BAB 3

SISTEM GASTROINTESTINAL

TINJAUAN ANATOMIK

Traktus GI (saluran cerna) merupakan saluran muskular dari mulut hingga anus
dengan berbagai regio yang memiliki spesialisasi khusus untuk proses pencernaan yang
berbeda-beda. Regio ini meliputi esofagus, lambung, usus halus dan usus besar. Hati dan
pankreas merupakan organ aksesoris yang memproduksi substansi untuk membantu
proses pencernaan di antara banyak fungsi lainnya.
Karena traktus GI merupakan saluran muskular untuk proses pencernaan
dan/atau absorpsi, maka bentuk-bentuk kelainan patologis yang potensial terjadi
adalah:
 Permasalahan pada otot dan inervasinya
 Obstruksi saluran cerna (misalnya oleh benda asing, tumor)
 Gangguan proses pencernaan dan/atau penyerapan yang dapat disebabkan
oleh:
- Permasalahan pada enzim atau sekresinya
- Permasalahan pada permukaan absorpsi saluran cerna (misalnya pada penyakit
usus inflamatori atau pertumbuhan bakteri yang berlebihan)
 Permasalahan pada pembuluh darah/pasokan darah (misalnya varises
esofagus, iskemiamesenterika, perdarahan GI)

Gambar 4-1. Tinjauan terhadap fungsi dan kelainan patologi GI.

Pada setiap regio traktus GI dapat terjadi gangguan pasokan darah, inflamasi dan
tumor.
 Gangguan pasokan darab
- Perdarahan GI atas atau bawah
 - Iskemia akibat gangguan pasokan darah seperti misalnya yang terjadi karena trombosis
atau aterosklerosis ( iskemia mesenterika )
 Inflamasi
- Esofagitis
- Gastritis
- Kolitis
- Penyakit Crohn
 Tumor:
- Kanker esofagus
- Kanker lambung
- Tumor usus halus
- Kanker kolon
Berikut ini merupakan kelainan patologi terkait-GI yang spesifik untuk regio tertentu :
 Esofagus merupakan saluran untuk transportasi makanan dari mulut ke lambung
dan pencegahan gerakan makanan dengan arah yang berlawanan. Gangguan
transportasi dapat terjadi sekunder karena obstruksi. Permasalahan pada
pencegahan gerakan balik dari lambung dapat menyebabkan refluks.
 Lambung menghasilkan asam (untuk menguraikan makanan) dan faktor intrinsik
yang mengikat vitamin B12. Sekresi asam lambung yang berlebihan. dapat disertai
dengan penyakit ulkus; tidak adanya faktor intrinsik mengakibatkan penurunan
absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa). Lambung juga melumatkan makanan dan
mengirimnya ke usus halus; paralisis (gastroparesis) dan obstruksi saluran -keluar
lambung merupakan kelainan patologis yang terkait dengan kedua fungsi ini.
 Usus halus melanjutkan proses pencernaan dan memulai penyerapan nutrien dari
usus ke dalam aliran darah. Malabsorpsi dan obstruksi dapat terjadi dalam usus
halus.
 Usus besar melakukan reabsorpsi air dari isi usus di dalam lumennya, menyimpan
makanan yang tidak tercerna dan menyalurkan keluar makanan yang tidak tercerna
ini sebagai feses atau tinja. Kelainan patologi pada usus besar dapat menyebabkan
diare atau konstipasi. Obstruksi dapat pula terjadi dalam usus besar.

PENYAKIT PADA ESOFAGUS

Di dalam esofagus atau kerongkongan tidak terjadi proses pencernaan atau pun
penyerapan makanan; esofagus hanya merupakan saluran muskular yang melaksanakan
transportasi makanan dari faring ke dalam lambung melalui kontraksi otot yang
terkoordinasi. Jadi, apa yang dapat mengganggu transportasi atau fungsi muskular
terkoordinasi yang diperlukan untuk transportasi ini?
  Obstruksi
 Disfungsi otot atau inervasinya untuk mencegah makanan keluar dan jalur yang
seharusnya
 Pembentukan kantung (divertikulum)
 Ketidakmampuan mencegah kembalinya isi lambung ke dalam esofagus
(penyakit refluks gastroesolagus: GERD (gastroeophageal reflux disease).

Obstruksi
Apa yang dapat menyebabkan sumbatan atau obstruksi? Dari sebelah dalam
esofagus, obstruksi dapat disebabkan oleh benda asing. minor esofagus, esophageal rings
dan/atau webs. Dari sebelahluar, pikirkan tentang lokasi anatomik esofagus yaitu: pada
mediastinum posterior tepat di bela- kang trakea. Jadi, kanker paru atau limfonodi yang
membesar (misalnya yang terjadi sekunder karena metastasis atau tuberkulosis) dapat
menimbulkan obstruksi esofagus dari sebelah luar.
Pasien obstruksi esofagus secara tipikal akan mengalami gangguan menelan
(disfagia). Keadaan ini dirasakan seperti makanan sulit terdorong ke bawah, rasa nyeri
pada dada (yang kadang-kadang manifestasinya mirip angina) atau pada beberapa kasus,
regurgitasi makanan yang belum tercerna. (Makanan belum tercerna karena belum
masuk ke dalam lambung). Jika stenosis esofagus terjadi karena sebuah tumor misalnya,
maka pertama-tama disfagia ini timbul pada saat menelan makanan yang padat dan
kemudian ketika tumornya tumbuh semakin besar' dapat terjadi disfagia terhadap
makanan yang cair atau minuman.

Otot
Setiap otot dapat mengalami kegagalan melalui salah satu dari dua cara ini: otot
tersebut tidak dapat melakukan kontraksi atau relaksasi. Kegagalan otot dalam
melakukan kontraksi atau relaksasi dapat disebabkan oleh otot itu sendiri atau terjadi
sekunder karena suatu permasalahan pada sistem saraf yang mengendalikannya.
Mari kita lihat sistem saraf simpatik dan parasimpatik dalam kaitannya dengan
sistem gastrointestinal. Sistem simpatik berfungsi untuk figbt/flightsedangkan sistem
parasimpatik untuk rest/digest. Jadi, sistem parasimpatik akan memberitahukan GI
untuk melakukan hal-hal yang berkaitan dengan proses pencernaan yaitu: berkontraksi
untuk mendorong makanan ke bawah dan membuka slingter esofagus bagian bawah agar
makanan dapat masuk ke dalam lambung. Jika masukan impuls saraf parasimpatik
terganggu, peristalsis esofagus akan berkurang dan esofagus tidak mampu menghasilkan
relaksasi sfingter esofagus bagian bawah agar makanan dapat masuk ke dalam lambung.

Kegagalan Kontraksi
Dilatasi esofagus dapat terjadi pada penyakit skleroderma dan penyakit jaringan
penyambung lainnya di samping pada penyakit Chagas (infeksi oleh Trypanosoma cruzi).
Semua penyakit ini menyebabkan kerusakan pada arsitektur kolagen dinding esofagus.

Kegagalan Relaksasi
Spasme dapat terjadi secara diius di seluruh esofagus dan dinamakan dengan tepat
sebagai spasme difus esofagus. Beberapa pasien kadang-kadang saja mengalami
spasme sementara pasien-pasien lainnya mengalami spasme setiap kali mereka menelan
makanan. Keadaan ini dapat ditemukan sebagai gejala nyeri dada yang menyerupai
angina.

Kegagalan Kontraksi dan Relaksasi: Akalasia

Pada akalasia, sfingter esofagus bagian bawah tetap berada dalam keadaan
kontraksi dan tidak dapat melakukan relaksasi. Meskipun akalasia berarti
ketidakmampuan melakukan relaksasi, namun pada penyakit ini kemudian akan terjadi
pula kegagalan kontraksi y.aitu: bagian dua per tiga bawah esofagus tidak lagi memiliki
kemampuan untuk melakukan gerakan peristaltik. Ketika makanan berjalan turun di
sepanjang esofagus dan kemudian terhenti sebelum masuk ke dalam lambung, maka
dinding esofagus akan teregang sehingga terjadi dilatasi esofagus pada bagian sebelah
proksimal sfingter esofagus bawah yang tidak dapat melakukan relaksasi. Sfingter yang
berada dalam keadaan konstriksi ini dan dilatasi di sebelah proksimalnya secara klasik
akan memberikan gambaran “paruh burung” pada pemeriksaan barium meal. Apakah
Anda memperkirakan bahwa akalasia disebabkan oleh permasalahan pada sistem saraf
simpatik atau parasimpatik? Peristalsis dan relaksasi sfingter esofagus bawah keduanya
merupakan proses yang diperlukan untuk berlangsungnya pencernaan makanan. Sistem
saraf parasimpatik bertanggung jawab atas stimulasi proses ini. Pada akalasia terjadi
suatu proses yang belum dipahami sepenuhnya yang menimbulkan destruksi neuron
parasimpatik postganglionik pada esofagus.

Divertikulum
Divertikulum merupakan pembentukan kantung pada esofagus. Jika terdapat
obstruksi di bagian distal, maka bagian proksimal esofagus akan mencoba melepaskan
obstruksi tersebut dengan mendorongnya dan gerakan ini akhirnya akan melemahkan
dinding esofagus. Keadaan ini dapat menyebabkan pulsion diverticula di sebelah
proksimal obstruksi. (Divertikulum juga dapat terjadi dalam usus besar lewat mekanisme
yang serupa). Divertikulum esofagus dapat pula disebabkan oleh traksi (tarikan) yang
biasanya terjadi karena limfonodi di dekatnya (paling sering keadaan ini disebabkan oleh
tuberkulosis) yang menarik esofagus. Divertikulum esofagus juga dapat terjadi sebagai
kelainan kongenital.
Divertikulum Zenker terletak tepat di bawah slingter esofagus bagian atas.
Keadaan ini berupa pembentukan kantung pada lumen esofagus yang membuat makanan
serta minum terhenti di sana dan tidak bisa bergerak turun lebih lanjut. Karena makanan
terhenti di sana, maka pasien divertikulum Zenker dapat mengalami regurgitasi makanan
yang belum tercerna. Apabila makanan yang diregurgitasikan belum tercerna , maka jelas
esoiagus tidak dapat membuat makanan tersebut masuk ke dalam lambung. Jika makanan
yang diregurgitasikan terlihat sudah tercerna, makanan tersebut pasti berasal dari
bagian di bawah tempat-pertemuan lambung-esofagus atau gastro-esopbageal
junction dan dengan demikian tidak mungkin merupakan akibat dari divertikulum
Zenker.
Refluks
Penyakit refluks gastroesofagus atau GERD (gastroesophageal reflux disease)
merupakan kelainan yang paling sering ditemukan pada esofagus. Sfingter esofagus
bagian bawah normal- nya akan mencegah makanan agar tidak kembali ke dalam esofagus
dari lambung. Refluks atau aliran balik berarti pengaliran -balik asam lambung melewati
sfingter esofagus bagian bawah yang secara harafiah membuat terbakar mukosa esofagus
(esofagitis). Mengapa keadaan ini terjadi? Sfingter esofagus dapat mengalami
inkompetensi atau distorsi (seperti misalnya pada hernia hiatus terjadi peluncuran
sfingter esofagus bagian bawah ke sebelah superior diafragma). Sebagai alternatif lain,
lambung dapat menghasilkan tekanan ekstra yang berlebihan sehingga mengatasi
perintang yang ditimbulkan oleh sfingter esofagus bagian bawah. Mengapa terjadi
peningkatan tekanan lambung? Gangguan pengosongan lambung merupakan salah satu
kemungkinan yang menyebabkannya dan keadaan ini dapat terjadi misalnya karena
obstruksi atau gastroparesis (motilitas lambung yang buruk).
GERD dapat menimbulkan rasa nyeri (misalnya heartburn/pirosis, rasa asam dalam
mulut, nyeri dada) dan secara khas semakin bertambah parah ketika pasien membungkuk
atau berbaring sesudah makan. Keadaan ini terjadi karena jika terdapat inkompetensi
sfingter esofagus bagian bawah atau jika terdapat hernia hiatus, maka perbuatan
membungkuk atau berbaring akan membuat isi lambung mengalir balik melewati
esofagus. Setelah beberapa waktu, refluks asam dapat menimbulkan kerusakan esofagus
sehingga terjadi esofagus Barrett yaitu suatu keadaan pramaligna (metaplasia dari
epitel skuamosa hingga kolumnar) yang merupakan predisposisi terjadinya
adenokarsinoma esofagus.

Penyebab Esofagitis Lainnya

Di samping yang disebabkan oleh GERD, esofagitis (inflamasi esofagus) dapat pula
terjadi karena obat-obatan (misalnya preparat kemoterapi), radiasi, penyakit Cro hn dan
infeksi. Esofagitis infeksiosa hanya terjadi dengan frekuensi yang sangat jarang pada
orang yang sehatkendati lebih sering ditemukan pada pasien gangguan imunitas
(misalnya pada pasien infeksi HIV atau malignansi hematologi). Pada pasien yang
imunitasnya terganggu, esofagitis dapat disebabkan oleh infeksi Candida,virus herpes
simpleks (HSV) dan mikobakteria.

Kanker Esofagus
Ada dua tipe kanker esofagus yaitu adenokarsinomadan karsinoma sel
skuamosa.Esofagus Barrett yang ditimbulkan oleh GERD merupakan predisposisi untuk
adenokarsinoma; kebiasaan merokok dan minum minuman keras merupakan predisposisi
untuk karsinoma sel skuamosa. Keduanya dapat ditemukan sebagai keadaan disfagia yang
terjadi sekunder karena obstruksi oleh tumor tersebut dan jug a dapat menyebabkan
gejala respiratorik jika trakea mengalami kompresi atau invasi oleh tumor tersebut.
Terapinya meliputi tindakan pembedahan, kemoterapi dan/atau radiasi.

