LAPORAN PENDAHULUAN STROKE

DI RUANG IGD RSUD ULIN BANJARMASIN

Oleh:
M. Amin Qutbi
NIM : 14.IK.399

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SARI MULIA
2018
A. Anatomi Fisiologi Otak
Susunan saraf pusat
1. Medula spinalis
a) Otak besar
b) Otak kecil
2. Otak
3. Batang otak

Susunan saraf perifer

1. Susunan saraf somatic
Susunan saraf yang mempunyai peranan spesifik untuk mengukur aktivitas otot
sadar atau serat lintang
2. Susunan saraf otonom
Susunan saraf yang mempunyai peranan penting memengaruhi pekerjaan
ototinvolunter (otot polos) seperti jantung, hati, pancreas, jalan pencernaan,
kelenjar dan lain-lain.
a. Susunan saraf simpatis
b. Susunan saraf parasimpatis
Otak
Otak terletak dalam rongga kranium (tengkorak) berkembang dari sebuah tabung
yang mulanya memperhatikan tiga gejala pembesaran otak awal.
a. Otak depan menjadi hemisfer serebri, korpus striatum, thalamus, serta
hipotalamus.
b. Otak tengah, tegmentum, krus serebrium, korpus kuadrigeminus.
c. Otak belakang, menjadi pons varoli, medulla oblongata, dan serebelum.
Serebrum
Pada otak besar ditemukan beberapa lobus yaitu:
1. Lobus frontalis, adalah bagian dari serebrum yang terletak di depan sulkus
sentralis.
2. Lobus parietalis, terdapat di depan sulkus sentralis dan dibelakang oleh korako-
oksipitalis
3. Lobus temporalis, terdapat dibawahlateral dari fisura serebralis dan di depan
lobus oksipitalis.
4. Oksipitalis yang mengisi bagian belakang dari serebrum
Batang otak
Batang otak terdiri dari:
1. Diensefalon, ialah bagian otakyang paling rostral, dan tertanam diantara ke-dua
belahan otak besar (haemispherium cerebri). Diantara diensefalon dan
mesencephalon, batang otak membengkok hampir sembilan puluh derajat
kearah ventral. Kumpulan dari sel saraf yang terdapat di bagian depan lobus
temporalis terdapat kapsula interna dengan sudut menghadap kesamping.
Fungsi dari diensefalon:
a. Vasokonstriktor, mengecilkan pembuluh darah
b. Respiratori, membantu proses persarafan.
c. Mengontrol kegiatan refleks.
d. Membantu kerja jantung.
2. Mesensefalon, atap dari mesensefalon terdiri dari empat bagian yang menonjol
keatas. Dua di sebelah atas disebut korpus kuadrigeminus superior dan dua di
sebelah bawah disebut korpus kuadrigeminus inferior. Serat saraf
okulomotorius berjalan keventral di bagian medial. Serat nervus troklearis
berjalan ke arah dorsal menyilanggaris tengah ke sisi lain. Fungsinya:
a. Membantu pergerakan mata dan mengangkat kelopak mata.
b. Memutar mata dan pusat pergerakan mata.
3. Pons varoli, brakium pontis yang menghubungkan mesensefalon dengan pons
varolidengan serebelum, terletak di depan serebelum di antara otak tengah dan
medulaoblongata. Disini terdapat premotoksid yang mengatur gerakan
pernapasan danrefleks. Fungsinya:
a. Penghubung antara kedua bagian serebelum dan juga antara medula
oblongata dengan serebelum atau otak besar.
b. Pusat saraf nervus trigeminus.
4. Medula oblongata merupakan bagian dari batang otak yang paling bawah
yangmenghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Bagian bawah
medula oblongatamerupakan persambungan medula spinalis ke atas, bagian
atas medula oblongata yang melebar disebut kanalis sentralis di daerah tengah
bagian ventral medula oblongata.Fungsi medula oblongata:
a. Mengontrol kerja jantung.
b. Mengecilkan pembuluh darah (vasokonstriktor).
c. Pusat pernapasan.
d. Mengontrol kegiatan refleks
B. Definisi
Stroke merupakan penyakit atau gangguan fungsional otak akut fokal
maupun global akibat terhambatnya peredaran darah ke otak. Gangguan
peredaran darah otak berupa tersumbatnya pembuluh darah otak atau pecahnya
pembuluh darah di otak. Otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan
zat makanan menjadi terganggu. Kekurangan pasokan oksigen ke otak akan
memunculkan kematian sel saraf (neuron). Gangguan fungsi otak ini akan
memunculkan gejal stroke (Junaidi, 2011).
Stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab
lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2013).

