Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

ENSEFALOPATI DENGUE

Disusun Oleh :
Rizky Chintia Ramadhanti
1765050156

Pembimbing :
dr. Hj. Siti Rahma, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI
PERIODE 06 MEI - 20 JULI 2019
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
BEKASI
2019

1
LEMBAR PENGESAHAN

Dengan hormat,
Presentasi kasus pada kepaniteraan klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi periode 06
Mei – 20 Juli 2019 dengan judul “Ensefalopati Dengue” yang disusun oleh:

Nama : Rizky Chintia Ramadhanti


NIM : 1765050156

Telah disetujui dan diterima hasil penyusunannya oleh Yth :


Pembimbing : dr.Hj. Siti Rahma, Sp. A

Menyetujui,

(dr. dr.Hj. Siti Rahma, Sp. A)

2
BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum manifestasi klinis


yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild undifferentiated febrile illness),
demam dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai
syok (dengue shock syndrome = DSS). Gambaran manifetasi klinis yang bervariasi ini
memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan kasus DBD dan DSS yang dirawat
di rumah sakit sebagai puncak gunung es yang terlihat diatas permukaan laut, sedangkan
kasus dengue ringan (silent dengue infection dan demam dengue) merupakan dasarnya.
Dengue termasuk grup B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai
genus flavivirus, family Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.1
Kejadian dan angka kematian ensefalopati dengue meningkat dari 0% di tahun
2010 menjadi 33,33% di tahun 2016. Angka kematian selama periode 2010 hingga 2016
adalah 30,86%. Ensefalopati dengue lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki (59,26%),
dengan rasio laki-laki: perempuan sebesar 1,55:1. Usia rerata pasien dengan ensefalopati
dengue adalah 6 tahun.3
Rata-rata tingkat kesadaran (Glasgow score) anak dengan ensefalopati dengue
pada saat masuk rumah sakit adalah GCS 10 (3-13), tingkat kesadaran tersebut bervariasi
mulai dari apatis, somnolen, stupor, hingga koma. Gulati dan Maheswari yang
menjelaskan ensefalopati pada DBD dapat muncul dalam berbagai bentuk, termasuk
kejang, penurunan sensitivitas, kaku kuduk, tanda-tanda piramidal, nyeri kepala,
papiledema, mioklonus, maupun kelainan perilaku. Mayoritas anak dengan ensefalopati
dengue mengalami perdarahan gastrointestinal (82,72%), syok (95,06%), hepatitis
(71,6%), gagal ginjal (55,56%), dan sepsis (59,26%). Hematemesis dan melena
merupakan manifestasi perdarahan berat yang paling sering ditemukan.3,4

3
BAB II
ILUSTRASI KASUS

I. IDENTITAS
Data Pasien Ayah Ibu

Nama An. A Tn. N Ny. D

Umur 4 tahun 41 tahun 33 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Jl. Gamprit 2 No. 60 RT 005 RW 014, Pondok Gede,


Alamat
Jatiwaringin, Bekasi, Jawa Barat

Agama Islam Islam Islam

Suku bangsa Sunda Sunda Sunda

Pendidikan TK SMA SMA

Pekerjaan - Wiraswasta Ibu Rumah Tangga

Penghasilan - ±Rp 4.000.000 -

Keterangan Hubungan dengan orang tua : Anak kandung

II. ANAMNESIS
Dilakukan secara Alloanamnesis pada hari Kamis tanggal 23 Mei 2019
a. Keluhan Utama
Kejang
b. Keluhan Tambahan
Demam terus menerus sejak 3 hari SMRS, mual dan muntah, nafsu makan
berkurang, nyeri perut
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 19 Mei 2019
dalam kondisi kejang. Kejang dirasakan 1 kali selama  5 menit. Ibu pasien
mengatakan bahwa ini merupakan kejang pasien yang pertama kali dan

4
sebelumnya pasien belum pernah mengalami kejang. Ibu pasien mengatakan
bahwa sebelumnya pasien demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan muncul
secara tiba-tiba dan dirasakan terus-menerus saat pagi, siang, sore dan malam,
demam tidak disertai dengan menggigil. Ibu pasien mengatakan bahwa ketika
pasien demam, ibu pasien langsung mengukur suhu badan pasien dan didapatkan
suhu 39C, selain itu keesokan harinya terdapat juga keluhan muntah-muntah
sebanyak 4 kali sehari dengan berisi cairan. Ibu pasien mengatakan sejak pasien
muntah-muntah pasien menjadi tidak mau makan dan mengalami penurunan
nafsu makan dan setiap makanan yang masuk makanan tersebut selalu
dimuntahkan. Dan selain muntah, ibu pasien mengatakan bahwa pasien
belakangan ini meminta dipijatkan dikarenakan mengeluh seluruh badan pasien
pegal-pegal dan mengeluhkan nyeri pada bagian perut sampai pasien rewel dan
tidak berhenti menangis. Dikarenakan pasien rewel dan tidak berhenti menangis,
ibu pasien langsung membawanya ke Puskesmas dekat rumahnya dan diberikan
obat penurun demam dan obat untuk untuk nyeri perutnya namun pasien lupa apa
nama obatnya. Dipuskesmas tersebut suhu badan pasien 39C. Kemudian
keesokan harinya, keadaan pasien tidak membaik dan demam masih dirasakan
terus-menerus. Menurut pengakuan ibu pasien, demam mencapai 38.5C, jika
turun tidak pernah mencapai suhu normal, seperti 37.7C dan dikarenakan kondisi
pasien tersebut, ibu pasien membawanya ke Klinik dekat rumahnya dan dari
Klinik dikatakan untuk tetap melanjutkan obat-obatan yang sudah dikasih
sebelumnya di Puskesmas, di Klinik tersebut suhu pasien 37.8C. Menurut
pernyataan ibu pasien, di dekat rumah terdapat tempat pembuangan sampah yang
banyak plastik bekas dan kebetulan belakangan ini hujan terus menerus. Ibu
memiliki kebiasaan tidak pernah menguras bak dan membiarkan ember yang terisi
air tidak tertutup, dilingkungan pasien sedang ada yang terkena Demam Berdarah,
BAB dan BAK tidak ada kelainan, pasien dalam sebulan terakhir berpergian atau
berkunjung ke daerah endemik malaria disangkal, mimisan disangkal, perdarahan
digusi disangkal.

