Patología del Virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF) (Pathology of the Feline

Immunodeficiency Virus (VIF))

Resumen

El agente etiológico es un Retrovirus de la familia Retroviridae, subfamilia

Orthoretrovirinae, género Lentivirus, cuyas características incluyen el tener un ARN de
doble cadena, ser un virus envuelto, tener un tropismo por el sistema inmune y
hematopoyético y tener allí la capacidad de producir neoplasias (Hartmann, 2012)
incrementando el riesgo de infecciones oportunistas, infecciones neurológicas y
procesos neoplásicos (MagGabor et al., 2006; Barr et al., 2000).

Introducción

Con respecto a VIF, las especies susceptibles a adquirir la enfermedad son los gatos
domésticos, león, tigre, jaguar, leopardo, pantera y el gato montés (Tique., et al 2009). El
virus de inmunodeficiencia felina es un lentivirus que ocasiona un fuerte deterioro del
sistema inmune del animal (Galdo., et al 2016). El virus presenta morfología, genoma y
estructuras proteicas similares al virus de inmunodeficiencia humano VIH tipo 1 por lo
que es considerada ésta como el SIDA felino (Tique., et al 2009). Según Erol & Pasa
(2013) a nivel mundial éste virus es más prevalente que VLeF alcanzando tasas de
infección de hasta 50%.

La infección por VIF se da en tres etapas siendo la primera la fase aguda de la

enfermedad, la segunda la del portador asintomático y la tercera es la del complejo SIDA
donde se producen enfermedades concomitantes del sistema respiratorio, oculares,
infecciones secundarias de toxoplasmosis, haemobartonelosis, tuberculosis o
calicivirosis (Gómez., et al 2013). El mecanismo de transmisión de VIF es similar a VLeF
ocurriendo contagio por mordeduras u horizontalmente por leche o placenta (Molina., et
al 2016). Estudios han demostrado que éste virus al parecer induce la liberación de
proteínas de la fase aguda específicamente alfa-glicoproteína ácida (AGP) (Gómez., et
al 2006).

El objetivo de este documento es describir la patología del virus de la inmunodeficiencia

felina en base a una recopilación de información documentada en artículos científicos y
hallazgos anatomopatologicos de distintos casos clínicos.

Marco teórico

Una vez establecida la infección, el virus amplía su tropismo a células mononucleares de

tejidos no linfoides tales como el pulmón, intestino y riñones (Sellon, 2000). Durante la
fase crónica de la infección, se produce una disminución de la relación CD4, CD25/ CD8,
debido a la 8 gran pérdida de los primeros por la infección de la médula ósea y el timo
(Hartman, 2011, Yang et al., 1996), llevando a una alteración del sistema regulador por
parte de la línea linfoide, asociado además a procesos apoptóticos de dichas células
(Mexas et al., 2008; Hoover y Obert, 2000).

Además de la disminución de células T, otra manifestación de la alteración inmunológica

en gatos infectados con el VIF es la hipergammaglobulinemia, la que se produce por un
aumento de la estimulación clonal de las células B, incrementando la cantidad de
inmunoglobulinas y la formación de complejos inmunes, llevando a trastornos producidos
por el depósito de dichos complejos en riñón y globo ocular, entre otros, lo cual se asocia
con los procesos de glomerulonefritis y uveitis (Hartman, 2011; Joshi et al., 2005; Mizuno
et al., 2003; Sellon, 2000).

El signo clínico más común asociado a la infección es la estomatitis ulceroproliferativa

crónica (Hoover y Obert, 2000). Este proceso se origina en la faringe y se propaga
rostralmente a lo largo de los dientes superiores, las lesiones suelen ser dolorosas y la
pérdida de piezas dentarias es común. Esta estomatitis severa puede conllevar a la
anorexia y a la consecuente emaciación (Hartman, 2011). Histológicamente la mucosa
oral es invadida por células plasmáticas y por linfocitos, acompañados por grados
variables de inflamación con neutrofilia y eosinofilia. Los signos neurológicos se han
descrito tanto en la infección aguda y crónica, tanto natural como experimental. Cerca de
un 5% de gatos clínicamente afectados, presentan enfermedad neurológica central y
periférica (Hartmann, 2011; Barr, 2000).

El síndrome eosinofílico felino, es una enfermedad común en la piel de los gatos. Las
causas de los desórdenes eosinofílicos en la piel de los gatos son multifactoriales; una
de las más destacadas es el virus de la leucemia felina (Ferrer, 2013).

Entre las causas virales que producen diarreas en felinos se encuentra: Virus de la
inmunodeficiencia felina (específicamente infecciones secundarias a él) (Traverso, 2011).