Varises Esofagus
Varises esofagus merupakan pelebaran pembuluh vena esofagus yang biasanya
disebabkan oleh penyakit pada hati/hipertensi porta [lihatGambar 4-12). Karena dinding
vena yang berdilatasi menjadi lebih rapuh, dan karena varises ini terbentuk karena
tekanan yang tinggi, maka ruptur varises dapat terjadi dan menyebabkan perda rahan
esofagus. Jika terjadi perdarahan varises dan pasiennya muntah darah, bagaimana
muntahan yang mengandung darah ini akan terlihat? Pada perdarahan yang akut,
darahnya belum dicerna (jadi, masih berwarna merah) karena tidak terdapat cukup waktu
untuk membuat darah tersebut masuk ke dalam lambung. Darah yang belum tercerna
sangat berbeda dengan darah yang sudah tcrcernayang dimuntahkan dari ulkus lambung
atau duodeni dengan perdarahan yang lebih lambat di dalam lambung dan duodenum;
muntahan dengan darah yang sudah tercerna akan terlihat berwarna jauh lebih gelap
(penampakannya mirip bubuk kopi).Perdarahan masii dari ulkus lambung atau duodeni
dapat pula menghasilkan muntahan dengan darah yang berwarna merah cerah karena
perdarahan yang masif tidak memberikan waktu untuk mencernakkan darah tersebut
[lihatGambar 4-9).
 PENYAKIT PADA LAMBUNG

Lambung berfungsi untuk melumatkan makanan, memproduksi asam yang akan

menguraikan makanan serta membuat makanan yang sudah dicerna ini keluar (lewat
sfingter pilorik) dari lambung untuk masuk ke dalam duodenum dan menjalani proses
pencernaan/penyerapanlebih lanjut, dan menghasilkan faktor intrinsik yang akan
membantu penyerapan vitamin B12. Karena sekresi asam lambung diperlukan untuk
proses pencernaan, maka proteksi lapisan
mukosa dinding lambung
merupakan hal yang sangat
penting. Kelainan patologi lam- bung
meliputi:
 Hilangnya proteksi mukosa
dan/ atau produksi asam
lambung yang
berlebihan (yang
berkaitan dengan
pembentukan ulkus)
 Tidak adanya faktor
intrinsik yang
menyebabkan
penurunan absoipsi vitamin
B12 (anemia
pemisiosa).
 Obstruksi saluran -keluar yang mencegah pelepasan makanan yang sudah
tercerna ke dalam duodenum.
 Tidak adanya fungsi melumatkan makanan (dan/atau gerakan pro pulsi lewat
pilorus) (gastroparesis).
 Gastritis (inflamasi lambung)
  Kanker lambung
Penyakit Ulkus Peptikuni
Ulkus peptikum dapat terjadi di dalam lambung (ulkus lambung) atau di dalam
duodenum (ulkus duodeni).
Gambar 4-2. Pengaturan sekresi asam lambung. Sel-sel parietal lambung
mensekresikan asam melalui pemompaan H + ke dalam lumen lambung untuk
dipertukarkan dengan K + . Mekanisme ini distimulasi oleh gastrin, histamin serta
asetilkolin, dan dihambat oleh somatostatin, prostaglandin, sekretin serta VIP (vasoactive
intestinal peptide). Sel-sel mukosa lambung mensekresikan lapisan proteksi mukosa dan
sekresi ini secara parsial diperantarai oleh prostaglandin.
Gambar 4-3. Penyebab pembentukan ulkus. Acia dua kelainan dasar patofisiologis
yang menyebabkan pembentukan ulkus yaitu: penurunan proteksi mukosa dan
peningkatan produksi asam. Infeksi oleh Helicobacterpylori merupakan salah satu
penyebab ulkus yang paling sering. H. Pylori menyebabkan pembentukan ulkus melalui
kedua mekanisme ini: bakteri tersebut merusak dinding mukosa lambung dan
menimbulkan proses inflamasi yang menyebabkan peningkatan sekresi asam.

Penurunan Proteksi Mukosa

Prostaglandin meningkatkan sekresi mukus dalam lambung. Molekul -molekul
dalam famili prostaglandin (asam arakidonat, COX dan lain-lain) juga menjadi perantara
inflamasi dan rasa nyeri. Obat-obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID) menyekat lintasan
rasa nyeri/inflamasi ini tetapi ketika melakukan penyekatan tersebut, juga menurunkan
sekresi mukus dalam lambung.
Jadi, pemakaian NSAED dalam waktu yang lama dapat menyebabkan ulkus peptikum.
Inhibitor COX-2 (misalnya celecoxib, rofecoxib) melakukan penyekatan lintasan rasa nyeri
secara selektif dan tidak begitu berinteraksi dengan COX-l (yang terlibat dalam sekresi
mukus lambung). Keadaan ini membuat proteksi mukosa dalam lambung tetap utuh
sehingga preparat inhibitor COX-2 memiliki efek samping yang lebih sedikit. Tembakau
dan alkohol dapat pula menurunkan proteksi mukosa lambung sehingga merupakan
predisposisi untuk pembentukan ulkus peptikum.
Stress ulcers terjadi pada stres fisiologik yang berat seperti misalnya pada
keadaan syok (akibat sepsis, luka bakar, perdarahan dan lain -lain). Dalam keadaan stres
seperti ini, berkurangnya perfusi darah ke lambung dapat menyebabkan penurunan
proteksi mukosa lambung yang bisa menimbulkan pembentukan ulkus peptikum. Karena
itu, pada banyak pasien yang dirawat di rumah sakit dilaksanakan terapi profilaktik
dengan obat-obat anti-ulkus peptikum karena mereka dapat mengalami banyak stres
fisiologis selama perawatannya di rumah sakit.

Peningkatan Sekresi Asam

Ingat bahwa hormon gastrin yang disekresikan oleh sel-sel G pada lambung akan
menstimulasi sekresi asam lambung. Pada sindrom Zollinger-Ellison terdapat tumor
pankreas yang dinamakan gastnnoma dan tumor ini mensekresikan gastrin. Peningkatan
sekresi gastrin oleh gastrinoma menyebabkan peningkatan produksi asam lambung
sehingga terjadi ulkus. Diskusikan diagnosis sindrom Zollinger-Ellison pada pasien ulkus
multipel yang terjadi di tempat- tempat yang berbeda. Diagnosis ini dapat dibuktikan
lewat kenaikan kadar gastrin yang nyata dalam serum dan lewat kenaikan kadar gastrin
serum dalam merespons sekretin.
Gambar 4-4. Tes Sekretin. Bagaimana tes sekretin ini bekerja? Sekretin merupakan
hormon yang normalnya diproduksi oleh usus halus ketika makanan tiba dan dalam
lambung. Sekretin menstimulasi pankreas untuk mensekresikan bikarbonat yang
menetralkan isi duodenum. Normalnya sekretin menghambat sekresi gastrin. Jika
terdapat gastrinoma pankreas, injeksi sekretin secara paradoksal akan meningkatkan
kadar gastrin dalam serum. Hasil tes sekretin yang positif (yaitu kenaikan kadar gastrin
serum dalam merespons sekretin) merupakan petunjuk diagnostik untuk sindrom
Zollinger-Ellison.

Tanda dan Gejala Penyakit Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum dapat menyebabkan rasa nyeri (lihat Gambar 4-5), nausea,
vomitus (dengan sel darah merah atau darah yang tercerna; darah yang tercerna dapat
terlihat seperti“bubuk kopi”), feses yang menyerupai ter atau petis (melena) dan
perubahan selera makan. Penyakit ulkus yang berat dapat menyebab kan perforasi
dinding duodenum atau
lambung. Ulkus yang
mengalami perforasi dapat
ditemukan sebagai nyeri akut
abdomen-dengan udara bebas
di bawah diafragma yang ter-
lihat pada foto rontgen.
Tindakan bedah darurat
diperlukan untuk
memperbaiki ulkus yang
mengalami perforasi
tersebut.
Saat Timbulnya Gejala Ulkus
Gambar 4-5. Saat
Terjadinya Nyeri Ulkus. Ulkus
peptikum dapat terjadi dalam duodenum dan/atau dalam lambu ng. Di lokasi manakah
nyeri ulkus menjadi semakin parah segera sesudah makan dan di lokasi manakah nyeri
ini terjadi kemudian? Apa yang terjadi ketika makanan tiba di dalam lambung?
Pertama-tama, asam disekresikan dan makanan dilumatkan sebelum terjadi gej ala
apa pun. Karena sekresi asam di dalam lambung akan membuat rasa nyeri kambuh
kembali akibat iritasi mukosa yang tidak terlindung (yaitu pada ulkus lambung), maka
masuk di akal apabila pada ulkus lambung timbul rasa nyeri saat makan. Kemudian rasa
nyeri sesudah makan tidak timbul sampai kemudian makanan masuk ke dalam
duodenum. Pada saat itu, isi lambung yang asam akan mengiritasi ulkus duodeni jika
ulkus ini terdapat. Jadi, nyeri pada ulkus duodem secara tipikal baru terjadi setelah waktu
yang jauh lebih lama sesudah makan. Meskipun gambaran ini merupakan pola presentasi
yang “klasik,” nyeri pada ulkus peptikum dapat memiliki sejumlah korelasi dengan pola
makan pada banyak pasien. Banyak pengecualian dapat ditemukan pada pola nyeri
sesudah makan yang disebutkan di atas, dan dengan demikian pemeriksaan endoskopi
sering diperlukan untuk menegakkan sebuah diagnosis yang pasti.

Ulkus lambung harus selalu dibiopsi untuk menyingkirkan kemungkinan kanker lambung
karena kanker lambung dapat menimbulkan ulserasi dan dengan demikian gambarannya serupa
dengan ulkus peptikum pada pemeriksaan endoskopi.

Penanganan Ulkus
Gambar 4-6. Penanganan ulkus. Karena peningkatan sekresi asam lambung
dan/atau penurunan proteksi mukosa dapat menyebabkan ulkus peptikum,
penanganannya meliputi penggunaan obat-obat yang rnenetralkan asam lambung ,
mencegah agar asam lambung tidak disekresikan , meningkatkan proteksi m ukosa
atau mengeradikasi H. pylori.
Untuk menetralkan asam lambung, kita dapat menggunakan preparat alkalis.
Contohnya meliputi obat-obat antasid seperti garam magnesium atau kalsium (vaitu, milk
of magnesia, tablet Tums).
Untuk menurunkan produksi asam la mbung, kita dapat mengurangi produksi
asam oleh sel-sel parietal sendiri atau menurunkan/menyekat zat-zat kimia yang
menstimulasi sel-sel parietal. Untuk mempengaruhi langsung sekresi asam, kita harus
menyekat pompa H + /K + dalam sel-sel parietal; inhibitor pompa proton seperti omeprazol
atau pantoprazol bekerja lewat cara ini. Untuk mengurangi stimulasi sel-sel parietal, kita
dapat menyekat histamin; preparat antagonis H2 (misalnya ranitidin) akan menyekat
reseptor H2 pada sel-sel parietal. Reseptor H2 merupakan reseptor yang jika terikat
dengan histamin akan menstimulasi pelepasan asam lambung. Kita dapat pula melakukan
tindakan bedah (vagotomi) untuk memotong percabangan nervus vagus (nervus kranialis
X); serabut saraf ini memberikan masukan impuls parasimpatik yang menstimulasi sel -sel
yang mensekresikan asam lambung.

Tipe pendekatan terapi lainnya meningkatkan pertahanan dinding mukosa

yang dapat dilakukan dengan memberikan zat mirip-mukus atau dengan meningkatkan
produksi mukus. Sukralfat membentuk suatu gel yang viskus di dalam lambung dan
membantu membentuk sawar pelindung. Bagaimana Anda dapat meningkatkan produksi
mukus? Ingat bahwa prosta- glandin bertanggung jawab secara parsial atas peningkatan
sekresi mukosa. Misoprostol merupakan prostaglandin sintetik yang meningkatkan
sekresi mukosa dan memberikan proteksi terhadap pembentukan ulkus peptikum.
Antibiotik digunakan untuk pengobatan infeksi H. pylori.

Penyebab Gastritis yang Lain

Di samping infeksi H. pylori, penggunaan obat-obat golongan NSAID dan stres
fisiologis yang berat, beberapa keadaan berikut ini dapat pula menyebabkan inflamasi
lambung (gastritis): kebiasaan minum minuman beralkohol, terapi radiasi, infeksi
mikroorganisme lainnya, penyakit Crohn dan refluks getah empedu dan/atau getah
pankreas.

Adanya Faktor Intrinsik

Sel-sel parietal pada lambung memproduksi faktor intrinsik. Faktor intrinsik
mengikat vitamin B12 dengan memfasilitasi penyerapan vitamin tersebut. Anemia
pernisiosa (gastritis autoimuri) merupakan keadaan terbentuknya antibodi terhadap
sel-sel parietal sehingga tidak ada faktor intrinsik. Tanpa faktor intrinsik, vitamin B12
tidak dapat diserap dan keadaan ini menimbulkan anemia. Keadaan ini, patofisiologi dan
diagnosisnya dibahas pada bagian anemia pada Bab Hematologi (Bab 6).

