Anda di halaman 1dari 29

Pneumonia

1. Definisi

Pneumonia adalah peradangan akut pada parenkim paru, bronkiolus

respiratorius dan alveoli, menimbulkan konsolidasi jaringan paru sehingga

dapat mengganggu pertukaran oksigen dan karbon dioksida di paru-paru.3

Pada perkembangannya , berdasarkan tempat terjadinya infeksi, dikenal

dua bentuk pneumonia, yaitu pneumonia-masyarakat (community-acquired

pneumonia/CAP), apabila infeksinya terjadi di masyarakat; dan

pneumonia-RS atau pneumonia nosokomial (hospital-acquired

pneumonia/HAP), bila infeksinya didapat di rumah sakit.2

Pneumonia-masyarakat (community-acquired pneumonia) adalah

pneumonia yang terjadi akibat infeksi diluar rumah sakit , sedangkan

pneumonia nosokomial adalah pneumonia yang terjadi >48 jam atau lebih

setelah dirawat di rumah sakit, baik di ruang rawat umum ataupun di ICU

tetapi tidak sedang menggunakan ventilator. Pneumonia berhubungan

dengan penggunaan ventilator (ventilator-acquired pneumonia/VAP)

adalah pneumonia yang terjadi setelah 48- 72 jam atau lebih setelah

intubasi tracheal. Pneumonia yang didapat di pusat perawatan kesehatan

(healthcare-associated pneumonia) adalah pasien yang

8
dirawat oleh perawatan akut di rumah sakit selama 2 hari atau lebih dalam

waktu 90 hari dari proses infeksi, tinggal dirumah perawatan (nursing

home atau long- term care facility), mendapatkan antibiotik intravena,

kemoterapi, atau perawatan luka dalam waktu 30 hari proses infeksi

ataupun datang ke klinik rumah sakit atau klinik hemodialisa3.

2. Etiolog
i

a. Bakteri

Pneumonia bakterial dibagi menjadi dua bakteri penyebabnya


yaitu

1. Typical organisme

Penyebab pneumonia berasal dari gram positif berupa :

- Streptococcus pneumonia : merupakan bakteri anaerob

facultatif.7 Bakteri patogen ini di temukan pneumonia

komunitas rawat inap di luar ICU sebanyak 20-60%,

sedangkan pada pneumonia komunitas rawat inap di ICU


3
sebanyak 33%.

- Staphylococcus aureus : bakteri anaerob fakultatif. Pada

pasien yang diberikan obat secara intravena (intravena drug

abusers) memungkan infeksi kuman ini menyebar secara

hematogen dari kontaminasi injeksi awal menuju ke paru-

paru. 7 Kuman ini memiliki daya taman paling kuat, apabila

suatu organ telah terinfeksi kuman ini akan timbul tanda

khas, yaitu peradangan, nekrosis dan pembentukan abses.8


Methicillin-resistant S. Aureus (MRSA) memiliki dampak

yang besar dalam pemilihan


antibiotik dimana kuman ini resisten terhadap beberapa

antibiotik.7

- Enterococcus (E. faecalis, E faecium) :

organisme streptococcus grup D yang merupakan flora

normal usus.7

Penyebab pneumonia berasal dari gram negatif sering

menyerang pada pasien defisiensi imun

(immunocompromised) atau pasien yang di rawat di rumah

sakit, di rawat di rumah sakit dalam waktu yang lama dan

dilakukan pemasangan endotracheal tube.7 Contoh akteri

gram negatif dibawah adalah :

- Pseudomonas aeruginosa : bakteri anaerob, bentuk batang

dan memiliki bau yang sangat khas.7

- Klebsiella pneumonia : bakteri anaerob fakultatif,

bentuk batang tidak berkapsul. Pada pasien

alkoholisme kronik, diabetes atau PPOK (Penyakit

Paru Obstruktif Kronik) dapat meningkatkan resiko

terserang kuman ini.7

- Haemophilus influenza : bakteri bentuk batang anaerob

dengan berkapsul atau tidak berkapsul. Jenis kuman ini

yang memiliki virulensi tinggu yaitu encapsulated type B

(HiB)7.
2. Atipikal organisme

Bakteri yang termasuk atipikal ada alah Mycoplasma sp. ,

chlamedia sp. , Legionella sp. 7


b. Virus

Disebabkan oleh virus influenza yang menyebar melalui droplet9,

biasanya menyerang pada pasien dengan imunodefisiensi.7 Diduga

virus penyebabnya adalah cytomegalivirus9, herpes simplex virus,

varicella zooster virus.7

c. Fungi

Infeksi pneumonia akibat jamur biasanya disebabkan oleh jamur

oportunistik, dimana spora jamur masuk kedalam tubuh saat menghirup

udara. Organisme yang menyerang adalah Candida sp. , Aspergillus sp.

