OLEH
NIM : P07120116058
JURUSAN KEPERAWATAN
BANJARBARU
2018
LEMBAR PENGESAHAN
NIM : P07120116058
Judul : Laporan Pendahuluan Pada Pasien dengan CHF (Congestive Heart Failure) di Ruang
Mengetahui
Kepala Ruangan
Mulyadi, SKM
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
2. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung):
1) Hipertensi renal,
2) Hipertiroid,
3) Anemia kronis/ berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut
3. Klasifikasi
a. Gagal jantung akut –kronik
1) Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
2) Gagal jantung kronik terjadinya secar perlahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi
retensi air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia,
akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
b. Gagal Jantung Kanan- Kiri
1) Gagal jantung kiri terjadi karena ventrikel gagal untuk memompa darah secara
adekuat sehingga menyebabkan kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan
pada katub aorta/mitral.
2) Gagal jantung kanan, disebabkan peningkatan tekanan pulmo akibat gagal
jantung kiri yang berlangsung cukup lama sehingga cairan yang terbendung
akan berakumulasi secara sistemik di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura,
dll.
c. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
1) Sistolik terjadi karena penurunan kontraktilitas ventrikel kiri sehingga
ventrikel kiri tidak mampu memompa darah akibatnya kardiak output
menurun dan ventrikel hipertrofi.
2) Diastolik karena ketidakmampuan ventrikel dalam pengisian darah akibatnya
stroke volume cardiac output turun.
4. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan karena aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi, kelainan fungsi otot
jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas otot jantung.
Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena
terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat
penumpukan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung.
Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan
beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot
jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme
kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk alasan
tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal, dan
akhirnya akan terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung (stenosis katup semilunar),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (temponade pericardium, perikarditis
konstruktif, stenosis katup arterioventrikular), atau pengosongan jantung abnormal
(insufisiensi katup AV).
Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal
ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventriel kanan. Gagal ventrikel kiri
murni sinonim dengan edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan atau
sinkron, maka kegagalan salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi
jaringan.
5. Manifestasi Klinik
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan
cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan
nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
6. Pemeriksaan penunjang
a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera.
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain.
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan
resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan.
e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal.
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal.
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid.
i. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel.
j. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
k. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
l. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
m. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)
7. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
BIODATA
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, suku/bangsa pendidikan,
pekerjaan, ruang di rawat, status perkawinan, tanggal masuk RS, tanggal pengkajian,
diagnosa medis, alamat.
Dalam biodata juga memuat identitas penanggunng jawab, meliputi nama,
umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, suku, agama, alamat, hubungan dengan
klient.
RIWAYAT PENYAKIT
a. Keluhan utama
1) Keluhan saat masuk RS
Apa yang menjadi keluhan utama saat pasien di bawa ke rumah sakit
2) Keluhan saat pengkajian
Keluhan apa saja yang di rasakan saat pengkajian
b. Riwayat penyakit sekarang
c. Riwayat penyakit dahulu
Apakah sebelumnya pasien pernah masuk rumah sakit dengan penyakit yang lain
atau penyakit yang sama.
d. Riwayat penyakit keluarga
Apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang di derita
oleh pasien
PENGKAJIAN PRIMER
1) Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
2) Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
PENGKAJIAN SEKUNDER
1) Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
Riwayat hipertensi
Ketidakpatuhan terhadap diet
Kebiasaan merokok
Kebiasaan minum obat yang dibeli di warung.
2) Pola nutrisi metabolic
Anoreksia
Penurunan BB
Mual, muntah
3) Pola eliminasi
Nokturia
Perubahan pola berkemih
Konstipasi
4) Pola aktivitas dan latihan
Fatigue
Penurunan toleransi beraktivitas
Sesak napas
5) Pola tidur dan istirahat
Gangguan pola tidur karena dyspnea dan nokturia
Paroxymal nokturia, dyspnea
6) Pola kognitif dan persepsi sensori
Kurang pengetahuan tentang masalah dan perawatan
Pengenalan terhadap lingkungan sekitar, orientasi tempat dan waktu
7) Pola persepsi dan konsep diri
Gangguan body image, berhubungan dengan edema
Kecemasan
8) Pola peran dan hubungan dengan sesame
Kesulitan memenuhi tanggung jawab karena fatigue.
9) Pola reproduksi dan seksual
Penurunan libido dan impotensi berhubungan dengan fatigue dan pengobatan.
10) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stres.
Kecemasan b.d dyspnea.
Kecemasan b.d penyakit kronis.
Berduka karena kehilangan peran dan fungsi.
Kesiapan menghadapi kematian.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius