HISTORIA CLINICA.

- LAMINA Nº 121
Este es un paciente varón de 10 años de edad que ingresa por un
traumatismo en la región frontal, a raíz del cual se produce una
tumoración bien circunscrita de tres centímetros de diámetro por
debajo de la piel; rodeada de un halo equimótico de color
violáceo. Posteriormente la tumoración persiste y se torna dura
habiendo desaparecido la equimosis. En el examen físico se
constató la presencia de una tumoración nodular de consistencia
firme por debajo de la piel que medía 2cm de diámetro.
Se realizó la extirpación quirúrgica de dicha tumoración,
encontrándose microscópicamente una formación nodular bien
circunscrita de color rojo vinoso con áreas blanquecinas.
Dx. Final: Hematoma organizado.
TAREAS:
En el examen microscópico describir el hematoma y las áreas de
organización.
Correlacionar las alteraciones estructurales con las
manifestaciones clínicas.
Explicar la evolución del hematoma.
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Órgano: Diagnostico:
Piel HEMATOMA ORGANIZADO
Descripción:
Hematoma en la región de la hipodermis.
Se observa hematíes, células inflamatorias, plaquetas y fibrina en la área más
eosinofilia.
Encima vemos fibroblastos y colágeno en la parte más clara encapsulando la
hemorragia (limitando)
Mecanismo de acción:
 Un traumatismo provocó la ruptura del vaso sanguíneo produciendo la extravasación de la
sangre al espacio intersticial. La comprensión de la sangre en el tejido periférico produce
una reacción inflamatoria, primero aguda y luego crónica, donde los macrófagos estimularan
a la fibroblastos a sintetizar colágeno III y a los Ls para destruir al tejido invasor. También
se produce la activación de la cascada de coagulación debido a la exposición del Factor de
von Willebrand y el colágeno en el vaso lesionado.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Epidermis

Anexos
cutáneos Dermis

Tejido
conectivo
reticular

Hipodermis

Hematoma
organizado

1 Hematoma
JORGE organizado
RAÚL GONZALES RIOS
Linfocitos

Reacción
hemolítica Área de
fibrosis

Sangre extravasada Linfocitos Hematoma organizado

JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 Tejido fibroso
fibroblatos y macrofagos

Fibrina, glóbulos
rojos

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Mujer de 35 años con valvulopatía mitral por fiebre reumática de 16 años de evolución, que
ha recibido tratamiento irregular. La paciente desde esa oportunidad ha presentado episodios
de tos, disnea y palpitaciones, que se han ido incrementando progresivamente, motivos por
los cuales ha ingresado al hospital en numerosas ocasiones. La última de ellas la paciente
acude por disnea en reposo, ortopnea, tos con expectoración herrumbrosa y palpitaciones;
dos meses antes la paciente había dejado de tomar digitálicos. En el último examen físico se
encontró una paciente polipneica, con cianosis leve de los lechos ungüeales y mucosas
labiales; así mismo, taquicardia y crecimiento de la silueta cardiaca; la auscultación evidencia
chasquido de apertura y soplo sistólico de grado IV/VI en el foco mitral; en ambas bases
pulmonares se detectó crepitantes. El E.K.G. mostró hipertrofia severa de la aurícula y el
ventrículo izquierdo, en la radiografía se observó igualmente hipertrofia del corazón
izquierdo y acentuación severa de la trama vascular de ambos pulmones.
La paciente evolucionó desfavorablemente presentando fibrilación auricular y pocos días
después de su ingreso fallece.
La autopsia reveló corazón de 400gm con estenosis e insuficiencia mitral severa, dilatación e
hipertrofia severa de la aurícula y el ventrículo izquierdo; los pulmones pesaban 410gm el
izquierdo y 540gm el derecho, ambos se encontraron duros, y de color púrpura.
La superficie de corte era brillante y emanaba abundante líquido acuoso y sangre.
Diagnóstico Final: Edema pulmonar de curso crónico por valvulopatía mitral de origen
reumático.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Órgano: Diagnostico:
Pulmón EDEMA PULMONAR DE CURSO CRÓNICO POR VALVULOPATIA MITRAL
DE ORIGEN REUMATICO
Descripción:
Alveolos distendidos.
Espacio alveolar con presencia de material rosado que constituye el trasudado
del edema, eritrocitos, macrófagos hemosiderofagos.
Tabiques alveolares engrosados por congestión vascular en los capilares y por
acumulo de liquido en el propio tabique.

Mecanismo de acción:
Insuficiencia cardiaca congestiva-> ↓ GC  ↓Volumen efectivo arterial  ACTV.
S.RAA  ↑Renina y Aldosterona  ↑Absorción Renal de Na y H20  ↑volumen
plasmático  ↑ Aumento presión Hidrostática Capilar  ↑Filtración 
Trasudado y Microhemorragias en tabiques.
- El trasudado provoca la acumulación de liquido en septos impide difusión de O2.
En el mismo tabique presenta una R.I , por la presencia inflamatoria, y lo
hemosiderofagos lo van a fagocitar.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

 Liquido en la
cavidad
alveolar

Capilares Macrófago
pulmonares hemosiderofago
dilatados

Eritrocitos en la
cavidad alveolar

JORGE
Edema RAÚL cardiogénico
pulmonar GONZALES RIOS
Liquido en la cavidad Macrófagos alveolares Tabiques
alveolar JORGE RAÚL GONZALES RIOS
engrosados
Alveolo

Capilares pulmonares
Liquido en la cavidad
dilatados (estasis)
alveolar

JORGE
Edema RAÚL cardiogénico
pulmonar GONZALES RIOS
Macrófago Tabiques engrosados
hemosiderofago
JORGE
Edema RAÚL cardiogénico
pulmonar GONZALES RIOS
 Tabique interalveolar
engrosados

Liq. Del edema

Eritrocitos

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Paciente de sexo femenino de 65 años de edad con diabetes
mellitus de 8 años de evolución. Desde hace seis meses venía
presentando claudicación progresiva de la marcha,
conjuntamente con enfriamiento circunscrito al dorso del pie.
Esta zona progresivamente cambió de color violáceo al
comienzo a negro al final, con pérdida de la sensibilidad y
momificación progresiva.
Se le practicó la amputación del miembro inferior a la altura
del tercio inferior del muslo.
En el examen macroscópico de la extremidad inferior (pieza
operatoria) además de la zona infartada las arterias formaban
un tubo rígido en “tráquea de pollo” con calcificaciones de sus
paredes y obstrucciones de su luz.
Dx. GANGRENA SECA DEL PIE POR OBSTRUCCION
ARTERIAL POR TROMBOSIS.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Órgano: Diagnóstico:
Arteria GANGRENA SECA POR OBSTRUCCIÓN ARTERIAL POR TROMBOSIS

Descripción:
Corte transversal de Arteria tibial:
LUZ ARTERIAL:
Trombo (Eritrocitos + fibrina + Plaquetas + Células inflamatorias) sobre la luz del endotelio,
organizado y recanalizado.
TUNICA MEDIA:
Aterosclerosis de monckeberg
Mecanismo de acción:
La lesión endotelial produce una Activación procoagulante que lleva a la formación del
Trombo. Los trombos más antiguos se organizan por el crecimiento de celulas endoteliales,
celulas del musculo liso y fibroblastos. Con el tiempo se forman canales capilares que
restablecen la continuidad de la luz original.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

 Obstrucción
vascular
(trombo)
Capa muscular
media

Capa adventicia

Recanalización
Arterioesclerosis del trombo
de Monckeberg
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 Trombo en la
luz vascular

Capa
adventicia
Arterioesclerosis Recanalización
de Monckeberg delJORGE
tromboRAÚL GONZALES RIOS
 Recanalización
del trombo

Capa
muscular
Infiltrado central
Capa
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
adventicia
Organized arterial thrombus

Trombo
recanalizado

Capa
Lamina elástica
muscular
interna
Tinción de Orceína
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 Trombo
recanalizado

Nuevos canales
Capa intima
vasculares JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Órgano: Diagnostico:
Arteria Obstrucción arterial por trombo NO organizado
Descripción:

Arteria cuya luz esta obstruida por un trombo reciente con tejido de granulación,
colágeno, vasos sanguíneos

Mecanismo:

Inicialmente en el tejido de granulación hay colágeno tipo 3 con vasos

sanguíneos, luego desaparecen los vasos sanguíneos y predomina el colágeno tipo

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

 Capa adventicia

Túnica media

Lesión endotelial
Placa Capa intima
(trombogénesis)
ateromatosa
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Capa elástica interna

