intraselular dan menurunkan produksi urin. (IPD)
Tabel 1. Gejala Klinis Syok Hipovolemik (IPD)
Ringan Sedang Berat
(< 20% volume darah) (20-40% volume darah) (> 40% volume
darah)
Ekstremitas dingin Sama, ditambah: Sama, ditambah:
Waktu pengisian Takikardi Hemodinamik tak
Kapiler meningkat stabil
Diaporesis Takipnea
Vena kolaps Oliguria Takikardi bergejala
Cemas Hipotensi ortostatik Hipotensi
Perubahan kesadaran

• Hipovolemia ringan (<20% volume darah) menimbulkan takikardi ringan dengan


sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring.
Penurunan perfusi hanya pada jaringan dan organ non vital seperti kulit, lemak,
otot rangka, dan tulang. Jaringan ini relatif dapat hidup lebih lama dengan perfusi
rendah, tanpa adanya perubahan jaringan yang menetap (irreversible). Kesadaran
tidak terganggu, produksi urin normal atau hanya sedikit menurun, asidosis
metabolik tidak ada atau ringan.
• Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas
dan takikardia lebih jelas meski tekanan darah bisa ditemukan normal pada posisi
berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik dan

9
takikardia. Perfusi ke organ vital selain jantung dan otak menurun (hati, usus,
ginjal). Organ-organ ini tidak dapat mentoleransi hipoperfusi lebih lama seperti
pada lemak, kulit dan otot. Pada keadaan ini terdapat oliguri (urin kurang dari 0,5
mg/kg/jam) dan asidosis metabolik. Akan tetapi kesadaran relatif masih baik.
• Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah
menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien menderita takikardia
hebat, oliguria, agitasi atau bingung. Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan
dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran adalah gejala
penting. Perfusi ke jantung dan otak tidak adekuat. Mekanisme kompensasi syok
beraksi untuk menyediakan aliran darah ke dua organ vital. Pada syok lanjut
terjadi vasokontriksi di semua pembuluh darah lain. Terjadi oliguri dan asidosis
berat, gangguan kesadaran dan tanda-tanda hipoksia jantung (EKG abnormal,
curah jantung menurun).
Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau
malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit
berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari
terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif dan cepat. (IPD)

Tabel 2. Estimasi Kehilangan Darah

10
a. Perdarahan Kelas I-Kehilangan Volume Darah sampai 15%
Gejala klinis dari kehilangan volume ini adalah minimal. Tidak ada perubahan
yang berarti dari tekanan darah, tekanan nadi, atau frekuensi pernafasan. Untuk
penderita yang dalam keadaan sehat, jumlah kehilangan darah ini tidak perlu diganti.
Pengisian transkapiler dan mekanisme kompensasi lain akan memulihkanvolume
darah dalam 24 jam. Namun, bila ada kehilangan cairan karena sebab lain,
kehilangan jumlah darah ini dapat mengakibatkan gejala-gejala klinis. Penggantian
cairan untuk mengganti kehilangan primer, akan memperbaiki keadaan sirkulasi.

b. Perdarahan Kelas II – Kehilangan Volume Darah 15% Sampai 30%


Pada seorang laki-laki 70 kg. Kehilangan volume ini berjumlah 750 sampai 350
ml darah. Gejala-gejala klinis termasuk takikardi (denyut jantung lebih dari 100 pada
orang dewasa), takipnea, dan penurunan tekanan nadi. Penurunuan tekanan nadi ini
terutama berhubungan dengan peningkatan dalam komponen diastolik karena
bertambahnya katekolamin yang beredar. Zat Inotropik ini menghasilkan
peningkatan tonus dan resistensi pembuluh darah perifer. Tekanan sistolik hanya
berubah sedikit pada syok yang dini karena itu penting untuk lebih mengandalkan
evaluasi tekanan nadi dari pada tekanan sistolik. Penemuan klinis yang lain yang
akan ditemukan pada tingkat kehilangan darah ini meliputi perubahan sistem saraf
sentral yang tidak jelas (subtle) seperti cemas, ketakutan, atau sikap permusuhan.
Walau kehilangan darah dan perubahan kardiovaskuler besar, namun produksi urin
hanya sedikit terpengaruh. Aliran air kencing biasanya 20 sampai 30 ml sejam untuk
orang dewasa. Kehilangan cairan tambahan dapat memperberat manifestasi klinik
dari jumlah kehilangan darah ini. Ada penderita yang kadang-kadang memerlukan
transfusi darah, tetapi pada awalnya dapat distabilkan dengan larutan kristaloid.

c. Perdarahan Kelas III – 30% sampai 40% Kehilangan Volume Darah


Akibat kehilangan darah sebanyak ini (sekitar 2000 ml untuk orang dewasa) dapat
sangat parah. Penderitanya hampir selalu menunjukkan tanda klasik perfusi yang
tidak adekuat, termasuk takikardi dan takipnea yang jelas, perubahan penting dalam
status mental, dan penurunan tekanan darah sistolik. Dalam keadaan yang tidak

11
berkomplikasi, inilah jumlah kehilangan darah paling kecil yang selalu menyebabkan
tekanan sistolik menurun. Penderita dengan kehilangan darah tingkat ini hampir
selalu memerlukan transfusi darah. Keputusan untuk memberi transfusi darah
didasarkan atas respon penderita terhadap resusitasi cairan semula dan perfusi dan
oksigenasi organ yang adekuat, seperti diuraikan dalam bagian lain dari bab ini.
d. Perdaahan Kelas IV – Lebih Dari 40% Kehilangan Volume Darah
Dengan kehilangan darah sebanyak ini, jiwa penderita terancam. Gejala-gejalanya
meliputi takikardi yang jelas, penurunan tekanan darah sistolik yang cukup besar,
dan tekanan nadi yang sangat sempit (atau tekanan diastolik yang tidak teraba).
Produksi urin hampir tidak ada, dan kesadaran jelas menurun. Kulitnya dingin dan
pucat. Penderita ini seringkali memerlukan transfusi cepat dan intervensi
pembedahan segera. Keputusan tersebut didasarkan atas respon resusitasi cairan
yang diberikan. Kehilangan lebih dari 50% volume darah penderita mengakibatkan
ketidaksadaran, kehilangan denyut nadi dan tekanan darah.
Kegunaan klinis skema klasifikasi tersebut dapat digambarkan dengan contoh
berikut. Karena perdarahan Kelas III merupakan kehilangan volume darah yang
terkecil yang dapat dihubungkan dengan penurunan tekanan sistolik, seorang
penderita 70 kg yang hipotensif ketika tiba, kehilangan kira-kira 1470 ml darah (70
kg x 7% x 30% = 1,47 L, atau 1470 ml). Dengan menggunakan hukum „three for
one“, penderita ini membutuhkan 4,4 liter cairan kristaloid (1470 ml x 3 = 4410 ml).
Bila penderitanya tidak memperlihatkan tanda perbaikan dari tanda-tanda vital
sebagai respon terhadap pemberian cairan sejumlah ini, maka dokter harus
mempertimbangkan kemungkinan (1) bahwa perdarahan yang cukup potensial masih
sedang berlangsung, (2) terdapat tambahan kehilangan cairan lain yang
memperburuk kehilangan volume sirkulasi darah akut, atau (3) syoknya bukan
karena perdarahan.

1.3.5 Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan
hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan.Diagnosis akan sulit bila
perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal

12
atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka
biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan
kompensasi, atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal
tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai
dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.
Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia.
(IPD)
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena
penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah
jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya
tanda syok kardiogenik seperti distensi vena jugularis, ronki dan gallop S3 maka
semua dapat dibedakan. (IPD)

1.3.6 Penatalaksanaan
Diagnosis dan terpai syok harus dilakukan secara simultan. Untuk hampir
semua penderita trauma, penanganan dilakukan seolah-olah penderita mengalami
syok hipovolemi, kecuali bila ada bukti jelas bahwa keadaan syok disebabkan oleh
suatu etiologi yang bukan hipovolemia. Prinsip pengelolaan dasar yang harus
dipegang ialah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan volume.

A. Pemeriksaan Jasmani
Pemeriksaan jasmaninya diarahkan kepada diagnosis cedera yang mengancam
nyawa dan meliputi penilaian dari ABCDE. Mencatat tanda vital awal (baseline
recordings) penting untuk memantau respon penderita terhadap terapi. Yang harus
diperiksa adlah tanda-tanda vital, produksi urin, dan tingkat kesadaran. Pemeriksaan
penderita yang lebih rinci akan menyusul jika keadaan penderita mengijinkan.

