PRAKTIK KLINIK RSK DHARMAIS

Nama : Heni Purwantiningrum

Nim : V100140004

PASCA SARJANA FARMASI KLINIK

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA

2015

i
 KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Esa atas segala berkat yang telah
diberikanNya., sehingga penulis dapat menyusun laporan kasus dengan judul
“AML PADA ANAK DIRUANG APEL RS KANKER DHARMAIS 2015”.
Adapun penyusunan tugas ini merupakan salah satu syarat dalam
menyelesaikan Praktek Kerja Klinik Pascasarjana Farmasi Universitas
Muhammadiyah Surakarta.
Penulis menyadari bahwa tanpa bimbingan,bantuan dan doa dari berbagai
pihak, sehingga penyusunan tugas ini tidak akan dapat kami selesaikan dengan
baik. Oleh sebab itu, pada kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada
pihak – pihak yang telah memberikan dukungan ,bimbingan, dan arahan kepada
kami selama proses penyusunan tugas kami :
1. Dr. Aisyi, SpA
2. Dr. Nugroho,SpD
3. Dr. Nurwati SpD
4. Dra. Guswita, Apt
5. Risani M.Farm,Apt
6. Staf IFRSK DHARMAIS
7. Staf Perawat Rawat Inap Anak
8. Staf Perawat Rawat Inap Teratai, Cempaka
9. Staf Diklat
10. Teman sejawat dari UI
Penulis menyadari bahwa dalam penyusunan tugas kami ini masih banyak
kekurangan ,oleh karena itu penulis sangat berterima kasih.
Bila ada masukan , kritik dan saran yang bersifat membangun untuk proses
perbaikan dan pembelajaran.
Penulis berharap bahwa penyusunan tugas ini akan bermanfaat bagi semua
pihak.
Jakarta, 2 Oktober 2015
Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ii

BAB I .................................................................................................................................. 1
PENDAHULUAN .............................................................................................................. 1
A. Latar Belakang ........................................................................................................ 1
B. Tujuan ..................................................................................................................... 2
C. Manfaat ................................................................................................................... 2
BAB II................................................................................................................................. 3
TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 3
AML ( ACUTE MYELOGENOUS LEUKEMIA ) ....................................................... 3
BAB III ............................................................................................................................... 8
KASUS PASIEN LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT ( AML ) ................................... 8
IDENTITAS PASIEN : ................................................................................................... 8
DATA SUBYEKTIF ...................................................................................................... 8
PEMERIKSAAN PENUNJANG .................................................................................... 9
ASSESMENT DAN PLAN .......................................................................................... 12
BAB IV ............................................................................................................................. 15
PEMBAHASAN ............................................................................................................... 15
Penatalaksanaan ............................................................................................................ 15
Prognosis :..................................................................................................................... 16
KESIMPULAN ................................................................................................................. 19
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 20

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Leukemia Mieloblastik Akut merupakan penyakit keganasan yang
sering ditemukanpada anak. Data registrasi kanker di Departemen ilmu
kesehatan Anak FKUI-SCM mencatat kasus leukemia akut baru sebanyak
426 dari 741 ( 57,5 % )kasus keganasan yang didiagnosis antara tahun 2007
– 2010. Dari semua kasus leukemia akut tersebut, leukemia mieloblastik
akut ditemukan 9 anak atau 21,8%. Pengobatan yang diberikan pada kasus
LMA umumnya adalah pemberian kemoterapi dan transplantasi sum – sum
tulang pada sebagian kasus yang terindikasi. Hambatan utama pengobatan
LMAdiinstitusi kami adalah kemampuan pasien memperoleh obat
kemoterapi sangat rendah. Sejak mulai ada jaminan kesehatan bagi warga
kurang mampu di indonesia,hambatan tersebut sebagian dapat teratasi
sehingga diharapkan keberhasilan pengonatan LMA dapat ditingkatkan.
Hasil pengobatan LMA dalam beberapa dekade trakhir cenderung membaik
yang ditunjukkan dengan angka remesi 70 % - 80%.
Leukemia adalah suatu keadaan dimana terjadi petumbuhan yang
bersifat inervesibel dari sel induk dari darah. Pertumbuhan dimulai dari
mana sel itu berasal sel – sel tersebut, pada berbagai stadium akan
membanjiri aliran darah. Pada kasus leukemia ( kanker darah ), sel darah
putih tidak merespon kepada tanda yang diberikan. Akhirnya produksi yang
berlabihan tidak terkontrol ( abnormal ) akan keluar dari sum – sum tulang
dan dapat ditemukan didalam darah perifer atau darah tepi. Jumlah sel darah
putih yang abnormal ini bila berlebihan dapat mengganggu fungsi normal
sel lainnya, seseorang dengan kondisi seperti ini ( leukemia ) akan
menunjukkan beberapa gejala seperti : mudah terkena penyakit infeksi,
anemia, dan pendarahan ( Hematologi klinik Ed. 2.106)