Túnica
media

Lesión endotelial
(trombogénesis)
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Paciente varón de 17 años que ingresa al hospital por presentar fiebre alta.
Dos semanas antes del ingreso presentó malestar general, fiebre alta, dificultad
respiratoria que va aumentando progresivamente y dolor punzante en ambos
hemitórax.
En el examen físico de tórax se encuentra matidez en los dos tercios inferiores del
hemitórax izquierdo y en la mitad inferior del hemotórax derecho, con
disminución del murmullo vesicular en ambos hemitórax. Se auscultan algunos
crepitantes diseminados en ambos capos pulmonares. E el examen del corazón se
encontró un soplo sistólico en el foco tricuspideo de grado II/VI.
Los exámenes de sangre presentaron un hemograma con leucocitosis y desviación
a la izquierda y el hemocultivo fue positivo a estafilococos auréus.
La autopsia reveló en la válvula tricúspide del corazón una vegetación séptica y
friable. Los pulmones pesaban 430 gm el izquierdo y 640gm el derecho, los que
mostraban en su superficie extensas áreas de color rojizo que, al corte
correspondían a la base de un triángulo de vértice filial de color rojo intenso junto
con pequeños abscesos diseminados en ambos pulmones.
Dx. INFARTO PULMONAR, DEBIDO A ENDOCARDITIS BACTERIANA
AGUDA Y SEPTICEMIA.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Órgano: Diagnostico:
Pulmón INFARTO PULMONAR DEBIDO A ENDOCARDITIS BACTERIANA
AGUDA Y SEPTICEMIA.
Descripción
-Tabiques alveolares:
1. Necrosis coagulativa de Neumocitos I y II  Acidófilos, Sin núcleo.
2. Congestionadas y engrosadas, conservando su estructura.
- Espacio alveolares:
1. Congestionados y edematosos.
2. Acumulo bacteriano y células inflamatorias ( PMN y Macrófagos (Cel. Insu car.)

Mecanismo de acción:
El microorganismo infeccioso llega a las válvulas cardíacas, donde desencadena inflamación y
forma las vegetaciones. Estos trombos se pueden desprender y forman émbolos, que llegaran a
la circulación pulmonar y la obstruyen, causando isquemia, muriendo los neumocitos tipo I y
tipo II, esto provoca el inicia la extravasación de hematíes, plasma y proteínas.
Los macrófagos resisten la isquemia y fagocitan los hematíes extravasados. (Células de la
insuficiencia cardiaca).

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

JORGE RAÚLInfarto pulmonar
GONZALES RIOS
 Necrosis avanzada

Necrosis inicial (ausencia de núcleos)

JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 Infiltrado proteico

Macrófagos alveolares Estasis capilar JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Necrosis inicial
 Estasis
capilar

Infiltrado
Macrófagos alveolares
reticular
proteico JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Necrosis inicial
Macrófagos
hemosiderofagos

Cavidades alveolares
congestionadas
JORGE RAÚL GONZALES
Necrosis RIOS
avanzada
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Mujer de 75 años de edad que es recibida en Emergencia porque media hora
antes había presentado dolor precordial lancinante, muy intenso que irradiaba
hacia el brazo izquierdo. Los familiares la trajeron a Emergencia donde fue
recibida rápidamente y antes del examen falleció.
Esta paciente había venido varias veces al hospital porque padecía de
hipertensión arterial, un promedio de 220/110mm/Hg en muchas oportunidades
había presentado angina de pecho, y en exámenes anteriores se constató arteria
radial en “traquea de pollo”. Una radiografía mostró hipertrofia cardiaca.
Se realizó la autopsia y entre los hallazgos más importantes el corazón pesaba
420gm con arterioesclerosis obliterante de una rama de la coronaria. No se
encontraron signos claros de infarto. La aorta presentaba también múltiples
placas ateromatosas de todo lo largo de su superficie interna.
El útero pesaba 30gm, medía 7cm de diámetro longitudinal y 4.5cm de diámetro
transversal a nivel del cuerpo. Al corte en el miometrio se encuentran los vasos
duros y que crujían al corte y luego sobresalían en la superficie del corte.
Se examina 2 láminas, una de ellas numerada 26 se ha tomado de las coronarias,
y la otra Nº 2 cortes de miometrio.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Órgano: Diagnostico:
Arteria coronaria ATEROESCLEROSIS
Descripción:
- Luz ocluida por trombo recanalizado y placa ateroesclerótica.
-- Su capa fibrosa está compuesta por Células musculares lisas y colágeno relativamente denso.
-La placa ateromatosa es de aspecto blanco, presenta la capa fibrosa zona celular y el centro
necrótico..
-Debajo de ésta está un área más celular: Macrófagos, Ls T y Células musculares lisas.
-Núcleo central necrótico, grumoso y amarillento : Lípidos (colesterol y esteres de colesterol),
residuos de células muertas, células espumosas, fibrina, proteínas plasmáticas. (Trombos.
- Adventicia y muscular se encuentran normal, y la intima presenta estrías grasas y no presenta
elevaciones pero si está engrosado.