1. Airway dan Breathing


Prioritas pertama adalah menjamin airway yang paten dengan cukupnya
pertukaran ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen lebih dari 95%.

2. Sirkulasi – Kontrol Perdarahan

13
Termasuk dalam prioritas adalah mengendalikan perdarahan yang jelas terlihat,
memperoleh akses intravena yang cukup, dan menilai perfusi jaringan. Perdarahan
dari luka di permukaan tubuh (eksternal) biasanya dapat dikendalikan dengan tekanan
langsung pada tempat perdarahan. PASG (Pneumatic Anti Shock Garment) dapat
digunakan untuk mengendalikan perdarahan dari patah tukang pelvis atau ekstremitas
bawah, namun tidak boleh mengganggu resusitasi cairan cepat. Cukupnya perfusi
jaringan menentukan jumlah cairan resusitasi yang diperlukan. Mungkin diperlukan
operasi untuk dapat mengendalikan perdarahan internal.

3. Disability – Pemeriksaan Neurologi


Dilakukan pemeriksaan neurologi singkat untuk menentukan tingkat kesadaran,
pergerakan mata dan respon pupil, fungsi motorik dan sensorik. Informasi ini
bermanfaat dalam menilai perfusi otak, mengikuti perkembangan kelainan neurologi
dan meramalkan pemulihan. Perubahan fungsi sistem saraf sentral tidak selalu
disebabkan cedera intrakranial tetapi mungkin mencerminkan perfusi otak yang
kurang. Pemulihan perfusi da oksigenasi otak harus dicapai sebelum penemuan
tersebut dapat dianggap berasal dari cedera intrakranial.

4. Exposure – Pemeriksaan Lengkap


Setelah mengurus prioritas-prioritas untuk menyelamatkan jiwanya, penderita
harus ditelanjangi dan di periksa dari „ubun-ubun sampai ke jari kaki“ sebagai bagian
dari mencari cedera. Bila menelanjangi penderita, sangat penting mencegah
hypothermia. Pemakaian penghangat cairan, maupun cara-cara penghangatan internal
maupun eksternal sangat bermanfaat dalam mencegah hipotermia.

5. Dilatasi Lambung – Dekompresi


Dilatasi lambung seringkali terjadi pada penderita trauma, khususnya pada
anak-anak, dan dapat mengakibstkan hipotensi atau disritmia jantung yang yang tidak
dapat diterangkan, biasanya berupa bradikardi dari stimulasi saraf vagus yang
berlebihan. Distensi lambung membuat terapi syok menjadi sulit. Pada penderita yang
tidak sadar, distensi lambung membesarkan risiko aspirasi isi lambung, ini merupakan
suatu aspirasi isi lambung, ini merupakan suatu komplikasi yang bisa menjadi fatal.

14
Dekompresi lambung dilakukan dengan memasukkan selang/pipa kedalam perut
melalui hidung atau mulut dan memasangnya pada penyedot untuk mengeluarkan isi
lambung. Namun, walaupun penempatan pipa sudah baik, masih mungkin terjadi
aspirasi.

6. Pemasangan Kateter Urin


Kateterisasi kandung kencing memudahkan penilaian urin akan adanya
hematuria dan evaluasi dari perfusi ginjal dengan memantau produksi urin. Darah
pada uretra atau prostat dengan letak tinggi, mudah bergerak, atau tiak tersentuh pada
laki-laki merupakan kontra-indikasi mutlak bagi pemasangan kateter uretra sebelum
ada konfirmasi radiografis tentang uretra yang utuh.
Akses Pembuluh Darah
Harus segera didapat akses ke sistem pembuluh darah. Ini paling baik dilakukan
dengan memasukkan dua kateter intravena ukuran besar (minimum 16 Gauge)
sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral. Kecepatan aliran berbanding lurus
dengan empat kali radius kanul, dan berbanding terbalik dengan panjangnya (Hukum
Poiseuille). Karena itu maka lebih baik kateter pendek dan kaliber besar agar dapat
memasukkan cairam dalam jumlah besar dengan cepat.
Tempat yang terbaik untuk jalur intravena bagi orang dewasa adalah lengan
bawah atau pembuluh darah lengan bawah. Kalau keadaan tidak memungkinkan
penggunaan pembuluh darah perifer, maka digunakkan akses pembuluh sentral (vena-
vena femoralis, jugularis, atau vena subclavia dengan kateter besar) dengan
menggunakan teknik Seldinger atau melakukan vena seksi pada vena safena di kaki,
tergantung tingkat ketrampilan dan pengalaman dokternya. Seringkali akses vena
sentral di dalam situasi gawat darurat tidak dapat dilaksanakan dengan sempurna
ataupun tidak seratus persen steril, karena itu bila keadaan penderita sudah
memungkinkan, maka jalur vena sentral ini harus di ubah atau diperbaiki.
Juga harus dipertimbangkan potensi untuk komplikasi yang serius sehubungan
dengan usaha penempatan kateter vena sentral, yaitu pneumo- atau hemotoraks, pada
penderita yang saat itu mungkin sudah tidak stabil.
Pada anak-anak di bawah 6 tahun, teknik penempatan jarum intra-osseus harus
dicoba sebelum menggunakan jalur vena sentral. Faktor penentu yang penting untuk

15
memilih prosedur atau caranya adalah pengalaman dan tingkat ketrampilan
dokternya.
Kalau kateter intravena sudah terpasang, diambil contoh darah untuk jenis dan
crossmatch, pemeriksaan laboratorium yang sesuai, pemeriksaan toksikologi, dan tes
kehamilan pada wanita usia subur. Analisa gas darah arteri juga harus diambil setelah
pemasangan CVP pada vena subclavia atau vena jugularis interna untuk mengetahui
posisinya dan penilaian kemungkinan terjadinya pneumo- atau hemotoraks.

Terapi Awal Cairan


Larutan elektrolit isotonik digunakan untuk resusitasi awal. Jenis cairan ini
mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilakan volume vaskuler
dengan cara menggantikan kehilangan cairan berikutnya ke dalam ruang intersisial
dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan pilihan pertama. NaCl fisiologis
adalah pilihan kedua. Walaupun NaCl fisiologis merupakan cairan pengganti yang
baik namun cairan ini memiliki potensi untuk terjadinya asidosis hiperkhloremik.
Kemungkinan ini bertambah besar bila fungsi ginjalnya kurang baik.
Pada saat awal, cairan hangat diberikan dengan tetesan cepat sebagai bolus.
Dosis awal adalah 1 sampai 2 liter pada dewasa dan 20 ml/kg pada anak. Ini sering
membutuhkan penambahan pemasangan alat pompa infus (mekanikal atau manual).
Respon penderita terhadap penderita cairan ini di pantau, dan keputusan pemeriksaan
diagnostik atau terapi lebih lanjut akan tergantung pada respon ini.
Jumlah cairan dan darah yang diperlukan untuk resusitasi sukar diramalkan
pada evaluasi penderita. Pada tabel 1, Perkiraan Kehilanngan Cairan dan Darah, dapat
dilihat cara menentukan jumlah cairan dan darah yang mungkin diperlukan oleh
penderita. Perhitungan kasar untuk jumlah total volume kristaloid yang secara akut
diperlukan adalah mengganti setiap mililiter darah yang hilang dengan 3 ml cairan
kristaloid, sehingga memungkinkan resusitasi volume plasma yang hilang ke dalam
ruang intersisial dan intraseluler. Ini dikenal sebagai „hukum 3 untuk 1“ („3 for 1
rule“). Namun, lebih penting untuk menilai respon penderita kepada resusirasi cairan
dan bukti perfusi dan oksigenasi end-organ yang memadai, misalnya keluaran urin,
tingkat kesadaran dan perfusi perifer. Bila, sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang

16
diperlukan untuk memulihkan atau mempertahankan perfusi organ jauh melebihi
perkiraan tersebut, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti dan perlu mencari
cedera yang belum diketahui atau penyebab lain untuk syoknya.

Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ


Tanda-tanda dan gejala-gejala perfusi yang tidak memadai, yang digunakan
untuk diagnosis syok, dapat juga digunakan untuk menentukan respon penderita.
Tabel . Respon Pada Resusitasi Cairan Awal
Respon cepat Respon sementara Tanpa respon
Tanda vital Kembali ke normal Perbaikan Tetap abnormal
sementara
Tensi dan nadi
kembali turun
Dugaan kehilangan Minimal (10-20%) Sedang, masih ada Berat (>40%)
darah (20-40%)
Kebutuhan Sedikit Banyak Banyak
kristaloid
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Segera
Persiapan darah Type specific dan Type specific Emergency
crossmatch
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini ahli perlu Perlu Perlu
bedah

Pulihnya tekanan darah ke normal, tekanan nadi dan denyut nadi merupakan
tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke normal. Walaupun
begitu, pengamatan tersebut tidak memberi informasi tentang perfusi organ.
Perbaikan pada status sistem saraf sentral dan peredaran kulit adalah bukti penting
mengenai peningkatan perfusi, tetapi kuantitasnya sukar ditentukan.
Jumlah produksi urin merupakan indikator yang cukup sensitif untuk perfusi
ginjal. Produksi urin yang normal pada umumnya manandakan aliran darah ginjal
yang cukup, bila tidak dimodifikasi oleh pemberian obat diuretik. Sebab itu, keluaran
urin merupakan salah satu dari pemantau utama resusitasi dan respon penderita maka
pengukuran CVP sudah mencukupi.

Produksi Urin

17
Dalam batas tertentu, produksi urin dapat digunakan sebagai pemantau aliran
darah ginjal. Penggantian volume yang memadai seharusnya menghasilkan keluaran
urin sekitar 0,5 ml/kg/jam pada orang dewasa, 1 ml/kg/jam pada anak-anak dan 2
ml/kg/jam untuk bayi (dibawah umur 1 tahun). Bila kurang, atau mungkin turunnya
produksi urine dengan berat jenis yang naik, maka ini menandakan resusitasi yang
cukup. Keadaan ini menuntut ditambahnya penggantian volume dan usaha diagnostik.

Keseimbangan Asam/Basa
Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami akalosis pernafasan karena
takifnea. Alkalosis respiratorik sering kali disusul dengan asidosis metabolik ringan
dalam tahap syok dini dan tidak perlu terapi. Asidosis metabolik yang berat dapat
terjadi pada syok yang sudah lama, atau akibat syok berat. Asidosis metabolik terjadi
karena metabolisme anaerobik akibat perfusi jaringan yang kurang dan produksi asam
laktat. Asidosis yang persisten biasanya akibat resssitasi yang tidak adekuat atau
kehilangan darah terus-menerus dan, pada penderita syok normotermik harus diobati
dengan cairan, darah, dan dipertimbangkan interpensi operasi untuk mengendalikan
perdarahan. Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat berguna
dalam memperkirakan beratnya defisit perfusi yang akut. Jangan gunakan sodium
bikarbonat secara rutin untuk mengobati asidosis metabolik sekunder pada syok
hipovolemik.

Respon Resusitasi
Respon penderita kepada resusitasi cairan awak merupakan kunci untuk
menentukan terapi berikutnya. Setelah membuat diagnosis dan rencana sementara
berdasarkan evaluasi awal dari penderita, dokter sekarang dapat mengubah
pengelolaannya berdasarkan respon penderita pada resusitasi cairan awal. Dengan
melakukan observasi terhadap respon penderita pada resusitasi awal dapat diketahui
penderita yang kehilangan darahnya lebih besar dari yang diperkirakan, dan yang
perdarahannya berkanjut dan memerlukan pengendalian perdarahan interna melalui
operasi. Dengan resusitasi di ruang operasi dapat dilakukan kontrol langsung terhadap
perdarahan oleh ahli bedah dan dilakukan pemulihan volume intravaskuler secara
simultan. Resusitasi diruang operasi ini, juga membatasi kemungkinan transfusi

18
berlebihan pada orang yang status awalnya tidak berimbang dengan jumlah
kehilangan darahnya. Adalah penting untuk membedakan penderita dengan
’hemodinamis stabil“ dari orang yang ’hemodinamis normal“. Penderita yang
hemodinamis stabil mungkin tetap ada takikardi, takipnea, dan origuri, dan jelas
masih tetap kurang di resusitasi dan masih syok. Sebaliknya, penderita yang
hemodinamis normal adalah yang tidak menunjukan tanda perfusi jaringan yang
kurang memadai.
Pola respon yang potensial dapat dibahas dalam tiga kelompok : respon cepat,
respon sementara, dan respon minimum atau tidak ada pada pemberian cairan.

A. Respon cepat
Penderita kelompok ini cepat memberi respon kepada bolus cairan awal dan tetap
hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan kemudian cairan
diperlambat sampai kecepatan maintenence. Penderita seperti ini biasanya
penyilangan volume darah minimum (kurang dari 20 %). Untuk kelompok ini tidak
ada indikasi bolus cairan tambahan atau pemberian darah lebih lanjut. Jenis darah dan
chrossmatchnya harus tetap dikerjakan. Konsultasi dan evalusasi pembedahan
diperlukan selama penilaian dan terapi awal, karena interpensi operatif mungkin
masih diperlukan.

B. Respon Sementara (Transient)


Kelompok yang kedua adalah penderita yang berespon terhadap pemberian cairan,
namun bila tetesan diperlambat hemodinamik penderita menurun kembali karena
kehilangan darah yang masih berlangsung, atau resusitasi yang tidak cukup. Jumlah
kehilangan darah pada kelompok ini adalah antara 20 – 40 % volume darah.
Pemberian cairan pada kelompok ini harus diteruskan, demikian pula pemberian
darah. Respon terhadap pemberian darah menentukan penderita mana yang
memerlukan operasi segera.

C. Respon Minimal Atau Tanpa Respon


Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup tetap tanpa respon, ini
menandakan perlunya operasi sangat segera. Wawalupun sangat jarang, namun harus
tetap diwaspadai kemungkinan syok non-hemoragik seperti tamponade jantung atau

19
kontusio miokard. Kemungkinan adanya syok non-hemoragik harus selalu diingat
pada kelompok ini. Pemasangan CVP atau echocardiografi emergency dapat
membantu membedakan kedua kelompok ini.

1.3.6 Komplikasi
Akhirnya, jika syok terus berlanjut, kerusakan organ akhir terjadi yang
mencetuskan sindroma distres respirasi dewasa, gagal ginjal akut, koagulasi
intravaskuler diseminata, dan gagal multiorgan yang menyebabkan kematian.3
Hipovolemia dianggap menimbulkan cedera vaskular alveolus akibat anoksia
sel. DIC terjadi akibat penggunaan PRC tanpa plasma dalam resusitasi selama syok
perdarahan hipovolemik akibat koagulopati dilusional.
- Kerusakan ginjal
- Kerusakan otak
- Gangren dari lengan atau kaki, kadang-kadang mengarah ke amputasi
- Serangan jantung
(Kolecki P. Hypovolemic Shock. 29 Desember 2012. Diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-overview. 21 Maret 2012. )
1.3.7 Prognosis
Syok Hipovolemik selalu merupakan darurat medis. Namun, gejala-gejala dan
hasil dapat bervariasi tergantung pada:
- Jumlah volume darah yang hilang
- Tingkat kehilangan darah
- Cedera yang menyebabkan kehilangan
- Mendasari pengobatan kondisi kronis, seperti diabetes dan jantung, paru-paru,
dan penyakit ginjal
Secara umum, pasien dengan derajat syok yang lebih ringan cenderung lebih
baik dibandingkan dengan syok yang lebih berat. Dalam kasus-kasus syok
hipovolemik berat, dapat menyebabkan kematian sehingga memerlukan perhatian
medis segera. Orang tua yang mengalami syok lebih cenderung memiliki hasil yang
buruk.

(Wolak E, Grant EJ, Hardin SR. Shock. In : Kaplow R, Hardi SR, editors. Critical
Care Nursing : Synergy For Optimal Outcome. London : Jones and Bartlett;
2007.Hal. 243-55)

20
1.4 Syok Kardiogenik
Patogenesis dan Patofisiologi Syok Kardiogenik
Patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas
miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan
darah rendah,insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas
dan curah jantung. Syok kardiogenik ditandai dengan gangguan fungsi ventrikel kiri,
yang mengakibatkan gangguan berat pada pefusi jaringan dan penghantaran oksigen
ke jaringan. Yang khas pada syok kardiogenik oleh infark miokardium akut adalah
hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri. Selain dari kehilangan
masif jaringan otot ventrikel kiri juga ditemukan daerah-daerah nekrosis fokal
diseluruh ventrikel. Nekrosis fokal diduga merupakan kibat dari ketidak seimbangan
yang terus-menerus antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Pembuluh
koroner yang terserang juga tidak mampu meningkatkan alira darah secara memadai
sebagai respon terhadap peningkatan beban kerja dan kebutuhan oksigen jantung oleh
aktivitas respon kompensatorik seperti perangsangan simpatik. Sebagai akibat dari
proses infark, kontraktilitas ventrikel kiri dan kinerjanya menjadi sangat terganggu.
Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan tidak mampu menyediakan curah
jantung yang memadai untuk mempertahankan perfusi jaringan. Maka dimulailah
siklus berulang. Siklus dimulai dengan terjadinya infark yang berlanjut dengan
gangguan fungsi miokardium. Gangguan fungsi miokardium yang berat akan
menyebabkan menurunnya curah jantung dan hipotensi arteria. Akibatnya terjadinya
asidosis metabolik dan menurunnya perfusi koroner, yang lebih lanjut mengganggu
fungsi ventrikel dan menyebabkan terjadinya aritmia. (Anderson SP, Wilson LM.
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta:
EGC.)