C. Klasifikasi
1. Stroke iskemik
Menurut definisi terbaru dari American Stroke Association, stroke iskemik
adalah suatu episode disfungsi neurologis yang disebabkan oleh infark/iskemia
fokal pada otak, medulla spinalis atau retina yang dibuktikan secara obyektif
dengan adanya gangguan vaskular pada pemeriksaan patologi, pencitraan
atau pemeriksaan obyektif lain disertai adanya gejala klinis yang menetap lebih
dari 24 jam atau menyebabkan kematian dan etiologi lain selain vaskular telah
disingkirkan (AHA, 2013).
2. Stroke Hemoragik
Stroke hemoragik disebabkan oleh rupture arteri, baik intraserebral
maupun subarakhnoid. Perdarahan intraserebral merupakan penyebab
tersering, dimana dindng pembuluh darah kecil yang sudah rusak akibat
hipertensi kronik. Hematoma yang terbentuk akan menyebabkan peningkatan
tekanan intracranial (TIK). Perdarahan subarakhnoid disebabkan oleh
pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang perdarahannya masuk
ke rongga subarachnoid sehingga menyebabkan cairan serebrospinal (CSS)
terisi oleh darah. Darah di dalam CSS akan menyebabkan vasospasme
sehingga menimbulkan gejala sakit kepala hebat yang mendadak. (Anindhita
dkk, 2014).

D. Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan oedema dan
kongesti di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang
sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas
simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi
serebral. Tanda dan gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah
trombosis.
Beberapa keadaan di bawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak:
a) Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan
dan pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta
dan arteri iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya
pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding
pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam.
Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut:
1) Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
2) Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
3) Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan
kepingan thrombus (embolus).
4) Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b) Hyperkoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/hematokrit meningkat
dapat melambatkan aliran darah serebral.
c) Arteritis (radang pada arteri)
d) Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di
jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli
tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik.
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli:
1) Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease (RHD).
2) Miokard infark
 3) Fibrilasi. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
4) Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Hemoragik
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah:
a) Hipertensi yang parah.
b) Cardiac Pulmonary Arrest
c) Cardiac output turun akibat aritmia
4. Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat adalah:
a) Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
b) Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

