Anda di halaman 1dari 6

Magnesium

Magnesium berperan dalam banyak proses enzimatik, dan merupakan


komponen penting dalam struktur dan fungsi mitokondria, memodulasi permeabilitas
kalium seluler dan mempengaruhi penyerapan kalsium dan distribusinya.
Hipomagnesemia (serum magnesium <1,8 mg / dL) tidak jarang diamati pada subjek
CHF, tetapi patofisiologinya masih kurang dipelajari jika dibandingkan dengan
perubahan elektrolit lainnya. Namun, ada bukti bahwa deteksi dini dan koreksi
kelainan magnesium dapat memperbaiki efek aritmogenik yang berpotensi berbahaya.
Ada juga konfirmasi bahwa koreksi efektif gangguan magnesium menguntungkan
pada pasien CHF. Hipomagnesemia terjadi baik sebagai gangguan terisolasi atau
dalam hubungan dengan kelainan asam-basa dan elektrolit lainnya; beberapa
mekanisme yang saling terkait terlibat dalam patogenesisnya. Karena magnesium dan
kalium merupakan ion intraseluler, pengukuran dalam serum atau plasma memiliki
nilai terbatas untuk menilai status magnesium. Tidak ada korelasi antara elektrolit
intraseluler dan kadar elektrolit dalam plasma, baik untuk sel mononuklear atau
eritrosit atau untuk otot miokard dan otot rangka.1
Rendahnya magnesium di akibatkan dari berkurangnya asupan makanan,
distribusi ion yang berubah, dan kehilangan ginjal. Juga harus dipertimbangkan
bahwa keadaan edematosa, yang melibatkan mukosa usus, dapat mengganggu
penyerapan unsur mikro, seperti magnesium. Alkalosis respiratorik dapat
menyebabkan penurunan magnesium serum karena pergeseran magnesium di dalam
kompartemen intraseluler. Selain itu, pelepasan katekolamin berlebihan dalam CHF
dekompensasi secara signifikan dapat mempengaruhi pergeseran magnesium trans-
seluler.1
Diuretik (diuretik kerja-loop khususnya) menghasilkan sebagian besar
kehilangan magnesium ginjal. Telah ditunjukkan bahwa rendahnya kalium
menghambat reabsorpsi magnesium dalam tubulus distal, sehingga mengarah ke
hipermagnesiuria dan hipomagnesemia. Namun, gangguan utama keseimbangan
magnesium, khususnya defisit magnesium, menyebabkan rendahnya kalium pada
seluler.1
Prevalensi hipomagnesemia pada subyek CHF berkisar dari 7% dari subyek
rawat jalan yang dikompensasi dengan baik hingga 52% pada subyek CHF yang lebih
lanjut yang dirawat secara agresif dengan diuretik.1
Dalam uji coba hewan, defisiensi magnesium mengarah pada pengembangan
perubahan mitokondria dengan akumulasi kalsium, kematian sel, dan nekrosis
miokard multifokal.1
Hipomagnesemia memiliki sifat vasokonstriktor akibat penghambatan
relaksasi yang diinduksi prostaglandin dan peningkatan aktivitas neurohormon
vasokonstriktor melalui perubahan penyerapan kalsium. Selain itu, hipomagnesemia
berpotensi menyebabkan hiperkoagulabilitas, melalui peningkatan agregasi platelet
yang diinduksi adenosin difosfat.1
Selain itu, peningkatan mortalitas pada pasien CHF dengan hipomagnesemia
berkaitan dengan perkembangan aritmia ventrikel pada gambaran klinis dan
hemodinamik. Peningkatan kadar magnesium menurunkan sensitivitas miokardium
terhadap aksi antiaritmia glikosida jantung. Digoxin secara langsung membatasi
reabsorpsi magnesium tubulus ginjal, sehingga meningkatkan ekskresi magnesium;
konsentrasi magnesium yang rendah meningkatkan aksi glikosida jantung. Tindakan
antiaritmia dari magnesium dimediasi oleh berkurangnya sensitivitas terhadap
perubahan elektrofisiologis yang diinduksi oleh Ca2 +. Signifikansi prognostik
konsentrasi magnesium serum pada subjek CHF saat ini masih sedang di teliti.1,8,9

