ANEMIA

La anemia se debe a la existencia de la disminución de la masa eritrocitaria y de la

concentración de hemoglobina (Hb) circulantes en el organismo por debajo de límites
considerados normales para un sujeto, teniendo en cuenta factores como edad, sexo,
condiciones medioambientales como la altitud) y estado fisiológico (neonatalidad,
infancia, pubertad, embarazo, ancianidad).Una persona padece anemia (criterios
OMS):

 Hb < 13 g/dl en varón adulto

 Hb < 12 g/dl en mujer adulta
 Hb < 11 g/dl en la mujer embarazada
 Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más de la cifra de Hb habitual de
un paciente, incluso aunque se mantenga dentro de los límites normales para
su edad y sexo.

Deben tenerse en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en
situaciones de hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (Ej.
embarazo, ICC, hipoalbuminemia)

Prevalencia de la anemia

La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas (IC95%: 1500 a 1740
millones), lo que corresponde al 24,8% de la población (IC95%: 22,9% a 26,7%). La
máxima prevalencia se da en los niños en edad preescolar (47,4%, IC95%: 45,7% a
49,1%), y la mínima en los varones (12,7%, IC95%: 8,6% a 16,9%). No obstante, el
grupo de población que cuenta con el máximo número de personas afectadas es el de
las mujeres no embarazadas (468,4 millones, IC95%: 446,2 a 490,6 millones) (OMS).

En América Latina y el Caribe unos 22,5 millones de niños están anémicos. La máxima
prevalencia de la malnutrición crónica se concentra en los pequeños de entre 6 y 24
meses, según datos del Banco Mundial (BM) (EFE: Salud).

En Ecuador, la prevalencia de anemia en menores de 5 años (Hb:<11g/dL) entre la

DANS 1986 y la ENSANUT-ECU 2012, (%) (ENSANUT).

Causas:
La anemia se debe comúnmente a deficiencias de hierro, de ácido fólico y de vitamina
B12 y proteínas, aunque esto último se presenta con menor frecuencia. Otra causa
común son los defectos congénitos en la producción de Hb (drepano- citosis y otras
hemoglobinopatías, incluyendo la talasemia); la parasitosis, particularmente paludismo
y también son causa directa e importante de anemia; además, las infecciones
bacterianas pueden agravar una anemia persistente.

La disminución de la concentración de la hemoglobina en la sangre se debe

principalmente en la mayoría de los casos por una deficiencia de hierro en el cuerpo,
conocida como anemia ferropénica. También se observa en las mujeres que al tener el
síndrome menstrual pierden grandes cantidades de sangre, disminuyendo directamente
la concentración de hemoglobina.

Síntomas:

Los síntomas que se pueden observar son los siguientes: cansancio, debilidad,
coloración blanquecina en las encías, pigmentación amarillenta o pálida en la piel,
mucha necesidad de tomar agua, sudoración, sensación de asfixia o falta de aliento,
calambres en las extremidades inferiores, constante variación en el pulso rápido, lento.

La anemia perniciosa es una enfermedad crónica causada por una mala absorción de
la vitamina B-12 debido a la deficiencia del factor intrínseco (FI) en las secreciones
gástricas. Se presenta como una forma adulta relativamente común de anemia que
suele asociarse con atrofia gástrica y pérdida de la producción de dicho factor, y como
una forma rara autosómica recesiva congénita en la que si bien existe carencia del FI
no se observa atrofia gástrica.

PARÁMETROS BÁSICOS:

Hemograma:
Hb: define la presencia o no de anemia
VCM: valor medio del volumen de cada hematíe
HCM: valor medio da cantidad de Hb existente en cada hematíe
ADE (en inglés RDW): amplitud de distribución eritrocitaria. Mide el grado
heterogeneidad en el tamaño de los hematíes. Parámetro de importante utilidad en el
diagnóstico diferencial entre anemia ferropénica y talasemia.
Reticulocitos: reflejan el grado de eritropoyesis medular y la capacidad regenerativa
de una anemia.
Perfil férrico:
Hierro plasmático o sideremia
Ferritina: es la prueba que refleja con mayor exactitud los depósitos de hierro. Es el
primer parámetro que se altera en la ferropenia. Inconveniente: Puede estar elevada
en procesos inflamatorios titulares.
Transferrina: transporta Fe en el plasma. Está aumentada su síntesis en la
anemia ferropenica.
Índice de saturación de transferrina: indica la capacidad de fijación del hierro a la
transferrina.