E. Patofisiologi
Suplai oksigen dan glukosa yang kurang mengakibatkan terganggunya
autoregulasi otak pada stroke iskemik. Pada kondisi yang normal, aliran darah otak
(ADO) atau cerebral blood flow (CBF) harus tetap berada pada kisaran 50-60 ml
per 100 gram jaringan otak per menit. Otak membutuhkan suplai oksigen sekitar 5
kali lebih banyak dari daripada suplai glukosa. Otak membutuhkan suplai oksigen
sebanyak 165 mmol per 100 gram jaringan otak per menit dan suplai glukosa
sebanyak 30 mmol per 100 gram jaringan otak per menit. Hal tersebut
menunjukkan bahwa otak membutuhkan energi dari hasil proses metabolisme
oksidatif. Jika aliran darah otak (ADO) menurun, maka tubuh akan melakukan
kompensasi berupa dilatasi pembuluh darah dan menurunnya kadar oksigen
(Gonzalez, 2011).
 Dalam keadaan patologis dimana aliran darah otak (ADO) menurun hingga
10-20 ml per 100 gram jaringan otak per menit, maka akan terjadi pelepasan asam
amino elektrolit berupa glutamat dan aspartat, kegagalan listrik, dan awal dari
terjadinya edema. Jika aliran darah otak (ADO) terus menurun hingga <10 ml per
100 gram jaringan otak per menit, maka akan terjadi depolarisasi anoksik karena
penurunan ATP intrasel, sehingga menghambat aktivitas Na/K ATP-ase dan
meningkatkan konsentrasi kalium ekstrasel, dimana hal ini akan diikuti kerusakan
sistem pompa dan transport yang membutuhkan energi (Na/K ATP-ase, Ca ATP-
ase) dan akhirnya akan terjadi kegagalan ionik dan peningkatan kadar kalsium
intrasel. Kerusakan mitokondria, membran sel, serta enzim, bahkan nekrosis sel
akan terjadi jika hal ini terus berlangsung dalam waktu 3-5 menit. Kerusakan
tersebut terjadi sebagai akibat dari penumpukan kalsium intrasel. Proses iskemia
ini akan memicu reaksi sel jaringan penyusun otak berupa disfungsi sel-sel neuron,
aktivasi mikroglia dan astrosit, makrofag dan endotel (Gonzalez et al, 2011).
Kerusakan sel setelah proses iskemik akan terus terjadi dalam hitungan
menit, jam, bahkan hingga hari berikutnya. Perkembangan kerusakan sel ini tidak
hanya bergantung pada intensitas dan lamanya kekurangan aliran darah tetapi
juga bergantung pada hal-hal lain selain proses iskemia atau penumbra yang
berhubungan dengan pemulihan aliran darah (Amantea et al, 2008).
Proses kerusakan sel terjadi cepat pada area pusat iskemik (ischemic core)
sebagai akibat dari energi yang kurang dan gradien konsentrasi ion yang hilang
yang akan bersifat permanen. Selanjutnya, dalam hitungan beberapa jam akan
terjadi proses infark menuju area yang kekurangan energi metabolisme secara
parsial (area penumbra). Hal ini disebabkan karena terus terjadi kerusakan secara
biomolekuler di tingkat seluler dan ekstraseluler dan area peri-infark yang terus
meluas. Pada kondisi ini, kerusakan sel yang terus berlanjut dipicu oleh produksi
radikal bebas yang berlebihan, gangguan mitokondria, eksitotoksitas, dan
kematian sel yang trprogram. Selanjutnya, perluasan dan perubahan kerusakan
jaringan dapat terjadi dalam hitungan hari bahkan dalam hitungan minggu yang
dikarenakan hal-hal sekunder lain seperti edema vasogenik dan proses inflamasi
yang lambat (Amantea dkk, 2008).
F. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang timbul tergantung dari jenis stroke (Amin & Hardhi, 2013).
1. Gejala klinis pada stroke hemoragik, berupa:
a) Defisit neurologis mendadak,
b) Kadang-kadang tidak terjadi penurunan kesadaran,
c) Terjadi terutama pada usia >50 tahun,
d) Gejala neurologis yang timbul tergantung pada berat ringannya gangguan
pembuluh darah dan lokasinya.
2. Gejala klinis pada stroke akut berupa:
a) Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak,
b) Gangguan sensibilitas pada satu anggota badan (gangguan hemisensorik),
c) Perubahan mendadak pada status mental (kesadaran menurun),
d) Mulut mencong atau tidak simetris ketika menyeringai,
e) Gangguan penglihatan,
f) Gangguan daya ingat,
g) Bicara pelo atau cadel,
h) Mual dan muntah,
i) Nyeri kepala hebat,
j) Vertigo
k) Gangguan fungsi otak.

G. Komplikasi
Junaidi (2011) menyatakan bahwa stroke mengakibatkan individu
mengalami keterbatasan dalam hidupnya. Gangguan fisik tersebut adalah:
1. Adanya serangan defisit neurologis atau kelumpuhan fokal, seperti hemiparesis
yaitu kelumpuhan pada sebelah badan yang kanan atau kiri saja.
 2. Mati rasa sebelah badan , sering terasa kesemutan dan terkadang seperti
terasa terbakar.
3. Mulut mencong, sehingga individu mengalami kesulitan untuk berbicara kata-
kata yang diucapkan kurang dapat dipahami.
4. Sulit untuk makan dan menengguk minuman. Fungsi menelan yang
dikendalikan oleh saraf yang berasal dari kedua hemisfer otak mengalami
penurunan.
5. Mengalami kekakuan ataupun kesulitan ketika berjalan yang diakibatkan oleh
kelumpuhan.
6. Pendengaran yang kurang baik
7. Gerakan tidak terkoordinasi, kehilangan keseimbangan, sempoyongan,
ataukehilangan koordinasi sebelah badan.
8. Gangguan kesadaran seperti pingsan bahkan sampai koma.

H. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang pada stroke, meliputi:
1. Angiografi serebral: membantu menemukan penyebab stroke secara spesifik,
seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik oklusi atau ruptur.
2. CT Scan: memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan infark.
3. Fungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
trombosis, emboli serebral, dan TIA. Tekanan meningkat dan cairan yang
mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subaraknoid atau
perdarahan intrakranial. Kadar protein meningkat pada kasus trombosis
sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
4. MRI (Magnetic Resonance Imagging): menunjukkan daerah yang mengalami
infark, hemoragik, malformasi arterivena (MAV).
5. Utrasono Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri
karotis [aliran darah atau muncul plak], arteriosklerotik).
6. EEG (Elektroensefalogram): mengidentifikasi masalah didasarkan pada
gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.
7. Sinar X tengkorak: menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah
yang berlawanan dari massa yang meluas; kalsifikasi parsial dinding aneurisma
pada perdarahan subaraknoid.
8. Diffusion-weighted imaging (DWI): memperlihatkan daerah- daerah yang
mengalami infark sebagai daerah putih terang.
 9. Perfussion-weight imaging (PWI): pemindaian sekuansial selama 30 detik
setelah penyuntikan gadolinium. Daerah-daerah otak yang kurang
mendapatkan perfusi akan lambat memperlihatkan pemunculan zat warna
kontras yang disuntikan tersebut, dan aliran darah yang lambat tampak putih.
Pemindahan serial dapat mengungkapkan tiga tipe pola yang berlainan:
repefusi dini, reperfusi lambat dan defisit perfusi persisten.
10. Pemeriksaan laboratorium standar mencakup urinalisis, HDL, laju endap darah
(LED), panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, dan
serologi untuk sifilis. Pada klien yang dicurigai mengalami stroke iskemik, panel
laboratorium mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi termasuk perawatan
dasar. Pemeriksaan yang lazim dilakukan adalah protombin dengan rasio
normalisasi internasional (INR), waktu tromboplastin parsial; dan hitung
trombosit. Pemeriksaan lain yang mungkin dilakukan adalah antibody
antikardiolipin, protein C dan S, antitrombin III, plasminogen, faktor V Leiden,
dan resistensi protei C aktif.

I. Penatalaksanaan
Penatalaksaan medik pada klien dengan stroke meliputi:
1. Non pembedahan
a. Terapi antikoagulan. Kontraindikasi pemberian terapi antikoagulan pada
klien dengan riwayat ulkus, eremia dan kegagalan hepar. Sodium heparin
diberikan secara subkutan atau melalui IV drip.
b. Phenytonin (Dilantin) dapat digunakan untuk mencegah kejang.
c. Enteris-coated, misalnya aspirin dapat digunakan untuk lebih dulu
menghancurkan trombotik dan embolik.
d. Epsilon-aminocaproic acid (Amicar) dapat digunakan untuk menstabilkan
bekuan diatas anuarisma yang ruptur.
e. Calcium channel blocker (Nimodipine) dapat diberika untuk mengatasi
vasospasme pembuluh darah.
2. Pembedahan
a. Karotid endarteretomi untuk mengangkat plaque atherosclerosis.
b. Superior temporal arteri-middle serebra arteri anatomisis dengan melalui
daerah yang tersumbat dan menetapkan kembali aliran darah pada daerah
yang dipengaruhi. (Wahyu Widagdo dkk, 2007).
J. Diagnosa Keperawatan
1. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan sirkulasi ke otak
2. Defisit perawatan diri: makan, mandi, berpakaian, toileting berhubungan
kerusakan neurovaskuler
3. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neurovaskuler
4. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan kesadaran.
5. Resiko kerusakan integritas kulit berhubungan dengan immobilisasi fisik