, Cryptococcus neoformans. 10

3. Patofisiologi

Patogen yang sampai ke trakea berasal dari aspirasi bahan yang ada

di orofaring, kebocoran melalui mulut saluran endotrakeal, inhalasi dan

sumber patogen yang mengalami kolonisasi di pipa endotrakeal. Faktor

risiko pada inang dan terapi yaitu pemberian antibiotik, penyakit penyerta

yang berat, dan tindakan invansif pada saluran nafas.3Faktor resiko kritis

adalah ventilasi mekanik >48jam, lama perawatan di ICU. Faktor

predisposisi lain seperti pada pasien dengan imunodefisien menyebabkan

tidak adanya pertahanan terhadap kuman patogen akibatnya terjadi

kolonisasi di paru dan menyebabkan infeksi.11Proses infeksi dimana

patogen tersebut masuk ke saluran nafas bagian bawah setelah dapat

melewati mekanisme pertahanan inang berupa daya tahan mekanik (


epitel,cilia, dan mukosa), pertahanan humoral (antibodi dan komplemen)

dan seluler (leukosit,


makrofag, limfosit dan sitokinin).3 Kemudian infeksi menyebabkan

peradangan membran paru ( bagian dari sawar-udara alveoli) sehingga cairan

plasma dan sel darah merah dari kapiler masuk. Hal ini menyebabkan rasio

ventilasi perfusi menurun, saturasi oksigen menurun.11 Pada pemeriksaan

dapat diketahui bahwa paru-paru akan dipenuhi sel radang dan cairan , dimana

sebenarnya merupakan reaksi tubuh untuk membunuh patogen, akan tetapi

dengan adanya dahak dan fungsi paru menurun akan mengakibatkan kesulitan

bernafas12, dapat terjadi sianosis, asidosis respiratorik dan kematian.11

4. Manifestasi Klinik

Gejala khas adalah demam, menggigil, berkeringat, batuk (baik non

produktif atau produktif atau menghasilkan sputum berlendir, purulen, atau

bercak darah), sakit dada karena pleuritis dan sesak.13 Gejala umum lainnya

adalah pasien lebih suka berbaring pada sisi yang sakit dengan lutut tertekuk

karena nyeri dada.14 Pemeriksaan fisik didapatkan retraksi atau penarikan

dinding dada bagian bawah saat pernafas14, takipneu, kenaikan atau penurunan

taktil fremitus, perkusi redup sampai pekak menggambarkan konsolidasi atau

terdapat cairan pleura, ronki, suara pernafasan bronkial, pleural friction rub.13
5. Klasifikasi

Klasifikasi pneumonia berdasarkan letak terjadinya2 :

1) Community-Acquired Pneumonia15

Pneumonia komunitas merupakan salah satu penyakit infeksius ini

sering di sebabkan oleh bakteri yaitu Streptococcus pneumonia

(Penicillin sensitive and resistant strains ), Haemophilus influenza

(ampicillin sensitive and resistant strains) and Moraxella

catarrhalis (all strains penicillin resistant). Ketiga bakteri tersebut

dijumpai hampir 85% kasus CAP. CAP biasanya menular karena

masuk melalui inhalasi atau aspirasi organisme patogen ke segmen

paru atau lobus paru-paru. Pada pemeriksaan fisik sputum yang

purulen merupakan karakteristik penyebab dari tipikal bakteri,

jarang terjadi mengenai lobus atau segmen paru. Tetapi apabila

terjadi konsolidasi akan terjadi peningkatan taktil fremitus, nafas

bronkial. Komplikasi berupa efusi pleura yang dapat terjadi akibat

infeksi

H. Influenza , emphyema terjadi akibat infeksi Klebsiella ,

Streptococcus grup A, S. Pneumonia . Angka kesakitan dan

kematian infeksi CAP tertinggi pada lanjut usia dan pasien dengan

imunokompromis. Resiko kematian akan meningkat pada CAP

apabila ditemukan faktor komorbid berupa peningkatan respiratory

rate, hipotensi, demam, multilobar involvement, anemia dan

hipoksia.
2) Hospital-Acquired Pneumonia

Berdasarkan America Thoracic Society (ATS) , pneumonia nosokomial

( lebih dikenal sebagai Hospital-acquired pneumonia atau Health care-

associated pneumonia ) didefinisikan sebagai pneumonia yang muncul

setelah lebih dari

48 jam di rawat di rumah sakit tanpa pemberian intubasi endotrakeal


.

Terjadinya pneumonia nosokomial akibat tidak seimbangnya pertahanan

inang dan kemampuan kolonisasi bakteri sehingga menginvasi traktus

respiratorius bagian bawah. Bakteria yang berperan dalam pneumonia

nosokomial adalah P. Aeruginosa , Klebsiella sp, S. Aureus,

S.pneumonia. Penyakit ini secara signifikan akan mempengaruhi biaya

rawat di rumah sakit dan lama rawat di rumah sakit. ATS membagi

pneumonia nosokomial menjadi early onset (biasanya muncul selama 4

hari perawatan di rumah sakit) dan late onset (biasanya muncul setelah

lebih dari 5 hari perawatan di rumah sakit). Pada early onset pneumonia

nosokomial memili prognosis baik dibandingkan late onset pneumonia

nosokomial; hal ini dipengaruhi pada multidrug-resistant organism

sehingga mempengaruhi peningkatan mortalitas.