1.5 Syok Anafilaktif

1.6 Syok Neurogenik


Patogenesis Syok Neurogenik

21
Syok neurogenik disebut juga syok spinal merupakan bentuk dari syok
distributif. Syok neurogenik terjadi akibat kegagalan pusat vasomotor karena
hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh darah pada capacitance vessels.
Hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik ini diakibatkan oleh cidera
pada sistem saraf (seperti : trauma kepala, cedera spinal atau anestesi umum yang
dalam). Syok neurogenik juga disebut sinkop.
Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal berlebihan yang mengakibatkan
terjadinya vasodilatasi menyeluruh di daerah splangnikus sehingga aliran darah ke
otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh suhu lingkungan yang
panas, terkejut, takut, atau nyeri hebat. Pasien merasa pusing dan biasanya jatuh
pingsan. Setelah pasien dibaringkan, umumnya keadaan berubah menjadi baik
kembali secara spontan. Trauma kepaa yang terisolasi tidak akan menyebabkan syok.
Adanya syok pada trauma kepala harus dicari penyebab yang lain. Trauma pada
medulla spinalis akan menyebabkan hipotensi akibat hilangnya tonus simpatis.
Gambaran klasik dari syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi atau
vasokonstriksi perifer. (Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-
proses penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC.)

1.7 Syok Septik


Patogenesis Syok Septik
Pada umumnya penyebab syok septik adalah infeksi kuman gram negatif yang
berada dalam darah/endotoksin. Jamur dan jenis bakteri juga dapat menjadi penyebab
septicemia. Syok septik sering diikuti dengan hipovolemia dan hipotensi. Hal ini
dapat disebabkan karena penimbunan cairan disirkulasi mikro, pembentukan pintasan
arteriovenus dan penurunan tahanan vaskuler sistemik, kebocoran kapiler
menyeluruh, depresi fungsi miokardium. Beberapa faktor predisposisi syok septic
adalah trauma, diabetes, leukemia, granulositopenia berat, penyakit saluran kemih,
terapi kortikosteroid jangka panjang, imunosupresan atau radiasi. Syok septik sering
terjadi pada bayi baru lahir, usia di atas 50 tahun, dan penderita gangguan sistem

22
kekebalan. (Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit jilid 1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC.)

2.3 Diagnosis
2.3.1 Syok hipovolemia
Anamnesis
Pada pasien dengan kemungkinan syok akibat hipovolemik, riwayat penyakit
penting untuk menentukan penyebab yang mungkin dan untuk penanganan lansung.
Syok hipovolemik akibat kehilangan darah dari luar biasanya nyata dan mudah
didiagnosis. Perdarahan dalam kemungkinan tidak nyata, seperti pasien hanya
mengeluhkan kelemahan, letargi, atau perubahan status mental.7
Gejala-gejala syok seperti kelemahan, penglihatan kabur, dan kebingungan,
sebaiknya dinilai pada semua pasien. Pada pasien trauma, menentukan mekanisme
cedera dan beberapa informasi lain akan memperkuat kecurigaan terhadap cedera
tertentu (misalnya, cedera akibat tertumbuk kemudi kendaraan, gangguan
kompartemen pada pengemudi akibat kecelakaan kendaraan bermotor). Jika sadar,
pasien mungkin dapat menunjukkan lokasi nyeri.Tanda vital, sebelum dibawa ke unit
gawat darurat sebaiknya dicatat. Nyeri dada, perut, atau punggung mungkin
menunjukkan gangguan pada pembuluh darah.Tanda klasik pada aneurisma arteri
torakalis adalah nyeri yang menjalar ke punggung. Aneurisma aorta abdominalis
biasanya menyebabkan nyeri perut, nyeri punggung, atau nyeri panggul.7,8

23
Pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal, mengumpulan keterangan
tentang hematemesis, melena, riwayat minum alkohol, penggunaan obat anti-
inflamasi non steroid yang lama, dan koagulopati (iatrogenik atau selainnya) adalah
sangat penting.9
1. Kronologi muntah dan hematemesis harus ditentukan.
2. Pada pasien dengan hematemesis setelah episode berulang muntah yang hebat
kemungkinan mengalami Sindrom Boerhaave atau Mallory-Weiss tear,
sedangkan pasien dengan riwayat hematemesis sejak sejak awal kemungkinan
mengalami ulkus peptik atau varises esophagus.
Jika suatu penyebab ginekologik dipertimbangkan, perlu dikumpukan
informasi mengenai hal berikut: periode terakhir menstruasi, faktor risiko kehamilan
ektopik, perdarahan pervaginam (termasuk jumlah dan durasinya), produk konsepsi
pada saluran vagina, dan nyeri. Semua wanita usia subur sebaiknya menjalani tes
kehamilan, untuk meyakinkan apakah mereka hamil. Tes kehamilan negatif bermakna
untuk menyingkirkan diagnosis kehamilan ektopik.7
Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan fisis seharusnya selalu dimulai dengan penanganan jalan napas,
pernapasan, dan sirkulasi. Ketiganya dievaluasi dan distabilkan secara bersamaan,
sistem sirkulasi harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan gejala-gejala syok. Jangan
hanya berpatokan pada tekanan darah sistolik sebagai indikator utama syok; hal ini
menyebabkan diagnosis lambat. Mekanisme kompensasi mencegah penurunan
tekanan darah sistolik secara signifikan hingga pasien kehilangan 30% dari volume
darah. Sebaiknya nadi, frekuensi pernapasan, dan perfusi kulit lebih diperhatikan.
Juga, pasien yang mengkonsumsi beta bloker mungkin tidak mengalami takikardi,
tanpa memperhatikan derajat syoknya.10
Klasifikasi perdarahan telah ditetapkan, berdasarkan persentase volume darah
yang hilang. Namun, perbedaan antara klasifikasi tersebut pada pasien hipovolemik
sering tidak nyata. Penanganan sebaiknya agresif dan langsung lebih berkaitan pada
respon terapi dibandingkan klasifikasi awal.10

24
Tabel. 2.1 Perkiraan kehilangan cairan dan darah berdasarkan presentasi penderita.8

Pada pasien dengan trauma, perdarahan biasanya dicurigai sebagai penyebab


dari syok. Namun, hal ini harus dibedakan dengan penyebab syok yang lain.
Diantaranya tamponade jantung (bunyi jantung melemah, distensi vena leher),
tension pneumothorax (deviasi trakea, suara napas melemah unilateral), dan trauma
medulla spinalis (kulit hangat, jarang takikardi, dan defisit neurologis).8
Ada empat daerah perdarahan yang mengancam jiwa meliputi: dada, perut,
paha, dan bagian luar tubuh.7,8
1. Dada sebaiknya diauskultasi untuk mendengar bunyi pernapasan yang
melemah, karena perdarahan yang mengancam hidup dapat berasal dari
miokard, pembuluh darah, atau laserasi paru.
2. Abdomen seharusnya diperiksa untuk menemukan jika ada nyeri atau distensi,
yang menunjukkan cedera intraabdominal.
3. Kedua paha harus diperiksa jika terjadi deformitas atau pembesaran (tanda-
tanda fraktur femur dan perdarahan dalam paha).
4. Seluruh tubuh pasien seharusnya diperiksa untuk melihat jika ada perdarahan
luar.