1
 2

Acute myeloid leukemia ( AML ), yaitu leukimia yang terjadi pada

seri myeloid, meliputi ( neutrofil, eosinofil, monosit, basofil, megakariosit,
dan lain - lain ). Di negara maji seperti Amerika Serikat, LMA merupakan
32% dari seluruh kasus leukemia. Penyakit ini lebih sering ditemukan pada
dewasa (85%) dan pada anak (15%). (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid
II, Ed.IV.1234)

B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Agar penulis mampu melaksanakan farmasi klinik dan mendapat
gambaran serta pengalaman secara nyata tentang penerapan farmasi
klinik pada penyakit AML anak di RSK DHARMAIS.
b. Tujuan Khusus
1. Dapat melaksanakan praktek farmasi klinik pada pasien AMLanak.
2. Dapat mengetahui riwayat pasien AML serta program
kemoterapinya.
3. Dapat mengimplementasikan tatalaksana terapi pasien AML
4. Dapat melakukan evaluasi pada program kemoterapi pada pasien
AML

C. Manfaat
Laporan ini diharapkan bermanfaat untuk menambah pengetahuan dan
wawasan penulis serta seluruh pembaca mengenai program kemoterapi pada
pasien AML Anak.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

AML ( ACUTE MYELOGENOUS LEUKEMIA )

Leukimia mieloblastik akut ( LMA ) adalah suatu penyakit yang ditandai
dengan transformasi neoplastik dan gangguan diferensiasi sel – sel progenitor dari
seri mieloid. Jika tidak diobati, penyakit ini akan mengakibatkan kematian secara
cepat dalam waktu beberapa minggu sampai bulan sesudah diagnosis. Sebelum
tahun 1960 pengobatan LMA terutama bersifat paliatif, tetapi sejak sekitar tahun
40 tahun yang lalu pengobatan penyakit ini berkembang secara cepat dan dewasa
ini banyak pasien LMA yang dapat disembuhkan dari penyakitnya. Kemajuan
pengobatan LMA ini dicapai dengan regimen kemoterapi yang lebih baik,
kemoterapi dosis tinggi dengan dukungan cangkok sumsum tulang dan terapi
suportif yang lebih baik seperti antibiotik generasi baru dan transfusi komponen
darah untuk mengatasi efek samping pengobatan. (Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid II, Ed. IV. 1234)

AML terjadi ketika DNA sel berkembang dalam sum – sum tulang yang
rusak ,sehingga menyebabkan produksi sel darah menjadi tidak merah. Sel imatur
diproduksi oleh sum – sum tulang, yang berkembang menjadi myeloblastis, sel –
sel darah putih leukimia. Sel – sel yang abnormal tidak dapat berfungsi dengan
baik, sehingga sel – sel abnormal berkembang yang menyebabkan leukimia tidak
jelas, namun radiasi, paparan bahan kimia tertentu dan beberapa obat kemoterapi
diduga menjadi penyebabnya.

AML mengenai sel sistem hematopik yang kelak berdiferensiasi ke semua

sel mieloid, monosit, granulosit, eritrosit dan trombosit. Semua kelompok usia
dapat terkena, insiden meningkat sesuai bertambahnya usi, merupakan leukimia
non limfolitik yang paling sering terjadi ( Arief, 2002 ).

3
 4

Gejala : demam,nyeri tulang, kelesuan dan kelelahan, sesak napas, kulit

pucat, sering infeksi, mudah memar, perdarahan yang tak biasa seperti sering
mimisan dan gusi berdarah.

Etiologi

Pada sebagian besar kasus, etiologi dari LMA tidak diketahui. Meskipun
demikian ada beberapa faktor yang diketahui dapat menyebabkan atau setidaknya
menjadi faktor prediposisi LMA pada populasi tertentu. Benzene, suatu senyawa
kimia yang banyak digunakan pada insidens penyamakan kulit di negara
berkembang, diketahui merupakan zat leukomogenik untuk LMA. Selain itu
radiasi ionik juga diketahui dapat menyebabkan LMA.