Mecanismo de acción:
1. Lesión y disfunción endotelial con adhesión de monocitos y plaquetas.
2. Migración de monocitos y células musculares lisas a la íntima, con activación de
macrófagos.
3. Captación por macrófagos y celulares musculares lisas de lípidos modificados, con ulterior
activación y reclutamiento de Ls T.
4. Proliferación de células musculares lisas en la intima con producción de MEC, formando una
placa desarrollada

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

 Infiltrado de Cubierta
músculo liso fibrosa

Núcleo
graso
necrótico
Endotelio
lesionado

Trombo

ATEROESCLEROSIS
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Placa de
Ateroma

Trombo

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Capa intima engrosada

Trombo
adherido
Infiltrado
ateromatoso ATEROESCLEROSIS
JORGE RAÚLCOMPLICADA
GONZALES RIOS
 Cubierta Pared libre Luz vascular
fibrosa

Ateroesclerosis de placa vulnerable Ateroesclerosis

JORGE con estenosis
RAÚL crítica RIOS
GONZALES
 Ateroesclerosis
oclusiva

Luz vascular Dilatación

fina vascular

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

 Endotelio vascular

Capa intima
con cubierta
fibrosa

Núcleo
lipidico

Capa muscular
media Aterogenesis
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Órgano: Diagnostico:
Útero ARTERIOESCLEROSIS DE MONCKEBERG
Descripción:
En la vista microscópica se observa un corte transversal de una arteria en la que
se aprecian las 3 capas básicas (intima, media y adventicia).
1. En la capa muscular media se muestra calcificación distrofica característica de
la arterioesclerosis de Monckeberg:
- Manchas violáceas en la tunica media.
- Sin alteración del lumen

Mecanismo de acción:
Deposito de Calcio

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

 Calcificación
distrófica

Luz
vascular

Arterioesclerosis
JORGE RAÚL de GONZALES
Moncke RIOS
Calcificación
distrofica Capa intima

Calcificación
distrofica

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

Paciente varón, hipertenso, de 68 años de edad, que presenta

dolor retroesternal intenso, opresivo que se irradia hacia el
hemitórax izquierdo con “adormecimiento” en la parte interna
del brazo izquierdo.
Ansiedad, palidez, sudoración y enfriamiento de las
extremidades.
Braquicardia e hipertensión arterial. Leucocitosis.
El electrocardiograma (ECG) presenta elevación del segmento
ST e inversión de la onda T.
La isoenzima de cinasa de creatina (CK)-MB y la insoenzima 1
de deshidrogenasa de ácido láctico están aumentadas.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Órgano: Diagnostico:
CORAZÓN INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Descripción:
En el parénquima hay:
Miocitos con necrosis coagulativa  Miocitos anucleadas y acidofilos.
En el intersticio hay infiltrado de células inflamatorias y fibroblastos.
Arquitectura aun presente.

Mecanismo de acción:
En respuesta a la oclusión del aporte vascular (nutrientes y oxigeno) cae la producción de ATP en
los miocitos cardiacos. Se inactivan las bombas Na/K y las bombas de Ca dependientes de voltaje
al alterarse el gradiente de presión del sodio. El acumulo de calcio intracitoplasmatico activa a las
enzimas (ATPasa, endonucleasa, fosfolipasa y proteasa) que median la necrosis. Las
endonucleasa se encargan de metabolizar el material genético del núcleo (cariolisis) y por acción
de las fosfolipasas y proteasas se daña la membrana celular liberándose los marcadores cardiacos
y otros componentes que desencadenan inflamación aguda, atrayendo a PMN que liberan sus
granulos (H2O2) y porvocan cardiomiolisis. Los macrófagos y los fibroblastos, resistentes a la
isquemia, son los mediadores de la fibrosis

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Fibroblastos y leucocitos Miocito cardiaco necrótico
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 Necrosis
cuagulativa
fibrotica

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Infiltrado de neutrófilos PMN Miocito cardiaco anuclear
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Cardiomiolisis

Cardiomiolisis
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 (inflamación aguda)
Infiltrado
polimorfonuclear

Miocito anuclear
estriado

Miocito anuclear
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
eosinofílico
Miocito anuclear Miocito anuclear en
Infiltrado de neutrófilos degeneración
eosinofílico
(inflamación aguda) JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Infiltrado linfocitico Fibroblastos
(inflamación crónica) JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Fibrosis cicatrical
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
 Necrosis
isquémica

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

RESUMEN DE HISTORIA CLINICA

Paciente varón de 65 años de edad, presenta

fibrilación auricular de larga data, dolor lumbar y
hematuria. Fallece por infarto del miocardio. Los
riñones presentan áreas de necrosis isquémicas en
forma de cuña y de tamaño variable, con la base a
nivel de la superficie de la cápsula y el vértice
orientado hacia la médula, rodeados de una zona
hemorrágica y márgenes grises.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Órgano: Diagnostico:
Riñón (corteza renal) INFARTO RENAL
Descripción:
Es un infarto blanco.
Células de los túbulos renales:
1. Anucleadas
2. Eosinófilas
3. Pierde los limites celulares
En el intersticio se observa eritrocitos e infiltración leucocitaria, también vasos sanguíneos en
estasis y los propios túbulos renales muestran atrofia.