Parámetros especiales:

Frotis de sangre periférica: examen manual de una muestra de sangre al

microscopio. Aporta información sobre la morfología de todas las series
hematológicas.
Otros:
 Bilirrubina conjugada o indirecta
 LDH
 Haptoglobulina
 Prueba de Coombs
 B12
 Ác. Fólico
 Perfil tiroideo
 VSG
 Proteinograma

TIPOS DE ANEMIAS

Existen dos tipos de clasificación de las anemias:

 Clasificación fisiopatológica: Clasifica las anemias en centrales o

periféricas en función del índice de reticulocitos.

 Clasificación morfológica: Es la más utilizada. Clasifica las anemias en

función del tamaño de los hematíes (VCM). El VCM permite subdividir a las
anemias en:

 Microcíticas (VCM<80). Causas más frecuentes: déficit de hierro, anemia

secundaria a enfermedad crónica y talasemia.

 Normocíticas (VCM: 80-100). Causas más frecuentes: anemia secundaria a

enfermedad crónica, hemolítica, aplásica o por infiltración medular y
hemorragia aguda.

 Macrocíticas (VCM>100). Causas más frecuentes: déficit de vitamina B12,

déficit de ácido fólico, hipotiroidismo y enfermedad hepática.

Fisiopatología
La anemia ferropénica tiene múltiples causas. Este trastorno puede deberse a:

1. Ingesta dietética inadecuada secundaria a una dieta insuficiente y sin

suplementos
2. Absorción inadecuada, resultante de diarrea, aclorhidria, enfermedades
intestinales como la enfermedad celíaca, gastritis atrófica, gastrectomía parcial
o total, o interferencia con fármacos.
3. Utilización inadecuada secundaria a alteraciones gastrointestinales crónicas.
4. Aumento de las necesidades de hierro para aumentar el volumen sanguíneo,
como sucede en lactantes, adolescentes, gestantes y madres lactantes.
5. Aumento de las pérdidas por menstruaciones muy abundantes (en mujeres),
hemorragias por heridas, o pérdidas de sangre crónicas por úlceras sangrantes,
varices esofágicas, hemorroides sangrantes, enteritis regional, colitis ulcerosa,
enfermedades parasitarias y neoplasias malignas.
6. Liberación alterada del hierro de los depósitos al plasma y alteración del uso del
hierro causada por inflamación crónica o por otros trastornos crónicos

Con pocas excepciones, la anemia ferropénica en hombres adultos está causada por
pérdidas de sangre. Grandes pérdidas de sangre menstrual pueden causar ferropenia
en mujeres, muchas de las cuales no son conscientes de que sus menstruaciones son
anormalmente intensas. Como la anemia es la última manifestación de un déficit de
hierro crónico y mantenido durante tiempo, los síntomas representan la disfunción de
distintos sistemas del organismo. La función muscular inadecuada se manifiesta por
menor rendimiento y tolerancia al ejercicio.

Los trastornos neurológicos se manifiestan por cambios conductuales como cansancio,

anorexia y pica, especialmente pagofagia (ingesta de hielo). Las alteraciones del
desarrollo cognitivo en los niños indican déficit de hierro antes de que haya provocado
una anemia patente. Las anomalías del crecimiento, los trastornos epiteliales y una
reducción de la acidez gástrica también son frecuentes.

Un posible signo precoz de la ferropenia podría ser la disminución de la competencia

inmunitaria, concretamente alteraciones de la inmunidad mediada por células y la
actividad fagocítica de los neutrófilos, que puede resultar en infecciones frecuentes.

El síndrome de las piernas inquietas (SPI), con dolor o molestias en las piernas, podría
estar causado por una carencia de hierro en el cerebro; esto altera la producción de
dopamina y el movimiento. Además del déficit de hierro, el SP1 resulta agravado por la
insuficiencia renal, enfermedad de Parkinson, diabetes, artritis reumatoide y gestación
(Natiunal Heart, Blood and Lung Instituto, 2010). A medida que se agrava la anemia
ferropénica, surgen alteraciones en la estructura y la función de los tejidos epiteliales,
especialmente en lengua, uñas, boca y estómago.