Faktor lain yang diketahui sebagai predisposisi untuk LMA adalah trisomi
kromosom 21 yang dijumpai pada penyakit herediter sindrom down. Pasien
sindrom down dengan trisomi kromosom 21 mempunyai resiko 10 hingga 18 kali
lebih tinggi untuk menderita leukimia, khususnya LMA tipe M7. Selain itu pada
beberapa pasien sindrom genetik seperti sindrom bloom dan anemia fanconi juga
diketahui mempunyai resiko yang jauh lebih tinggi dibandingkan populasi normal
untuk LMA.

Faktor lain yang dapat memicu terjadinya LMA adalah pengobatan dengan
kemoterapi sitotoksik pada pasien tumor padat. LMA akibat terapi adalah
komplikasi jangka panjang yang serius dari pengobatan limfoma, mieloma
multipel, kanker payudara, kanker ovarium, dan kanker testis. Jenis terapi yang
paling sering memicu timbulnya LMA adalah golongan alkylating agent dan
topoisomerase II intibitor.
 5

Patogenesis

Patogenesis utama LMA adalah adanya blokade maturitas yang

menyebabkan proses diferensiasi sel – sel muda (blast) dengan akibat terjadinya
akumulasi blast disum – sum tulang. Akumulasi blast didalam sum-sum tulang
akan menyebabkan gangguanhematopoesis normal dan pada gilirannya akan
mengakibatkan sindrom kegagalan sum-sum tulang ( bone marrow failure
syndrom ) yang ditandai dengan adanya trombositopenia akan menyebabkan
tanda-tanda pendarahan sedang adanya leukopenia akan menyebabkan pasien
rentan terhadap infeksi, termasuk infeksi oportunis dari flora normal bakteri yang
ada didalam tubuh manusia. Selain itu sel-sel blast yang terbentuk juga punya
kemampuan untuk migrasi keluar sumsum tulang dan berinfiltrasi ke organ-organ
lain seperti kulit, tulang, jaringan lunak dan sistem syarat pusat dan merusak
organ-organ tersebut.

Dalam hematopoeisis normal, myeloblast merupakan prekursor belum

matang myeloid sel darah putih, sebuah myeloblast yang normal secara bertahap
akan tumbuh menjadi sel darah dewasa putih. Namun dalam ALM, sebuah
myeloblast tunggal akumulasi perubahan genetik yang “membekukan” sel dalam
keadaan imatur dan mencegah diferensiasi seperti mutasi saja tidak menyebabkan
leukimia, namun ketika seperti “penangkapan diferensiasi” dikombinasikan
dengan mutasi gen laincyang mengganggu pengendalian profoliferasi, hasilnya
adalah pertumbuhan tdk terkendali dari klon sebelum menghasilkan sel, yang
mengarah ke entitas klinis AML.

Sebagian besar keragaman dan heterogenitas AML berasal dari kenyataan

bahwa transformasi leukimia dapat terjadi disejumlah langkah yang berbeda
disepanjang jalur diferensiasi. Skema klasifikasi modern untuk AML mangakui
bahwa karakteristik dan perilaku dari sel leukemia mungkin tergantung pada tahap
dimana diferensiasi dihentikan
 6

Gejala Klinis

Berbeda dengan anggapan umum selama ini, pada pasien LMA tidak selalu
dijumpai leukositosis. Leukositosis terjadi pada sekitar 50% kasus LMA, sedang
15% pasien mempunyai angka leukosit yang normal dan sekitar 35% mengalami
netropenia. Meskipun demikian, sel-sel blast dalam jumlah yang signifikan di
darah tepi akan ditemukan pada 85% kasus LMA. Oleh karena itu sangat penting
untuk memeriksa rincian jenis sel-sel leukosit di darah tepi sebagai pemeriksa
awal, untuk menghidari kesalahan diagnosis pad orang yang diduga menderita
LMA.

Tanda dan gejala utama LMA adalah adanya rasa lelah, perdarahan dan
infeksi yang disebabkan oleh sindrom kegagalan sum-sum tulang. Perdarahan
biasanya terjadi dalam bentuk purpura atau petekia yang sering dijumpai di
ekstremitas bawah atu berupa epistaksis, perdarahan gusi dan retina. Perdarahan
yang lebih berat jarang terjadi kecuali pada kasus yang disertai dengan DIC, yang
sering dijumpai pada kasus LMA tipe M3. Infeksi sering terjadi ditenggorokan,
paru-paru, kulit dan darah peri rektal, sehingga organ-organ tersebut harus
diperiksa secara teliti pada pasien LMA dengan Demam.