Mecanismo de acción:
El riñón responde de forma progresiva a la necrosis isquémica. Al inicio simplemente entran en
necrosis los túbulos renales (necrosis tubular aguda), pero se conserva el intersticio y los
glomérulos renales. Igualmente la salida de los componentes celulares intracitoplasmáticos
desencadenan inflamación aguda. Cuando hay hipoperfusión por arteria aferente renal no
compensada hormonalmente, entra en necrosis el glomérulo. Los fibroblastos corticales son más
resistentes a la isquemia y median la fibrosis reactiva del tejido necrótico.

JORGE RAÚL GONZALES RIOS

Necrosis
isquémica
fibrotica
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Área de necrosis Infiltrado Tejido renal
coagulativa inflamatorio JORGE RAÚL GONZALES
isquémico RIOS
Vasos sanguinos en Necrosis tubular renal
estasis Infiltrado leucocitario
JORGE RAÚL GONZALES RIOS
Túbulo renal necrótico

Infiltrado
JORGE RAÚL leucocitario
GONZALES RIOS
Órgano: Cuello uterino

Diagnostico: Carcinoma in situ

Descripción: Se observa el cérvix en un corte longitudinal, el epitelio escamoso

estratificado no queratinizado con zonas displasicas uniformes en todos los
estratos. No existe infiltración aparente, pueden haber zonas de
microinfiltración neoplásica. La metaplasia escamosa puede continuar a lo largo
del epitelio, incluso llega a alterar el epitelio glandular.

Mecanismo de acción: Por acción de virus oncogénicos (VPH 16, 18, 36) en el
área de transición de endocervix a exocervix, el primero sufre metaplasia
escamosa. Sobre esta metaplasia pueden actuar oncogenes virales que llevan al
mismo a un crecimiento incontrolado y desordenado (displasia) que finalmente
progresa a la malignidad (neoplasia). La membrana basal del endotelio se
mantiene intacta por que el carcinoma avanza en sentido longitudinal,
transformando incluso el epitelio cilíndrico glandular en escamoso estratificado.
La ruptura mínima de la membrana basal origina las microinfiltraciones
neoplásicas.
Carcinoma In Situ de Cuello Uterino (CIS)
Carcinoma Epidermoide Moderadamente Diferenciado Infiltrante de Cuello Uterino
Órgano: Cuello uterino

Diagnostico: Carcinoma infiltrante de cuello uterino

Descripción: Se observa una marcada infiltración de células epiteliales

escamosas (basófilas) dentro del tejido conectivo con leve reacción inflamatoria.
Las células neoplásicas están agrupadas y contrastan con el material eosinófilo
del tejido conectivo invadido. A medida que progresa la neoplasia se encuentran
zonas centrales de necrosis e inflamación crónica.

Mecanismo de acción: Un vez formado el carcinoma In Situ a causa del VPH la

membrana basal es el único medio que limita al carcinoma. Para poder
extenderse en forma vertical necesita perforar la membrana basal, para lo que
necesita desarrollar enzimas (colagenasa, hialuronidasa, proteasa), este proceso
tarda muchos años y puede no culminar.
Cuando se perfora la membrana basal, las células escamosas neoplásicas migran
por carencia de desmosomas y zonulas occludens que las adhieran entre sí.
Migran al tejido conectivo adyacente y proliferan.
1/3 basal

Células displasicas de
NIC I escaso citoplasma
2/3 basales

NIC II Marcado desorden celular

Displasia generalizada

Mitosis activa
Núcleos hipocrómicos
NIC III
 Metaplasia escamosa

Continuidad glandular
Epitelio cilindro simple Glándula del endocervix
(Endocervix) Carcinoma In Situ
Representación esquemática de la FIGO : Definición de la etapa 1A carcinoma del cuello uterino.A: una profundidad de la invasión no
mayor de 5 mm; B: extensión horizontal 7 mm o menos.
CARCINOMA INFILTRANTE