Pada pasien tanpa trauma, sebagian besar perdarahan berasal dari abdomen.
Abdomen harus diperiksa untuk mengetahui adanya nyeri, distensi, atau bruit.
Mencari bukti adanya aneurisma aorta, ulkus peptikum, atau kongesti hepar. Juga
periksa tanda-tanda memar atau perdarahan.7
Pada pasien hamil, dilakukan pemeriksaan dengan speculum steril. Meskipun,
pada perdarahan trimester ketiga, pemeriksaan harus dilakukan sebagai double set-up
di ruang operasi. Periksa abdomen, uterus,atau adneksa.7
Penyebab-penyebab syok hemoragik adalah trauma, pembuluh darah,
gastrointestinal, atau berhubungan dengan kehamilan.11

25
1. Penyebab trauma dapat terjadi oleh karena trauma tembus atau trauma benda
tumpul. Trauma yang sering menyebabkan syok hemoragik adalah sebagai
berikut: laserasi dan ruptur miokard, laserasi pembuluh darah besar, dan
perlukaan organ padat abdomen, fraktur pelvis dan femur, dan laserasi pada
tengkorak.
2. Kelainan pada pembuluh darah yang mengakibatkan banyak kehilangan darah
antara lain aneurisma, diseksi, dan malformasi arteri-vena.
3. Kelainan pada gastrointestinal yang dapat menyebabkan syok hemoragik
antara lain: perdarahan varises oesofagus, perdarahan ulkus peptikum,
Mallory-Weiss tears, dan fistula aortointestinal.
4. Kelainan yang berhubungan dengan kehamilan, yaitu kehamilan ektopik
terganggu, plasenta previa, dan solutio plasenta. Syok hipovolemik akibat
kehamilan ektopik umum terjadi. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik
pada pasien dengan tes kehamilan negatif jarang terjadi, tetapi pernah
dilaporkan.

Pemeriksaan Laboratorium
Setelah anamnesis dan pemeriksaan fisis dlakukan, langkah diagnosis
selanjutnya tergantung pada penyebab yang mungkin pada hipovolemik, dan
stabilitas dari kondisi pasien itu sendiri.7
Pemeriksaan laboratorium awal yang sebaiknya dilakukan antara lain:8,10
1. Hemoglobin dan hematokrit
Pada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit
masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah
perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini
tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena
kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada dengue fever atau diare
dengan dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi.
2. Urin
Produksi urin akan menurun, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urin
menigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria
3. Pemeriksaan analisa gas darah
pH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung
terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak

26
tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan
meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara
PO2 dan PCO2 arterial dan vena.
4. Pemeriksaan elektrolit serum
Pada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama
pada penderita dengan asidosis
5. Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN (Blood urea nitrogen) dan
serum kreatinin penting pada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal
ginjal
6. Pemeriksaan faal hemostasis
7. Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer

Pemeriksaan Radiologi
Pasien dengan hipotensi dan/atau kondisi tidak stabil harus pertama kali
diresusitasi secara adekuat. Penanganan ini lebih utama daripada pemeriksaan
radiologi dan menjadi intervensi segera dan membawa pasien cepat ke ruang operasi.1
Langkah diagnosis pasien dengan trauma, dan tanda serta gejala hipovolemia
langsung dapat ditemukan kehilangan darah pada sumber perdarahan. Pasien trauma
dengan syok hipovolemik membutuhkan pemeriksaan ultrasonografi di unit gawat
darurat jika dicurigai terjadi aneurisma aorta abdominalis. Jika dicurigai terjadi
perdarahan gastrointestinal, sebaiknya dipasang selang nasogastrik, dan gastric lavage
harus dilakukan. Foto polos dada posisi tegak dilakukan jika dicurigai ulkus perforasi
atau Sindrom Boerhaave. Endoskopi dapat dilakukan (biasanya setelah pasien
tertangani) untuk selanjutnya mencari sumber perdarahan.7
Jika dicurigai terjadi diseksi dada karena mekanisme dan penemuan dari foto
polos dada awal, dapat dilakukan transesofageal echocardiography, aortografi, atau
CT-scan dada.
Jika dicurigai terjadi cedera abdomen, dapat dilakukan pemeriksaan FAST
(Focused Abdominal Sonography for Trauma) yang bisa dilakukan pada pasien yang
stabil atau tidak stabil. CT-Scan umumnya dilakukan pada pasien yang stabil. Jika
dicurigai fraktur tulang panjang, harus dilakukan pemeriksaan radiologi.8

27
Tes kehamilan sebaiknya dilakukan pada semua pasien perempuan usia subur.
Jika pasien hamil dan sementara mengalami syok, konsultasi bedah dan
ultrasonografi pelvis harus segera dilakukan pada pelayanan kesehatan yang memiliki
fasilitas tersebut. Syok hipovolemik akibat kehamilan ektopik sering terjadi. Syok
hipovolemik akibat kehamilan ektopik pada pasien dengan hasil tes kehamilan negatif
jarang, namun pernah dilaporkan.8
2.3.2 Syok anafilaktik
Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,
disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran mendadak,
gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut
setelah terpapar sesuatu.9,10

Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum : baik sampai buruk
2. Kesadaran: composmentis sampai koma
3. Tensi : hipotensi,
4. Nadi :takikardi,
5. Kepala dan leher : sianosis, dispneu, konjungtivitis, lakrimasi, edema periorbita,
perioral, rinitis
6. Thorax aritmia sampai arrest pulmo bronkospasme, stridor, rhonki dan wheezing,
abdomen : nyeri tekan, bising usus meningkat
7. Ekstremitas : urtikaria, edema.

Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel
darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang
menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan metabolik (seperti urea
nitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel meningkat hemokonsentrasi,
trombositopenia eosinofilia naik/ normal / turun. Biakan darah dibuat untuk
menentukan bakteri penyebab infeksi.

28
2. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi
oksigen.
3. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,
4. EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau menunjukkan
ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke
otot jantung.10

2.3.3 Syok neurogenik


Anamnesis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik dari
anamnesis biasanya terdapat cedera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cidera
spinal, atau anestesi umum yang dalam).7
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak
bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan
adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia.7

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan antara lain:7


1. Darah (Hb, Ht, leukosit, golongan darah), kadar elektrolit, kadar ureum,
kreatinin, glukosa darah.
2. Analisa gas darah
3. EKG

2.3.4 Syok kardiogenik


Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-tanda
syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang luas,
gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.10
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari 90
mmHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital : 8,10
1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam

29
2. Gangguan mental, gelisah, sopourus
3. Akral dingin
4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat
kardial.
5. Meningkatnya adrenalin, glukosa, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensin
plasma serta menurunnya kadar insulin plasma.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder, terjadi
karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis metabolik.
Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok kardiogenik,
disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular ke interstitiel,
stres akut, ataupun penggunaan diuretika.10
Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac
index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg).10

Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: 10


1. Tensi turun : sistolik < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari
semula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.
3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal,
rendah sampai meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.
5. Resistensi sistemis.
6. Asidosis.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang segera dilakukan :10
1. Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.
2. Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)
3. Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)
4. Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dan
kadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat
renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.
5. Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.

30
6. Pemeriksaan yang harus direncanakan adalah EKG, ekokardiografi. foto polos
dada.

2.3.5 Syok sepsis


Pada anamnesis sering didapatkan riwayat demam tinggi yang
berkepanjangan, sering berkeringat dan menggigil, menilai faktor resiko menderita
penyakit menahun, mengkonsumsi antibiotik jangka panjang, pernah mendapatkan
tindakan medis/pemebedahan. 11
Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan demam tinggi, akral dingin, tekanan
darah turun < 80 mmHg dan disertai penurunan kesadaran.

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar
hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Analisa
gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya konsentrasi oksigen.
Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan irama jantung,
menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung. Biakan darah dibuat
untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.11

2.4 Tatalaksana dan komplikasi


2.4.1 Syok hipovolemia
Keadaan syok hipovolemia biasanya terjadi berbarengan dengan kecelakaan
sehingga diperlukan tatalaksana prehospital untuk mencegah timbulnya komplikasi,
transfer pasien ke rumah sakit harus cepat, tatalaksana awal di tempat kejadian harus
segera dikerjakan. Pada perdarahan eksternal yang jelas, dapat dilakukan penekanan
langsung untuk mencegah kehilangan darah yang lebih banyak lagi. 12 Prinsip
pengelolaan dasar adalah menghentikan perdarahan dan mengganti kehilangan
volume.13

I. Penatalaksanaan awal
A. Pemeriksaan jasmani 13,14

31
Meliputi penilaian ABCDE, serta respon penderita terhadap terapi, yakni
melalui tanda-tanda vital, produksi urin dan tingkat kesadaran.
1. Airway dan Breathing
Tujuan: menjamin airway yang paten dengan cukupnya pertukaran
ventilasi dan oksigenasi. Diberikan tambahan oksigen untuk
mempertahankan saturasi >95%. Pada pasien cedera servikal perlu
dilakukan imobilisasi. Pada pasien dengan syok hipovolemik memberikan
ventilasi tekanan positif dapat mengakibatkan terjadinya penurunan aliran
balik vena, cardiac output, dan memperburuk syok. Untuk memfasilitasi
ventilasi maka dapat diberikan oksigen yang sifat alirannya high flow.
Dapat diberikan dengan menggunakan non rebreathing mask sebanyak 10-
12 L/menit.12
2. Sirkulasi
Kontrol pendarahan dengan:
- Mengendalikan pendarahan
- Memperoleh akses intravena yang cukup
- Menilai perfusi jaringan
Pengendalian pendarahan:
Dari luka luar  tekanan langsung pada tempat pendarahan (balut tekan).
Pendarahan patah tulang pelvis dan ekstremitas bawah  PASG
(Pneumatic Anti Shock Garment).
Pendarahan internal  operasi
Posisi pasien juga dapat mempengaruhi sirkulasi. Pada pasien dengan
hipotensi dengan menaikkan kakinya lebih tinggi dari kepala dan
badannya akan meningkatkan venous return. Pada pasien hipotensi yang
hamil dengan cara memiringkan posisinya ke sebelah kiri juga
meningkatkan aliran darah balik ke jantung.
3. Disability : pemeriksaan neurologi