Pada pasien denganleukosit yang sangat tinggi lebih dari 100 ribu/mm³,
sering terjadi leukositosis yaitu gumpalan leukosit yang menyumbat aliran
pembuluh darah vena maupun arteri. Gejala leukositosissangat bervariasi
tergantung lokasi sumbatannya. Gejala yang sering dijumpai adalah gangguan
kesadaran, sesak nafas, nyeri dada, dan priapismus.

Diagnosis

Secara klasik diagnosis LMA ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisik,

morfologi sel dan pengecatan sitokimia. Berdasarkan pemeriksaan morfologi sel
dan pengecatan sitokimia gabungan Ahli hematologi menetapkan klasifikasi LMA
terdiri dari 8 subtipe (M0 sampai M7). Klafikasi ini dikenal dengan nama
 7

klasifikasi FAB ( French American British ). Klafikasi FAB hingga saat ini
measih menjadi diagnosis dasar LMA pengecatan sitokimia yang penting untuk
pasien LMA adalah Sudan Black B ( SSB ) dan mieloperoksida ( MPO ). Kedua
pengecatan sitokimia tersebut akan memberikan hasil positif pada pasien LMA
tipe M1, M2, M3, M4 dan M6.

Pertama, tes darah dilakukan untuk menghitung jumlah setiap jenis sel darah
yang berbeda dan melihat apakah mereka berada dalam batas normal. Dalam
AML, tingkat sel darah merah mungkin rendah, menyebabkan anemia, tingkat
platelet mungkin rendah, menyebabkan pendarahan dan memar, dan tingkat sel
darah putih mungkin rendah, menyebabkan infeksi.

Biopsi sumsum tulang dari sumsum dari sumsum tulang mungkin dilakukan
juka hasil tes darah abnormal. Selama biopsi sumsum tulang, jarum berongga
dimasukkan ke tulang pinggul untuk mengeluarkan sejumlah kecil dari sumsum
dan tulang untuk pengujian di bawah mikroskop.

Kelainan Hematologis :

- Anemia dengan jumlah eritrosit yang menurun sekitar 1-3x106 /mm³

- Leukositosis dengan jumlah leukosit antara 50-100 x 10³/mm³. Leukosit
yang ada dalam darah tepi terbanyak adalah myeloblas.
- Trombosit jumlah menurun. Myeloblas yang tampak kadang-kadang
mengandung “badan auer” suatu kelainan yang pathogonomis untuk LMA.

Diagnosa Banding :

Leukemia myeloblastik akut harus dibuat diagnosa banding dan semua

leukemia akut dan anemia aplastik. Apabila ditemukan “Auer Body” maka
diagnosa banding tidak sulit ditegakkan, oleh karena itu kelainan ini patogonomis
untuk leukimia myeloblastik akut.

Apabila tidak ditemukan Auer Body maka harus dikerjakan reaksi

peroksidase dimana pada myeloblas pereksidase akan positif.
 BAB III
KASUS PASIEN LEUKIMIA MIELOBLASTIK AKUT ( AML )

IDENTITAS PASIEN :
Nama pasien : Ahmad R
Jenis kelamin : Laki – laki
Ruang : Apel
Umur : 16 tahun
Berat badan / Tinggi badan : 60 kg / 165 cm
Luas permukaan tubuh ( LPT ) : 1.658 m2
Tanggal masuk rumah sakit : 10 september 2015
Diagnosa : AML
Alergi : Tidak ada alergi
Nomor rekam medik ( RM ) : 317406300 18 54 87
Alamat : Keplang, Tanggerang Barat
Status pasien : Pasien JKN
Dokter penanggung jawab : Dr. Haridini Intan S. M. SpA

DATA SUBYEKTIF
1. Keluhan Utama : anak A.R mengalami demam
2. Riwayat Penyakit Sekarang : AML M2
3. Riwayat Penyakit Terdahulu :-
4. Riwayat Penyakit Keluarga :-
5. Riwayat Perjalanan Penyakit :

