Defenisi

 Secara anatomi: Ulkus Peptikum merupakan kerusakan atau hilangnya jaringan mukosa, sub
mukosa sampai lapisan otot dari saluran cerna bagian atas.
 Secara klinis: Ulkus Peptikum merupakan hilangnya epitel superfisial atau lapisan lebih
dalam dengan diameter lebih dari 5mm yang dapat diamati secara endoskopi ataupun
radiologis.

Epidemiologi
 Kasus ulkus tersering adalah ulkus duodenum (90%) dan ulkus lambung serta esofagus dan
jejunum.
 Penyakit ini menjadi ancaman besar bagi penduduk dunia dengan tingginya angka
morbiditas dan mortalitas.
 Angka kejadian pada laki-laki 11-20% dan pada perempuan 8-11%, laki-laki > perempuan
(3-4:1). Namun apabila perempuan sudah memasuki masa menopause, maka angka
kejadiannya hampir sama.

Etiologi
 Riwayat keluarga dengan ulkus peptikum
 Infeksi bakteri H. Pylori
Bakteri ini dapat bertahan dalam lingkungan asam di lapisan mukosa karena mempunyai
urease khusus. Urease ini digunakan untuk menghasilkan CO2, NH3, HCO3- dan NH4+,
sehingga menyangga ion H+ di sekelilingnya. Bakteri ini dipindahkan dari satu orang ke
orang lain dan menyebabkan infeksi pada mukosa lambung (gastritis, terutama di daerah
antrum). Infeksi dari bakteri ini nanti akan mengakibatkan terjadinya gangguan fungsi sawar
epitel, dan pada akhirnya terjadilah ulkus.
 Obat-obatan (OAINS - Obat Anti Inflamasi Non Steroid)
OAINS merupakan kelompok obat-obatan yang digunakan untuk meredakan rasa nyeri atau
sakit, misal naproxen, ketorolac, oxaproxin, ibuprofen dan aspirin. Orang yang
mengkonsumsi OAINS dalam jangka waktu yang lama dan dengan dosis yang tinggi
memiliki resiko besar untuk terdinya ulkus. Obat ini menghambat sintesis prostaglandin
secara sistemik, termasuk di epitel lambung dan duodenum. Obat ini menurunkan sekresi
HCO3- sehingga perlindungan pada mukosa menjadi lemah dan mukosa menjadi rusak.
Kerusakan mukosa ini terjadi secara lokal melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa.
 Hipersekresi asam pada saluran pencernaan
Kelebihan sekresi dari asam ini dapat mengiritasi mukosa dan menjadi ulkus.
  Tumor (kanker, lymphoma)
 Perokok berat
 Pengguna alkohol
Menggunakan alkohol dalam jumlah banyak atau dalam konsentrasi tinggi akan merusak
mukosa dan menyebabkan ulkus.
 Stres fisiologik: trauma multipel, sepsis, Stres emosional
Stres emosional yang disertai dengan merokok, penggunaan OAINS dan alkohol dapat
meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsinogen yang dapat mengiritasi mukosa.

Klasifikasi
 Berdasarkan waktu timbul
1. Akut
2. Kronis
 Berdasarkan letak ulkus
1. Esofagus (jarang)
2. Lambung
3. Duodenum
4. jejunum (jarang)
 Berdasarkan bentuk dan besar
1. Bentuk bulat
2. Bentuk garis
3. Bentuk ganda (multiple ulcer)
 Berdasarkan dalamnya ulkus
1. Mukosa
2. Sub mukosa
3. Muskularis
4. Serosa

Patogenesis
Faktor Agresif > Faktor Defensif
 Faktor Defensif (memelihara keutuhan mukosa)
1. Lapisan mukosa
Sistem pertahanan mukosa gastroduodenal terdiri dari 3 faktor pertahanan :
 Pre-epitel
 Epitel
  Post epitel/sub epitel
2. Sel epitel permukaan
Epitel gastroduodenal mengalami iritasi oleh 2 faktor agresif :
 Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu).
 Perusak Eksogen (Bakteri H. Pylori, Obat-obat, kebiasaan merokok dan
alkohol).
3. Aliran darah mukosa adekuat
 Mempertahankan mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan dan sumber
energi.
 Sebagai buffer difusi kembali dari asam.
4. Regenerasi sel epitel
 Penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam.
 Sedikit kerusakan epitel mukosa diperbaiki dengan mempercepat
penggantian sel yang rusak.
5. Prostaglandin
Prostaglandin berfungsi sebagai :
 Penghambat produksi asam lambung.
 Prostaglandin merangsang peningkatan faktor-faktor defensif mukosa melalui
mekanisme sitiprotektif.
6. Pembentukan dan sekresi mukus
 Mukus adalah pelicin yang menghambat kerusakan mekanis.
 Barier terhadap asam.
 Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
 Pertahanan terhadap organisme patogen.
7. Sekresi bikarbonat
 Kelenjer lambung mensekresi bikarbonat 24mMol untuk menetralisir
keasaman di sekitar lapisan epitel.
 Faktor Agresif (merusak mukosa)
1. Asam lambung dan pepsin
 Sel parietal/oxyntic mengeluarkan asam lambung dan sel peptikum/zimogen
mengeluarkan pepsinogen yang nanti oleh HCl diubah menjadi pepsin.
 Pepsin dengan pH < 4 sangat agresif terhadap mukosa lambung.
 Histamin terangsang dan mengeluarkan asam lambung sehingga timbul
dilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler, kerusakan mukosa gaster,
gastritis dan ulkus lambung.
 2. Bakteri H. Pylori
Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral/batang, mikroaerofilik
berflagela, hidup pada permukaan epitel, mengandung urease, hidup di antrum,
migrasi ke proksimal lambung dan dapat berubah menjadi kokoid.