32
Menentukan tingkat kesadaran, pergerakan mata dan respon pupil, fungsi
motorik dan sensorik. Manfaat: menilai perfusi otak, mengikuti
perkembangan kelainan neurologi dan meramalkan pemulihan.
4. Exposure : pemeriksaan lengkap
Pemeriksaan lengkap terhadap cedera lain yang mengancam jiwa serta
pencegahan terjadi hipotermi pada penderita.
5. Dilatasi Lambung: dekompresi
Dilatasi lambung pada penderita trauma, terutama anak-anak
mengakibatkan terjadinya hipotensi dan disritmia jantung yang tidak dapat
diterangkan. Distensi lambung menyebabkan terapi syok menjadi sulit.
Pada penderita yang tidak sadar, distensi lambung menyebabkan resiko
aspirasi isi lambung. Dekompresi dilakukan dengan memasukkan selang
melalui mulut atau hidung dan memasangnya pada penyedot untuk
mengeluarkan isi lambung.
6. Pemasangan kateter urin
Memudahkan penilaian adanya hematuria dan evaluasi perfusi ginjal
dengan memantau produksi urin.
Kontraindikasi: darah pada uretra, prostat letak tinggi, mudah bergerak.

B. Akses pembuluh darah13


Harus segera didapatkan akses ke pembuluh darah. Paling baik dengan
2 kateter intravena ukuran besar, sebelum dipertimbangkan jalur vena sentral.
Kateter yang digunakan adalah kateter pendek dan kaliber besar agar dapat
memasukkan cairan dalam jumlah besar. Tempat terbaik jalur intravena orang
dewasa adalah lengan bawah. Bila tidak memungkinkan digunakan akses
pembuluh sentral atau melakukan venaseksi. Pada anak-anak < 6 tahun, teknik
penempatan jarum intraosseus harus dicoba sebelum menggunakan jalur vena
sentral. Selain itu, teknik intraoseus juga dapat dilakukan pada pasien dewasa
12
dengan hipotensi. Jika kateter vena telah terpasang, diambil darah untuk
crossmatch, pemeriksaan laboratorium, pemeriksaan toksikologi, serta tes
kehamilan pada wanita subur serta analisis gas darah arteri.

33
C. Terapi Awal Cairan13, 15
Larutan elektrolit isotonik digunakan sebagai terapi cairan awal. Jenis
cairan ini mengisi intravaskuler dalam waktu singkat dan juga menstabilkan
volume vaskuler dengan mengganti volume darah yang hilang berikutnya ke
dalam ruang intersisial dan intraseluler. Larutan Ringer Laktat adalah cairan
pilihan pertama sedangkan NaCl fisologis adalah pilihan kedua. Jumlah cairan
yang diberikan adalah berdasarkan hukum 3 untuk 1, yaitu memerlukan
sebanyak 300 ml larutan elektrolit untuk 100 ml darah yang hilang. Sebagai
contoh, pasien dewasa dengan berat badan 70 kg dengan derajat perdarahan
III membutuhkan jumlah cairan sebanyak 4.410 cairan kristaloid. Hal ini
didapat dari perhitungan [(BB x % darah untuk masing-masing usia x %
perdarahan) x 3], yaitu [70 x 7% x 30% x 3]. 13 Jumlah darah pada dewasa
adalah sekitar 7% dari berat badan, anak-anak sekitar 8-9% dari berat badan.
Bayi sekitar 9-10% dari berat badan. 16 Pemberian cairan ini tidak bersifat
mutlak, sehingga perlu dinilai respon penderita untuk mencegah kelebihan
13,17
atau kekurangan cairan. Bila sewaktu resusitasi, jumlah cairan yang
diperlukan melebihi perkiraan, maka diperlukan penilaian ulang yang teliti
dan perlu mencari cedera yang belum diketahui atau penyebab syok yang lain.
Singkatnya untuk bolus cairan inisial dapat diberikan 1-2 L cairan kristaloid,
pada pasien anak diberikan 20 cc/kg BB

II. Evaluasi Resusitasi Cairan dan Perfusi Organ 13


A. Umum
Pulihnya tekanan darah menjadi normal, tekanan nadi dan denyut nadi
merupakan tanda positif yang menandakan bahwa perfusi sedang kembali ke
keadaan normal, tetapi tidak memberi informasi tentang perfusi organ.
B. Produksi urin
Jumlah produksi urin merupakan indikator penting untuk perfusi ginjal.
Penggantian volume yang memadai menghasilkan pengeluaran urin sekitar

34
0,5 ml/kgBB/jam pada orang dewasa, 1 ml/kgBB/jam pada anak-anak dan 2
ml/kgBB/jam pada bayi. Jika jumlahnya kurang atau makin turunnya produksi
dengan berat jenis yang naik menandakan resusitasi yang tidak cukup.
C. Keseimbangan Asam-Basa
Penderita syok hipovolemik dini akan mengalami alkalosis pernafasan karena
takipneu. Alkalosis respiratorik disusul dengan asidosis metabolik ringan
dalam tahap syok dini tidak perlu diterapi. Asidosis metabolik yang berat
dapat terjadi pada syok yang terlalu lama atau berat. Asidosis yang persisten
pada penderita syok yang normothermic harus diobati dengan cairan darah
dan dipertimbangkan intervensi operasi untuk mengendalikan pendarahan.
Defisit basa yang diperoleh dari analisa gas darah arteri dapat memperkirakan
beratnya defisit perfusi yang akut.

III. Respon Terhadap Resusitasi Cairan Awal


Respon penderita terhadap resusitasi awal merupakan kunci untuk menentukan
terapi berikutnya. Pola respon yang potensial tersebut, dibagi dalam 3 kelompok:13
1. Respon cepat
Penderita cepat memberi respon ketika bolus cairan awal dan tetap
hemodinamis normal kalau bolus cairan awal selesai dan cairan kemudian
diperlambat sampai kecepatan maintenance.
2. Respon sementara (transient)
Sebagian besar penderita akan berespon terhadap pemberian cairan, namun
bila tetesan diperlambat hemodinamik menurun kembali karena kehilangan
darah yang masih berlangsunya.
3. Respon minimal atau tanpa respon
Walaupun sudah diberikan cairan dan darah cukup, tetap tanpa respon, perlu
operasi segera.
Perbedaan masing-masingnya tampak pada tabel berikut.

Tabel 2.2 .Respon Terhadap Pemberian Cairan Awal 13

35
Respon Cepat Respon Tanpa Respon
Sementara
Tanda vital Kembali ke Perbaikan Tetap abnormal
normal sementara tek.
Darah dan nadi
kemudian
kembali turun
Dugaan Kehilangan Minimal (10- Sedang-masih Berat (>40%)
darah 20%) ada (20-40%)
Kebutuhan kristaloid Sedikit Banyak Banyak
Kebutuhan darah Sedikit Sedang-banyak Banyak
Persiapan darah Type specific & Type specific Emergency
crossmatch
Operasi Mungkin Sangat mungkin Hampir pasti
Kehadiran dini ahli Perlu Perlu Perlu
bedah

Keberhasilan manajemen syok hemoragik atau lebih khusus lagi resusitasi cairan bisa
dinilai dari parameter-parameter berikut:
 Capilary refill time < 2 detik
 MAP 65-70 mmHg
 O2 sat >95%
 Urine output >0.5 ml/kg/jam (dewasa) ; > 1 ml/kg/jam (anak)
 Shock index = HR/SBP (normal 0.5-0.7)
 CVP 8 to12 mm Hg
 ScvO2 > 70%

IV. Transfusi Darah 13


Tujuan utama transfusi darah adalah memperbaiki kemampuan mengangkut
oksigen dari volume darah. Pemberian darah juga tergantung respon penderita
terhadap pemberian cairan.
a. Pemberian darah packed cell vs darah biasa