a. Hipomagnesemia
Definisi
Hipomagnesemia apabila ditemukan kadar magnesium kurang dari 1,7mg/dL.12
Etiologi
Hipomagnesemia dapat terjadi oleh karena : 1). Gangguan absorbsi di dalam
usus misalnya pada diare kronik maupun akut, malabsorbsi, steatorea, operasi
pintas usus halus. Kelainan genetik seperti hipomagnesemia intestinal primer yang
terjadi pada saat periode neonatal menyebabkan gangguan absorbsi magnesium.
Pankreatitis akut juga dapat mneyebabkan hipomagnesemia melalui saponifikasi
lemak yang nekrotik; 2). Terbuang melalui ginjal antara lain pada penggunaan
diuretik loop dan tiazid, ekspansi volume cairan ekstrasel, alkoholik,
hiperkalsemia, nefrotoksin seperti aminoglikosida; sisplatin; siklosporin dll,
disfungsi loop Henle atau tubulus distal seperti pasca nekrosis tubular akut; pasca
cangkok ginjal; sindrom Bartter; sindrom Gitelman, Ekskresi berlebihan Ginjal
Primer seperti pada Gitelman; mutasi Paracellin-1; mutasi NaKATPase; 3).
Terlihat juga pada pasca operasi, pasca pemberian foscarnet, pada hungry bone
syndrome.11
Diagnosis
Hipomagnesemia sering terjadi bersamaan dengan hypokalemia dan
hipokalsemia, dengan didasari oleh kondisi medis yang sama (misalnya: diuretik,
diare). Gejala yang di temukan:11
 Gangguan neuromuskular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot, tremor,
tetani, tanda Chvostek dan Trousseau positif. Tetani dapat timbul tanpa
disertai hipokalsemia.
 Hipokalemia terjadi karena pada hipomagnesemia, jumlah dan aktivitas ATP
akan berkurang sehingga terjadi peningkatan saluran-kalium (K-channel) di
loop Henle dan di duktus koligentes. Akibatnya ekskresi kalium meningkat.
 Hipokalsemia terjadi karena resisten terhadap hormon paratiroid akibat
penurunan pembentukan siklik-AMP.
 Terjadi defisiensi vitamin-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan.
 Gangguan pada aktivitas listrik jantung berupa pelebaran kompleks-QRS;
perpanjangan interval-PR; menghilangnya gelombang-T, sehingga
menimbulkan aritmia ventrikel.
Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan oleh
gangguan renal atau non-renal dapat dilakukan dengan pengukuran kadar Mg
urin 24 jam atau pengukuran ekskresi fraksionalmagnesium dalam urin. Bila
magnesium urin 24 jam lebih dari 10-30 mg atau ekskresi fraksional lebih
dari 2% hal ini disebabkan oleh penggunaan diuretik, sisplatin atau
aminoglikosida. Pada gangguan non-renal, ekskresi fraksional antara 0,5%-
2,7% atau reratanya 1,4%. Pada pengeluaran renal berlebihan (renal
wasting), ekskresi fraksional 15% (antara 4%-48%). Ekskresi fraksional =
[Umg x Pcr x 100] : [(0,7 x PMg) x Ucr]. Mg bebas dalam plasma adalah 0,7
x kadar Mg plasma.11
Pengobatan

Pengobatan yang di berikan pada hipomagnesemia bila fungsi ginjal baik,


kita tidak perlu takut memberikan magnesium agak berlebihan. Bila ada gangguan
fungsi ginjal, pemberian harus berhati hati. Pemberian dapat dilakukan secara
intravena atau intramuskular MgSO4. Hipomagnesemia di koreksi mulai pada
kadar 1.5–1.9mEq/L. Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat diberikan 50
meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam. Pemberian secara infus intravena
dilakukan pengenceran dengan larutan glukosa. Pemberian per oral pada
hipomagnesemiam kronik dengan MgO 250-500 mg empat kali sehari. 11

Gambaran EKG

Perubahan gelombang T yang tidak spesifik, gelombang U, pemanjangan


interval QT dan QU, repolarization.12

Gambar 7. Gambaran EKG hipomagnesemia13

b. Hipermagnesemia

Definisi

Hipermagnesemia apabila ditemukan kadar magnesium lebih dari 2,5mg/dL.12


Etiologi
 Insufisiensi renal: Hipermagnesemia yang bermakna jarang di jumpai
bahkan pada kedaan gangguan fungsi ginjal berat sekalipun, kecuali pasiem
menerima magnesium eksogen baik dalam bentuk antacid cathartics,
ataupun enema.12
 Asupan magnesium berlebih: hipermagnesemia dapat terjadi pada pasien
dengan LFG yang normal apabila asupan magnesium melebihi kapasitas
eksresi ginjal. Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa
hipermagnesemia terjadi pada peberian berlebihan preparat oral antacid dan
cathartic yang mengandung magnesium, pemakaian enema magnesium
sulfat, dan juga pada pemberian magnesium parenteral dosis tinggi, seperti
pada terapi pre-eklamsia.12
 Lain-lain: tenggelam di air asin (salt water drwoning), beberapa kasus
pada hipertiroid primer, familial, hypocalciuric hyperkalemia, ketoasidosis
diabetic, kondisi hiperkatabolik (sindrom lisis tumor dimana magnesium
dilepaskan dari sel), menelan lithium, milk-alkali syndrome, insufisiensi
adrenal (dapat terjadi akibat deplesi volume dan hemokonsentrasi).12

Diagnosis

Hipermagnesemia sering terjadi karena penyebab iatrogenik. Anamnesis yang


cermat diperlukan untuk mencari sumber magnesium, baik yang diberikan secara
intervena ataupun per oral. Gejala klinis yang dapat ditemukan pada
hipermagnesemia pada kadar magnesium plasma sebesar 4,8-7,2 mg/dl, menimbulkan
gejala nausea, flushing, sakit kepala letargi, ngantuk dan penurunan reflek tentdon.
Kadar magnesium plasma sebesar 7,2-12 mg/dl, menimbulkan gejala kelumpuhan
otot, kelumpuhan pernapasan, blok jantung komplit, henti jantung. Seluruh gejala ini
ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuskular, k ardiovaskular dan efek
magnesium sebagai penghambat saluran kalsium (calcium-channel blocker) dan
menurunkan sekresi hormon paratiroid yang berakibat hipokalsemia.11

Pengobatan
Penatalaksanaan pada hipermagnesemia (2,6mg/dL) Langkah pertama adalah
antisipasi akan terjadinya hipermagnesemia. Misalnya kehati-hatian pemberian
magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal. Bila timbul gejala yang berat dapat
diberikan 100 mg-200 mg elemental kalsium secara intravena selama 5-10 menit.11
Gambaran EKG
Perubahan EKG yang bisa ditemukan pada kadar magnesium di atas 7mg/dL
adalah pemanjangan interval R, gelombang QRS melebar, dan pemanjangan interval
QT. dan apabila kadar magnesium melebihi 10mg/dL dapat terjadi fibrilasi ventrikel,
complete heart block, dan henti jantung.12