Tanggal Perjalanan Penyakit

10 – 09 – 2015 Demam
11 – 09 – 2015 Hiperleukositosis, trombosiopenia,
anemia
17 – 09 – 2015 Kemoterapi ARA – C siklus I

8
 9

29 – 09 – 2015 Kemoterapi ARA – C siklus II

120mg dalam 12 jam

6. Riwayat Pengobatan :
No Nama Obat Rute Dosis Frekuensi Indikasi
1 NS 100 IV 0.9% Terapi cairan
2 Aferesis Drip 300cc 1x Trombositopenia
3 Tranfusi TC Drip 300 cc 1x Trombositopenia
4 Dexametason IV 2mg 1x Premedikasi
5 PRC Drip 300cc Anemia
6 KA - EN IB Drip Terapi cairan
7 ARA – C Drip 25mg Kemoterapi
8 Inpepsa Oral 10ml 3x Peptik ulcer
9 Cefotaxime IV 1g 3x Antibiotik
10 Transamin IV 250mg 3x Perdarahan

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan laboratorium

Parameter Nialai Satuan Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl Tgl

Rujukan 10/9/15 12/9/15 13/9/15 16/9/15 17/9/15 18/9/15
Hematologi Rutin
Hemoglobin 13.0 – 18.0 g/Dl 9,3 8,1 7,7 8,0 7,9 7,4
Leukosit 5.00 – 10.00 10³/µL 75,36 61,733 63,29 84,75 97,74 100,29
Trombosit 150 – 440 10³/µL 6 6 4 6 6 10
Hematokrit 40 – 54 % 29,7 24,2 23,0 24,1 24,6 22,9
 10

2. Pemeriksaan Fisik
Tangga 10/9 11/9 12/9 13/9 14/9 15/9 16/9 17/9 18/9 19/9 20/9 21/9 22/9 23/9 24/9 25/9 26/9 27/9 28/9 29/9 30/ 1/1
l 9 0
TD 100/ 100/ 100/ 100/ 110/ 110/ 110/ 110/ 110/ 110/ 110/ 100/ 100/ 100/ 100/ 100/ 100/ 110/ 110/ 110/ 100 110
(mm 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 70 80 80 70 70 70 70 70 80 70 /70 /80
Hg)
Suhu 37 37 38 38 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36 36
(ºC)
Nadi 100 100 88 80 120 100 100 88 88 88 116 84 84 100 100 88 90 124 84 76 75 86
(x/m)
Nadi - - - 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20
(x/m)
 11

3. Kondisi Klinik
Tanggal 10/ 11/ 12/ 13/9 14/9 15/9 16/9 17/ 18/ 19/ 20/ 21/ 22/ 23/ 24/ 25/ 26/ 27/ 28/ 29/ 30/ 1/1
Kondisi Klinis
9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 0
Kondisi Umum sdg sdg sdg baik baik Baik baik sdg sdg sdg sdg sdg sdg sdg - sdg sdg sdg - sdg sdg sdg
Kesadaran C C C CM CM CM CM C C C C C C C - C C C - C C C
M M M M M M M M M M M M M M M M
Akral Hg Hg Hg Hgt Hgt Hgt Hgt Hg Hg Hg Hg Hg Hg Hg - Hg Hg Hg - Hg Hg Hg
t t t t t t t t t t t t t t t t
Mual + Muntah - - - - - - - - - - - - -  -   - - - - -
Febris - - - - - - - - - - - - - - - - -  - - - -
Pendarahan Gusi - - - - - - - - - - - -   - - - - - - - -
Stomatis - - - - - - - - - -  - - - - - - - - - - -
 12

ASSESMENT DAN PLAN

1. Terapi Pasien
No Nama Obat Dosis Rute Tanggal Pemberian

10/ 11/ 12/ 13/ 14/ 15/ 16 17/ 18/ 19/ 20/ 21/ 22/ 23/ 24/ 25/ 26/ 27/ 28/ 29/ 30/ 1/
9 9 9 9 9 9 /9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 9 10
1 NaCl 0,9% Drip 