Pada banyak kasus, diagnosis pneumonia nosokomial dapat diketahui

secara klinis, serta dibantu dengan kultur bakteri; termasuk kultur

semikuantitatif dari sample bronchoalveolar lavange (BAL).16


3) Ventilator-Acquired pneumonia

Pneumonia berhubungan dengan ventilator merupakan pneumonia

yang terjadi setelah 48-72 jam atau lebih setelah intubasi trakea.17

Ventilator adalah alat yang dimasukan melalui mulut atau hidung, atau

melalu lubang di depan leher. Infeksi dapat muncul jika bakteri masuk

melalui lubang intubasi dan masuk ke paru-paru.17

6. Komplikasi3,13

a. Pneumonia ekstrapulmoner, pneumonia pneumokokus

dengan bakteriemi.

b. Pneumonia ekstrapulmoner non infeksius gagal ginjal, gagal

jantung, emboli paru dan infark miokard akut.

c. ARDS ( Acute Respiratory Distress Syndrom)

d. Komplikasi lanjut berupa pneumonia nosokomial

e. Sepsis

f. Gagal pernafasan, syok, gagal multiorgan

g. Penjalaran infeksi (abses otak, endokarditis)

h. Abses paru

i. Efusi pleura
Komplikasi pneumonia yang dapat menyebabkan kematian memiliki

mekanisme sebagai berikut,

Pneumonia

ARDS CHF Endokarditis

MOD

MOF

Mati

Gambar 1. Komplikasi pneumonia yang menyebabkan kematian


7. Terapi13,3

PEMBERIAN ANTIBIOTIK SECARA EMPIRIS PADA CAP

Pasien berobat jalan

Pasien yang sebelumnya sehat dan tidak menggunakan antibiotika pada 3 bulan terakhir

 Macrolide [klaritromisin (500mg PO bid) atau azitromisisn (500mg PO sekali,


kemudian 250 mg od)] atau
 Doksisiklin (100mg PO bid)
Pasien dirawat, non ICU

 Fluorokuinolon respirasi [moksifloksasin (400 mg PO atau IV od), gemifloksasin


(320mg PO od), levofloksasin (750 mg PO atau IV od)
Pasien dirawat , ICU

 β – laktam (sefotaksim 1-2 g IV q8h), seftriakson (2 g IV od) plus


 Azitromisisn atau fluoroquinolon

Pemberian Antibiotik Secara Empiris Pada Pneumonia Tanpa Faktor Resiko Multi-
drug Resistant (MDR)

Seftriakson (2g IV q24h) atau

Moksifloksasin (400mg IV q24h), ciprofloksasin (400mg IV q8h), atau levofloksasin


(750 mg IV q24h) atau

Ampisilin/sulbaktam (3 g IV q6h) atau Ertapenem (1 g IV q24h)

Pemberian antibiotik secara empiris pada pneumonia dengan faktor resiko multi-
drug resistant (MDR)
1. β-laktam : seftazidim (2 g IV q8h) atau sefepim (2 g IV q8-12h) atau
Pipersilin (4,5 g IV q6h), imipenem (500 mg IV q6h)

2. Obat kedua yang aktif terhadap patogen gram negatif


Gentamisin ( 7 mg/kg IV q24h) atau amikasin (20 mg/kg IV q24h) atau
siprofloksasin (400 mg IV q8h) atau levofloksasin (750 mg IV q24h)

3. Obat aktif terhadap bakteri patogen gram positif :


Linezolid (600mg IV q12h) atau

Vankomisin (15 mg/kg, sampai 1 g IV, q12h)


Kelo P F R Patog Terapi
m KP P en
pok/ P A
ru
S M V C In L S H G A M H M
ang
t pn re pn f E au r n c I y
rawa
p G g nf (-) a a n t
t e t f b
n
1.Raw - - - + + + + +/- - - +/ - - +/ +/ +/ Doksi
at - - - - sik lin

jalan
2.Raw + + + + + +/ + + +/ +3 + +2 +/ +/ +/ +/ Fluoro
at / / - - - - - -
- - quinol
jalan on
3.Raw + + - + + - + + + +3 + + + + + +/ Lakt
at / / -2 am
- - IV
Inap
RS
4.Raw - - - + + - + +/ +3 + - - - + +/ Azitro
at - - mi sin
IV
Inap
RS
5.Raw + + + + + - +/ + + +3 + + - - + Lakta
at ICU / - m
- antips
eu
domo
nas IV
dan
siprof
lok
sasin
IV
Tabel 2. Terapi Pneumonia

Keterangan :
PKP : Penakit Kardipulmonal. FP : Faktor Perubah. RPA : Resiko P. aeruginosa

Str.pn : Streptococcus pneumonia. M.pn : M.pneumonia. C.pn :

C.pneumonia. Inf G : infeksi jamak. V.res : virus respirasi. H.inf

: H.influenza. Gr(-) : Gram negatif. An.ae : anaerob. M.cat : M.