Obstruksi
Untuk mengalirkan makanan ke dalam duodenum, sfingter pilorik harus paten
(terbuka) dan lambung harus mendorong makanan melewatinya. Bagaimana jika sfingter
pilorik mengalamiobstruksi? Seperti halnya dengan esofagus (pada kenyataannya dengan
seluruh traktus GI), ketika terdapat obstruksi, keadaan ini dapat terjadi dari sebelah
dalam saluran cerna atau sebelah luarnya. Untuk sfingter pilorik, obstruksi dari sebelah
dalam dapat terjadi karena adanya benda asing, polip lambung atau kanker lambung;
obstruksi dari sebelah luar dapat disebabkan oleh tumor pankreas. Di samping itu, pilorus
dapat mengalami pembentukan jaringan parut karena asam lambung pada penyakit ulkus
peptikum atau karena termakan zat kaustik. Pada stenosis pilorik kongenital , bayi
dilahirkan dengan pilorus yang mengalami hipertrofi. Tindakan bedah membuka sfingter
biasanya perlu dilakukan pada bayi dengan stenosis pilorik kongenital.
Gejala apakah yang terjadi jika lambung mendorong isinya melawan pilorus yang
tertutup? OK, pertanyaannya kemana lagi isi lambung dapat pergi...kecuali balik ke bagian
proksimal? Jadi, vomitus menjadi keluhan yang utama. Perasaan cepat kenyang dan
distensi abdomen juga dapat terjadi. Stenosis pilorik kongenital dapat ditemukan
dalam bentuk massa tumor seperti buah zaitun yang dapat diraba (yaitu sfingter yang
mengalami hipertrofi) pada pemeriksaan abdomen dan gelombang peristalsis yang dapat
dilihat ketika lambung berusaha dengan sia-sia untuk mengatasi stenosis tersebut.

Gastroparesis
Gastroparesis merupakan paralisis lambung. Lambung berada di bawah kendali
sistem saraf enterik. Masukan impuls parasimpatik pada lambung berasal dari nervus
vagus (nervus kranialis X). Adanya permasalahan pada saraf parasimpatik yang menuju
lambung dapat menyebabkan penurunan aktivitas otot lambung dan gastroparesis.
Disfungsi saraf di sini dapat disebabkanoleh kerusakan pada saraf itu sendiri atau halangan
yang menyekat hantaran saraf ke lambung. Kerusakan pada saraf dapat terjadi sekunder karena
neuropati diabetes atau penyakit neurologi yang lain. Mengingat semua saraf parasimpatik
akan melepas asetilkolin pada sinapsnya, maka obat-obat yang menyekat asetilkolin dapat
menimbulkan gastroparesis. Di samping itu, setiap obat yang menurunkan motilitas lambung
(misalnya obat analgetik narkotik) dapat mengakibatkan gastroparesis.

Kanker Lambung
Kanker lambung lebih sering ditemukan pada orang-orang keturunan Asia. Banyak penye-
bab gastritis juga merupakan predisposisi untuk terjadinya kanker lambung (misalnya infeksi H.
pylori, anemia pernisiosa, terapi radiasi). Kanker lambung lebih sering berupa adenokarsi- noma
kendati MALT (mucoca-associated lymphoid tissue), GIST (GI stromal tumor) dan leiomiosarkoma
(tumor otot polos) dapat pula terjadi pada lambung. Tanda dan gejalanya (misalnya
nausea/vomitus, rasa cepat kenyang, perdarahan GI) umumnya terjadi kemudian dalam
perjalanan penyakit ini sehingga prognosisnya relatif buruk pada saat keberadaan tumor tersebut
diketahui. Sebagai penanganannya dilakukan pembedahan yang bisa dilengkapi dengan terapi
radiasi dan/atau kemoterapi.

PENYAKIT PADA USUS HALUS

Seperti halnya pada bagian traktus GI yang lain, inflamasi (misalnya penyakit Crohn).
tumor, obstruksi dan perdarahan mungkin saja terjadi dalam usus halus. Fungsi utama usus
halus adalah penyerapan makanan, dan kelainan patologi yang berkaitan dengan fungsi ini berupa
malabsorpsi.

Malabsorpsi
Gambar 4-7. Penyebab malabsorpsi. Setiap gangguan pada pencernaan/penyerapan
makanan dapat menimbulkan malabsorpsi. Mari kita tinjau langkah-langkah utama dan kelainan
patologis terkait yang potensial. Makanan dilumatkan dan diuraikan di dalam lambung untuk
kemudian tiba di dalam usus halus. Proses ini akan menstimulasi pelepasan kolesistokinin (CCK:
cholecystokinin) dan sekretin oleh duodenum; kedua substansi ini akan membuat kandung
empedu melepaskan getah empedu dan pankreas melepaskan HCO3-. serta enzim-enzim
pencernaan (misalnya kimotripsin) yang selanjutnya akan mencernakan makanan.
Produk makanan yang sudah dicerna kemudian diabsorpsi lewat membran intestinal untuk
selanjutnya dimetabolisir oleh sel-sel dinding usus dan dibawa ke dalam aliran darah. Setiap
permasalahan pada lintasan ini dapat menyebabkan malabsorpsi. Penyebab malabsorpsi dapat
berkaitan dengan permasalahan yang menyangkut proses pencernaan atau permasalahan yang
menyangkut proses penyerapan.

Permasalahan pada Pencernaan

Gangguan pada proses pencernaan (digesti) dapat terjadi karena:
 Kegagalan sekresi asam lambung atau pelumatan makanan (Lihat gastroparesis).
 Kegagalan sekresi enzim ke dalam lumen usus
- Insufisiensi atau kegagalan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim-
enzim pencernaan
- Penyakit pada hati atau kandung empedu menyebabkan berkurangnya sekresi asam-
asam empedu
- Reseksi duodenum menyebabkan tidak adanya sekresi kolesistokinin dan dengan
demikian menyebabkan berkurangnya sekresi zat-zat digestif oleh pankreas dan
kandung empedu.
 Kegagalan atau penurunan sekresi suatu enzim (misalnya defisiensi laktase
yang menyebabkan intoleransi laktosa).

Permasalahan pada Absorpsi

Gangguan proses penyerapan atau absorpsi dapat terjadi karena:
 Berkurangnya luas permukaan usus
- Reseksi usus
 - Kerusakan pada mukosa yang melakukan absorpsi (penyakit Crohn, infeksi parasit,
obat-obatan, terapi radiasi, sprue 1)
 Penyimpangan biokimia pada transportasi/metabolisme intrasel (misalnya
abetalipoproteinemia)
 Obstruksi saluran limfe/lakteal (misalnya karena tumor)

Obstruksi
Seperti halnya bagian traktus GI yang lain, usus halus dapat mengalami obstruksi.
Penyebab obstruksi usus halus meliputi: adhesi/perlengketan akibat pembedahan
sebelumnya, tumor usus halus (jarang terjadi), tumor pada organ lain yang berada di
dekat saluran cerna (misalnya tumor pankreas), batu empedu, hernia dan perubahan
inflamasi (misalnya penyakit Crohn). Obstruksi total usus halus merupakan keadaan
kedaruratan bedah; obstruksi parsial usus halus biasanya dapat ditangani melalui puasa
(melarang asupan oral), tindakan dekompresi lewat pipa nasogastrik dan pemberian infus
cairan.

Tumor Usus Halus

Tumor usus halus merupakan kejadian yang langka. Secara patologis tumor ini
berupa adenoma yang jinak (benigna), lipoma dan leiomioma atau adenokarsinoma yang
ganas (maligna), limfoma, tumor karsinoid, tumor stroma GI (GIST) atau sarkoma. Tum or
usus halus dapatmenyebabkan perdarahan dan/atau obstruksi yang potens ial
menimbulkan nausea, vomitus, nyeri abdomen, penurunan berat badan dan/atau fatigue.

PENYAKIT PADA USUS BESAR

Seperti pada bagian traktus GI yang lain dapat ditemukan tumor (misalnya kanker

1Ada dua tipe sprue: sprue seliak dan sprue iropikal. S p r u e s e l i a k (yang juga dikenal sebagai sprue non-iropikal, enteropati
sensitif-gluten) disebabkan oleh reaksi terhadap gluten yang merupakan komponen gandum. Reaksi ini menyebabkan inflamasi
mukosa usus halus dan selanjutnya malabsorpsi. Keadaan tersebut membaik ketika gluten tidak lagi dikonsumsi. S p r u e t r o p i k a l
merupakan penvakit endemik di kawasan tropis: mikroorganisme yang menyebabkan infeksi ini tidak diketahui.
kolon), inflamasi (misalnya kolitis ulseratif, penyakit Crohn), obstruksi (paling sering
disebabkan oleh kanker kolon), dan perdarahan di dalam usus besar. Usus besar
berfungsi untuk membawa feses ke luar dan melakukan reabsorpsi sebagian air serta
natrium. Kegagalan fungsi yang pertama dapat menimbulkan konstipasi sedangkan
permasalahan pada fungsi yang kedua dapat menyebabkan diare. Konstipasi dapat
terjadi karena salah satu alasan berikut: otot-otot usus besar tidak mendorong isinya
dengan benar, atau terdapat bentuk obstruksi tertentu (tumor atau penyebab lainnya).
Sindrom usus yang pekat (irritable bowel syndrome ) (gejalanya berupa nyeri
abdomen, diare dan/atau konstipasi dengan etiologi yang tidak diketahui) dapat
disebabkan oleh permasalahan dalam pengaturan aktivitas muskular gastrointestinal;
patofisiologi sindrom ini masih belum dipahami sepenuhnya.

Penyakit Hirschprung
Penyakit Hirschprung merupakan penyebab konstipasi pada anak -anak. Pada
penyakit ini, sel- sel neural crest tidak berhasil bermigrasi ke bagian distal kolon selama
proses perkembangannya. Usus mengalami pelebaran yang masif di sebelah proksimal
kolon yang teregang dan tidak memiliki inervasi saraf (dengan demikian, nama lain untuk
penyakit ini adalah: megakolon aganglionik). Meskipun penyakit Hirschprung kerapkali
ditemukan sebagai keadaan tidak berhasilnya pelintasan mekonium pada bayi, namun
gambaran kliniknya dapat muncul kemudian pada usia kanak-kanak apabila penyakitnya
tidak begitu berat. Jadi, kemungkinan penyakit Hirschprung harus disingkirkan dahulu
sebagai penyebab konstipasi kronis pada anak-anak. Terapinya pembedahan.

Divertikulum
Jika diet seseorang kurang mengandung serat, maka pembentukan feses yang
keras dapat membuat usus besar orang tersebut bekerja ekstra untuk mendorong feses
keluar. Setelah beberapa waktu, kebiasaan mengejan yang berlebihan dapat melemahkan
otot-otot usus besar sehingga terbentuk divertikuium. Paling khas keadaan ini terjadi
dalam kolon desenden (yang terletak pada sisi kiri tubuh). Divertikuium dapat
menimbulkan perdarahan dan/atau nyeripada saluran cerna bagian bawah yang secara klasik
terjadi pada kuadran kiri bawah (divertikulosis). Divenikulum dapat pula mengalami inflamasi
(divertikulitis).
Organ apakah yang berada di dekat kolon desenden? Kandung kemih. Pada divertikulosis
yang berat dapat terjadi ruptur divertikulum yang melekat pada kandung kemih; bahkan pada
keadaan ini dapat terbentuk hubungan antara kedua organ tersebut. Fistula koloves ikal ini
dapat menyebabkzn pneurriaturia (adanya udara dalam urine) danfekaluria (adanya feses
dalam urine).
Diare
Gambar 4-8. Penyebab diare. Apa yang menyebabkan terlalu banyak cairan berkumpul
pada ujung usus besar? Sekresi yang berlebiban , penurunan absorpsi atau keberadaan
substansi tertentu yang meningkatkan osmolaritas isi kolon. Sebagai contoh, pasien
intoleransi Iaktosa tidak memiliki enzim laktase dalam jumlah yang memadai. Jadi, Iaktosa yang
harus diuraikan dan diserap dalam usus halus tetap utuh dalam usus besar. Karena keadaan ini
meningkatkan kadar solut dalam cairan intralumen bila dibandingkan cairan sei di sekitarnya, maka
air secara wajar akan tertarik ke dalam lumen usus.
Apa lagi yang dapat menyebabkan sekresi yang berlebihan atau penurunan absorpsi?
Bakteri Vibrio cholerae mengeluarkan toksin yang mengaktifkan enzim adenilat siklase.
Keadaan ini akan mengaktifkan transporter yang meningkatkan sekresi CT dan Kr (ke dalam
lumen dari sel-sel usus) dan inhibisi salah satu transporter elektrolit luminal yang bertanggung
jawab atas absorpsi Na+(dari lumen ke dalam sel). Kadar Na+, K+ dan Cl- yang berlebihan di dalam
lumen usus akan meningkatkan osmolaritas luminal sehingga terjadi suatu gradien osmotik
yangmenarik air dan menyebabkan diare. E. coli dapat pula memproduksi toksin yang mem
pengaruhi berbagai transporter sehingga terjadi penurunan absorpsi Na+ dan/atau peningkatan
sekresi K+ serta Cl- . Bakteri lainnya (misalnya Shigella, Salmonella, Campylobacter, Bacillus) dan
beberapa jenis virus (misalnya rotavirus, virus Norwalk) menyebabkan diare lewat kerusakan
langsung pada dinding intestinal. Kerusakan tersebut juga mempengaruhi transporter ini sehingga
terjadi over-sekresi dan/atau penurunan absorpsi.
 Penyebab diare yang jarang ditemukan adalah kolera pankreas di mana sebuah tumor
(yang biasanya terletak dalam pankreas) mensekresikan vasoactive intestinal peptide (VIP).
Normalnya sekresi VIP akan menghambat sekresi lambung, menimbulkan relaksasi otot intestinal,
dan meningkatkan sekresi bikarbonat oleh pankreas. Sekresi VIP yang berlebihan akan mening-
katkan aktivitas enzim adenilat siklase dalam usus besar dan peningkatan aktivitas enzim ini akan
mengakibatkan peningkatan sekresi serta penurunan absorpsi seperti dijelaskan di atas. Keadaan
ini juga dikenal sebagai VIPoma, sindrom Werner-Morrisonatau WDHA (wateiy diarrhea,
hypokalemia and achlorhydria).