2 NS100 0,9% Drip              

3 PRC 230m Drip   

l
4 KAEN-IB 500m Drip                   
l
5 NS 500 0,9% Drip      

6 Aferesis 300m Drip           

l
7 Doxoru Bisin 65,2 Drip 
mg

8 ARA-C 50 mg Drip 25 25 50 50 54, 54, 54,

 13

/ mg mg mg mg 3 3 3
6ja mg mg mg
m
9 Ondancetron 8 mg IV  
10 Dexametason 3 mg IV     
11 OMZ 40 mg IV 
12 Infepsa 5 ml Oral 
13 Bicnat 25 Drip   20 10 5m 25 25 25 25 25
mcg me me eq me me me me me
q q q q q q q
14 Infus 2A 500 Drip    
ml
15 Allopurinol 200 Oral    
mg
16 Diphenhidram 20 mg IV   
in
17 Parasetamol 500 Oral  
mg
 14

18 Cefotaxim 1g IV 
19 Vit King 2 mg IV   

2. Problem Medik dan Drug Related Problem

NO Problem Medik Data Terapi DRP Analisis Rekomendasi Monitoring
Subyektif dan
Obyektif
1 Peningkatan kadar Kemoterapi Cytarabine Meningkatkan Di berikan Efek samping
asam urat kadar asam Allupurinol untuk post Kemoterapi
urat menurunkan kadar
kolesterol
 BAB IV
PEMBAHASAN

Penatalaksanaan :

Perbaikan keadaan umum yaitu anemia diberikan tranfusi darah dengan

PCR ( Packed Red Cell ) atau darah lengkap. Trombositopeni yang mengancam
diatasi dengan tranfusi konsentrat trombosit. Apabila ada infeksi diberikan
antibiotika yang adekuat. Terapi spesifik seperti terapi leukimia pada umumnya
dimulai dengan tahap induksidengan : doxorubicin 40 mg / mm ² BB hari 1 – 5.
Dilanjutkan Ara C 5 hari. Obat pengganti adriamycen hanya 3 hari dan Ara C 5
hari. Obat pengganti adriamycar adalah Farmorubicin. Dilakukan evaluasi klinis
dan hematologis. Pemeriksaan sumsum tulang pada akhir minggu ketiga, apabila
tidak terjadi remisi atau remisi hanya bersifat parsiil maka terapi harus diganti
dengan regimen lain.

Apabila terjadi remisi lengkap ( klinis dan hematologis ) maka dimulai

tahap konsilidasi. Pada tahap ini diberikan doxorubicin 40mg / mm² hari 1 – 2 dan
Ara C 1 – 5. Nefimen ini diberikan 2x dengan interval 4 minggu. Apabila keadaan
memungkinkan maka diberikan cangkok sumsum tulang pada saat terjadi remisi
lengkap ( Hematologi Klinik Ed. 2. 113 )

Terapi standart adalah kemoterapi induksi dengan regimen sitarabin dan

daunorubisin dengan protokol sitarabin 100mg / m² diberikan secara infus
kontinyu selama 7 hari dan danunorubisin 45 – 60 mg/m²/hari IV selama 3 hari.
Sekitar 30 – 40% pasien mengalami remisi komplit dengan terapi sitarabin
sebagai obat kombinasi remisi komplit dicapai oleh lebih dari 60% pasien. ( Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II, Ed.IV.1238 )

15
 16

Prognosis :
Dengan terapi agresif 40 – 50% penderita yang mencapai remisi akan hidup
lama ( 30 – 40% angka kesembuhan keseluruhan ) penderita yang mengalami
relaps setelah mendapat kemoterapi atau transplantasi autolog dapat diterapi
dengan CST allogenetik sebagai terapi penyelamat.

Pada tanggal 10 September 2015 pasien masuk rumah sakit karena ada
keluhan demam yang analnya didiagnosa ALL tetapi setelah dilakukan patologi
klinis dapat disimpulkan bahwa pasien menderita AML 𝑀2 dibuktikan dengan ≥
20% sel blast di sum – sum tulang atau darah dan maturasi neutrophis yaitu lebih
dari 20% disumsum tulang. Pada tanggal 17 Semptember 2015 pasien menjalani
Kemoterapi ARA – C siklus I yaitu 25mg yang dilarutkan dalam NS 0,9% 500ml.
Tanggal 18 September ARA – C 25mg dan tanggal 21 September 2015
Kemoterapi dengan ARA – C 25mg dalam 250ml NS 0,9% IV bolus selama 6jam.

Pada tanggal 22 September 2015 ARA – C 50mg dalam 250ml selama 6jam
dan dibilas dengan kaen IB.

Pada tanggal 27 September 2015 juga deberikan ARA – C 50mg yang

dilarutkan NS 500ml yang diberikan secara IV drip selama 6jam.