Catarrhalis. Leg : Legionella. My.tb : Mycobacterium

tubercolosa

1)pada perokok 2)rumahjompo : E.coli, Klebsiella 3)pada PK

berat pasca influenza, DM,gagal ginjal

PCP
Definisi & Etiologi
Pneumocystis carinii pneumonia (selanjutnya disebut PCP) merupakan infeksi pada paru
yang disebabkan oleh jamur Pneumocystis carinii, sekarang dikenal dengan nama
Pneumocystis jiroveci, sebagai tanda penghormatan kepada ahli parasitologi
berkebangsaan Cechnya; Otto Jirovec. Organisme ini pertama kali ditemukan oleh Chagas
(1909). Pada tahun 1915 Carini dan Maciel menemukan organisme ini pada paru guinea
pig, awalnya diduga sebagai salah satu tahap dalam siklus hidup Trypanosoma cruzi. Pada
tahun 1942, Meer dan Brug pertama kali menyatakan bahwa organisme ini merupakan
salah satu jenis parasit yang patogen pada manusia. Baru pada tahun 1952 Vanek
bekerjasama dengan Otto Jirovec menggambarkan siklus paru dan patologi dari penyakit
yang kemudian dikenal sebagai “parasitic pneumonia” atau “pneumonia sel plasma
interstisial (interstitial plasma cell pneumonia)” ini. Sekarang penyakit ini merupakan
infeksi oportunis berbahaya yang paling sering terjadi pada pasien AIDS
(1,2,3,4,5).
Taksonomi
Masih ada perbedaan pendapat mengenai taksonomi Pneumocystis jiroveci. Pada awalnya
sebagian besar peneliti memasukkan Pneumocystis jiroveci dalam golongan protozoa,
apalagi sejak Wenyon mengklasifikasikannya ke dalam sub klas Coccidiomorpha , klas
Sporozoa dari protozoa. Penggolongan ke dalam protozoa ini dikarenakan karakteristik
strukturnya yang menyerupai Toksoplasma gondii dan sensitif terhadap preparat obat anti
parasit, antara lain pentamidin isethionat, pirimetamin, sulfadiazine, trimetoprim +
sulfametoksazol (Gajdusek, 1957; Frenkel et al., 1966; Ham et al., 1971). Hal ini diperkuat
oleh Yoneda et al. (1982) yang berdasarkan pemeriksaannya dengan mikroskop elektron
dan “freeze fracture microscopy” memastikan bahwa Pneumocystis jiroveci adalah suatu
protozoa.
Namun studi terbaru berdasarkan penelitian biologi molekuler asam nukleat RNA ribosom
dan biokimianya, Pneumocystis jiroveci dimasukkan ke dalam golongan fungus (= jamur)
yang berhubungan erat dengan Askomikotina (1,5,6,7,8).

Tbl 1. Nomenklatur terbaru Pneumocystis jiroveci, dikutip dari Wikipedia.

Kingdom: Fungi
Subkingdom: Dikarya
Phylum: Ascomycota
Subphylum: Taphrinomycotina
Class: Pneumocystidomycetes
Order: Pneumocystidales
Family: Pneumocystidaceae
Genus: Pneumocystis
(Delanoë & Delanoë
1912)
Species: P. jiroveci

Epidemiologi
Distribusinya luas di seluruh dunia, dapat menginfeksi manusia dan hewan. Pada manusia,
PCP lebih sering terjadi secara sporadik, jarang menimbulkan epidemi(Johnson et al.,
1970; Peneral et al., 1970) dan terjadi pada semua golongan umur (Singer et al., 1975).
PCP biasanya terjadi pada penderita dengan daya tahan tubuh yang menurun, seperti pada
penderita AIDS, serta bayi dan balita yang premature dan mengalami malnutrisi (kurang
gizi). Sebelum adanya epidemik AIDS pada awal 1980-an, PCP jarang terjadi dan
biasanya diderita oleh pasien dengan malnutrisi protein atau penderita ALL (Acute
Lymphocytic Leukemia), atau pada pasien – pasien yang mendapat terapi kortikosteroid.
Sekarang infeksi oportunistik ini umumnya sering dihubungkan dengan dengan infeksi
HIV lanjut (3,6,7,9,10).