Kanker Kolon
Kanker kolon (adenokarsinoma) merupakan salah satu jenis kanker yang paling sering
ditemukan. Predisposisi genetik untuk kanker kolon terdapat pada orang dengan riwayat yang kuat
dalam keluarga atau dengan sindrom genetik seperti, kanker kolorektal nonpoliposis herediter
(HNPCC; hereditary nonpolyposis colorectal cancer) dan poliposis adenomatosa iamihal (FAP;
familial adenomatous polyposis). Kanker kolon dapat ditemukan dengan gejala yang meliputi nyeri
abdomen, perdarahan GI bagian bawah (kerapkali okulta), perubahan kebiasaan defekasi (waktu
defekasi, jumlah feses, bentuk feses) dan/atau ob'struksi intestinal. Karena kanker kolon begitu
sering ditemukan, maka pemeriksaan skrining teratur pada orang-orang berusia di atas 50 tahun
dengan menggunakan tes darah samar, sigmoidoskopi fleksibel, pemeriksaan radiologi dengan
kontras barium dan/atau kolonoskopi direkomendasikan. terapinya meliputi pembedahan,
kemoterapi dan/atau terapi radiasi.
Kolitis
Inflamasi kolon (kolitis) dapat terjadi sekunder karena infeksi, iskemia, obat-obatan
(misalnya antibiotik). cedera radiasi atau penyakit usus inflamatori (lihat bawah). Tanda/gejalanya
dapat meliputi perubahan pada pola defekasi, nyeri abdomen dan/atau perdarahan GI bagian
bawah.

PENYAKIT USUS INFLAMATORIK:

PENYAKIT CROHN DAN KOLITIS ULSERATIF

Etiologi yang melatari kelainan ini masih beluni jelas sepenuhnya. Dari nama kolitis ulseratif
tampak jelas bahwa gambaran primer penyakit ini berupa ulserasi dalam kolon. Pada kenyataan-
nya, terlepas dari keberadaan ileitis yang kadang-kadang terjadi, kolitis ulseratifhanya
Lerbataspada kolon. Karena ulserasi, darah dalam feses merupakan gejala yang lazim ditemukan.
Sebaliknya penyakit Crohn dapat terjadi di mana saja mulai dari mulut hingga anus di sepanjang
traktus GI.
Mnemonik: Crohn crosses boundaries (Crohn melintasi perbatasan). Penyakit Crohn dapat
terjadi mulai dari mulut hingga anus dan menyebabkan inflamasi transmural (melintasi perbatasan
histologis) dan fisura (ruptur yang melintasi perbatasan). Efek yang ditimbulkan oleh penyakit
Crohn pada usus halus dapat menimbulkan malabsorpsi dan anemia defisiensi B12 (karena
kerusakan pada ileum terminalis akan menurunkan absorpsi vitamin B12).
Sejumlah hasil temuan yang terkait dapat terjadi pada penyakit usus inflamatori (IBD;
inflammatory bowel disease) dan hasil temuan ini meliputi ulkus aftosa (luka-luka chancre pada
mulut), kolangitis sklerosing (inflamasi saluran empedu), gambaran kulit (pioderma gangrenosum,
eritema nodosum) dan/atau gambaran mata (iritis, skleritis). IBD dapat pula mening- katkan risiko
kanker kolon.
 PERDARAHAN GI ATAS DAW BAWAH

Gambar 4-9. Menentukan Lokasi Perdarahan GI. Ketika seorang pasien muntah darah atau
memiliki feses yang berdarah. maka daerah yang paling besar kemungkinannya sebagai lokasi
perdarahan dapat disimpulkan dari riwayat medisnya. Mari kita mulai dengan muntah darah. Jika
perdarahan terjadi di atas gastroesophageal junction (GEJ), darahnya belum tercerna dan harus
terlihat merah cerah pada muntahan (misalnya pada perdarahan varises esofagus). Jika
perdarahannva berasal dari lambung a‫ا‬a٧ lebih rendah lagi, darah sudah tercerna dan proses
pencernaan ini membuat darah be!^arna jauh lebih gelap. Keadaan- ini secara tipikal meng-
akibatkan muntahan “bubuk kopi’? yang klasik dan secara khas ditemukan pada ulkus lambung
atau duodenum yang mengalami perdarahan. Perdarahan dengan mula timbul yang cepat dan
masif dari suatu ulkus dapat pula menyebabkan darah berwarna merah cerah dalam muntahan
apabila perdarahannya banyak dan/atau cepat sehingga tidak tersedia cukup waktu untuk proses
pencernaan darah tersebut.
 Seperti halnya dengan perdarahan dari rektum, darah yang berwarna merah cerah
(bematokezia) juga berarti bahwa darah tersebut berasal dari suatu sumber yang relatif dekat
dengan tempat keluarnya, karena belum tercerna; contoh perdarahan seperti ini adalah
perdarahan hemoroid, perdarahan pada kanker kolon, perdarahan diveriikulum. Jika perdarahan
terjadi dalam traktus GI bagian atas (misalnya perdarahan ulkus peptikum), feses yang keluar
secara khas terlihat berwarna hitam dan menyerupai ter atau petis (rnelena) karena darah
tersebut berasal dari lokasi yang lebih tinggi dalam traktus GI dan dengan demikian sudah
tercerna.
Rangkuman: Darah yang berwarna merah dari mulut atau anus
mengindikasikan suatu sumber yang dekat dengan lokasi perdarahan sedangkan
darah yang berwarna gelap dan sudah tercerna meng indikasikan suatu sumber
yang lebih jauh letaknya. Berikut ini merupakan generalisasi yang luas: Jika terjadi perdarahan
masif dengan mula timbul yang mendadak di bawah gastroesophageal junction, darah tidak
memiliki cukup waktu untuk tercerna dan dapat terlihat sebagai darah yang berwarna merah cerah
dalam muntahan atau feses. Demikian pula, perdarahan dari traktus GI bagian bawah dapat
terlihat sebagai melena jika darah berada dalam traktus GI untuk waktu yang cukup lama sebelum
diekskresikan keluar (misalnya perdarahan dari kolon sebelah kanan).

PENYAKIT PADA HATI

Tinjauan Terhadap Fungsi Hati

Vena porta hepatik mengalirkan darah keluar dari sistem venous usus dengan membawa
nutrien yang diserap di dalam saluran cerna ke hati. Hati melaksanakan banyak fungsi metabolik.
Sebagai contoh, hati akan menghasilkan sebagian besar glukosa pada saat puasa (lewat
glukoneogenesis serta glikogenolisis). melakukan detoksifikasi berbagai substansi, menyimpan
glikogen dan memproduksi getah empedu di samping berbagai protein serta lipid.
Apa yang akan terjadi jika hati mengalami kegagalan?
 Penurunan reaksi detoksifikasi yang mengakibatkan akumulasi zat-zat toksik di
dalam darah sehingga dapat terjadi ensefalopati hepatik.
 Penurunan glukoneogenesis yang dapat menyebabkan hipoglikemia puasa.
 Penurunan produksi protein yang dapat menurunkan produksi faktor pembekuan
sehingga meningkatkan risiko perdarahan.
 Kegagalan hati untuk mensekresikan bilirubin yang terkonyugasi atau kegagalan untuk
melakukan konyugasi bilirubin yang dapat menyebabkan ikterus.

Bilirubin dan Ikterus

Gambar 4-10. Metabolisme empedu dan penyebab ikterus. Getah empedu berfungsi untuk
mengemulsikan lemak dalam traktus GI sehingga mempermudah penyerapannya. Getah empedu
diproduksi dalam hati dan kemudian dialirkan lewat sistem bilier intrahepatik ke dalam
percabangan saluran bilier ekstrahepatik. Salah satu komponen getah empedu adalah bilirubin'
yaitu produk pemecahan sel darah merah yang sudah tua (atau rusak). Ketika sel-sel darah merah
itu pecah, dalam sirkulasi darah akan terbentuk bilirubin yang belum terkonyugasi (bilirubin
indirek). Hati melakukan konyugasi bilirubin ini dan dengan demikian menghasilkan bilirubin
terkonyugasi (bilirubin direk). Bilirubin terkonyugasi disekresikan ke dalam getah empedu. Ikterus
atau jaundice yaitu warna kuning pada sklera dan kulit, terjadi karena peningkatan kadar bilirubin
yang terkonyugasi atau bilirubin yang tidak terkonyugasi di dalam sirkulasi darah. Untuk terjadinya
peningkatan kadar bilirubin tak-terkonyugasi (bilirubin indirek) harus terdapat peningkatan
produksi bilirubin, penurunan ambilan bilirubin oleh hati, atau penurunan konyugasi bilirubin oleh
hati. Karena bilirubin berasal dari proses pemecahan sel darah merah yang tua atau rusak, setiap
penyebab anemia hemolitik akan menyebabkan peningkatan produksi bilirubin. Peningkatan ini
dapat melampaui kapasitas hati untuk melakukan konyugasi sehingga terjadi kenaikan bilirubin
yang tidak terkonyugasi. Gagal jantung kongestif akan menurunkan aliran darah ke dalam hati dan
keadaan ini akan mengurangi transportasi bilirubin ke dalam hati untuk menjalani konyugasi
sehingga terjadi ikterus tak-terkonyugasi (unconjugated jaundice; ikterus unkonyugasi).
Penurunan ambilan dan konyugasi bilirubin dapat pula terjadi karena dua sindrom yang
merupakan kelainan genetik yaitu: sindrom Crigler-Najjar dan Gilbert. Mnemonik: In Crigler-
Najjarsyndrome, patients cannot conjugate bilirubin. In Gilbert’s syndrome,patients can ’tget the
bilirubin into tbe liver (decreased uptake)and cannot conjugate it?2

2Baik sindrom Crigler-Najjar maupun sindrom Gilbert berkaitan dengan mutasi pada uridindifosfo-glukuronat glucuronosyl-
transferase (UGT) yaitu enzim yang turut serta dalam proses konvugisi. Pada Crigler-Najjar, enzim ini sangat menurun kadarnya
atau tidak terdapat, sedangkan pada Gilbert hanya mengalami penurunan ringan. Jadi, sindrom Gilbert merupakan penyakit yang
jauh lebih ringan dan bahkan bersifat asimtomatik.
 Bagaimana dengan peningkatan bilirubin yang terkonyugasi? Jika bilirubin yang mengalami
kenaikan terutama bilirubin yang terkonyugasi, ini berarti bahwa bilirubin tersebut sudah dibawa
ke dalam hati dan konyugasi sudah terjadi. Apa yang menyebabkan aliran balik bilirubin
terkonyugasi ke dalam darah? Hati tidak dapat menyelesaikan tahap akhir untuk mensekresikan
bilirubin ke dalam saluran empedu, atau percabangan saluran empedu tersebut tersumbat. Setiap
penyakit yang dapat merusak hati dapat menurunkan kemampuan hati untuk mensekresikan
bilirubin (misalnya pada kegagalan hati yang ditimbulkan oleh toksin atau penyakit infeksi,
hepatitis alkoholik atau pun hepatitis autoimun). Setiap obstruksi dalam saluran empedu dapat
menimbulkan aliran balik bilirubin yang terkonyugasi. Lokasi obstruksi dapat intrahepatik
(misalnya kanker, granuloma, sirosis bilier primer) atau ekstrahepatik (misalnya batu empedu,
striktur, kanker). Sindrom Dubin-Johnson dan Rotor merupakan cacat genetik yang mengganggu
sekresi bilirubin ke dalam getah empedu.
Ikterus bukan hanya berupa perubahan warna ketika terdapat kenaikan kadar bilirubin di
dalam darah akibat obstruksi. Berlebihnya pigmen yang masuk ke dalam urine akan menyebabkan
urine berwarna gelap (berwarna teh).3 Berkurangnya pigmen empedu yang masuk kedalam
traktus GI (akibat obstruksi saluran empedu) membuat feses tidak mengandung pigmenini (feses
yang pucat seperti wama dempul). Endapan garam-garam empedu dalam kulit
akanmenimbulkan rasa gatal yang hebat (pruritis).