5
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

DBD - Kejang - Darah -

Thypoid - Maag - Radang paru -

Otitis - Varicela - Tuberkulosis -

Parotis - Asma - Morbili -

e. Riwayat Penyakit Keluarga :


Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit yang serupa.

f. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :


KEHAMILAN Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan

Perawatan antenatal Setiap bulan periksa ke bidan

KELAHIRAN Tempat kelahiran Bidan

Penolong persalinan Bidan

Cara persalinan Normal

Masa gestasi 9 bulan

Berat lahir 3000 g

Panjang badan 48 cm

Keadaan bayi Lingkar kepala tidak ingat

Langsung menangis

Nilai apgar tidak tahu

Tidak ada kelainan bawaan

6
Kesan : Riwayat kehamilan dan persalinan pasien baik

g. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi I : 7 bulan (normal: 5-9 bulan)
Psikomotor
Tengkurap : 3 bulan (normal: 3-4 bulan)
Duduk : 6 bulan (normal: 6 bulan)
Berdiri : 10 bulan (normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 13 bulan (normal: 13 bulan)
Bicara : 9 bulan (normal: 9-12 bulan)
Baca dan Tulis : 4 tahun
Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.

h. Riwayat Makanan
Umur ASI/PASI Buah/biskuit Bubur susu Nasi tim
(bulan)

0-2 ASI +

2-4 ASI +

4-6 ASI +

6-8 PASI + + - -

8-10 PASI+ + + -

10-12 PASI+ + + +

12-24 Makanan Keluarga

24-48 Makanan Keluarga

Kesan : kebutuhan gizi pasien terpenuhi cukup baik

7
Pola Makan

Jenis makanan Frekuensi


Nasi 7 hari @3xsehari @ 1 piring / setengah centong nasi
Sayuran 1-3 x seminggu @ 1 piring/ 1 x makan
Daging 1-3 x seminggu @ 1 potong/1x makan
Ikan 1 x seminggu @ 1 potong / 1 x makan
Telur 1-2x seminggu @1 butir/1x makan
Tahu 2-3x seminggu @1potong/1xmakan
Tempe 7 hari @ 3xsehari@1potong/1xmakan
Susu 1 xsehari @190 ml susu ultramilk

Kesan : Kualitas dan kuantitas makan pasien cukup

Riwayat Imunisasi :

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG Lahir - - -

DPT 2 bln 4 bln 6 bln

POLIO Lahir 2 bln 4 bln - - -

CAMPAK 9 bln

HEPATITIS B Lahir 2 bln 4 bln

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

i. Riwayat Keluarga
Ayah Ibu Anak Pertama Anak Kedua

Nama Tn. N Ny. R An. S An. A

Perkawinan ke Pertama Pertama - -

Umur 41 tahun 33 tahun 12 tahun 9 tahun

Keadaan kesehatan Baik Baik Baik Baik

Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.

8
j. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Tinggal dirumah sendiri. Terdapat tiga kamar. Ventilasi baik, cahaya matahari
cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah.
Kesan : Kesehatan lingkungan tempat tinggal pasien cukup baik.

III. PEMERIKSAAN FISIK


a. Keadaan umum : tampak sakit sedang
b. Tanda Vital
- Kesadaran : somnolen, GCS E2V3M4
- Tekanan darah : 90/60 mmHg
- Frekuensi nadi : 140x/menit
- Frekuensi pernapasan : 30x/menit
- Suhu tubuh : 38,4 oC
c. Data antropometri
- Berat badan : 16 kg
- Tinggi badan : 106 cm
- IMT : BB/TB2 = 16/ (1.06)2 = 14.24
- BB/U : 16/16 x 100% = 100 % (gizi baik)
- TB/U : 106/101 x 100% = 104 % (tinggi normal)
- BB/TB : 16/17 x 100 = 94 % (gizi baik)
d. Kepala
- Bentuk : normocephali
- Rambut : rambut hitam, tidak mudah dicabut, distribusi
merata
- Wajah : pucat (-), sianosis (-), tidak ada kelainan bentuk
pada wajah
- Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil
isokor, RCL +/+, RCTL +/+,
- Telinga : normotia, membran timpani intak, serumen -/-
- Hidung : bentuk normal, sekret (-) cair bening, epistaksis (-)
- Mulut : faring hiperemis (-) , T1-T1
e. Leher : KGB tidak membesar, kelenjar tiroid tidak
membesar
f. Thorax
- Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris

9
- Palpasi : gerak napas simetris, vocal fremitus simetris
- Perkusi : sonor dikedua lapang paru
- Auskultasi : Pulmo SN vesikuler, ronki -/-, wheezing -/-
Cor BJ I & II normal, murmur -, gallop -
g. Abdomen
- Inspeksi : perut datar
- Auskultasi : bising usus 4x/menit
- Palpasi : supel, nyeri tekan (+) region epigastrica, hepar dan
lien tidak membesar
- Perkusi : nyeri ketok (+) region epigastrica
h. Kulit : ikterik (-)
i. Ekstremitas : akral hangat, sianosis (-), edema (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


a. Laboratorium tanggal 19 Mei 2019
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Leukosit 15.6 Ribu/uL 5 - 10

Hemoglobin 13.8 g/dL 12 - 16

Hematokrit 42.0 % 37 - 47

Trombosit 150 Ribu/uL 150 - 400

10
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

ELEKTROLIT

Natrium 120 mmol/L 135 - 145

Kalium 4.3 mmol/L 3.5 - 5.0

Clorida 87 mmol/L 94 - 111

V. RESUME
a. Anamnesis
An. A usia 4 tahun dengan berat badan 16 kg datang ke IGD RSUD Kota
Bekasi pada tanggal 19 Mei 2019 dalam kondisi kejang. Kejang dirasakan 1 kali
selama  5 menit. Ibu pasien mengatakan bahwa ini merupakan kejang pertama
kali. Sebelumnya pasien demam sejak 3 hari SMRS. Demam dirasakan muncul
secara tiba-tiba dan dirasakan terus-menerus, ibu pasien mengukur suhu badan
pasien dan didapatkan suhu 39C, selain itu terdapat juga keluhan muntah-muntah
sebanyak 4 kali sehari dengan berisi cairan. Ibu pasien mengatakan sejak pasien
muntah-muntah pasien menjadi tidak mau makan dan mengalami penurunan
nafsu makan dan setiap makanan yang masuk makanan tersebut selalu
dimuntahkan. Dan selain muntah, ibu pasien mengatakan bahwa pasien
belakangan ini meminta dipijatkan dikarenakan mengeluh seluruh badan pasien
pegal-pegal dan mengeluhkan nyeri pada bagian perut sampai pasien rewel dan
tidak berhenti menangis. Pasien sebelumnya sudah ke Puskesmas dekat rumahnya
dan diberikan obat penurun demam dan obat untuk untuk nyeri perutnya namun
pasien lupa apa nama obatnya. Menurut pengakuan ibu pasien, demam mencapai
38.5C, jika turun tidak pernah mencapai suhu normal, seperti 37.7C. Menurut
pernyataan ibu pasien, di dekat rumah terdapat tempat pembuangan sampah yang
banyak plastik bekas dan kebetulan belakangan ini hujan terus menerus. Ibu
memiliki kebiasaan tidak pernah menguras bak dan membiarkan ember yang terisi
air tidak tertutup, dilingkungan pasien sedang ada yang terkena Demam Berdarah.

11
b. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Tanda Vital
- Kesadaran : Somnolen, GCS E2V3M4
- Tekanan darah : 90/60 mmHg
- Frekuensi nadi : 140x/menit
- Frekuensi pernapasan : 30x/menit
- Suhu tubuh : 38.4 oC
Abdomen : Nyeri tekan dan nyeri ketok (+) pada regio
epigastrica
Ekstremitas : Akral hangat

c. Pemeriksaan penunjang
Laboratorium darah
Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

HEMATOLOGI

Darah Lengkap

Leukosit 15.6 Ribu/uL 5 - 10

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

ELEKTROLIT

Natrium 120 mmol/L 135 - 145

Clorida 87 mmol/L 94 - 111

VI. DIAGNOSIS KERJA (IGD)


Observasi Kejang
Febris H-3

12
VII. PENATALAKSANAAN (IGD)
a. Non medikamentosa
- Pro rawat inap
- Edukasi kepada orangtua tentang penyakit yang diderita
- Pemeriksaan seri DHF rutin perhari

b. Medikamentosa
- IVFD RL 20 tpm
- Diazepam 10 mg per rectal
- Sibital 250 mg dalam Nacl 100cc
- Inj Ondancentron 2 x 2 mg
- Inj Paracetamol 200 mg
- Ceftriaxone 2 x 500 mg

VIII. PROGNOSIS
- Ad vitam : Dubia ad bonam
- As fungsionam : Dubia ad bonam
- Ad sanationam : Dubia ad bonam

Tanggal FOLLOW UP

20/5/19 S/ Pasien cenderung tidur, demam (+), kejang (-). mual muntah (-), mimisan (-),
BAB hitam (-) belum mau makan dan minum, BAK 3x, sekali BAK + 100cc

O/ ku: TSS, Kes: Somnolen

Suhu: 37.8 C, Nadi:105x/menit, TD : 100/60 mmHg

RR: 22x/menit, saturasi:99%, akral hangat

Laboratorium :

- Seri DHF rutin: Leukosit 8.9 ribu/uL, Hemoglobin 10.1 g/dL, Hematokrit
30.8%, Trombosit 57 ribu, Natrium 123 mmol/L, Clorida 89 mmol/L,
Kalium 4.2 mmol/L

A/ Ensefalopati dengue

P/ IVFD N5 + kcl 15 meq + Nacl 0.9%, Ranitidine 2 x ½ amp, Ondancentron 2


x 1.5 mg, BE Nutrion 125cc/hari, periksa seri DHF rutin, CT Scan Non Kontras,
Ro Thorax RLD