Morfologi dan siklus hidup


Vavra dan Kucera (1970) membagi Pneumocystis jiroveci menjadi 3 stadium, yaitu :
a. Stadium trofozoit
Bentuk pleomorfik dan uniseluler, berukuran 1 – 5 µ dan memperbanyak diri
secara mitosis. Dengan mikroskop elektron dapat dilihat ultrastrukturnya sebagai
berikut : berdinding tipis (20 – 40 µ) dengan beberapa ekspansi tubular yang
disebut sebagai filopodium; umumnya mempunyai 1 inti tetapi kadang dapat lebih
dari 2 inti; mitokondria,retikulum endoplasmik yang kasar; benda – benda bulat
(round bodies dan vakuol – vakuol). Pada pewarnaan Giemsa, inti berwarna ungu
gelap dan sitoplasma biru terang tetapi tidak ada ciri lain yang khas. Juga dapat
dilihat dengan pewarnaan “acridine orange”.
Trofozoit yang kecil (1 – 1,5 µ) ditemukan di dekat kista yang berdinding tebal,
berbentuk bulan sabit menyerupai “intracystic bodies” (beberapa sumber
menyatakan “intracystic bodies” sebagai trofozoit yang sedang berkembang).
Trofozoit yang besar menempel pada dinding alveolus dan mempunyai dinding
tipis yang sama dengan trofozoit yang kecil tetapi mempunyai filopodium dan
pseudopodium sehingga berbentuk ameboid.

b. Stadium prakista
Merupakan bentuk intermediate antara trofozoit dan kista. Bentuk oval, ukuran 3
– 5 µ dan dindingnya lebih tebal (berkisar antara 40 – 120 µ) dengan jumlah inti 1
– 8. Dengan mikroskop, bentuk ini sukar dibedakan dari stadium lainnya tetapi
dinding yang lebih tebal dari stadium prakista dapat diwarnai dengan
“methenamine silver” (Matsumoto dan Yoshida, 1986).

c. Stadium kista
Stadium ini merupakan bentuk diagnostik untuk pneumosistosis (Matsumoto dan
Yoshida, 1986), juga diduga sebagai bentuk infektif pada manusia. Dengan
mikroskop fase kontras, kista mudah dilihat, bentuknya bulat dengan diameter 3,5
- 12 µ (kurang lebih 6 µ), mengandung 8 sporozoit atau trofozoit yang sedang
berkembang (“intracystic bodies”)yang berdiameter 1 – 1,5µ. Sporozoit tersebut
dapat berbentuk seperti buah peer, bulan sabit atau kadang – kadang terlihat kista
berdinding tipis dengan suatu massa di tengah yang homogen atau bervakuol.
Kista dan trofozoit mudah diwarnai dengan Giemsa atau dengan cara Gram –
Weiger. Pewarnaan dengan Giemsa baik untuk melihat bagian – bagian dari
parasit. Kapsul berwarna ungu merah, sitoplasma ungu dan inti ungu biru. Kista
yang tidak mengambil warna dianggap sebagai kista yang berdegenerasi. Untuk
menemukan kista, pewarnaan yang paling cocok adalah Gomori – Silver. Tapi
dengan warna ini tidak mungkin diperiksa susunan dalam kista secara detail. Kista
dapat juga dilihat dengan teknik fluoresen dilabel dengan antibody (Arean, 1971).

Gbr 1. Kista Pneumocystis jirovecii.


Siklus hidup
Siklus hidup yang komplit dari Pneumocystis jiroveci belum sepenuhnya
dimengerti, karena organisme ini belum berhasil diisolasi secara in-vitro dan
sangatlah sulit mengobservasi siklus hidupnya hanya dari klinis. Secara umum
siklus hidup dari berbagai variasi spesies Pneumocystis digambarkan oleh John
J. Ruffolo , Ph. D. (Cushion, MT, 1988) seperti pada gambar 1.Jamur ini
ditemukan pada paru – paru mamalia tempat jamur ini tinggal tanpa menyebabkan
infeksi yang nyata sampai sistem imun hospes melemah. Hal inilah yang kemudian
menimbulkan pneumonia yang sering fatal (1,2,3,4,5,6,7,8,9).

Gambar 2.Pneumocystis stages were reproduced from a drawing by Dr. John J.


Ruffolo, South Dakota State University, USA published in Cushion M.
Pneumocystis carinii. In: Collier L, Balows A, Sussman M, editors. Topley and
Wilson's Microbiology and Microbial Infections: Volume 4 Medical Mycology,
9th ed. New York: Arnold Publishing; 1998. p. 674.

Keterangan gambar :
Fase aseksual : bentuk trofozoit bereplikasi secara mitosis ke . Fase seksual
: bentuk trofozoit yang haploid berkonjugasi dan menghasilkan zigot (early
cyst, kista muda) yang diploid . Zigot membelah diri secara meiosis dan
dilanjutkan dengan membelah diri secara mitosis untuk menghasilkan 8 nukleus
yang haploid(late phase cyst, kista stadium lanjut)
Kista stadium lanjut mengandung 8 sporozoit yang berisi spora yang kemudian
akan keluar setelah terjadi ekskistasi (diyakini bahwa pelepasan spora terjadi saat
terjadi pembelahan pada dinding sel) . Stadium trofozoit, dimana organisme
ini mungkin berkembang biak melalui binary fission juga diketahui ada.