3. OAINS
Obat ini menghambat kerja enzim siklooksigenasi (COX) pada asam arakidonat,
sehingga menekan produksi prostaglandin. Kerusakan mukosa akibat hambatan
prostaglandin melalui 4 tahap :
 Menurunnya sekresi mukus dan bikarbonat.
 Terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa.
 Berkurangnya aliran darah mukosa.
 Kerusakan mikrovaskuler.
4. Refluks cairan empedu
5. Rokok

Gejala Klinis
 Nyeri
1. Nyeri pekak, persiten, rasa terbakar pada mid epigastrium atau di punggung.
2. Nyeri hilang dengan makan atau minum antasida, namun apabila lambung sudah
kosong dan alkali hilang, nyeri akan kembali timbul.
3. Nyeri tekan tajam dengan memberikan tekanan kuat pada epigastrium, atau sedikit
ke kanan garis tengan tubuh.
 Pirosis (Nyeri Ulu Hati)
Sensasi terbakar pada esofagus atau lambung karena eruktasi asam.
 Muntah
1. Jarang terjadi pada ulkus duodenum tak-terkomplikasi.
2. Mungkin didahului mual atau bisa saja tidak.
 Konstipasi dan Perdarahan
Sebagai akibat dari diet dan obat.

Diagnosis
 Endoskopi : Untuk melihat sumber perdarahan dan lesi ulkus.
 X-Foto dengan Barium Meal : Niche mukosa.
 Pemeriksaan kuman H. Pylori dengan menggunakan Tes Serologi, CLO (Campylobacter
Like Organism), UBT (Urease Breath Test) dan biakan.
Diagnosis Banding
 GERD
 Gastritis

Tatalaksana
Sasaran penatalaksanaan adalah dengan mengatasi keasaman lambung.
 Terapi Konservatif
1. Diet
 Makanan yang dimakan harus lembek, mudah dicerna, tidak merangsang
peningkatan sekresi dan dapat menetralisir asam lambung.
 Makan dalam porsi kecil dan berulang kali.
 Dilarang makan pedas, asam dan alkohol.
 Perut tidak boleh kosong/terlalu penuh
2. Tata Cara Hidup
 Penderita harus banyak istirahat dan sebaiknya dirawat di Rumah Sakit untuk
mencegah terjadinya komplikasi.
 Bagi yang mengalami dasar kelainan psikis, emosional, sebaiknya perlu
ketenangan atau bila perlu dikonsulkan pada ahli jiwa klinik (psikologi
klinik).
3. Merokok
Sampai sekarang rokok masih belum terbukti sebagai faktor predisposisi terjadinya
ulkus. Namun, merokok dapat mengurangi nafsu makan dan dengan menghentikan
rokok, dapat meningkatkan nafsu makan. Penderita ulkus yang merokok sebaiknya
menghentikan rokoknya supaya membantu proses penyembuhan.
4. Alkohol
 Terapi Medikamentosa
Obat yang digunakan biasanya bertujuan untuk menghilangkan rasa nyeri/keluhan,
menyembuhkan ulkus, mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi. Jenis obat :
Antasida, antikolinergik, prokinetik, obat golongan sitoprotektif, H2 reseptor antagonis dan
omeprazol, antibiotik.

 Terapi Pembedahan Bertujuan :

1. Menekan faktor agresif terutama sekresi asam lambung san pepsin terhadap
patogenesis ulkus peptikum.
 2. Untuk mengeluarkan tempat yang paling resisten di antrum dan mengoreksi stasis di
lambung.

Tindakan pembedahan ada 2 macam :

3. Reseksi bagian distal lambung atau Gastrektomi Sebagian (Partial Gastrectomy)

 Gastroduodenostomi (Billroth I)
 Gastroyeyunostomi (Billroth II)

Akibat dari gastrektomi ini, akan timbul keluhan : refluks esofagal, pengosongan
lambung terlalu cepat (sindrom dumping), refluks enterogastrik, gastritis dan
kemungkinan timbul Ca lambung di daerah anstomosis.

4. Vagotomi
Bermanfaat untuk mengurangi sekresi asam lambung treutama pada ulkus
duodenum.

Komplikasi

 Perdarahan
 Perforasi
 Obstruksi
 Ca Lambung

Prognosis

 Apabila penyebab yang mendasari dari ulkus peptikum ini diatasi, maka akan memberikan
prognosis yang baik.
 Kebanyakan penderita sembuh dengan terapi infeksi H. Pylori, menghindari OAINS dan
meminum obat anti sekretorus pada lambung.
 Terapi dengan infeksi H.pylori akan mengubah secara ilmiah riwayat penyakit dengan
menurunkan angka kejadian penyakit ini.