13
21/5/19 S/ Pasien cenderung tidur, demam (-), kejang (-). mual muntah (-), mimisan (-),
BAB hitam (-) belum mau makan dan minum, BAK 4x, sekali BAK + 100cc

O/ ku: TSS, Kes: Somnolen

Suhu: 37.3 C, Nadi:107x/menit, TD : 100/70 mmHg

RR: 21x/menit, saturasi:99%, akral hangat

Laboratorium :

- Seri DHF rutin: Leukosit 4.6 ribu/uL, Hemoglobin 10.4 g/dL,


Hematokrit 29.0%, Trombosit 109 ribu, Natrium 134 mmol/L, Clorida
96 mmol/L, Kalium 3.3 mmol/L

Kesan:
- Tidak tampak lesi ischemic/perdarahan/sol intracranial
- Tidak tampak fraktur os. Cranium
A/ Ensefalopati Dengue

P/ IVFD N5 + kcl 15 meq, Nacl 0.9%, Ranitidine 2 x ½ amp, Ondancentron 2 x


1.5 mg, BE Nutrion 125cc/hari, Dexamethasone 3 x 2.5 mg, periksa seri DHF
rutin

22/5/19 S/ Lemas, demam (-), kejang (-). mual (+) muntah (-), mimisan (-), BAB hitam
(-) belum mau makan dan minum, BAK 4x, sekali BAK + 100cc

14
O/ ku: TSS, Kes: CM

Suhu: 37.1 C, Nadi:102x/menit, TD : 100/70 mmHg

RR: 24x/menit, saturasi:99%, akral hangat

Laboratorium :

- Seri DHF rutin: leukosit 4.1 ribu/uL, Hemoglobin 10.4 g/dL,


Hematokrit 30.1%, Trombosit 159 ribu, Natrium 132 mmol/L,
Clorida 96 mmol/L, Kalium 4.2 mmol/L

Kesan:
- Efusi Pleura Kanan
A/ Ensefalopati Dengue

P/ IVFD N5 + kcl 15 meq, Nacl 0.9%, Ranitidine 2 x ½ amp, Ondancentron 2 x


1.5 mg, BE Nutrion 125cc/hari, Dexamethasone 3 x 2.5 mg, periksa seri DHF
rutin, awasi KU

15
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

Infeksi virus dengue pada manusia mengakibatkan spektrum


manifestasi klinis yang bervariasi antara penyakit paling ringan (mild
undifferentiated febrile illness), demam dengue, demam berdarah dengue
(DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue shock
syndrome = DSS). Gambaran manifetasi klinis yang bervariasi ini
memperlihatkan sebuah fenomena gunung es, dengan kasus DBD dan DSS
yang dirawat di rumah sakit sebagai puncak gunung es yang terlihat diatas
permukaan laut, sedangkan kasus dengue ringan (silent dengue infection dan
demam dengue) merupakan dasarnya. Berikut klasifikasi DBD :1

A. Etiologi
dengue termasuk grup B arthropod borne virus (arbovirus) dan sekarang
dikenal sebagai genus flavivirus, family Flaviviridae, yang mempunyai 4
jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi dengan salah
satu serotipe akan menimbulkan antibody seumur hidup terhadap serotipe
yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe yang lain.
Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3
atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue
dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan
virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit
menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang
tahun. Seroyipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak
berhubungan dengan kasus berat.1

16
B. Patofisiologi
1. Volume plasma
Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit
dan membedakan antara DD dan DBD ialah peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah, penurunan volume plasma, terjadinya hipotensi,
trombositopenia, serta diatesis hemoragik. Pada kasus berat, syok terjadi
secara akut, nilai hematocrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya
plasma melalui endotel dinding pembuluh darah. Meningginya nilai
hematocrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok terjadi
sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vascular melalui kapiler
yang rusak.
Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat diganti
secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander plasma. Pada
masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung elektrolit. Syok terjadi
secara akut dan perbaikan klinis terjadi secara cepat dan drastic.
2. Trombositopenia
Trombositopenia merupakan kelainan hematologis yang ditemukan
pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai menurun pada
masa demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah
trombosit secara cepat meningkat pada masa konvalesens dan nilai normal
biasanya tercapai 7-10 hari sejak permulaan sakit. Trombositopenia yang
dihubungkan dengan meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum
tulang dan pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah depresi
fungsi megakariosit. Penyelidikan dengan radioisotope membuktikan
bahwa pengahncuran trombosit terjadi dalam system retikuloendotelial,
limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi trombosit tidak diketahui,
namun beberapa faktor dapat menjadi penyebab yaitu virus dengue,
komponen aktif system komplemen, kerusaka sel endotel dan aktivasi
system pembekuan darah secara bersamaan atau terpisah. Lebih lanjut lagi
fungsi trombosit pada DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses
imunologis terbukti ditemui kompleks imun dalam peredaran darah.
Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.