Patogenesis dan patologi


Pneumocystis jiroveci berada tersebar dimana –mana sehingga hampir semua orang telah
pernah terpapar dengan organisme ini bahkan sejak kanak – kanak sebelum berusia 4
tahun.
Transmisi Pneumocystis jiroveci dari orang ke orang diduga terjadi melalui “respiratory
droplet infection” (tertelan ludah) dan kontak langsung (Brown, 1975), dengan kista
sebagai bentuk infektif pada manusia. Kebanyakan peneliti menganggap transmisi
terjadi dari orang ke orang melalui inhalasi. Juga dilaporkan bahwa transmisi dapat
terjadi secara “in utero” dari ibu kepada bayi yang dikandungnya (Singer et al., 1975),
namun dengan trofozoit sebagai bentuk infektifnya. Masa inkubasi ekstrinsik ( =
prepaten period) diperkirakan 20 -30 hari dengan durasi serangan selama 1 – 4 minggu.
Masih ada kontroversi apakah PCP muncul akibat reaktivasi infeksi laten yang telah
pernah didapat penderita sebelumnya atau karena paparan berulang dan reinfeksi
terhadap jamur ini. Namun diduga mekanisme infeksinya karena menjadi aktifnya
infeksi laten (Sheldon, 1959; Frenkel et al., 1966)
Organisme ini merupakan patogen ekstra seluler. Paru merupakan tempat primer infeksi,
biasanya melibatkan kedua bagian paru kiri dan kanan. Tetapi dilaporkan bahwa infeksi
Pneumocystis jiroveci bisa juga terdapat ekstrapulmonal yaitu di hati, limpa, kelenjar
getah bening dan sum – sum tulang (Jarnum et al., 1986; Barnet et al., 1969, Arean, 1971).
Organisme umumnya masuk melalui inhalasi dan melekat pada sel alveolar tipe I. Di paru,
pertumbuhannya terbatas pada permukaan surfaktan di atas epitel alveolar. Pneumocystis
jiroveci berkembang biak di paru dan merangsang pembentukan eksudat yang eosinofilik
dan berbuih yang mengisi ruang alveolar, mengandung histiosit, limfosit dan sel plasma
yang menyebabkan kerusakan ventilasi dalam paru sehingga menurunkan oksigenasi,
interstisium menebal dan kemudian fibrosis. Pada akhirnya hal
ini mengakibatkan kematian karena kegagalan pernafasan akibat asfiksia yang terjadi
karena blokade alveoli dan bronchial oleh massa jamur yang berproliferasi tadi.
Pada autopsi ditemukan paru bertambah berat dan volumenya bertambah besar, pleura
agak menebal. Penampang irisan paru berwarna kelabu dan terlihat konsolidasi serta
septum alveolus yang jelas. Hiperplasia jaringan interstisial dan terinfiltrasi berat dengan
sel mononukleus dan sel plasma juga tampak. Karena itulah penyakitnya disebut
“Pneumonia sel plasma interstisial”. Dinding alveolus menebal dan alveolus berisi eksudat
yang amorf dan eosinofilik – memberi gambaran seperti sarang lebah (honeycomb
appearance)-, yang mengandung histiosit dan limfosit, sel plasma dan organisme itu
sendiri. Tetapi pneumonia pneumosistis pada penderita agamaglobulinemia atau dengan
imunosupresi, eksudat yang khas mungkin tidak ditemukan karena tidak ada limfosit B
(Beaver et al., 1984).
Infeksi Pneumocystis jiroveci ditemukan dalam paru hospes dan biasanya terbatas di
lumen alveolus. Ada beberapa laporan yang menyatakan bahwa Pneumocystis jiroveci
terdapat di dalam kapiler alveolus, septum interalveolus interstisial dan sel epitel
(Matsumoto dan Yoshida, 1986) (1,2,5,6,7,8).