36
Tujuan utama transfusi darah: memperbaiki kemampuan mengangkut
oksigen dari volume darah. Dapat diberikan darah biasa maupun packed cell.
Pemberian cairan adekuat dapat memperbaiki cardiac output tetapi
tidak memperbaiki oksigensi sebab tidak ada penambahan jumlah dari media
transport oksigen yaitu hemoglobin. Pada keadaan tersebut perlu dilakukan
tranfusi. Beberapa indikasi pemberian tranfusi PRC adalah:16
1. Jumlah perdarahan diperkirakan >30% dari volume total atau perdarahan
derajat III
2. Pasien hipotensi yang tidak berespon terhadap 2 L kristaloid
3. Memperbaiki delivery oksigen
4. Pasien kritis dengan kadar hemoglobin 6-8 gr/dl.
Fresh frozen plasma diberikan apabila terjadi kehilangan darah lebih
dari 20-25% atau terdapat koagulopati dan dianjurkan pada pasien yang telah
mendapat 5-10 unit PRC. Tranfusi platelet diberikan apada keadaan
trombositopenia (trombosit <20.000-50.000/mm15) dan perdarahan yang terus
berlangsung. Berikut indikasi dan unit pemberian:18

Tabel 2.3. Indikasi dan unit pemberian tranfusi produk darah18

b. Darah crossmatch, jenis spesifik dan tipe O


- Lebih baik darah yang sepenuhnya crossmatched.
- Darah tipe spesifik dipilih untuk penderita yang responnya sementara
atau singkat.
- Jika darah tipe spesifik tidak ada, maka packed cell tipe O dianjurkan
untuk penderita dengan pendarahan exsanguinating.
c. Pemanasan cairan plasma dan kristaloid

37
Hipotermia harus dihindari dan dikoreksi bila penderita saat tiba di RS dalam
keadaan hipotermi. Untuk mencegah hipotermi pada penderita yang menerima
volume kristaloid adalah menghangatkan cairannya sampai 39˚C sebelum
digunakan.
d. Autotransfusi
Pengumpulan darah keluar untuk autotransfusi sebaiknya dipertimbangkan
untuk penderita dengan hemothoraks berat.
e. Koagulopati
Koagulopati jarang ditemukan pada jam pertama.
Penyebab koagulopati:
- Transfusi masif akan menghasilkan dilusi platelet dan faktor-faktor
pembekuan
- Hipotermi menyebabkan gangguan agregasi platelet dan clotting
cascade.
f. Pemberian Kalsium
Kalsium tambahan dan berlebihan dapat berbahaya.

Komplikasi paling umum pada syok hemoragik adalah penggantian volume yang
tidak adekuat.
1. Pendarahan yang berlanjut
Pendarahan yang tidak terlihat adalah penyebab paling umum dari respon
buruk penderita terhadap cairan, dan termasuk kategori respon sementara.
2. Kebanyakan cairan (overload) dan pemantauan CVP (central venous
pressure)
Setelah penilaian penderita dan pengelolaan awal, resiko kebanyakan cairan
diperkecil dengan memantau respon penderita terhadap resusitasi, salah
satunya dengan CVP. CVP merupakan pedoman standar untuk menilai
kemampuan sisi kanan jantung untuk menerima beban cairan.
3. Menilai masalah lain

38
Jika penderita tidak memberi respon terhadap terapi, maka perlu
dipertimbangkan adanya tamponade jantung, penumothoraks tekanan,
masalah ventilator, kehilangan cairan yang tidak diketahui, distensi akut
lambung, infark miokard, asidosis diabetikum, hipoadrenalisme dan syok
neurogenik. Beberapa medikasi lain yang diperlukan adalah pemberian
antibiotik dan antasida atau H2 blocker. Pasien syok perdarahan memiliki
resiko terjadinya sepsis akibat iskemi pada sistem saluran cerna. Pemberian
antasida atau H2 blocker bertujuan untuk mengurangi stress ulcer.18
4. Sekuele neurologis
5. Kematian

2.4.2 Syok kardiogenik


Prehospital care: bertujuan untuk meminimalisir iskemik dan syok yang
sedang terjadi. Pasien dipasang akses intravena, oksigen high flow, dan monitor
jantung/ EKG. Dengan EKG dapat segera dideteksi terjadinya ST elevasi yang terjadi
pada infark miokard. Obat-obatan inortropik sebaiknya dipersiapkan. Bila perlu,
dapat dilakukan pemberian ventilasi tekanan positif dan intubasi. Pemasangan CPAP
(Continuous positive airway pressure) atau BIPAP (bilevel positive airway pressure)
dapat dipertimbangkan. Berikut adalah algoritme sindroma koroner akut. Gambar
2.720

39
Berdasarkan penelitian yang terdahulu, terapi pilihan untuk syok tipe ini
adalah percutaneus coronary intervention (PCI) atau bypass arteri koroner. Dengan
terapi ini maka angka kematian dapat turun dalam 1 tahun pertama. PCI terbaik
dilakukan saat onset dengan kejadian infark sekitar 90 menit sampai 12 jam pertama.
Jika fasilitas seperti ini tidak ada, maka terapi dengan trombolitik dapat
dipertimbangkan. Beberapa penelitian menunjukkan pemberian trombolitik pada
tekanan darah yang rendah tidak dapat mengakibatkan lisis thrombus di pembuluh
darah. Tatalaksana dimulai dengan manajemen ABC. Pada pasien yang sangat sesak
dapat dipertimbangkan intubasi dan ventilasi mekanik. Pemberian vasopresor
intravena baik untuk meningkatkan inortropik dan memaksimalkan perfusi ke

40
miokardium yang iskemik. Yang perlu diperhatikan, pemberian vasopresor itu sendiri
dapat berakibat peningkatan denyut jantung yang pada akhirnya akan memperluas
infark yang telah terjadi. Sehingga penggunaan vasopresor di sini harus digunakan
secara hati-hati. Beberapa vasopresor yang dapat diberikan seperti: 20, 21
- Dopamin, dengan dosis tinggi mengakibatkan peningkatan konsumsi
oksigen miokard, dosis yang digunakan 5-10 mcg/kg/min
- Dobutamin selain memiliki sifat inortropik tetapi juga memiliki efek
vasodilatasi sehingga dapat mengurangi preload dan afterload
- Norepinefrin per infus dapat diberikan pada syok kardiogenik yang
refrakter, obat ini dapat mengakibatkan peningkatan afterload, dosis
yang dapat digunakan 0.5 mcg/kg/min
Preparat nitrat atau morfin digunakan untuk analgetik, tetapi perlu diingat
bahwa keduanya dapat mengakibatkan hipotensi sehingga jangan sampai
memperparah keadaan syok pasien dengan pemberian preparat ini. Alat yang dapat
membantu pasien dalam syok kardiogenik secara mekanis yakni intraaortic balloon
pump (IABP) bermanfaat terutama pada syok kardiogenik yang sudah tidak dapat
ditangani dengan obat-obatan. 20
Antiagregasi trombosit seperti aspirin tersedia dalam 81 mg, 325 mg, 500 mg,
dapat menurunkan mortalitas akibat infark miokard. Vasodilator yang juga dapat
digunakan adalah nitrogliserin IV yang bekerja dengan merelaksasikan otot polos
pembuluh darah sehingga menurunkan resistensi perifer. 20
Beberapa komplikasi syok kardiogenik: 20
- Henti jantung
- Disritmia
- Gagal ginjal
- Kegagalan multiorgan
- Aneurisma ventrikel
- Sekuele tromboembolik
- Stroke
- Kematian
2.4.3 Syok neurogenik
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan penyempitan

41
sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar darah yang
berkumpul ditempat tersebut. 4,9
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi yang
berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat dianjurkan.
Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal yang darurat jika
terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilator mekanik juga dapat menolong
menstabilkan hemodinamik dengan menurunkan penggunaan oksigen dari otot-
otot respirasi.13
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi
cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk menilai
respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obat
vasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan seperti
ruptur lien) :3,14,15
· Dopamin
Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit, berefek serupa
dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.
· Norepinefrin
Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan tekanan darah. Monitor
terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang rendah jika norepinefrin gagal
dalam menaikkan tekanan darah secara adekuat. Pada pemberian subkutan,
diserap tidak sempurna jadi sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan
obat yang terbaik karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari
pengaruh terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila tekanan
darah sudah normal kembali. Awasi pemberian obat ini pada wanita hamil, karena
dapat menimbulkan kontraksi otot-otot uterus.