17
3. System koagulasi dan fibrinolysis
Kelainan system koagulasi juga berperan dalam perdarahan DBD.
Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, masa
tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang. Beberapa faktor
pembukan menurun, termasuk faktor II, V, VII, VIII, X dan fibrinogen.
Pada kasus DBD terjadi peningkatan fibrinogen degradation products
(FDP). Penelitian lebih lanjut faktor koagulasi membuktikan adanya
penurunan aktifitas antithrombin III. Disamping itu juga dibuktikan bahwa
menurunnya aktifitas faktor VII, faktor II dan antithrombin III tidak
sebanyak seperti fibrinogen dan faktor VIII. Hal ini menimbulkan dgaan
bahwa menurunnya kadar fibrinogen dan faktor VIII tidak hanya
diakibatkan oleh konsumsi system koagulasi, tetapi juga oleh konsumsi
system fibrinolysis. Kelainan fibrinolysis pada DBD dibuktikan dengan
penurunan aktifitas -2 plasmin inhibitor dan penurunan aktifitas
plasminogen.
4. System komplemen
Penelitian system komplemen pada DBD memperlihatkan
penurunan kadar C3, C3 proaktivator, C4 dan C5, baik pada kasus yang
disertai syok maupun tidak. Terdapat hubungan positif antara kadar serum
komplemen dengan derajat penyakit. Penurunan ini menimbulkan
perkirakan bahwa pada dengue, aktivasi komplemen terjadi baik melalui
jalur klasik maupun jalur alternative. Aktivasi C3A dan C5A yang
mempunyai kemampuan menstimulasi sel mast untuk melepaskan
histamin dan merupakan mediator kuat untuk menimbulkan peningkatan
permeabilitas kapiler, pengurangan volume plasma, dan syok
hipovolemik. Komplemen juga bereaksi dengan epitope virus pada sel
endotel, permukaan trombosit dan limfosit T, yang mengakibatkan waktu
paruh trombosit memendek, kebocoran plasma, syok dan perdarahan. Di
samping itu komplemen juga merangsang monosit untuk memproduksi
sitokin seperti TNF, interferon gamma, IL-2 dan IL-1.1

C. Patogenesis
Mekanisme sebenarnya tentang patofisiologi, hemodinamika dan
biokimiawi DBD belum diketahui secara pasti karena kesukaran

18
mendapatkan moel bianatang yang dapat dipergunakan untuk menimbulkan
gejala klinis DBD seperti pad amanusia. Hingga kini sebagian besar sarjana
masih menganut the secondary heterogenous infection hypothesis atau the
sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi
apabila sesorang setelah terinfeksi virus dengue serotipe lain dalam jarak
waktu 6 bulan sampai 5 tahun.
The immunological Enhancement Hypothesis. Antibody yang terbentuk
pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan
replikasi virus dalam monosit yaitu enhancing-antibody dan neutralizing
antibody. Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibody yaitu (1) kelompok
monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi memacu
replikasi virus, dan (2) antibody yang dapat menetralisasi secara spesifik
tanpa disertai daya memacu replikasi virus. Antibody non neutralisasi yang
dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks
imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini
pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh
serotipe yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat.
Aktivasi limfosit T. limfosit T juga memegang peran penting dalam
pathogenesis DBD. Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue
atau antigen virus dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon. Pada
infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi pertama),
limfosit T CD4+ dan CD4+ spesifik virus dengue, monosit akan mengalami
lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan
perdarahan.1

D. Manifestasi Klinis
Demam berdarah dengue ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam
tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegaly, dan kegagalan
peredaran darah. Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat
penyakit dan membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas
dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan
diatesis hemoragik. Perbedaan gejala antara DBD dan DD tertera pada Tabel
1.1.2

19
Klinis. Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2-7 hari.
1. Manifestasi perdarahan (min. uji tourniquet positif dan salah satu
bentuk perdarahan lain seperti petekie, epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis melena)
2. Pembesaran hati
3. Syok (nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi < 20 mmHg, TD
turun < 80 mmHg, akral dingin, sianosis sekitar mulut, pasien menjadi
gelisah)

E. Laboratorium
Trombositopenia (<100.000/uL) dan hemokonsentrasi (Ht meningkat
>20%). Ditemukannya dua atau tiga patokan klinis pertama ditambah
trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup membuat diagnose klinis
DBD.1

F. Tatalaksana
Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi
kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler
dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedagkan
pasien DBD dirawat di ruang perawtan biasa, tetapi pada kasus DBD dengan
komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien DBD

20
dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana
laboratorium yang memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah
yang senantiasa siap bila dila diperlukan. Diagnosis dini dan edukasi untuk
segera dirawat bila terdapat tadna syok, merupakan hal yang penting untuk
mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan penyakit DBD sulit
diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak baik,
dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci
keberhasilan tatalaksana DBD/DSS terletak pada keterampilan para dokter
untuk dapat mengatasi masa peralihan dari fase demam ke fase penurunan
suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.1

21
22
23
24
25
ENSEFALOPATI DENGUE

2.2 Epidemiologi

Kejadian dan angka kematian ensefalopati dengue meningkat dari 0% di tahun


2010 menjadi 33,33% di tahun 2016. Angka kematian selama periode 2010 hingga 2016
adalah 30,86%. Angka ini lebih tinggi dibandingkan penelitian sebelumnya yang
melaporkan angka mortalitas ensefalopati dengue pada anak 22%.3 Proporsi ensefalopati
pada kasus infeksi dengue yang dirawat inap semakin meningkat dari tahun 2011 (0%
menjadi 15,32%) di tahun 2016. Proporsi tersebut lebih tinggi dibandingkan dengan
penelitian proporsi di Asia tenggara sebelumnya sebesar 0,5-5,4%.3 Selain itu, angka
kematian yang tinggi juga disebabkan karena penelitian dilakukan di RSUP Dr. Sardjito
yang merupakan rumah sakit rujukan kasus dengue yang berat. Ensefalopati berkaitan
dengan kematian pada infeksi dengue.3