Gejala klinis
Gejala klinis PCP meliputi triad klasik demam – yang tidak terlalu tinggi-, dispnoe –
terutama saat beraktivitas-, dan batuk non produktif. Progresivitas gejala biasanya
perlahan, dapat berminggu – minggu bahkan sampai berbulan – bulan. Semakin lama
dispnoe akan bertambah hebat, disertai takipnoe – frekwensi pernafasan meningkat
sampai 90 – 120 x / menit -, sampai terjadi sianosis.
Pada pemeriksaan fisik diagnostik tidak dijumpai tanda yang spesifik. Saat auskultasi
dapat dijumpai ronki kering atau bahkan tidak dijumpai kelainan apapun. Pada 2 – 6 %
kasus, PCP dapat muncul dengan pneumothorax spontan.
Pada pemeriksaan radiologi paru terlihat gambaran yang khas berupa infiltrat bilateral
simetris, mulai dari hilus ke perifer, bisa meliputi seluruh lapangan paru. Daerah dengan
kolaps, diselingi dengan daerah yang emfisematosa menimbulkan gambaran seperti
sarang tawon (“honey comb appearance”), kadang – kadang terjadi emfisema mediastinal
di pneumothorax (Juwono, 1987; Beaver et al., 1984).
Pada darah dijumpai kadar LDH (Lactate Dehidrogenase) yang tinggi - > 460 U / L – atau
Pa O2 (tekanan oksigen parsial arteri) < 75 mmHg.
Lesi ekstra pulmoner jarang terjadi - < 3 % -, namun dapat melibatkan limpa, hati, kelenjar
getah bening dan sum – sum tulang.
Pada penderita anak – anak sehubungan dengan malnutrisi, onset penyakit berjalan
perlahan , dijumpai kegagalan tumbuh kembang (failure to thrive), yang akhirnya diikuti
takipnoe dan sianosis. Sedang pada penderita yang imunosupresif – anak mau pun dewasa
-, onset penyakit berjalan cepat (1,2,5,6,7,8,10,11,13).

Diagnosa
Diagnosa laboratorium sukar ditegakkan. Diagnosa pasti dilakukan dengan menemukan
Pneumocystis jiroveci pada sediaan paru atau bahan yang berasal dari paru, diantaranya :
- sediaan yang diperoleh dari induksi sputum
- sediaan yang diperoleh dari BAL (Broncho Alveolar Lavage) → dilakukan bila
hasil induksi sputum (-).
- Sediaan dari biopsi paru
* Pemeriksaan serologis PCR dari sediaan darah, serum dan aspirasi nasofaring → masih
diteliti lebih lanjut untuk dapat membedakan antara infeksi yang sedang berlangsung
atau infeksi yang sudah lalu.
* Foto roentgen dada dapat menunjukkan gambaran abnormal seperti adanya gambaran
infiltrate interstisial bilateral difus pada daerah hilus(gbr. 2) Dapat juga terlihat
gambaran yang berbeda seperti nodul, kavitas, konsolidasi, pneumatocele dan
pneumothorax.
Gbr 3.Foto roentgen dada pada penderita PCP
Terlihat gambaran infiltrat interstisial bilateral difus pada daerah hilus.

* Sebagai pemeriksaan laboratorium tambahan, analisa gas darah dapat menunjukkan


gambaran penurunan level O2 darah (1,3,4,5,6,10,11,12,13,15).

Manajemen PCP
a. Pengobatan
Obat pilihan utama adalah kombinasi trimetoprim 20 mg/kg BB / hari +
sulfametoksazol 100 mg /kg BB / hari per oral, dibagi dalam 4 dosis dengan interval
pemberian tiap 6 jam selama 12 – 14 hari. Obat alternatif lain (namun lebih toksik)
adalah pentamidin isethionat, dosis 4 mg/ kg BB / hari diberikan 1 x / hari secara IM
atau IV selama 12 – 14 hari. Pentamidin isethionat biasanya diberikan pada pasien
yang tidak respon ataupun tidak dapat bertoleransi terhadap pemberian kombinasi
trimetoprim + sulfametoksazol.
Pemberian kemoterapi alternatif lain seperti trimetrexate + dapsone, trimetoprim +
dapsone, leucovorin + dapsone,clindamycin + primaquine dan atovaquone dapat
dipertimbangkan, namun saat ini masih digunakan sebatas untuk tujuan penelitian.

b. Profilaksis
Profilaksis umumnya diberikan pada pasien dengan immunodefisiensi /
immunocompromized. Pada penderita HIV / AIDS dengan CD4 count menurun
hingga < 300, dianjurkan untuk mengkonsumsi kemoprofilaksis PCP.
Kemoprofilaksis biasanya berupa pemberian kombinasi trimetoprim +
sulfametoksazol, 150 dan 750 mg / m2 / hari, dibagi dalam 2 dosis dengan interval
pemberian tiap 12 jam. Pentamidin inhaler dalam bentuk aerosol dapat juga digunakan
sebagai alternatif lain kemoprofilaksis (1,9,10,12,13,14).

Prognosis
Prognosis kurang baik karena onset penyakit berjalan cepat pada penderita dengan
immunodefisiensi / immunocompromized. Bila PCP ditemukan pada penderita dengan
immunodefisiensi, persentase kematian dapat mencapai 100 %. Namun bila infeksi dapat
didiagnosa sedari dini dan diberikan terapi yang adekuat, persentase kematian dapat
diturunkan hingga 10 %. Sayang, sebagian besar kasus PCP bahkan baru terdiagnosa
setelah pasien meninggal dunia pada pemeriksaan autopsy (12,13,14).