Puede aparecer palidez en la piel y una coloración rosa clara (en vez de roja) en la
vertiente interna del párpado inferior. Los cambios en la boca son atrofia de las papilas
linguales, quemazón, rojez, y en casos graves aparece una lengua totalmente lisa, de
aspecto céreo v brillante (glositis). También puede presentarse estomatitis angular, así
como una forma de disfagia. La gastritis es frecuente v en ocasiones provoca aclorhidria.
Las uñas se hacen más finas y se aplanan, y con el tiempo puede aparecer coiloniquia
(uñas en forma de cuchara). La anemia progresiva y no tratada provoca cambios
cardiovasculares y respiratorios que con el tiempo derivan en insuficiencia cardíaca.
Algunos síntomas conductuales responden al tratamiento con hierro antes de curar la
anemia lo que indica que podrían deberse mis a la depleción tisular de enzimas con
hierro que al descenso de la hemoglobina.

Historia natural de la anemia (anemia perniciosa)

La historia comienza en 1855 con el informe inicial de Thomas Addison de un paciente

con semblante pálido, languidez y e indisposición al esfuerzo. En los próximos 30 años,
se hizo evidente que muchos individuos con este cuadro clínico tenían dolor, lengua
lisa-roja, y entumecimiento digital y hormigueo, que ocasionalmente progresaba a la
espasticidad y ataxia. A finales del siglo XIX, los pacientes con estas manifestaciones
clínicas padecían atrofia de la mucosa gástrica y ausencia de ácido gástrico así como
una anemia caracterizada por grandes eritrocitos ovales. El término "anemia perniciosa"
se aplicó en la jerga médica para la designación de los pacientes con esta llamativa
constelación de hallazgos clínicos y de laboratorio.

Más adelante, a principios del siglo XX, la anemia perniciosa atrajo la atención de
algunos médicos de Boston. En 1908, Richard Cabot informaba que la duración de la
supervivencia entre 1.200 pacientes era de 1 a 3 años después de la aparición de la
sintomatología. Francis Weld Peabody y George Richards Minot compartieron una
profunda apreciación de la importancia de la morfología celular en el diagnóstico y
seguimiento del trastorno. Observaciones de Peabody en biopsias de médula ósea de
pacientes con la anemia llevaron a la conclusión que la producción de glóbulos rojos era
desordenada e ineficaz. George Whipple de la Universidad de Rochester había
explorado el efecto de la dieta sobre la regeneración de las células rojas en perros
después de la flebotomía periódica. Estos experimentos condujeron a Peabody y Minot
a iniciar de forma independiente ensayos dietéticos en tales enfermos.
Minot unió fuerzas con William Murphy en el Hospital Peter Bent Brigham. Los dos eran
extraordinariamente detallistas, tanto en la clínica como en el laboratorio. Los resultados
de Whipple en perros sugirieron que el hígado debería ser el componente clave del
régimen alimenticio. En 1926, Minot y Murphy informaban de sus conclusiones en 45
personas con anemia perniciosa que habían sido tratadas con una "dieta especial"
consistente en hígado braseado (casi crudo), junto con carne de res o de cordero y fruta
fresca. Al final de la primera semana de tratamiento, un aumento notable en el número
de nuevos glóbulos rojos (reticulocitos) estuvo acompañado con una mejora en el
bienestar. Dentro de 2 a 4 meses, el recuento de células rojas se elevó a niveles
normales en casi todos los individuos que fueron capaces de adherirse a la dieta
prescrita. En muchos, se observó una mejoría dramática en las manifestaciones
neurológicas. En 1934, el Premio Nobel de Fisiología y Medicina fue otorgado a Minot,
Murphy y Whipple "en reconocimiento pos sus descubrimientos de la terapia de hígado
en las anemias".

La notable eficacia de este tratamiento en una enfermedad incurable hasta ese

momento y generalmente fatal provocó una búsqueda vigorosa del principio activo en el
hígado responsable de la cura. En colaboración con Edwin Cohn, un químico de la
Facultad de Medicina de Harvard, Minot y Murphy fueron capaces de probar la eficacia
de extractos de hígado purificados en la condición megaloblástica. El fraccionamiento
bioquímico de estos extractos, junto con el desarrollo de un ensayo microbiológico,
finalmente condujo al aislamiento y caracterización parcial de la vitamina B12 en 1948
por Karl Folkers. En 1955, Alexander Todd y Dorothy Hodgkin de la Universidad de
Cambridge en Inglaterra colaboraron para resolver la estructura química y tridimensional
de la vitamina B12. En 1973, Robert Woodward y su equipo en la Universidad de
Harvard lograron la síntesis química de esta molécula. Los últimos tres científicos fueron
también ganadores del premio Nobel.

Un año después del descubrimiento de la terapia para la anemia perniciosa, William B.