3Urine yang berwarna gelap akibat ikterus hanya terjadi kalau bilirubin sudah mengalami konyugasi. Hal ini terjadi karena bilirubin
yang belum terkonyugasi bersifat tidak-larut dalam air dan dengan demikian tidak terdapat di dalam urine. Jadi, walaupun setiap
kenaikan kadar bilirubin (yang terkonyugasi atau yang tidak terkonyugasi) dapat menimbulkan ikterus, namun urine yang berwarna
gelap hanya akan terlihat ketika kenaikan kadar tersebut terutama terjadi pada bilirubin yang terkonyugasi (yaitu akibat kegagalan
mensekresikan bilirubin atau akibat obstruksi bilier).
Tes Fungsi Hati
AST, ALT dan Alkali Fosfatase
AST (aspartat aminotransferase) dan ALT (alanin aminotransferase) merupakan dua
enzimhati yang terlibat dalam reaksi metabolik. Alkali fosfatase terutama terdapat dalam sel-sel
saluran empedu. Pada penyakit hati, sel-sel hati melepaskan AST dan ALT ke dalam sirkulasi darah.
Ketika percabangan saluran empedu tersumbat, sel-sel pada saluran empedu melepaskan alkali
fosfatase (“alk phos”).4 Mnemonik: alk phos = obstruksi. Pada obstruksi dalam waktu yang lama,
kadar AST dan ALT mungkin mulai mengalami kenaikan, walaupun secara tipikal kenaikan ini tidak
begitu dramatis bila dibandingkan dengan kenaikan kadar alkali fosfatase. Demikian pula, kadar
alkali fosfatase dapat mengalami sedikit kenaikan pada penyakit hati, tetapi kadar AST dan ALT
umumnya mengalami kenaikan hingga tingkat yang jauh lebih tinggi. Obstruksi dapat disebabkan
oleh berbagai kelainan patologis pada saluran empedu (misalnya batu, penyakit inflamasi, kanker).
Meskipun AST, ALT dan alkali fosfatase umumnya disebut sebagai “tes fungsi hati,” ketiga jenis
pemeriksaan tersebut tidak mengukur fungsi hati. Sebaliknya, pemeriksaan ini merupakan
petanda (marker) untuk menunjukkan adanya cedera pada hepatosit (ASI’ dan ALT”) atau pada
saluran empedu (alkali fosfatase).
Bilirubin, Albumin dan Prothrombine Time
Bilirubin, albumin dan prothrombin time (PT; waktu protrombin) merupakan parameter
untuk mengukur fungsi hati. Bilirubin sudah dibahas di atas sebagai suatu ukuran kemampuan
hati untuk melaksanakan fungsi enzimatik dan metabolik seperti konyugasi bilirubin yang belum
terkonyugasi dan sekresi bilirubin yang sudah terkonyugasi [lihat Gambar 4-10). Karena sekresi
bilirubin merupakan tahapan yang bersifat membatasi sendiri dalam proses ini, maka bilirubin
terkonyugasi (bilirubin direk) kerapkali mengalami kenaikan pada penyakit hati.
Albumindanprothrombin timemenilai fungsi sintesis pada hati. Albumin merupakan
protein serum yang disintesis oleh hati sehingga kadar albumin menjadi parameter
untukmengukur kemampuan hati dalam melaksanakan sintesis protein. Jadi, kadar albumin
dapat mengalami penurunan pada penyakit hati. Penurunan kadar albumin serum dapat pula
terjadi pada penyakit inflamasi, trauma yang berat, malnutrisi dan berbagai penyakit yang

4Kenaikan kadar alkali fosfatase dapat juga terlihat pada proses pemecahan tulang.
menimbulkan proteinuria (misalnya sindrom nefritik).
Prothrombin time mengukur fungsi sebagian rangkaian pembekuan darah (lihat
Gambar 6-10). Karena hati mensintesis sebagian besar faktor koagulasi, maka gangguan
pembekuan darah (dan dengan demikian kenaikan prothrombin time) dapat terjadi karena
penyakit hati. Secara spesifik, prothrombin time menilai lintasan ekstrinsik rangkaian pembekuan
darah yaitu faktor VH. Karena faktor VII terurai dengan cepat, pengukuran keutuhan lintasan
ekstrinsik lewat prothrombin time merupakan marker yang baik untuk menentukan kemampuan
sintesis pada hati. Prothrombin time dapat pula memanjang pada terapi antikoagulan (misalnya
koumadin) dan defisiensi vitamin K.
Kenaikan prothrombin time lebih berkaitan dengan penyakit hati yang akut, sedangkan
penurunan kadar albumin umumnya menyertai penyakit hati yang kronis.
Singkatnya, kenaikan kadar AST dan ALT mengindikasikan cedera pada hati, sedangkan
kenaikan kadar alkali fosfatase dapat menunjukkan obstruksi bilier. Peningkatan kadar
bilirubin yang terkonyugasi, penurunan albumin serum dan/atau pemanjangan prothrombin
time semuanya dapat mengindikasikan penurunan fungsi hati.

Penyakit pada Parenkim Hati

Penyebab penyakit hati meliputi: hepatitis virus, penyakit hati yang ditimbulkan oleh
toksin (misalnya obat-obatan, alkohol), steatosis hepatik, penyakit hati autoimun, hemokro-
matosis, penyakit Wilson, defisiensi α-1 antitripsin, dan neoplasia hepatik. Setiap penyakit hati
dapat menyebabkan ikterus dan kenaikan enzim hati. Setiap penyakit ini dapat juga berakhir
sebagai penyakit sirosis yaitu pembentukan parut pada parenkim hati. Sirosis dapat
menyebabkan kenaikan tekanan/resistensi terhadap aliran darah dan dengan demikian terjadi
hipertensiporta. Sirosis (atau setiap penyebabnya) dapat meningkatkan risiko kanker hati
(karsinoma hepatoselular).

Hepatitis Virus
Gambar 4-11. Hepatitis virus.
 Reaksi Obat dapat bersifat akut (reaksi serius terhadap suatu obat atau overdosis obat)
atau kronis (yaitu akibat pemakaian yang lama).
Perlemakan Hati (steatosis hepatik) dapat terjadi sekunder karena pemakaian alkohol
(penyakit hati alkoholik) atau pada pasien-pasien tanpa riwayat pemakaian alkohol (penyakit per-
lemakan hati non-alkoholik). Penyakit hati alkoholik secara khas menyebabkan kenaikan ringan
kadar AST : ALT yang secara klasik memiliki rasio 2 : 1. Di samping itu, kadar GGT (gama-
glutamiltransferase) secara khas meningkat pada penyakit/perlemakan hati alkoholik.Perlemakan
hati non-alkoholik (yang juga dikenal sebagai steatohepatitis nonalkobolik —NASH)
merupakan keadaan di mana penyakit hati terjadi dengan pola histologi yang sama seperti
penyakit hati alkoholik kendati tidak terdapat riwayat konsumsi minum minuman keras
yang signifikan. Perlemakan hati memiliki keterkaitan dengan obesitas dan diabetes.
Hepatitis Autoimun .Seperti halnya penyakit autoimun yang lain, hepatitis autoimun
cenderung mengenai wanita dan dapat berkaitan dengan keadaan autoimun yang lain (misalnya
artralgia, ruam, penyakit tiroid). Antibodi anti-otot polos memiliki hubungan dengan hepatitis
autoimun.
 Hemokromatosismerupakan penyakit autosomal resesif yang mengakibatkan jumlah zat
besi yang abnormal tinggi di dalam darah. Keadaan ini dapat menimbulkan pengendapan besi
dalam jantung sehingga Terjadi kardiomiopati restriktif. Pengendapan besi dalam hati dapat
menyebabkan sirosis. Akumulasi besi dalam pankreas dapat menimbulkan diabetes. Kulit dapat
menjadi berwarna bronze karena besi dapat pula mengendap di kulit (karena itu, julukan untuk
hemokromatosis adalah “bronze diabetes.”). Pengendapan dalam hipofise juga dapat terjadi.
Diperkirakan insiden hemokromatosis jauh lebih sering daripada yang dibayangkan sebelumnya.
Karena itu, beberapa klinisi memperdebatkan pendapat bahwa kenaikan ringan enzim- enzim hati
(AST/ALT) pada pasien yang sehat, sekalipun harus diikuti dengan pemeriksaan terhadap
kemungkinan hemokromatosis. Pemeriksaan ini menilai saturasi transferin dan feritin, yang
keduanya akan mengalami peningkatan pada hemokromatosis. Pemeriksaan genetik dan biopsi
hati untuk mengukur jumlah £at besi di dalamnya dapat memastikan diagnosis.
Pada penyakit Wilson,suatu bentuk penyakit autosomal resesif yang lain, terdapat penu-
runan ekskresi tembaga (copper) yang menyebabkan pengendapan tembaga di dalam hati
(keadaan ini dapat menimbulkan sirosis), otak (dapat menyebabkan kclainan gerak), dan/atau
mata (dapat menyebabkan terbentuknya cincin Kayser-Fleischer). Kadar seruloplasmin serum
yang rendah (protein serum yang membawa tembaga) dan peningkatan kadar tembaga
urine merupakan hasil klasik pemeriksaan laboratorium untuk penyakit Wilson. Biopsi hati yang
memperlihatkan tembaga dalam jumlah yang berlebihan dapat memastikan diagnosis.
Defisiensi α-1 antitripsin.Defisiensi enzim ini di dalam paru-paru dapat menimbulkan
emfisema (panlobularis) sedangkan defisiensi di dalam hati menyebabkan sirosis. Kadar enzim α-
1 antitripsin yang rendah dalam serum dan pemeriksaan genetik (pemeriksaan fenotipe)
diperlukan untuk menegakkan diagnosis.
Neoplasma Hepatikbisa benigna atau maligna. Tumor maligna dapat tumor primer atau
metastatik. Setiap neoplasma pada hati dapat menimbulkan nyeri abdomen kuadran kanan atas
dan gejala konstitusional (demam, malaise, penurunan berat badan). Pembesaran hati atau massa
tumor yang teraba dapat ditemukan pada pemeriksaan fisik. Ruptur tumor dapat' menyebabkan
nyeri abdomen yang akut .Adenoma bepatik benigna lebih sering ditemukan pada wanita dan
kerapkali terjadi sekunder karena penggunaan pil KB. Risiko terjadinya karsinoma bepatoselular
semakin bertambah oleh berbagai karsinogen (misalnya aflatoksin) di samping oleh keadaan yang
menyebabkan sirosis (misalnya alkohol, hemokromatosis, hepatitis B dan C). Kenaikan kadar a-
fetoprotein (AFP) sering terlihat pada karsinoma hepatoselular. Metastase ke hati lebih sering
ditemukan dibandingkan karsinoma hepatoselular yang primer di Amerika Serikat. Terapinya
meliputi pembedahan, kemoterapi dan terapi radiasi.

Penyakit pada Vaskulatur Hati: Hipertensi Porta

Gambar 4-12. Sistem porta hati dan tempat asal hipertensi porta. Vena porta hati membawa
darah dari dalam usus ke dalam hati. Sistem venous hati memberikan cabang-cabang secara luas
di dalam hati dan cabang-cabang ini akan bersatu kembali untuk membentuk vena hepatika, yang
selanjutnya akan bergabung dengan vena kava inferior. Jadi, sistem venous hati dapat dibagi
menjadi tiga regio yaitu:prebepatik (vena porta), intrabepatik (sistem venous portaldalam hati
sendiri) dan post-bepatik (vena hepatika). Hipertensiporta yaitu peningkatan tekanan dalam
sistem vaskular hati dapat terjadi karena kelainan patologi pada setiap lokasi ini:
 Prebepatik: Vena porta dapat mengalami trombosis.5

5Ada banyak kemungkinan penyebab trombosis yang meliputi setiap penyakit dengan keadaan hiperkoagulabel [lihat Bab 6).
  Intrahepatik: Setiap penyakit hati yang menyebabkan sirosis dapat menimbulkan per-
ubahan dalam sistem vaskular sehingga terjadi hipertensi porta.
 Postbepatik:
- Vena hepatika dapat mengalami trombosis (sindrom Budd-Chiari)
- Vena hepatika memiliki hubungan dengan vena kava inferior, sehingga resistensi ter-
hadap aliran darah dalam sistem ini dapat pula meningkatkan tekanan porta
(misalnya terjadi sekunder karena gagal jantung kanan, kardiomiopati restriktif atau
perikarditis konstriktif).

Bagaimana konsekuensi yang ditimbulkan oleh obstruksi sistem venous hati? Suatu
kejadian yang akut (seperti trombosis vena porta atau hepatika) dapat menimbulkan kegagalan
hati yang akut. Namun demikian, banyak penyebab sirosis yang lebih kronis menimbulkan keadaan
darurat hipertensi porta yang lebih lambat dan dapat menyebabkan asites (adanya cairan dalam
rongga abdomen) serta varises (pelebaran vena).
Asites
Hipertensi porta yang ditimbulkan oleh sirosis merupakan penyebab asites yang paling
sering ditemukan, walaupun asites dapat pula terjadi karena infeksi, malignansi serta sindrom
nefrotik. Sampel cairan asites dapat dipunksi (parasentesis) dan dipelajari untuk membuat
diagnosis penyebab asites. Adanya sel darah putih dengan jumlah yang besar di dalam cairan asiies
mengindikasikan inflamasi atau infeksi; pemeriksaan kultur dapat dilakukan untuk mencari
mikroorganisme yang spesifik. Sedangkan untuk mencari sel-sel malignan dapat dilakukan
pemeriksaan sitologi. Serum-ascitesalbumin gradient (SAAG) dapat membantu menentukan
apakah etiologinya hipertensi porta ataukah bukan. SAAG diukur melalui pengurangan kadar
albumin serum dengan kadar albumin dalam cairan asites. Cairan asites pada hipertensi porta
relatif lebih encer, dan dengan demikian memiliki kadar albumin yang lebih rendab dibandingkan
kadar albumin cairan asites pada infeksi atau malignansi. Jadi. SAAG cenderung lebih tinggi pada
hipertensi porta dibandingkan pada penyebab asites yang lain (karena kadaralbumin serum
dikurangi dengan angka yang lebih kecil). Umumnya pada hipertensi porta, SAAG > 1,1 g/dL dan
pada penyebab asites yang lain, SAAG < 1,1 g/dL.