En las infecciones por el Virus de la Inmunodeficiencia Felina, las infecciones bacterianas

secundarias son comunes, particularmente en las vías respiratorias 43 superiores. En
caso de que el gato infectado sobreviva después de este estadio (infección bacteriana
secundaria), pueden desarrollar infecciones oportunistas, como aquellas causadas por
Poxvirus, Cryptococcus, Mycobacterias (Dunham y Graham, 2008).

Las perdidas reproductivas felinas se atribuyen más comúnmente a etiologías virales por
protozoarias, tal es el caso del virus de la inmunodeficiencia felina (Givens & Marley,
2008).

Según Porcentajes de casos anatomopatológicos de necropsias en gatos entre los años

2001 y 2011 en el Laboratorio de Histopatología de la Universidad de la Salle, en el
sistema nervioso, el 50% (1/2) de los casos se diagnosticó craneosquisis, patología
congénita que se caracteriza por la presencia de zonas redondeadas de
aproximadamente 0.3 mm de diámetro sin formación ósea y el 50% (1/2) restante de los
casos se diagnosticó como meningoencefalitis no supurativa, donde se observaron las
meninges de coloración rojiza; microscópicamente se halló infiltración mononuclear
perivascular en cerebro y meninges, gliosis difusa y áreas de malacia, lo que sugirió
infección por el virus de la inmunodeficiencia viral felina o de peritonitis infecciosa felina,
aunque se deben considerar enfermedades ocasionadas por protozoarios como la
toxoplasmosis.

Casos clínicos

Paciente felino mestizo, macho entero, de 3 años de edad, 2,7 Kg de peso quien fue
remitido a la CPA de la Universidad de la Amazonia en la ciudad de Florencia –
Caquetá luego de ser rescatado de las calles. El paciente presentaba pelaje hirsuto,
inapetencia y condición corporal deplorable. A la inspección clínica se evidenciaron
las mucosas pálidas y temperatura corporal de 36,8°C. El “Rapid test kit” arrojó
resultados positivos para VIF y VLeF. Se practicó eutanasia.

Hallazgos de necropsia

Hígado: Bordes redondeados con aspecto de “nuez moscada”. Vesícula biliar

congestionada y pletórica. Presenta cambios por inhibición de hemoglobina,
hemobilirrubina permeabilizada de las paredes de la vesícula biliar.

Tracto gastrointestinal: Intestinos con presencia de estercobilina y de líquido

transudado mesentérico translúcido.

Figura 1. Intestinos e hígado. Nótese la presencia de líquido en la luz del intestino.

Bazo: Aumentado de tamaño. Al detenerse el fluido sanguíneo, los órganos
concentran sangre, sumado a su proceso de descomposición gradual, haciendo que
aumente su tamaño.
Páncreas: Eyectado con presencia de petequias y brillante.

Riñón: Aumentado de tamaño con una coloración blanco amarillenta en la cápsula,

cápsula engrosada, corteza renal con petequias.

Figura 2. Riñón isquémico.

Aparato reproductor: Secreción de líquido amarillento de aspecto traslúcido a nivel

de prepucio que se presenta normalmente proveniente de las glándulas accesorias,
solo se puede verificar su característica microbiana o no, a través de exámenes
específicos.

Corazón: Congestionado, hidropericardio, trombos postmorten, vasos del epicardio

altamente eyectados o congestionados. Ventrículo derecho dilatado por posible
trombo en válvula tricúspide. Aunque los trombos están asociados a
malfuncionamiento con la edad, en este caso se sospecha que es debido a la
insuficiencia inicial causada por desórdenes metabólicos y sistémicos causados por
el virus asociado a otras entidades infecciosas.

Pulmón: Zonas irregulares blanquecinas en cara externa del pulmón derecho.

Presencia de espuma en pulmón izquierdo, enfisema y petequias en ambos
pulmones.
 Figura 3. Pulmones.

Sistema Muscular y Óseo: Baja musculatura, pleuras con zonas blanquecinas con
presencia de fibrinógeno dado por el estado de emaciación que presentaba el animal.

Órganos Linfoides: Preescapular con petequias en el interior. Mandibulares de

coloración rosa clara normal. Mesentérico con blanquecinas y hemorragias.

Lesiones histopatológicas

Pulmón: Pleuroneumonía necrótica y piogranulomatosa severa generalizada con

presencia abundante de bacilos cortos intralesionales.

Riñon: Nefritis linfoplasmocitaria intersticial moderada multifocal. En algunos

glomérulos engrosamiento severo de la cápsula de Bowman, acúmulo de material
proteináceo en el espacio de la cápsula y engrosamiento del ovillo glomerular.
Degeneración tubular moderada multifocal.