Pada tanggal 28 September 2015 pasien menjalani kemoterapi dengan

doxorubisin 65,2mg dilarutkan dalam NS 250ml selama 1jam.

Pada tanggal 29 September 2015 dilakukan Aferesis sebelum kemoterapi

ARA – C hari ke 1 dan tanggal 30 September pemberian ARA – C hari ke 2 serta
tanggal 2 Oktober kemoterapi ARA – C hari ke 3.

Cytarabin diindikasikan untuk penginduksian remisi ( berkurangnya gejala –

gejala penyakit ) leukimia akut, leukimiameningeal dan neoplasma meningeal
lain. Pada penggunaan cytarabin perlu adanya pengawasan kadar asam urat dalam
serum serta pemeriksaan fungsi hati dan ginjal.
 17

Doxorubicin diindikasikan untuk leukimia akut, sarkoma jaringan lunak dan

tulang,kanker payudara,limfoma hodgkin dan non hodgkin. Obat ini bersifat
kardiotoksik sehingga perlu dilakukan cek jantung.

Etoposide diindikasikan untuk kanker testikular,kanker sel paru kecil,pada

penggunaan obat ini perlu adanya perhatian cek fungsi ginjal,parameter
hematologi dan atasi infeksi sebelum mulai terapi.

Mitoxantrone, termasuk dalam kelompok obat – obatan yang mengganggu

pertumbuhan sel kanker ( antineoplastik ). Mitoxantron adalah pengobatan yang
efektif untuk non hodgin dan leukemia akut myelogenous. Ini juga mengurangi
frekuensi kambuh dari multiple sclerosis.

Efek samping dari obat ini yaitu mual – muntah, meningkatkan risiko
infeksi, mulut luka,diare. Dalam penggunaan obat ini harusmemantau fungsi
jantung karena dapat memperburuk gangguan jantung.

Obat –obat penunjang yang di beriakan pada pasien allopurinol yang di

gunakan untuk mengontrol kadar asam urat. Allopurinol dapat menaikkan
toksisitas siklofosfamid dan sitotoksik lain,serta dapat menghambat metabolisme
obat di hati.

Obat inpepsa (sukralfat), diberikan karena diindikasikan sebagai

pengobatan jangka pendek pada duodenal ulcer. Inpepsa dapat mengurangi
absorbsidari obat sehingga pemberian inpepsa harus diberi jarak dalam waktu 2
jam sebelum pemberian obat yang lain.

Obat cefotaxim, diindikasikan sebagai antibiotik golongan sefalosporin

generasi ketiga yang berkhasiat bakterisidal dan bekerja dengan memghambat
sintesis mukopeptida pada dinding bakteri. Digunakan pada infeksi saluran
nafas,kulit dan jaringan serta infeksi abdominal.

Vitamin k injeksi,di indikasikan sebagai faktor pembekuan darah yaitu

protrombin dan mencegah terjadinya perdarahan saat mengalami luka.
 18

Transamin diindikasikan sebagai anti fibrinolitik yaitu untuk mencegah,

menghentikan, ataupun mengurangi perdarahan yang pasif saat menjalani
prosedur pembedahan, epistaksis atau mimisan.

Omeprazol diindikasikan sebagai penghambat pompa proton sehingga dapat

mengurangi produksi asam lambung,mencegah dan mengobati gangguan
pencernaan/ nyeri ulu hati, tukak lambung serta dapat mengurangi asam lambung
selama operasi.

Deksametason mekanisme kerjanya yaitu pembentukan, pelepasan dan

aktivitas mediator endogen pada inflamasi termasuk prostaglandin,kinin, anti
emetik. Diindikasikan sebagai profilaksis CINV.
 KESIMPULAN

1. Kemoterapi untuk pasien Ahmad R sudah sesuai dengan protokol

Kemoterapi.
2. Pasien Ahmad R sedang menjalani Kemoterapi siklus ke 2.

19
 DAFTAR PUSTAKA
Permono B, Ugrasena, IDG. Leukemia Akut Dalam Buku Ajar Hematologi-
onkologi Anak. Jakarta : Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia,
2005.

Sudoyo, Aru W, Bambang Setiyohadi, idrus Alwi, Marcellus Simadibrata K, Siti

Setiati. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Ed. IV. Departemen Ilmu
Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran UI Jakarta, 2006.

Sylvia A. Priece, Lorraine M. Wilson. Patofisiolosi Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit Ed. 6 Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2003.

20