Varises
Darah mengalir dengan jumlah yang besar lewat sistem portal ke dalam hati. Jika sistem ini
tersumbat karena alasan apa pun, darah harus mencari jalan untuk balik ke jantung dan dengan
demikian akan mengalir balik lewat sistem portal ke pembuluh vena lainnya untuk kembali ke
jantung. Vena-vena yang lain ini meliputi vena lienalis, vena umbilikalis, vena hemoroidalis dan
vena esofagus/gastrika. Pembuluh-pembuluh vena ini tidak terbiasa menangani volume darah
yang begitu besar dan dengan demikian terjadi pelebaran (varises). Aliran balik darah ke dalam
lien akan menyebabkan splenomegali (pembesaran lien). Lien yang membesar ini mulai melak-
sanakan pekerjaannya secara berlebihan (bipersplenisme) sehingga pembuangan unsur-unsur
darah meningkat dan keadaan ini dapat menyebabkan anemia. Vena umbilikalis kadang-kadang
dapat terlihat pada pemeriksaan fisik sebagai kaput medusa (vena varikosa di sekitar pusar). Vena
hemoroidalis yang melebar di sekitar anus dapat ditemukan sebagai hemoroid.
 Pelebaran vena esofagus dan vena gastrika (varises) dapat menyebabkan ruptur vena
tersebut sehingga terjadi perdarahan yang masif (dan kerapkali mematikan). Varises yang
mengalami perdarahan memerlukan intervensi segera dengan menggunakan obat-obat
vasokonstriksi untuk mengurangi aliran darah ke dalam varises (misalnya dengan vasopresin atau
oktreotid), skleroterapi endoskopik (untuk kauterisasi varises), atau ligasi endoskopik
(pemasangan pita karet di sekeliling varises). Jika pasien masih dapat bertahan hidup, pemberian
[3-blocker dapat dilakukan untuk menurunkan tekanan porta sehingga mengurangi risiko ruptur
varises. Skenario klasik di mana kita harus mencurigai kemungkinan perdarahan varises terlihat
pada diri seorang pasien peminum (alkoholik) yang dibawa ke ruang gawat-darurat dengan gejala
muntah darah.
Cara lain untuk menurunkan tekanan dalam varises adalah dengan tindakan bedah untuk
memasang pirau/pintasan. Pemasangan pirau dalam upaya mencegah ruptur varises akan
memberikan sebuah lintasan dengan resistensi yang lebih rendah kepada darah sehingga tekanan
dalam varises tersebut menurun. Pirau dapat dipasang untuk menghubungkan vena porta hepatik
dengan vena kava inferior, atau menghubungkan vena lienalis dengan vena renalis; atau
pemasangan transjugular intrahepatic portosystemic pirau (TIPS) dapat dilakukan untuk
menghubungkan vena porta hati dengan vena hepatika secara langsung.6 Meskipunadanya pirau
akan mengurangi aliran darah ke dalam varises, namun sebagian besar darah yang normalnya
melintasi hati kini harus kembali ke jantung tanpa menjalani banyak reaksi kimia yang normalnya
terjadi dalam hati. Sebagaimana dibahas di atas, hati merupakan pusat metabolik dan detoksifikasi
yang utama. Jika kegagalan hati menyebabkan penurunan reaksi detoksifikasi, atau jika
pemasangan pirau membuat aliran darah memutari hati, maka zat-zat kimia yang toksik dapat
mempengaruhi otak sehingga terjadi delirium (ensefalopati hepatik).

PENYAKIT PADA KANDUNG EMPEDU DAN SALURANNYA

Gambar 4-13. Anatomi percabangan bilier. Sistem bilier intrahepatik di dalam hati ber-
cabang menjadi duktus hepatikus kanan dan kiri yang kemudian menyatu untuk membentuk

6 Bagian “jugular" pada nama ini disebabkan oleh pemasangan pirau lewat kateier yang disisipkan ke dalam vena jugularis.
duktus hepatikus kominis. Duktus hepatikus kominis akan menyatu dengan duktus sistikus (yang
menuju kandung empedu) untuk membentuk duktus koledokus; duktus koledokusbiasanya
bergabung dengan duktus pankreatikus pada tempat masuknya ke dalam duodenum. Hati
akan memproduksi getah empedu secara terus-menerus dan kemudian getah empedu ini
disimpan di dalam kandung empedu (vesika felea). Ketika makanan yang baru tercerna
sebagian tiba dalam duodenum dari lambung, maka kolesistokinin (CCK) akan dilepas.
Peristiwa ini menstimulasi kontraksi kandung empedu dan pelepasan getah empedu yang
akan mengemulsikan lemak untuk dapat diserap.

Permasalahan apakah yang dapat terjadi pada saluran empedu? Karena kita
sedang berbicara tentang saluran, maka salah satu kemungkinan permasala hannya
adalah obstruksi. Obstruksi akan mencegah aliran getah empedu ke dalam duodenum dan
keadaan ini menyebabkan penurunan proses pemecahan lemak sehingga terjadi
malabsorpsi lemak. Obstruksi juga menimbulkan aliran balik getah empedu/bilirubin
sehingga menyebabkan ikterus dan berpotensi mengakibatkan kerusakan hati.Ingat, pada
obstruksi secara khas akan terjadi kenaikan alkali iosfatase. Pemeriksaan USG terhadap
sistem bilier dapat mencari batu empedu atau pelebaran saluran empedu (yang akan
menunjukkan obstruksi di sebelah distalnya).
Bagaimana sistem bilier dapat mengalami obstruksi? Obstruksi oleh batu empedu
atau tumor, inflamasi/pembentukan parut pada percabangan bilier, dan atresia bilier
merupakan penyebab obstruksi bilier yang paling sering ditemukan.

Batu Empedu (Kolelitiasis)

Normalnya di dalam sistem bilier tidak akan terbentuk batu selama konsentrasi
semua komponen yang diperlukan untuk sintesis getah empedu berada dalam
keseimbangan yang tepat. Ada dua komponen yang utama yaitu (1) pigmen dari hasil
pemecahan bilirubin, dan (2) kolesterol. Kelebihan salah satu dari kedua komponen ini
dapat menyebabkan pembentukan batu yang masing-masing dapat menimbulkan batu
hitam atau batu kolesterol. Keberadaan pigmen yang berlebihan dapat terjadi sekunder
karena hemolisis (misalnya pada penyakit sickle cell). Kolesterol yang berlebihan terjadi
pada skenario klasik “fenvale, fat, fortv, fertile." Tipe batu pigmen yang lain yaitu batu
cokelat dapat terbentuk dan produk metabolisme bakten pada infeksi bilier. Predisposisi
pembentukan batu empedu juga terjadi kalau terdapat stasis yang berlebihan dalam
kandung empedu.
Batu empedu berukuran besar yang berada dalam kandung empedu tidak seburu k
kedengarannya; batu tersebut akan berada di sana karena ukurannya terlalu besar untuk
dapat masuk ke dalam duktus sistikus atau duktus koledokus. Jika batu tersebut
berukuran cukupkecil sehingga dapat masuk ke dalam duktus sistikus tetapi kemudian
terjepit sebelum masuk ke dalam duktus koledokus, maka keadaan ini dinamakan
koledokolitiasis dan dapat menyebabkan kolesistitis (inflamasi kandung empedu). Obstruksi
saluran empedu akan menimbulkan rasa nyeri karena bagian proksimal saluran (dan pada
kasus ini, kandung empedu) akan berkontraksi dalam upaya melepaskan obstruksi
tersebut (fenomena yang sama terlihat pada batu ginjal yang berjalan dalam ureter, pada
obstruksi usus dan lain-lain). Keadaan ini menimbulkan nyeri kram atau kolik yang
intermiten pada kuadran kanan atas.
Batu kemudian dapat pula masuk ke dalam duktus koledokus dan menimbulkan
obstruksi. Keadaan ini bukan hanya mempengaruhi aliran keluar kandung empedu tetapi
juga aliran keluar getah empedu dari dalam hati. Obstruksi ini dapat menyebabkan
ikterus.
Batu empedu dapat melewati saluran empedu hingga mencapai tempat saluran
tersebut akan bermuara ke dalam duodenum yang di tempat ini, duktus koledokus
bergabung dengan duktus pankreatikus. Keberadaan batu di sini d apat menimbulkan
obstruksi duktus pankreatikus dan merupakan salah satu penyebab pankreatitis yang
paling sering ditemukan.
Batu empedu dapat masuk ke dalam duodenum dan menyebabkan obstruksi di
bagian ini sehingga timbul ileus batu empedu.

Kanker pada Saluran Empedu (Kolangiokarsinoma)

Kolangiokarsinoma dapat menimbulkan obstruksi saluran empedu sehingga terjadi
ikterus. Kolangiokarsinoma berkaitan dengan infeksi parasit (misalnya Clonorchis sinensis)
pada hati, kolangitis sklerosing primer dan toksin. Batu empedu juga dapat menjadi
predisposisi terjadinya kanker kandung empedu. Kanker kandung empedu dapat dijumpai
dengan gejala yang sama seperti gejala kolesistitis tetapi kerapkali bersifat asimtomatik
dan ditemukan secara kebetulan pada saat operasi mengangkat kandung empedu atas
indikasi kolelitiasis. Terapi kolangiokarsinoma meliputi pembedahan, terapi radiasi dan
kemoterapi.

Penyakit Inflamasi pada Sistem Bilier

Sirosis Bilier Primer merupakan penyakit autoimun dengan autoimunitas yang
ditujukan pada saluran bilier inirahepatik. Akibatnya berupa pembentukan parut dan
obstruksi saluran ini. Ingat, obstruksi saluran empedu akan menyebabkan kenaikan kadar
alkali losfatase. Antibodi antimitokondria berkaitan dengan sirosis bilier primer. Sirosis
bilier primer terutama mengenai wanita.
Kolangitis Sklerosing Primer merupakan penyakit pada saluran empedu yang besar.
Berbeda dengan hepaiitis autoimun, sirosis bilier primer dan banyak penyakit autoimun
lainnya, kolangitis sklerosing primer terutama mengena i pria. Kolangitis sklerosing primer
berkaitan dengan penyakit usus inflamatoriy biasanya dengan kolitis ulseratif (Ingat, pantun/lagu
“sclerosing cholanGItis, ulcerative coLItis, sclerosing cholanGItis, ulcerative coLItis....”).
Risiko kanker saluran empedu {kolangiokarsinoma) bertambah besar pada kolangitis
sklerosing primer.

Atresia Bilier
Atresia bilier merupakan inflamasi dan obliterasi sistem bilier ekstrahepatik pada
neonatus. Kelainan ini ditemukan sebagai ikterus dan dapat menimbulkan sirosis yang
cukup berat sehingga memerlukan transplantasi hati jika tidak terdeteksi secara dini.
Terapinya berupa pembedahan; prosedur Kasai mengangkat saluran yang mengalami
obliterasi dan menghubungkan kembali duodenum dengan hati untuk menormalkan
aliran getah empedu. Kedekatan usus dengan hati pascabedah dapat menimbulkan infeksi
(kolangitis asenden).

PENYAKIT PADA PANKREAS

Pankreas memiliki dua fungsi utama yaitu endokrin dan eksokrin. Bagian endokrin
mengatur kadar glukosa darah lewat glukagon dan insulin (lihat Bab 5). Bagian eksokrin
memproduksi dan melepaskan enzim-enzim pencernaan (tripsin, kimotripsin, lipase,
amilase) serta bikarbonat ke dalam duodenum (bagian pertama usus halus). Jika terdapat
permasalahan pada kemampuan pankreas dalam membuat atau mensekresikan enzim -
enzim digestifnya, maka dapat terjadi malabsorpsi. Pada misalnya kistik fibrosis, sekresi
yang kental akan menyumbat pankreas sehingga pankreas tidak mampu mensekresikan
enzim-enzim digestifnya. Malabsorpsi yang ditimbulkan akan menghasilkan feses yang
berbau busuk dan mengapung. Untuk mfor- masi yang lebih rinci tentang kistik fibrosis,
lihat Bab 2.
Seperti pada organ apa pun, pankreas dapat mengalami inflamasi ( pankreatitis)
atau terkena kanker.

Pankreatitis
Pankreatitis merupakan inflamasi pankreas. Dua keadaan yang p aling sering
menyebabkan pankreatitis adalah alkohol dan batu empedu. Ketika sebuah batu empedu
terjepit pada saluranempedu (duktus koledokus) sebelah distal yaitu di tempat masuknya
saluran tersebut ke dalam duodenum, maka anatomi sistem bilier yang tersusun sedemikian rupa
dapat pula menimbulkan obstruksi pada duktus pankreatikus sebelah distal. Pankreatitis
umumnya ditemukan dengan rasa nyeri midepigastrik yang menjalar ke belakang. Jika
dianalogikan dengan pelepasan AST serta ALT oleh hati ketika mengalami cedera, dan pelepasan
alkali fosfatase oleh saluran empedu ketika mengalami kerusakan, maka pankreas pun akan
melepaskan amilase dan lipaseketika mengalami peradangan sehingga kadar kedua enzim ini
dapat mengalami kenaikan pada pankreatitis.7 Di samping alkohol dan batu empedu, penyebab
pankreatitis yang lain meliputi obat-obatan, hiperkalsemia, sengatan kalajengking dan sindrom
pankreatitis herediter.