Ensefalopati dengue lebih banyak dijumpai pada anak laki-laki (59,26%), dengan
rasio laki-laki: perempuan sebesar 1,55:1. Akan tetapi, angka ini tidak berbeda secara
bermakna secara statistik. Karakteristik ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan pada
dewasa mengenai komplikasi neurologis infeksi dengue yang lebih banyak didapatkan
pada pria (69,2)%.5 Sebagian besar kasus ensefalopati dengue berusia ≥5 tahun (71,6%).
Hal tersebut dapat dikarenakan peningkatan mobilitas dan perubahan pola transmisi
dengue dari rumah beralih ke fasilitas publik seperti sekolah dan tempat bermain anak.6,7
Usia rerata pasien dengan ensefalopati dengue adalah 6,98 tahun, dengan median pada
kelompok yang hidup adalah 7,13 tahun (1,13-13,30 tahun) dan yang meninggal 5,83
(3,00-14,96 tahun). Penelitian sebelumnya melaporkan bahwa median usia adalah 7 tahun
(8 bulan-9 tahun).1

2.3 Patofisiologi

Penyebabnya berupa edema otak perdarahan kapiler serebral, kelainan metabolik,


dan disfungsi hati. Umumnya terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan
dengan perdarahan tetapi dapat juga terjadi pada DBD tanpa syok. Kecuali kejang, gejala
ensefalopati lain tidak/jarang menyertai penderita DBD.

26
2.4 Manifestasi Klinis

Mayoritas tingkat kesadaran subjek penelitian saat terdiagnosis ensefalopati


adalah apatis. Rerata tingkat kesadaran (Glasgow score) anak dengan ensefalopati dengue
pada saat masuk rumah sakit adalah 10 (3-13), dan tingkat kesadaran tersebut bervariasi
mulai dari apatis, somnolen, stupor, hingga koma.5 Manifestasi kejang hanya didapatkan
pada sebagian kecil subjek (9,88%). Sesuai dengan penelitian Rampengan di tahun 2011
yang menyatakan bahwa kriteria diagnosis ensefalopati dengue WHO 1997 dapat disertai
atau tanpa disertai kejang. Gulati dan Maheswari yang menjelaskan ensefalopati pada
DBD dapat muncul dalam berbagai bentuk, termasuk kejang, penurunan sensitivitas,
kaku kuduk, tanda-tanda piramidal, nyeri kepala, papiledema, mioklonus, maupun
kelainan perilaku.5
Mayoritas anak dengan ensefalopati dengue mengalami perdarahan
gastrointestinal (82,72%), syok (95,06%), hepatitis (71,6%), gagal ginjal (55,56%), dan
sepsis (59,26%). Beberapa kondisi penyerta tersebut, terutama syok, perdarahan
gastrointestinal dan gagal ginjal akut diduga ikut berperan dalam terjadinya ensefalopati.
Seperti yang pernah dikemukakan oleh para peneliti sebelumnya, bahwa ensefalopati
merupakan kelainan neurologis tersering yang berkaitan dengan infeksi virus dengue dan
dipresipitasi oleh adanya syok berkepanjangan, edema serebri, gagal ginjal, gagal hati
akut, perdarahan sistemik ataupun intrakranial, edema serebri akibat kebocoran
vaskulatur serebri, anoksia, hiponatremia, dan pengeluaran produk toksik. Hepatitis akut
juga merupakan faktor yang berhubungan dengan ensefalopati. Perdarahan pada infeksi
dengue bisa disebabkan karena vaskulopati, trombositopenia, dan koagati. Perdarahan
mayor yang biasanya berasal dari saluran cerna seperti hematemesis dan melena
merupakan manifestasi perdarahan berat yang paling sering ditemukan. Pasien dengan
perdarahan masif atau perdarahan tersembunyi yang tidak dapat diketahui, terutama
perdarahan saluran cerna dapat mengakibatkan syok, gagal hati dan ginjal, gagal multi
organ dan kematian. Hal itulah yang dapat menjelaskan alasan seluruh subjek yang
meninggal mengalami perdarahan gastrointestinal.5

Syok juga terjadi pada sebagian besar subjek. Disfungsi sirkulasi atau syok pada
infeksi dengue, disebabkan oleh peningkatan permeabilitas vaskular sehingga terjadi
kebocoran plasma, efusi cairan serosa ke rongga pleura dan peritoneum, hipoproteinemia,
hemokonsentrasi, dan hipovolemia yang mengakibatkan berkurangnya aliran balik vena,
preload miokard, volume sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi disfungsi sirkulasi