Castle se unió a Minot en el Hospital de la Ciudad de Boston. Plenamente consciente
de la presencia casi universal de la gastritis atrófica en la anemia perniciosa, Castle se
preguntó si el factor extrínseco hepático que curaba estos pacientes interactuaría con
un factor intrínseco normalmente presente en el estómago. Puso a prueba esta hipótesis
mediante la aspiración de su propio jugo gástrico después de la ingestión de una
hamburguesa y transferirlo hacia el estómago de pacientes con anemia perniciosa.
Como se muestra en la figura 1, se observó un aumento rápido de reticulocitos a los 5
días, seguido por un incremento de glóbulos rojos. El momento y la magnitud de esta
respuesta hematológica fueron similares al que se lograba con el tratamiento oral de
hígado. Luego, demostró que la administración intragástrica de jugo gástrico normal y
carne de músculo era efectiva sólo si se daba dentro de un período de 12 horas.
Posteriores análisis de Castle y otros investigadores mostraron que el factor intrínseco
en el jugo estomacal era una proteína necesaria para la absorción de pequeñas
cantidades de vitamina B12 en el intestino delgado distal

La anemia perniciosa es sólo una de una serie de enfermedades que se presentan

debido a la interacción entre la naturaleza y el desarrollo humano. La distribución de
determinados polimorfismos HLA está sesgada fuertemente en personas con gastritis
atrófica crónica, así como en la tiroiditis autoinmunitaria. De hecho, la gastritis atrófica
está relacionada a la tiroiditis autoinmune, una condición designada como síndrome
autoinmune poliglandular tipo 3B. Además, la gastritis atrófica se encuentra a menudo
con otros trastornos autoinmunes como la diabetes tipo 1, vitiligo, enfermedad de
Addison (insuficiencia suprarrenal primaria crónica) y la enfermedad de Graves
(hipertiroidismo).

El medio ambiente parece jugar un papel crucial, y con independencia en la patogénesis

de la anemia perniciosa. Una minoría importante de personas con deficiencia de
vitamina B12 están infectadas con Helicobacter pylori. Se ha informado que
aproximadamente la mitad de estos individuos tiene una remisión hematológica
completa y generalmente duradera con solo tratamiento antibacteriano solo.

La ilustre historia de la anemia perniciosa, invita a la especulación. Si el paciente de

Thomas Addison con anemia grave habría sido bendecido con la vitamina B12, más
tarde hubiese sufrido un mayor riesgo de insuficiencia adrenal de Addison. George Minot
era un hombre delgado que tenía diabetes, y fue uno de los primeros pacientes en
Boston tratado exitosamente con insulina. Si hubiera vivido una década más, él habría
tenido una gran probabilidad de gastritis atrófica autoinmune y anemia perniciosa.

Prevalencia de la anemia

La anemia afecta en todo el mundo a 1620 millones de personas (IC95%: 1500 a 1740
millones), lo que corresponde al 24,8% de la población (IC95%: 22,9% a 26,7%). La
máxima prevalencia se da en los niños en edad preescolar (47,4%, IC95%: 45,7% a
49,1%), y la mínima en los varones (12,7%, IC95%: 8,6% a 16,9%). No obstante, el
grupo de población que cuenta con el máximo número de personas afectadas es el de
las mujeres no embarazadas (468,4 millones, IC95%: 446,2 a 490,6 millones) (OMS).
En América Latina y el Caribe unos 22,5 millones de niños están anémicos. La máxima
prevalencia de la malnutrición crónica se concentra en los pequeños de entre 6 y 24
meses, según datos del Banco Mundial (BM) (EFE: Salud).

En Ecuador, la prevalencia de anemia en menores de 5 años (Hb:<11g/dL) entre la

DANS 1986 y la ENSANUT-ECU 2012, (%) (ENSANUT).

Referencias bibliográficas:

 https://www.historiadelamedicina.org/minot.html
 https://www.anmm.org.mx/bgmm/1864_2007/1998-134-4-495-500.pdf
 EFE: Salud. (s.f.). Obtenido de https://www.efesalud.com/unos-225-millones-
de-ninos-sufren-anemia-en-latinoamerica/

 ENSANUT. (s.f.). Obtenido de

http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/web-
inec/Estadisticas_Sociales/ENSANUT/Presentacion%20de%20los%20principal
es%20%20resultados%20ENSANUT.pdf
OMS. (s.f.). Obtenido de
http://www.who.int/vmnis/database/anaemia/anaemia_data_status_t2/es/