K. Penatalaksanaan Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan Tujuan (NOC) Intervensi (NIC)

1 Hambatan komunikasi Setelah dilakukan tindakan Comunication
verbal b.d penurunan keperawatan selama 3 x 24 enchancement : Speech
sirkulasi ke otak jam, diharapkan klien mampu deficit
untuk berkomunikasi lagi • Libatkan keluarga
dengan kriteria hasil: untuk membantu
memahami /
1. Anxiety self control memahamkan
• Memantau inten sitas informasi dari / ke klien
kecemasan • Dengarkan setiap
• Menghilangkan ucapan klien dengan
precursor kecemasan penuh perhatian
• Menggunakan • Gunakan kata-kata
strategi koping yang sederhana dan pendek
efektif dalam komunikasi
2. Coping dengan klien
• Identifikasi pola • Dorong klien untuk
coping yang efektif mengulang kata-kata
• Identifikasi pola • Berikan arahan /
coping yang inefektif perintah yang
• Melaporkan sederhana setiap
penurunan stres interaksi dengan klien
3. Sensory function: • Programkan speech-
hearing dan vision language teraphy
• Ketajaman • 7. Lakukan speech-
pendengaran kanan language teraphy
kiri
 • Konduksi suara udara setiap interaksi dengan
kanan kiri klien
• Respon terhadap
stimulasi
pendengaran
4. Fear self control
• Monitor intensitas
ketakutan
• Menghilangkan
precursor ketakutan
• Control respon
ketakutan
2 Defisit perawatan diri; Setelah dilakukan tindakan Self Care assistance :
mandi,berpakaian, keperawatan selama 3x 24 ADLs
makan, toileting jam, diharapkan kebutuhan • Monitor kemempuan
b.d kerusakan mandiri klien terpenuhi, klien untuk perawatan
neurovaskuler dengan kriteria hasil: diri yang mandiri.
NOC : • Monitor kebutuhan
1. Self care : Activity of klien untuk alat-alat
Daily Living (ADLs) bantu untuk kebersihan
• Klien terbebas dari diri, berpakaian,
bau badan berhias, toileting dan
• Menyatakan makan.
kenyamanan • Sediakan bantuan
terhadap kemampuan sampai klien mampu
untuk melakukan secara utuh untuk
ADLs melakukan self-care.
• Dapat melakukan • Dorong klien untuk
ADLS dengan melakukan aktivitas
bantuan sehari-hari yang normal
sesuai kemampuan
yang dimiliki.
• Dorong untuk
melakukan secara
mandiri, tapi beri
bantuan ketika klien
 tidak mampu
melakukannya.
• Ajarkan klien/ keluarga
untuk mendorong
kemandirian, untuk
memberikan bantuan
hanya jika pasien tidak
mampu untuk
melakukannya.
• Berikan aktivitas rutin
sehari- hari sesuai
kemampuan.
• Pertimbangkan usia
klien jika mendorong
pelaksanaan aktivitas
sehari-hari.
3 Hambatan mobilitas fisik Setelah dilakukan tindakan NIC :
b.d kerusakan keperawatan selama 3x24 Exercise therapy :
neurovaskuler jam, diharapkan klien dapat ambulation
melakukan pergerakan fisik • Monitoring vital sign
dengan kriteria hasil : sebelm/sesudah
1. Joint Movement : Active latihan dan lihat
• Mampu menggerakan respon pasien saat
rahang latihan
• Mampu menggerakan • Konsultasikan
leher dengan terapi fisik
• Mampu menggerakan tentang rencana
tulang belakang ambulasi sesuai
• Mampu menggerakan dengan kebutuhan
jari kanan dan kiri • Bantu klien untuk
2. Mobility Level menggunakan
• Keseimbangan tongkat saat
• Koordinasi berjalan dan cegah
• Gaya berjalan terhadap cedera
3. Self care : ADLs • Ajarkan pasien atau
• Mampu makan sendiri tenaga kesehatan
 • Mampu berpakaian lain tentang teknik
sendiri ambulasi
• Mampu toileting sendiri • Kaji kemampuan
4. Transfer performance pasien dalam
• Berpindah dari satu mobilisasi
tempat ke tempat • Latih pasien dalam
lainnya pemenuhan
• Berpindah dari tempat kebutuhan ADLs
tidur ke kursi secara mandiri
sesuai kemampuan
• Dampingi dan Bantu
pasien saat
mobilisasi dan
bantu penuhi
kebutuhan ADLs ps.
• Berikan alat Bantu
jika klien
memerlukan.
• Ajarkan pasien
bagaimana
merubah posisi dan
berikan bantuan jika
diperlukan
4 Pola nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan Airway Management