Tumor Pankreas
Kanker Pankreas. Akibat lokasi anatomi pankreas (yang berada di dekat saluran
empedu), maka penumbuhan kanker dalam pankreas dapat menimbulkan obstruksi saluran
empedu sehingga timbul gejala ikterus. Jadi, kanker pankreas harus dimasukkan ke dalam
diagnosis banding ikterus.
Tumor pankreas yang lain meliputi gastrinoma (lihatsindrom Zollinger-Ellison),
insulinoma (lihathipoglikemia dalam Bab 5), VlPoma (lihatdiare), glukagonomadan

7Amilase dapat pula mengalami kenaikan jika terdapat tumor glandula salivarius (amilase salivarius).
somatostatinoma. Glukagon dalam keadaan normal akan meningkatkan kadar gula darah.
Pada glukagonoma, sekresi glukagon yang berlebihan akan menimbulkan hiperglikemia. Suatu
ruam yang dinamakan eritema migrating nekrohtis sering ditemukan pada pasien-pasien
glukagonoma. Somatostatin normalnya akan menghambat produksi dan sekresi hormon-hormon
GI. Sekresi somatostatin yang berlebihan pada somatostatinoma akan menyebabkan inhibisi
enzim-enzim pankreas (yang menimbulkan malabsorpsi, diare dan dengan demikian penurunan
berat badan), penurunan sekresi insulin (vang menyebabkan diabetes melitus), dan penurunan
aktivitas kandung empedu (yang dapat menyebabkan batu empedu).

PENDEKATAN PADA NYERI ABDOMEN

Nyeri abdomen merupakan keluhan yang lazim ditemukan pada bagian gawat-darurat dan kamar
praktik dokter. Sebelum kita berhadapan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan tes
laboratorium yang akan Anda gunakan untuk memecahkan permasalahan nyeri abdomen, tolong
jawab dahulu pertanyaan berikut: Struktur apa saja yang berada di dalam rongga abdomen dan
bagaimana semua organ ini dapat menyebabkan rasa nyeri?Pada setiap bentukrasa nyeri,
pikirkan organ-organ apa saja yang berada di dalam atau di dekat regio yang menjadi fokus
perhatian dan dapat membuat organ-organ ini terasa nyeri?
Apa yang ada di dalam abdomen? Sistem GI (lambung, usus halus, usus besar, hati,
kandung empedu, pankreas), sistem urinarius (ginjal, ureter, kandung kemih), sistem
reproduksi (wanita: ovarium, utefus; pria: secafa embriologis, testis mengalami desensus
(bergerak turun) dari rongga abdomen dan menimbulkan nyeri alih pada abdomen), lien,
pasokan darah pada semua organ ini dari aorta abdominalis serta percabangannya,dan
dinding abdoynen.
Pertanyaan berikutnya adalah: Bagaimana masing-masing organ ini bisa terasa nyeri? Kita
dapat membagi isi abdomen menjadi organ berbentuk saluran atau organ berongga
(usus, tuba falopii, saluran empedu, ureter), organ yang padat (ha ti, pankreas, lien, ovarium,
ginjal) dan pembuluh darab.
Apa yang membuat organ berongga itu terasa nyeri? Salah satu penyebabnya adalah
obstruksi. Apa yang dapat menimbulkan obstruksi dalam organ berongga ini? Batu ginjal dapat
menimbulkan obstruksi dalam ureter; batu empedu dapat menyebabkan obstruksi dalam saluran
empedu. Traktus GI juga dapat mengalami obstruksi. Apendisitis biasanya disebabkan oleh
obstruksi akibat fekalit atau hipertrofi jaringan limfe dalam apendiks. Keadaan yang sering
menyebabkan obstruksi dalam usus adalah adhesi/pembentukan parut akibat pembedahan
abdomen sebelumnya (misalnya pembedahan ginekologis). Penyebab obstruksi yang lain meliputi
tumor (pada traktus GI atau organ di dekatnya), hernia (jika gelungan usus terjepit dalam mulut
hernia dan kemudian terjadi obstruksi sendiri), dan volvulus (pemuntiran usus di sekeliling
porosnva sendiri).
Apa yang dapat menyebabkan obstruksi dalam tuba falopii? Setiap pasien wanita dalam
usia reproduktii dengan keluhan nyeri abdomen harus menjalani tes kehamilan. Kehamilan itu
sendiri dapat menyebabkan nyeri abdomen; demikian pula kehamilan tuba (ektopik) akan disertai
nyeri abdomen apabila buah kehamilan tertanam di tempat yang tidak semestinya di dalam luba
falopii atau di bagian lain di dalam abdomen. Apa lagi yang dapat menimbulkan obstruksi dalam
tuba falopii? Penyakit pelvik inflamatori (PID; pelvic inflammatory disease) merupakan infeksi pada
organ reproduksi wanita yang kerapkali ditemukan sebagai rasa nyeri pada abdomen sebelah
bawah (penyebab utama penyakit ini adalah infeksi gonore dan chlamydia). Jadi, pus atau abses
(abses tubo-ovarii) dapat pula menyebabkan obstruksi tuba.
Mekanisme lain apakah yang membuat suatu organ berongga mengalami obstruksi selain
adanya sesuatu yang menyumbat atau yang menekan organ tersebut? Salah satu mekanismeyang
menimbulkan obstruksi adalah torsio (puntiran): usus, tuba falopii/ovarium dan
funikulus spermatikus/testis semua ini dapat terpuntir di sekeliling sumbunya sehingga
timbul nyeri yang hebat.
Mengapa obstruksi menyebabkan rasa nyeri? Setiap organ berongga yang
tersumbat akan membuat tekanan menumpuk di dalamnya. Kontraksi organ ini melawan
tahanan yang dihadapinya akan menimbulkan fenomena kram. Di samping itu, torsio atau
herniasi dapat menyebabkan iskemia pada organ yang bersangkutan.
Organ berongga dapat pula menimbulkan nyeri ketika mengalami perforasi.
Sebagai contoh, ulkus lambung atau duodenum dapat mengalami perforasi seb agaimana
pula usus atau divertikulum yang mengalami iskemia.
 Infeksi atau inflamasi pada setiap organ berongga dapat pula menimbulkan rasa
nyeri.
Apa yang dapat membuat organ padat terasa nyeri? Setiap organ yang diserang
tumor (benigna atau pun maligna) dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat dari
peregangan kapsula yang membungkus organ tersebut atau penekanan pada organ lain
di dekatnya (kendati tidak semua tumor menyebabkan rasa nyeri). Segala sesuatu yang
bisa menyebabkan inflamasi/ pembengkakan dapat menimbulkan rasa nyeri.
Penyebab inflamasi pada organ-organ abdomen meliputi:
• Usus: penyakit usus inflamatori, gastritis, kolitis
• Hati: hepatitis (misalnya hepatitis virus, autoimun atau alkoholik)
• Pankreas: pankreatitis (banyak keadaan yang potensial menyebabkan pankreatitis ter-
masuk obstruksi oleh batu empedu dalam duktus pankreatikus dan alkoholisme sebagai
penyebab yang paling sering)
• Ginjal: inleksi (misalnya pielonelritis)
• Lien: infark (misalnya pada penyakit sickle cell)
• Ovarium: kista, tumor, torsio atau kehamilan ektopik
Bagaimana pasokan darah dapat menimbulkan rasa nyeri? Iskemia/infark
menyebabkan rasa nyeri yang cukup intens. Kita sudah menyebutkan bahwa
iskemia/infark dapat terjadi karena obstruksi (misalnya akibat torsio atau hernia). Emboli
dalam pembuluh darah, vaskulitis atau keadaan darah yang mudah membeku
(hiperkoagulabel) dapat menimbulkaniskemia mesenterika (iskemia dan infark yang potensial
terjadi pada suatu bagian usus). Ketika ada seorang pasien yang mengeluhkan nyeri abdomen,
barangkali vaskulitis atau keadaan hiperkoagulabel belum muncul dalam daftar diagnosis banding
yang Anda buat tetapi apabila ternyata terdapat riwayat salah satu dari dua keadaan ini, tentu saja
Anda akan menyusun kembali daftar semua kemungkinan etiologi nyeri tersebut. Aneurisma pada
aorta abdominalis dapat pula menyebabkan nyeri abdomen.
Apa yang dapat menyebabkan rasa nyeri dalam dinding abdomen? Trauma, riwayat
pembedahan, herpes zoster (shingles), hernia atau lesi endometriosis pada dinding abdomen
dapat pula menyebabkan nyeri abdomen.
 Untuk meninjau ulang, dalam abdomen akan kita dapatkan traktus GI, traktus urinarius dan
sistem reproduksi, lien, dan pasokan darah dengan percabangan yang terbentuk dari aorta, organ-
organ berongga, organ-organ padat dan pembuluh darah. Diagnosis banding untuk nyeri abdomen
dibuat dari kenyataan bahwa organ berbentuk saluran dapat mengalami obstruksi, perforasi,
inflamasi atau infeksi; organ padat dapat mengalami inflamasi, infeksi atau neoplasma; dan
pembuluh darah dapat memiliki aneurisma atau menyebabkan iskemia/infark.
Nyeri alih (referred pain). Serabut saraf aferen untuk rasa nyeri yang berasal dari viseral
kerapkali memiliki sinaps medula spinalis bersama dengan serabut saraf sensorik dari bagian tubuh
yang lain. Jadi, ketika organ viseral menjerit kesakitan, maka jeritan ini dapat terdengar oleh otak
seperti jeritan dari bagian tubuh yang lain. Pada skenario serangan jantung yang klasik, pasien
dapat merasakan nyeri alih di bagian rahang atau di sepanjang lengan kiri. Nyeri dari organ viseral
abdomen juga dapat beralih. Apendisitis secara klasik dimulai dengan rasa nyeri di sekitar
umbilikus yang kemudian berpindah ke kuadran kanan bawah (titik McBurney). Nyeri peri-
umbilikus ini merupakan nyeri alih. Nyeri pada kuadran kanan bawah yang belakangan terjadi
menandakan iritasi peritoneum pada lokasi yang spesifik itu.
Diafragma diinervasi oleh nervus frenikus (“C3, 4 dan 5 membuat diafragma bekerja”).
Dengan demikian iritasi pada diafragma akan menimbulkan nyeri alih pada lokasi invervasi somatik
C3, 4 dan 5 yaitu di daerah tulang belikat (skapula). Jadi, rasa nyeri pada daerah tulang belikat yang
kanan dapat mengindikasikan penyakit pada kandung empedu.
Testis bergerak turun dari rongga abdomen selama proses perkembangannya, dan dengan
demikian nyeri abdomen dapat berupa nyeri alih yang berasal dari testis (misalnya pada torsio
testis, lihat Bab 9).
Gejala yang menyertai. Di samping rasa nyeri, disfungsi organ abdomen dapat pula menim-
bulkan tanda dan gejala yang lain. Ingat berbagai pekerjaan yang menjadi tanggung jawab hati
yaitu: konyugasi bilirubin, pembuatan protein, reaksi detoksifikasi dan lain-lain Jadi, fenomena
seperti ikterus, kenaikan kadar bilirubin dan/atau disfungsi koagulasi (yang disebabkan oleh
penurunan produksi faktor pembekuan) dengan disertai nyeri abdomen dapat membantu
penegakan diagnosis permasalahan hati tertentu. Adanya darah ataupus di dalam urine atau feses
atau dari dalam vagina masing-masing dapat mengindikasikan penyebab nyeri abdomen yang
terdapat dalam ginjal, traktus GI atau pun organ ginekologi. Vomitus dapat terjadi karena obstruksi
atau gastroenteritis (yang dapat menyertai gejala demam dan/atau diare). Muntah darah yang
warnanya merah vs muntah darah yang sudah tercerna (muntahan seperti bubuk kopi) dapat
menunjukkan sumber perdarahan (jika muntahan berwarna merah, kemungkinan sumber per-
darahannya berada di atas gastroesophageal junction seperti misalnya dan varises yang
mengalami perdarahan; lihat Gambar 4-9). Demam dapat disebabkan oleh infeksi (pelvis
inflammatory disease/PID, pielonefritis, gastroenteritis, hepatitis akut) atau proses inflamasi yang
lain.