27
dan penurunan perfusi organ. Syok juga menjadi perantara terjadinya ensefalopati melalui
2,3
anoksia serebral. Keterlibatan ginjal dapat berupa peningkatan kadar kreatinin serum,
gagal ginjal akut, nekrosis tubular akut, sindrom uremikum hemolitik, proteinuria,
glomerulopati, dan sindrom nefrotik. Gagal ginjal akut terlihat pada mayoritas pasien
dengan kadar kreatinin lebih tinggi pada kelompok yang meninggal. Perbedaan tersebut
signifikan secara statistik. Gagal ginjal akut sering terjadi akibat kebocoran kapiler yang
luas, hipotensi, dan KID yang berat yang mengakibatkan hipoksia/iskemia dan disfungsi
organ multipel. Gagal ginjal akut kemungkinan merupakan komplikasi dari dengue yang
3,4
berat dan berhubungan dengan hipotensi, rhabdomiolisis, atau hemolisis. Oliveira dan
Burdmann menjelaskan kerusakan ginjal yang diinduksi oleh infeksi virus kemungkinan
dikarenakan oleh efek sitopatik langsung protein virus pada sel glomerulus dan tubulus,
mekanisme diperantarai imun yang dicetuskan oleh antigen virus terikat pada struktur
glomerulus, kerusakan jaringan oleh komplek imun, serta kerusakan akibat mediator
inflamasi yang dilepaskan sebagai respon atas efek sitopatik sel glomerulus atau tubulus.
Instabilitas hemodinamik juga berperan melalui penurunan perfusi ginjal dan kerusakan
1,5
tubulus akut apabila terjadi syok atau hemodinamik yang tidak stabil. Rhabdomiolisis
juga sebagai penyebab gagal ginjal akut melalui vasokonstriksi, kerusakan tubuler
langsung, dan atau obstruksi tubuler. Pasien DBD yang disertai gagal ginjal akut
memiliki angka kematian yang tinggi, walaupun pasien yang selamat dan bertahan hidup
1,5
akan memiliki fungsi ginjal yang kembali normal dalam waktu 1 bulan. Lizarraga dan
1,5
Nayer telah menyebutkan bahwa gagal ginjal akut meningkatkan mortalitas pada
infeksi dengue.

2.5 Diagnosis

Diagnosis ensefalopati dengue berdasarkan diagnosis klinis DBD menurut kriteria


WHO (1997) dengan keterlibatan susunan saraf pusat terdiri dari onset mendadak
hiperpireksia, perubahan kesadaran sementara (gelisah, iritabel atau koma), nyeri kepala,
muntah, dengan atau tanpa kejang, serta profil cairan serebrospinal (CSS) normal. Pada
ensefalopati dengue, kesadaran pasien menurun menjadi apatis atau somnolen,dapat
disertai kejang ataupun tidak, dan dapat terjadi pada DBD / DSS. Apabila pada pasien
syok dijumpai penurunan kesadaran, maka untuk memastikan adanya ensefalopati, syok
harus diatasi terlebih dahulu. Apabila syok telah teratasi, maka perlu dinilai kembali
kesadarannya.

28
Pungsi lumbal dikerjakan bila syok telah teratasi dan kesadaran tetap menurun ( hati-hati
bila trombosit < 50.000 /uL ). Pada ensefalopati dengue dijumpai peningkatan kadar
transaminase ( SGOT / SGPT ), PT dan PTT memanjang, kadar gula darah turun,
alkalosis pada analisis gas darah, dan hiponatremia ( bila mungkin periksa kadar amoniak
darah ).[6]

Pada tahun 2001 di Thailand, telah dilakukan sebuah penelitian tentang manifestasi
neurologis pada penderita dengue. Hasil penelitian menunjukkan manifestasi ini terbagi
menjadi 3, yaitu:1,2,3

 kelompok ensefalopati

 kelompok kejang

 kelompok gangguan mental

Pada kelompok ensefalopati, gejala klinis yang didapat adalah:

 Penurunan kesadaran ( 83.3%)

 Kejang-kejang (45.2%)

 Gangguan mental (23.8%)

 Kaku kuduk (21.4%)

 Spasme pada ekstremitas (9.5%)

 Klonus (2.9%)

Kelainan laboratorium yang didapat adalah:

 Hiponatremia

 Abnormalitas pada enzim hepar

 LCS pleositosis

1. Anamnesis

Anamnesa pada pasien ensefalitis dengue pada umumnyameliputi anamnesa pada


pasien infeksi dengue, yang harusmelibatkan :

- Onset demam/penyakit
- Kuantitas intake cairan per oral

29
- Diare
- Output urin (frekuensi, volume dan waktu BAK terakhir)
- Penilaian warning signt
- Perubahan kondisi mental/kejang/pusing
- Riwayat infeksi dengue sebelumnya
- Riwayat infeksi dengue pada keluarga, tetangga

2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik harus melibatkan :

- Penilaian status mental


- Penilainan status hidrasi
- Penilaian status hemodinamik
- Pemeriksaan takipneu/napas asidosis/efusi pleura
- Pemeriksaan abdominal tenderness/hepatomegali/ascites
- Pemeriksaan ruam dan manifestasi perdarahan
- Tes torniquet

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang pada kasus dengue dipaparkan padatabel berikut :

Menurut Vatharaj (2010), meskipun uji laboratorium tetap sebagai alat diagnostik
definitif, imaging otak dapat menambah informasi terhadap investigasi suspek ensefalitis
viral. MRI merupakan modalitas pilihan dibanding CT karena MRI dapatmenunjukkan
substansi otak dan fossa posterior dengan definisiyang lebih jelas. Temuan umum yang
konsisten dengan ensefalitis viral diantaranya adalah edema cerebral, perubahanwhite
matter, dan nekrosis serta atrofi otak (lanjut). Infark
dan perdarahan mungkin ditemukan. Kerusakan sawar darah otakdapat tervisualisasi
sebagai peningkatan sinyal pada MRI dengan kontras gadolinium. Namun, seringkali
scanning tampak normal pada awal penyakit. Pada investigasi pasien dengan suspek
infeksi SSP, abnormalitas fokal pada imaging otak mengarah pada ensefalitis daripada
ensefalopati.1