Hígado: Hepatitis linfocitaria moderada multifocal, cambio vacuolar moderado

multifocal, congestión moderada multifocal, dilatación moderada del espacio de Dissé.
Bazo: Depleción linfoide moderada, hiperplasia leve de folículos linfoideos,
hemorragia moderada con presencia de múltiples macrófagos con pigmentos
intracelulares. Inmunosupresión dada por el mismo virus asociado a otros agentes
patógenos.

Corazón: Presencia de trombo en luz ventricular. No fue un trombo postmorten, ya

que se encontró el ventrículo derecho dilatado, debido al mismo proceso.

Encéfalo: Cambio hipóxico agudo moderado generalizado (satelitosis, muerte

neuronal, edema perineural, neurofagocitosis) Ganglios Linfáticos: depleción linfoide
moderada, hiperplasia folicular cortical severa y generalizada.

Ingresa a la Clínica de Pequeños Animales de la Universidad de la Amazonia, un

felino macho mestizo de aproximadamente dos años de edad, en precarias
condiciones físicas, con ataxia del tren posterior e hipersensibilidad a la palpación
abdominal, informándose que lleva varios días inapetente.

Se le practica “Rapid test kit”, que determina la presencia de Leucemia Viral Felina
(FeLV) e Inmunodeficiencia Felina (VIF), dando positivo para ambos, por lo que se
determina practicarle la eutanasia para luego proceder a la realización de la
necropsia, para determinar las lesiones macroscópicas y microscópicas sistémicas
por histopatología.

Hallazgos al examen clínico

Hipersensibilidad a la palpación en región abdominal, ataxia del tren posterior,

posteriormente presentó ulceraciones peribucales, caquexia.

Necropsia Apariencia externa. Cadáver de felino con condición corporal 2 según

AAHA (2010) y WSAVA (WASAVA, 2011).

Laceraciones peribucales costrosas con un diámetro menor de 2 cm.

Piel. Zona alopécicas. No se observaron ectoparásitos.

Mucosas. A nivel de la lengua presentó abrasión con pérdida de epitelio.

Hígado: Leve aumento de tamaño, bordes redondeados. Vesícula biliar normal.

Bazo: Leve aumento de tamaño con coloración normal.

Páncreas: tamaño y consistencia normal.

TGI: No se observaron alteraciones macroscópicas.

Riñón. Tamaño, consistencia normal. Vejiga pletórica.

Sistema Reproductivo: Presencia de testículos (entero), normales.

Sistema cardiovascular. Corazón y vasos sanguíneos normales.

Sistema Respiratorio: En tráquea y cuerdas bucales presencia de contenido

blanquecino de consistencia blanda y de cantidad moderada. Epliglotis rojiza y
engrosada. Pulmones aumentados de tamaño con lagunas zonas hemorrágicas y
presencia de pequeñas ampollas que sugieren enfisema pulmonar. “El enfisema en
animales está asociado con algunas condiciones de enfermedad y es causada por la
obstrucción del flujo del aire o por un extensa respiración jadeante durante el proceso
de sacrificio” (AVEPA, 2011).

Sistema Nervioso: Aparentemente normal.

Sistema Musculoesquelético. Atrofia muscular. Dado por el estado de emaciación

que presentaba el animal.

Linfonodos. Mandibulares presentan cierto grado de hemorrágias. Los retrofaríngeos

y branquiales aumentados de tamaño. Las hemorragias en ganglios linfáticos se
pueden presentar en casos de septicemias (AVEPA, 2011).

Otros: canino derecho fracturado.

Descripción Microscópica

Médula Ósea: Se observó una sola línea celular, correspondiente a blastos.

Pulmón: Escasos microtrombos multifocales, infiltrado linfoplasmocitario leve

multifocal, sobredistensión alveolar leve multifocal, moderado edema alveolar. Lo que
puede confirmar un proceso septicémico (AVEPA, 2011).

Riñon: Escaso infiltrado linfoplasmocitario en intersticio multifocal. Alteraciones como

consecuencia de septicemia y mal funcionamiento cardiaco (AVEPA, 2011). La
mayoría de los cambios necróticos encontrados corresponden a cambios postmorten.
(Ibargoyen, 2005), ya que las muestras remitidas no se conservaron adecuadamente.

Diagnóstico definitivo: Los cambios en médula ósea sugieren una confirmación de

Leucemia Felina; el pulmón está involucrado posiblemente debido a infecciones
virales inmunosupresoras como VIF que predispusieron a sobreinfección bacteriana.
Septicemia de origen respiratorio por neumonía bacteriana (axonveterinaria.net, s.f).