berhubungan dengan perawatan selama 3 x 24 jam, • Buka jalan nafas,

guanakan teknik chin lift
penurunan kesadaran diharapkan pola nafas pasien
efektif dengan kriteria hasil : atau jaw thrust bila perlu

1. Respiratory status : • Posisikan pasien untuk

memaksimalkan ventilasi
Ventilation
• Tinkat pernafasan • Identifikasi pasien

membaik perlunya pemasangan

alat jalan nafas buatan
• Ritme pernafasan
membaik • Pasang mayo bila perlu

• Kapasitas vital • Lakukan fisioterapi dada

jika perlu
membaik
• Keluarkan sekret dengan
batuk atau suction
 2. Respiratory status : • Auskultasi suara nafas,
Airway patency catat adanya suara
• Kedalaman inspirasi tambahan
• Mampu untuk • Lakukan suction pada
membersihkan mayo
sekresi • Berikan bronkodilator
3. Vital sign Status bila perlu
• Tanda tanda vital • Berikan pelembab udara
dalam rentang normal Kassa basah NaCl
Lembab
• Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
• Monitor respirasi dan
status O2

Oxygen Therapy
• Bersihkan mulut, hidung
dan secret trakea
• Pertahankan jalan nafas
yang paten
• Atur peralatan
oksigenasi
• Monitor aliran oksigen
• Pertahankan posisi
pasien
• Onservasi adanya tanda
tanda hipoventilasi
• Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
5 Kerusakan integritas kulit Setelah dilakukan tindakan NIC : Pressure
b.d immobilisasi fisik perawatan selama 3 x 24 jam, Management
diharapkan pasien mampu • Anjurkan pasien
mengetahui dan mengontrol untuk menggunakan
resiko dengan kriteria hasil :
1. Tissue Integrity : Skin pakaian yang
and Mucous Membranes longgar
• Suhu kulit membaik • Hindari kerutan
• Tidak ada dehidrasi padaa tempat tidur
• Elastisitas baik • Jaga kebersihan kulit
2. Hemodyalis akses agar tetap bersih dan
• Waktu pembekuan kering
• Lokasi drainase • Mobilisasi pasien
• Lokasi hematoma (ubah posisi pasien)
setiap dua jam sekali
• Monitor kulit akan
adanya kemerahan
• Oleskan lotion atau
minyak/baby oil pada
derah yang tertekan
• Monitor aktivitas dan
mobilisasi pasien
• Memandikan pasien
dengan sabun dan
air hangat
Insision site care
• Membersihkan,
memantau, dan
meningkatkan
proses
penyembuhan pada
luka yang di tutup
dengan jahitan
• Monitor proses
penyembuhan area
insisi
• Monitor tanda gejala
infeksi
• Bersihkan area
sekitar jahitan
 DAFTAR PUSTAKA

American Heart Association (AHA), 2013. Guidelines for the Early Management of
Patient With Acute Ischemic Stroke A Guideline for Healthcare
Professionals.

Anindhita A, Arifputra A, Tanto C, Liwang F, et al. 2014. Stroke Kapita Selekta

Kedokteran. Edisi 4 Jilid 2. Jakarta: Media Aesculapius.

Gonzalez RG, Hirsch JA, Lev MH, et al. 2011. Acute Ischemic Stroke, Imaging,
dan Intervention 2nd edition. New York: Springer Heidelberg Dordrecht.

Junaidi I, 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta: Andi Publisher.

World Health Organization (WHO), 2013. Stroke Cerebrovascular Accident.