30
2.6 Penatalaksanaan

Pada enselopati cenderung terjadi edema otak dan alkalosis, maka bila syok telah
teratasi, selanjutnya cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HCO3 dan
jumlah cairan harus segera dikurangi.
Tatalaksana dengan pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3 untuk mengurangi alkalosis,
dexametason 0,5 mg/kgBB/x tiap 8 jam untuk mengurangi edema otak (kontraindikasi
bila ada perdarahan sal.cerna), vitamin K iv 3-10 mg selama 3 hari bila ada disfungsi hati,
GDS diusahakan > 60 mg, mencegah terjadinya peningkatan tekanan intrakranial dengan
mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis dan elektrolit.
Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk mengurangi
produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa.
Pada DBD enselopati mudah terjadi infeksi bakteri sekunder, maka untuk
mencegah dapat diberikan antibiotik profilaksis (kombinasi ampisilin 100 mg/kgBB/hari
+ kloramfenikol 75 mg/kgBB/hari). Apabila obat-obat tersebut sudah menunjukkan tanda
resistan, maka obat ini dapat diganti dengan obat-obat yang masih sensitif dengan
kuman-kuman infeksi sekunder, seperti cefotaxime, cefritriaxsone, amfisilin+clavulanat,
amoxilline+clavulanat, dan kadang-kadang dapat dikombinasikan dengan
aminoglycoside. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya:
antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi
darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan
transfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam amino rantai pendek.4

2.8 Prognosis
Kasus demam berdarah dengue disertai komorid berupa gangguan sistem saraf
pusat memiliki prognosis yang buruk4

31
BAB IV
ANALISA KASUS

Manifestasi klinis DHF : Pada pasien didapatkan :

• Demam tinggi, perdarahan • Demam tinggi 38,4 C, akral


terutama perdarahan kulit, hangat, tidak ada tanda syok
hepatomegaly, kegagalan • Mual, tidak nyaman pada perut,
peredaran darah tidak nafsu makan, nyeri tulang
• DF dan DHF terdapat dan nyeri pada belakang mata
perbedaannya pada permeabilitas • Pasien mengalami penurunan
dinding pembuluh darah, kesadaran dengan GCS E2V3M4
menurunnya volume plasma, dan • Pasien mengalami kejang 1 kali
trombositopenia selama  5 menit.
• Petekie tersebar di seluruh
anggota gerak, muka, aksila pada
masa dini demam, epistaksis,
perdarahan gusi dan saluran cerna
jarang dijumpai
• Hepatomegaly, nyeri perut, mual,
muntah, syok (akral dingin,
sianosis sekitar mulut, nadi cepat
dan tidak kuat angkat)

Pada kelompok ensefalopati, gejala


klinis yang didapat adalah:

 Penurunan kesadaran

 Kejang-kejang

 Gangguan mental

 Kaku kuduk

 Spasme pada ekstremitas

32
Laboratorium : Pada pasien didapatkan :

- Trombositopenia ( <100.000/ul) - Trombosit 57 ribu


dan hemokonsentrasi yang dapat - Hematoktrit 30.8%
dilihat dari peningkatan nilai - Hb 10.1
hematocrit >20% dibandingkan - Leukosit 8.9 ribu/uL
dengan nilai hematocrit sebelum
sakit atau masa konvalescen
- Ditemukannya dua atau tiga
klinis pertama ditambah
trombositopenia dan
hemokonsnetrasi sudah cukup
untuk membuat diagnosis DHF

Tatalaksana : Pada pasien dilakukan terapi :

- Bersifat suportif, mengatasi - IVFD N5 + kcl 15 meq


kehilangan cairan plasma sebagai - Nacl 0.9%,
akibat peningkatan permeabilitas - Ranitidine 2 x ½ amp,
kapilerdan sebagai akibat - Ondancentron 2 x 1.5 mg,
perdarahan. - BE Nutrion 125cc/hari,
- Pasien DD rawat jalan, pasien - Dexamethasone 3 x 2.5 mg,
DHF perawatan di ruang biasa,
sedangkan pasien DHF dengan
komplikasi syok, perlu perawatan
di ruang intensif
- Terdapat 4 kriteria bagan pada
penanganan DHF yaitu
tatalaksana kasus tersangak DBD,
tatalaksana kasus DBD derajat 1
dan 2 tanpa peningkatan
hematocrit, DBD derajat 2
dengan peningkatan hematocrit >
20%, tatalaksana kasus DBD
derajat 3 dan 4.

33
- Tatalaksana ensefalopati dengan
pemberian NaCl 0,9 %:D5=1:3
untuk mengurangi alkalosis,
dexametason 0,5 mg/kgBB/x tiap
8 jam untuk mengurangi edema
otak (kontraindikasi bila ada
perdarahan sal.cerna), vitamin K
iv 3-10 mg

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Infeksi Virus Dengue : Buku Ajar Penyakit Infeksi dan Tropis. IDAI.
Jakarta : 2012
2. World Health Organization. Guide for Diagnosis, treatment and control
of dengue hemorrhagic fever. 2nd ed. WHO Geneva 1980
3. WHO. Dengue guidelines for diagnosis, treatment prevention and
control. New edition 2009.
4. Sumarmo SS, Garna H, Hadinegoro SR, Satari HI, penyunting. Buku
ajar infeksi & Pediatri Tropis edisi 2.Ikatan Dokter Anak Indonesia
2008; 155-81.

35