Kesimpulan
PCP merupakan infeksi pada paru yang disebabkan oleh jamur Pneumocystis jiroveci.
Infeksi ini sering terjadi pada penderita dengan immunodefisiensi, mis : pada penderita
HIV / AIDS, ALL (Acute Lymphocytic Leucemia), maupun pada pasien yang mendapat
terapi kortikosteroid. Transmisi orang ke orang diduga terjadi melalui “respiratory droplet
infection” dan kontak langsung. Kebanyakan peneliti menganggap transmisi terjadi
melalui inhalasi. Diduga mekanisme infeksinya karena menjadi aktifnya infeksi laten.
Gejala klinis PCP meliputi triad klasik demam – yang tidak terlalu tinggi-, dispnoe
– terutama saat beraktivitas-, dan batuk non produktif. Semakin lama dispnoe akan
bertambah hebat, disertai takipnoe, sampai terjadi sianosis dan gagal nafas.
Diagnosa pasti dilakukan dengan menemukan Pneumocystis jiroveci pada sediaan paru
atau bahan yang berasal dari paru, yang diperoleh melalui induksi sputum, BAL ( Broncho
Alveolar Lavage) maupun biopsi paru. Pada pemeriksaan radiologi paru dapat terlihat
gambaran infiltrate bilateral simetris dan “ honeycomb appearance”. Pada darah dijumpai
kadar LDH yang meninggi, > 460 U/ L atau Pa O2 < 75 mmHg.
Oleh karena onset penyakit berjalan cepat pada penderita dengan immunodefisiensi, maka
prognosis PCP kurang baik dan infeksinya dapat fatal dengan terjadinya gagal nafas.
Untuk itu diperlukan diagnosa dini dan terapi yang adekuat untuk mengurangi persentase
mortalitas penyakit ini. Pada pasien dengan immunodefisiensi, mis : penderita HIV /
AIDS dengan CD4 count menurun hingga < 300, dianjurkan untuk mengkonsumsi
regimen kemoprofilaksis kombinasi trimetoprim + sulfametoksazol ( atau pentamidin
inhaler sebagai alternatif lain ) untuk mencegah infeksi PCP.
Daftar Pustaka
1. Sisirawaty, et al. Beberapa Aspek Pneumocystis Carinii. Seminar Parasitologi
Nasional V. 1989.
2. Shulman ST, et al. Indonesian edition : Dasar Biologis & Klinis Penyaki Infeksi. 4th
ed. Yogyakarta. Gadjah Mada University Press. 1994 : 436 – 46.
3. Brooks GF, Butel JS, Ornston LN. Indonesian edition : Jawetz, Melnick & Adelberg
Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 20. EGC. 1996 : 632 – 3.
4. Heelan JS, Ingersol FW. Essentials of Human Parasitology. United States. Delmar.
2002 : 130 – 1.
5. Pneumocystis infection (Pneumocystis jirovecii). Available at :
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Pneumocystis.htm.
6. Hunter GW, Frye WW, Swartzwelder JC. A Manual of Tropical Medicine. 3rd ed.
London. WB Saunders Company. 1963 : 349 – 50.
7. Brown HW, Neva FA. Basic Clinical Parasitology. United States of America.
Appleton Century Crofts. 1983 : 76 - 7.
8. Faust EC, Russel PF. Clinical Parasitology. 7th ed. Philadelphia. Lea & Febriger.
1964 : 31, 306 -9.
9. Manson – Bahr PH. Manson’s Tropical Diseases. 16th ed. London. ELBS & BT and
C. 1968 : 883 – 4.
10. Wilkin A, Feinberg J. Pneumocystis carinii Pneumonia : A Clinical Review.
Available at: http://www.aafp.org/afp/991015ap/1699.html.
11. Pneumocystis pneumonia (PCP). Available at :
http://www.aidsinfonet.org/factsheet_detail.php?fsnumber=515&newLang=en.
12. Lung Parasites Incertae Sedis : Pneumocystis jiroveci (P. carinii). Available at :
http://www.cdfound.to.it/HTML/lung.htm.
13. Molecular Epidemiology of Pneumocystis carinii Pneumonia. Emerging Infectious
Diseases vol. 2 number 2. Available at :
http://www.cdc.gov/incidod/eid/vol2no2/beard.htm.
14. Pneumocystis carinii Pneumonia : Infectious Diseases. Available at :
http://www.pennhealth.com/article/000671.htm.
15. Cook G. Acute Lobar Pneumonia, Pneumocystosis, Acquired Immune Deficiency
Syndrome. In : Manson’s Tropical Disease. 20th ed. London. ELBS & WB Saunders.
1996 : 79 – 80, 281, 394.
16. Kwon – Chung KJ, Bennet JE. Medical mycology. Philadelphia. Lea & Febriger. 1992
: 4, 369.