Penegakan Diagnosis Nyeri Abdomen

Riwayat Medis
Gambar 4-14. Empat kuadran abdomen. Abdomen secara tipikal dibagi menjadi kuadran
kiri atas (LUQ; left upper quadrant), kuadran kiri bawah (LLQ; left lower quadrant), kuadran kanan
atas (RUQ; right upper quadrant) dan kuadran kanan bawah (RJLQ; right lower quadrant). Berikut
struktur yang terdapat dalam masing-masing daerah ini:
Dalam semua kuadran: usus
Posterior bilateral: ginjak/ureter
Garis tengah posterior: aorta
Garis-tengah atas (posterior): pankreas, aorta
Garis-tengah bawah anterior: uterus, kandung kemih
Bilateral: ovarium, ginjal, ureter
LUQ: lambung, gastroesophageal junction. Lien
LLQ: kolon desenden (lokasi divertikulum yang sering), ovarium kiri/tuba falopii kiri
RUQ: hati, kandung empedu, saluran empedu
RLQ: apendiks, ovarium kanan/tuba falopii kanan
 Diafragma terletak tepat di sebelah atas rongga abdomen, dan paru-paru serta jantung
berada tepat di atasdiafragma. Dengan demikian infark miokard inferior atau pneumonia lobus
paru yang bawab dapat ditemukan sebagai nyeri abdomen.
Keadaan yang paling sering menyebabkan rasa nyeri pada regio tertentu berupa keadaan
yang terkait dengan organ yang berada pada regio tersebut; karena itu, pertanyaan pada pasien
“Di mana rasa sautnya berada?” merupakan langkah awal yang baik untuk memulai pemeriksaan.
Intensitas/kualitas. Kita telah menyebutkan di atas bahwa penyebab nyeri - abdomen
meliputi obstruksi pada organ berongga, inflamasi, infeksi atau tumor pada organ padat dan
iskemia atau infark yang terjadi sekunder karena perubahan pasokan darah. Bagaimana tipe-tipe
nyeri ini memiliki, perbedaan? Pada obstruksi, mengapa rasa nyeri akibat kontraksi atau squeezing
bagian proksimal organ berongga yang mencoba membuka obstruksi terasa lebih nyeri daripada
obstruksi itu sendiri? Bagaimana nyeri tersebut terasa? Secara khas kontraksi kuat (squeezing)
organ berongga akan menimbulkan nyeri kram (cramping pain) atau kolik. Umumnya
pasien batu ureter akan menggeliat kesakitan dan tidak dapat dibuat merasa nyaman sebagai
akibat dari kolik ureter ini.
Nyeri pada organ padat (misalnya akibat tumor, infeksi, inflamasi) umumnya bersifat lebih
konstan. Nyeri tersebut dapat tajam atau tumpul tetapi secara khas tidak terdapat squeezing atau
rasa kram/kolik.
Jika rasa nyeri tidak berhubungan dengan makan atau defekasi, dan cenderung timbul
ketika pasien mengubah posisi tubuhnya dan/atau ketika otot dinding abdomen menjadi tegang,
maka lokasi kelainan patologi tersebut kemungkinan terdapat pada dinding abdomen.
Saat terjadinya. Perubahan pasokan darah (seperti yang terjadi karena emboli) secara
tipikal memiliki mula timbul yang mendadak sedangkan sebuah tumor secara khas
memperlihatkan perjalanan penyakit yang lebih berangsur-angsur (insidius).
Contoh Kasus:
• Seorang pria usia 50 tahun merasakan “nyeri seperti dilubangi” di daerah tengah
abdomen atas yang menjalar ke bagian punggungnya.
Organ apa yang ada di daerah tersebut? Pankreas, lambung, sebagian usus
halus, tepi inferior jantung dan aorta. Jadi, diagnosis banding awa li yang Anda
buat harus meliputipankreatitis, ulkus peptikum, obstruksi, infark miokard inferior dan
aneurisma aorta. Jika Anda mengetahui bahwa pasien seorang alkoholik, informasi ini
akan memperbesar kemungkinan diagnosis pankreatitis atau ulkus peptikum. Hasil
laboratorium (misalnya kenaikan kadar amilase, lipase) akan mendukung diagnosis
pankreatitis dan pemeriksaan imagingdapat membantu Anda memastikan diagnosis
tersebut.

 Seorang wanita usia 45 tahun mengeluh nyeri kram pada abdomen kuadran kanan
atas(RUQ) yang dirasakannya sesudah selesai makan malam.
Organ apa yang ada di daerah tersebut? Hati dan kandung empedu. Apa yang dapat
menyebabkan nyeri kram atau kolik? Obstruksi organ berongga. Gejala ini merupakan
gambaran klasik batu empedu (“fat; forty, fertile, female”). Meskipun kisah tersebut
menjadi gambaran yang klasik untuk penyakit kandung empedu, namun kita juga harus
ingat bahwa tepat di sebelah atas kuaclran kanan tersebut adalah lapangan paru
sebelah bawah. Jadi, jika kasusnya seorang wanita berusia 45 tahun dengan nyeri
abdomen kuadran kanan atas, demam dan batuk-batuk, maka pada kasus ini diperlukan
pembuatan foto rontgen dada untuk mengevaluasi kemungkinan pneumonia.

 Seorang anak laki-laki merasa nyeri di sekitar pusarnya (nyeri periumbilikal) selama 3
jam dan kini mengeluhkan rasa nyeri pada abdomen kuadran kanan bawah (RLQ).
Sebuah kisah klasik untuk apendisitis tetapi organ apa lagi yang ada di sana? Nyeri alih
dari torsio testis juga dapat menyebabkan nyeri pada kuadran kanan bawah kendati
keadaan ini secara khas akan ditemukan pula dengan gejala nyeri yang mendadak dan
pembengkakan skrotum.
  Seorang pria usia 75 tahun mengeluhkan nyeri pada abdomen kuadran kiri bawah (LLQ).
Cerita ini merupakan kisah klasik untuk kasus divertikulitis tetapi jika pasiennya seorang
wanita, organ apa lagi yang ada di sana? Ovarium/tuba lalopii kiri sehingga neoplasma
pada ovarium harus dituliskan pula pada dahar diagnosis banding. Lamanya perjalanan
penyakit, tipe nyeri dan lain-Iain juga merupakan informasi yang penting untuk
menajamkan diagnosis banding ini.

 Seorang wanita usia 30 tahun mengalami nyeri hebat pada abdomen kuadran kanan
bawah (RLQ).
Organ apa yang ada di daerah tersebut? Apendiks, ovarium, tuba falopii. Jadi,
apendisitis, torsio ovarium, ruptur kista ovarii, kehamilan ektopik dan pelvic
inflammatory disease (PID) semuanya merupakan kemungkinan diagnosis. Pemeriksaan
fisik, laboratorium dan imaging dapat membantu membedakan kelainan-kelainan
tersebut.

Tujuan menyampaikan ilustrasi kasus yang singkat ini adalah untuk memperlihatkan suatu
hal yang penting yaitu: setelah mendengarkan keluhan utama pasien, dan berpikir tentang
anatomi serta fisiologi organ-organ abdomen, maka daftar diagnosis banding harus sudah mulai
terbentuk dalam pikiran Anda. Diagnosis banding ini berfungsi untuk mengarahkan anamnesis
Anda terhadap riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan diagnostik agar sampai
kepada diagnosis penyakitnya.

Pemeriksaan Fisik
Obervasi. Apakah pasien menggeliat kesakitan (misalnya pada beberapa jenis obstruksi
organ berongga)? Apakah pasien berbaring diam tanpa bergerak (misalnya pada peritonitis)?
Apakah abdomennya terasa tegang atau distensi (misalnya pada asites atau obstruksi organ
berongga yang menimbulkan dilatasi di bagian proksimalnya)? Apakah pasien terlihat bei1-
keringat, pucat dan basah (misalnya pada perdarahan atau infark miokard)? Apakah pasien
memperlihatkan gejala kaput medusa atau bukti lain yang menunjukkan dilatasi vena (misalnya
pada penyakit hati)? Apakah pasien muntah-muntah? Apakah muntahnya mengandung darah?
Apakah darah dalam muntahannya sudah tercerna (yaitu terlihat seperti bubuk kopi dan dengan
demikian berasal dari lambung atau bagian yartg lebih rendah seperti misalnya perdarahan ulkus
peptikum), ataukah belum tercerna (berwarna merah cerah dan dengan demikian kemungkinan
berasal dari bagian GI di atas gastroesophageal junetion seperti misalnya perdarahan varises)?
Jelas observasi sangat penting dalam mengkaji beratnya keadaan: Apakah Anda harus
menstabilkan pasien ini dahulu sebelum melakukan anamnesis untuk mendapatkan riwayat
penyakitnya?
Auskultasi. Bunyi bernada-tinggi dan/atau tidak terdengarnya bising usus dapat disebabkan
oleh obstruksi (bayangkan usus yang tersumbat bisa tidak mengeluarkan bising [senyap] atau
menghasilkan bunyi metalik karena obstruksi). Arteria renalis atau aorta dapat tersumbat oleh
aterosklerosis dan.dapat mengeluarkan bunyi desiran (bruits).
Palpasi. Kuadran manakah yang terasa nyeri? Apakah rasa nyeri ditimbulkan oleh palpasi
yang dalam ataukah hanya dengan sentuhan yang ringan? Nyeri lepas (yang terjadi ketika secara
mendadak tangan yang menekan abdomen diangkat dari abdomen) dan defens muskular
(kontraksi spontan otot dinding abdomen) mengindikasi inflamasi peritoneum (peritonitis).
Keadaan ini dapat terjadi pada pelvic inflammatory disease (PID), apendisitis atau pada ruptur
usus. Apakah terdapat massa tumor yang berdenyut (aneurisma aorta abdominalis)?
Pemeriksaan pelvik (vaginal toucher) dapat membantu menentukan apakah terdapat
pelvic inflammatory disease (PID) atau kelainan ginekologi seperti dibahas di atas yang
menyebabkan nyeri abdomen.
Perkusi. Udara dalam jumlah yang besar dapat menghasilkan bunyi timpanis; cairan dan
benda padat akan menghasilkan bunyi yang pekak. Jadi, adanya udara dalam jumlah yang besar
(misalnya dalam usus yang berdilatasi di sebelah proksimal obstruksi) akan menghasilkan bunyi
timpanis pada perkusi. Cairan (misalnya cairan asites) akan memperdengarkan bunyi yang pekak.
Karena hati merupakan organ yang padat dan mengeluarkan bunyi pekak ketika diperkusi, Anda
dapat menentukan besarnya hati lewat perkusi. Hati dapat membesar karena penyebab sirosis,
atau apabila terdapat tumor dalam hati (primer atau metastase) atau terdapat kongesti yang
terjadi karena hipertensi portal atau gagal jantung kanan.
Pemeriksaan Laboratorium
 Hitung sel darah putih yang tinggi dapat menunjukkan suatu proses inflamasi/infeksi
(misalnya apendisitis akut, pelvic inflammatory disease). Tentu saja ada banyak
keadaan yang menyebabkan kenaikan hitung leukosit (lihat Bab 6). Namun demikian,
hitung leukosit yang tinggi, disertai nyeri kuadran kiri bawah (LLQ) mengarah pada
divertikulitis, dan pada hitung leukosit yang tinggi disertai nyeri kuadran kanan bawah
(RLQ) dapat merupakan gambaran apendisitis. Kolitis juga dapat ditemukan dengan nyeri
abdomen dan kenaikan jumlah leukosit.
 AST/ALTdapat mengalami kenaikan pada setiap penyakit hati. Ingat bahwa kadar AST dan
ALT biasanya secara tidak proporsional lebih tinggi daripada kadar alkali fosfatase jika
disebabkan oleh penyakit hati (misalnya hepatitis) sehingga berbeda dengan gambaran
pada obstruksi saluran empedu. Kadar AST dan ALT dapat mengalami kenaikan pada
obstruksi saluran empedu jika obstruksinya cukup berat sehingga mulai menimbulkan
kerusakan pada hati kendati kadar alkali fosfatase akan meningkat hingga derajat yang jauh
lebih tinggi.
 Alkali fosfatase. Alkali fosfatase akan mengalami kenaikan pada obstruksi saluran
empedu (misalnya karena batu, kanker). Ingat bahwa alkali fosfatase juga dapat berasal
dari tulang.
 Bilirubin. Bilirubin yang tidak terkonyugasi dapat mengalami kenaikan pada anemia
hemolitik, gagal jantung kongestif, sindrom Crigler-Najjar dan sindrom Gilbert. Bilirubin
yang terkonyugasi dapat meningkat pada setiap penyakit hati, obstruksi bilier (yang dapat
terjadi karena tumor, batu empedu atau penyakit inflamasi pada sistem bilier), sindrom
Dubin-Johnson atau sindrom Rotor.
 Kadar albumin serum menurun pada penyakit hati (dan juga pada penyakit inflamasi,
trauma yang berat dan/atau sindrom nefrotik).
 Prothrombin time memanjang pada penyakit hati.
 Kadar amilase dan lipase secara klasik mengalami kenaikan pada pankreatitis. Amilase
 dapat pula tinggi pada tumor glandula salivarius tertentu.

Pemeriksaan Imaging dan Endoskopi

 Foto rontgen abdomen dapat mengidentifikasi gelungan usus yang mengalami
obstruksi dan beberapa tipe batu ginjal serta batu empedu. Pemberian media kontras
(misalnya barium) memungkinkan gambar kemungkinan obstruksi atau disfungsi
intestinal yanglebih rinci.
 Pemeriksaan ultrasound (USG abdomen) dapat digunakan untuk memeriksa
kandung empedu dan percabangan bilier (untuk dilatasi dan batu), ovarium serta tuba
falopii (untuk kista, kehamilan ektopik dan lain-lain) atau apendiks (untuk apendisitis).
 Pemeriksaan MRI dan CT scan abdomen dapat digunakan untuk mencari
malignansi, perubahan inflamatori atau penyebab obstruksi.
 Endoskopi bagian atas dapat digunakan dalam pemeriksaan esofagus dan
lambung untuk mencari penyebab ulkus peptikum, sumber perdarahan, tumor atau
varises. Biopsi dapat dilakukan pada saat endoskopi dan terapi ligasi atau sklerosis
varises dapat dikerjakan.
 Endoskopi bagian baw ah (kolonoskopi) dapat digunakan dalam pemeriksaan
kolon untuk mencari sumber perdarahan, tumor dan untuk melakukan biopsi guna
memeriksa pertumbuhan neoplastik dan/atau lokasi inflamasi/infeksi.
 Pemeriksaan percutaneous transbepatic cholangiography (PTC) dan
endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) dapat digunakan
untuk menilai dilatasi duktus intrahepatik (misalnya yang terjadi karena sirosis bilier
primer, tumor hati dan lain-lain).