42
· Epinefrin
Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengan sempurna dan dimetabolisme
cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi perifer sama kuat dengan pengaruhnya
terhadap jantung Sebelum pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa
pasien tidak mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien syok
neurogenik
· Dobutamin
Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan oleh menurunnya cardiac
output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan darah melalui vasodilatasi perifer.
Resistensi
Cardiac Tekanan Pembuluh
Obat Dosis
Output Darah Darah
Sistemik
2,5-20
Dopamin + + +
mcg/kg/menit
0,05-2
Norepinefrin + ++ ++
mcg/kg/menit
0,05-2
Epinefrin ++ ++ +
mcg/kg/menit
2-10
Fenilefrin - ++ ++
mcg/kg/menit
2,5-10
Dobutamin + +/- -
mcg/kg/menit

2.4.4 Syok septik


Pada SIRS (systemic inflammation response syndrome) dan sepsis, bila terjadi
syok ini karena toksin atau mediator penyebab vasodilatasi. Prinsip utama semua
syok tetap ABC. Pengobatan berupa resusitasi cairan segera dan setelah kondisi
cairan terkoreksi, dapat diberikan vasopressor untuk mencapai MAP optimal. Perfusi
jaringan dan oksigenasi sel tidak akan optimal kecuali bila ada perbaikan preload.
Dapat dipakai dopamin, norepinephrine dan vasopressin. Untuk menurunkan suhu

43
tubuh yang hiperpireksia dapat diberikan antipiretik. Pengobatan lainnya bersifat
simtomatik. Pengobatan kausal dari sepsis.22

Pemilihan antibiotik untuk sepsis biasanya secara empiris dapat digunakan:


vankomisin, ceftazidim, cefepime, ticarcilin, pipercilin, imipenem, meropenem,
cefotaxim, klindamisin, metronidazol.

2.4.5 Syok anafilaktik


Penanggulangan syok anafilaktik memerlukan tindakan cepat sebab penderita
berada pada keadaan gawat. Sebenarnya, pengobatan syok anafilaktik tidaklah sulit,
asal tersedia obat-obat emerjensi dan alat bantu resusitasi gawat darurat serta
dilakukan secepat mungkin. Hal ini diperlukan karena kita berpacu dengan waktu
yang singkat agar tidak terjadi kematian atau cacat organ tubuh menetap. 14
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan obat atau zat
kimia, baik peroral maupun parenteral, maka tindakan yang perlu dilakukan, adalah:14
1. Segera baringkan penderita pada alas yang keras. Kaki diangkat lebih tinggi
dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik vena, dalam usaha
memperbaiki curah jantung dan menaikkan tekanan darah.

44
2. Penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung paru, yaitu:
A. Airway 'penilaian jalan napas'. Jalan napas harus dijaga tetap bebas,
tidak ada sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar,
posisi kepala dan leher diatur agar lidah tidak jatuh ke belakang
menutupi jalan napas, yaitu dengan melakukan ekstensi kepala, tarik
mandibula ke depan, dan buka mulut.
B. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila tidak
ada tanda-tanda bernapas, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Pada syok anafilaktik yang disertai udem laring, dapat
mengakibatkan terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial.
Penderita yang mengalami sumbatan jalan napas parsial, selain
ditolong dengan obat-obatan, juga harus diberikan bantuan napas dan
oksigen. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus segera
ditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi,
atau trakeotomi.
C. Circulation support, yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a.
karotis, atau a. femoralis), segera lakukan kompresi jantung luar.
Penilaian A, B, C ini merupakan penilaian terhadap kebutuhan bantuan hidup
dasar yang penatalaksanaannya sesuai dengan protokol resusitasi jantung
paru.
3. Segera berikan adrenalin 0.3--0.5 mg larutan 1 : 1000 untuk penderita dewasa
atau 0.01 mk/kg untuk penderita anak-anak, intramuskular. Pemberian ini
dapat diulang tiap 15 menit sampai keadaan membaik. Beberapa penulis
menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2--4 ug/menit.
4. Dalam hal terjadi spasme bronkus di mana pemberian adrenalin kurang
memberi respons, dapat ditambahkan aminofilin 5--6 mg/kgBB intravena
dosis awal yang diteruskan 0.4--0.9 mg/kgBB/menit dalam cairan infus.
5. Dapat diberikan kortikosteroid, misalnya hidrokortison 100 mg atau
deksametason 5--10 mg intravena sebagai terapi penunjang untuk mengatasi
efek lanjut dari syok anafilaktik atau syok yang membandel.

45
6. Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk
koreksi hipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai
tujuan utama dalam mengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan
meningkatkan tekanan darah dan curah jantung serta mengatasi asidosis
laktat. Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloid tetap
merupakan perdebatan didasarkan atas keuntungan dan kerugian mengingat
terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler. Pada dasarnya,
bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3--4 kali dari
perkiraan kekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik berat
diperkirakan terdapat kehilangan cairan 20--40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapat diberikan dengan jumlah yang
sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma. Tetapi, perlu dipikirkan
juga bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga bisa melepaskan
histamin.
7. Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik
dikirim ke rumah sakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau
terpaksa dilakukan, maka penanganan penderita di tempat kejadian sudah
harus semaksimal mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dan
transportasi penderita harus dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus
tetap dalam posisi telentang dengan kaki lebih tinggi dari jantung.
8. Kalau syok sudah teratasi, penderita jangan cepat-cepat dipulangkan, tetapi
harus diawasi/diobservasi dulu selama kurang lebih 4 jam. Sedangkan
penderita yang telah mendapat terapi adrenalin lebih dari 2--3 kali suntikan,
harus dirawat di rumah sakit semalam untuk observasi.
Komplikasi syok anafilaktik: Pada syok anafilaktik, bisa terjadi bronkospasme yang
menurunkan ventilasi. 14

2.5 Prognosis
Prognosis syok hipovolemik tergantung derajat kehilangan cairan. Bila
keadaan klinis pasien dengan syok anafilaktik masih ringan dan penanganan cepat

46
dilakukan maka hasilnya akan memuaskan. Prognosis pada syok neurogenik
tergantung penyebab syok tersebut. Sedangkan pada syok sepsis baik apabila
penatalaksaan hemodinamik cepat dan segera mengetahui bakteri/virus penyebab
infeksi.11

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjamsuhidayat, Jong WD. Buku Ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC; 2005. 119-24.
2. Udeani J. Shock, Hemorrhagic. 2008 [cited November 26 th 2011].
http://emedicine.medscape.com/article/432650-overview
3. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency
Surgery. 2006. 1-14
4. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life
Support Untuk Dokter. 1997. 89-115

47
5. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit jilid
1, edisi 4.1995. Jakarta: EGC.
6. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:
Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
7. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf
8. Franklin C M, Darovic G O, Dan B B. Monitoring the Patient in Shock. Dalam
buku: Darovic G O, ed, Hemodynamic Monitoring: Invasive and Noninvasive
Clinical Application. USA : EB. Saunders Co. 1995 ; 441 - 499.
9. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004
http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10. Patrick D. At a Glance Medicine, Norththampon : Blackwell Science Ltd, 2003
11. Bartholomeusz L, Shock, dalam buku: Safe Anaesthesia, 1996; 408-413
12. Kolecki P, author. Hypovolemic shock [monograph on the Internet].
Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/760145-treatment
13. American College of Surgeons Committe On Trauma. Advanced Trauma Life
Support Untuk Dokter. 1997. 89-115
14. Rifki. Syok dan penanggulangannya. FKUA. Padang.1999
15. Krausz. Initial Resuscitation Of Hemorrhagic Shock. World Jurnal of Emergency
Surgery. 2006. 1-14
16. Martel MJ. Hemorrhagic shock. J Obstet Gynaecol Can. Vol 24 (6). 2002. 504-11
17. Stern SA. Low-volume fluid resuscitation for presumed hemorrhagic shock:
Helpful or harmful? Curr Opin Crit Care 7:422, 2001
18. Bozeman P W. Shock, Hemorrhagic. 2007 [cited Mei 10th 2011].
http://www.emedicine.com
19. Demling RH, Wilson RF. Decision making in surgical care. B.C. Decker Inc.
1988.64
20. Brandler ES, editor. Cardiogenic shock in emergency medicine [monograph on
the Internet]. Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29].
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/759992-treatment

48
21. Lenneman A, Ooi HH, editors. Cardiogenic shock. [monograph on the Internet].
Washington:Medscape reference; 2010 [cited 2011 Nov 29]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/152191-treatment
22. Suryono B. Diagnosis dan pengelolaan syok pada dewasa. [Clinical updates
emergency case]. FK UGM: RSUP dr. Sadjito, 2008

49