BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Tinjauan Pustaka

2.1.1 Konsep Primery Survey dan Secondery Survey

2.1.1.1 Pengertian Primery Survey

Primary survey atau pengkajian primer adalah pengkajian yang

dilakukan segera setelah penyelamat tiba di situasi darurat. Selama

pengkajian ini, masalah atau cedera yang mengancam jiwa di identifikasi

dan ditangani. Jika tidak ada masalah yang mengancam jiwa untuk

dikoreksi, pengkajian primer biasanya dapat diselesaikan dalam 60 detik.

(Fulde, 2009) juga menambahkan tujuan dari primery survey

adalah untuk mengidentifikasi dan memperbaiki dengan segera masalah yang

mengancam kehidupan. Sangat penting untuk ditekankan pada waktu

melakukan primary survey bahwa setiap langkah harus dilakukan dalam

urutan yang benar dan langkah berikutnya hanya dilakukan jika langkah

sebelumnya telah sepenuhnya dinilai dan berhasil. Setiap anggota tim

dapat melaksanakan tugas sesuai urutan sebagai sebuah tim dan anggota

yang telah dialokasikan peran tertentu seperti airway, circulation, dll,

sehingga akan sepenuhnya menyadari mengenai pembagian waktu dalam

keterlibatan mereka (American College of Surgeons, 1997).

2.1.1.2 Tahapan Primery Survey

Primary survey perlu terus dilakukan berulang-ulang pada seluruh

tahapan awal manajemen. Kunci untuk perawatan trauma yang baik

adalah penilaian yang terarah, kemudian diikuti oleh pemberian intervensi

7
 8

yang tepat dan sesuai serta pengkajian ulang melalui

pendekatan AIR (assessment, intervention, reassessment).

(Gilbert, D’Souza & Pletz, 2009) mengatakan Primary

survey dilakukan melalui beberapa tahapan, antara lain:

2.1.1.2.1 General Impressions

- Memeriksa kondisi yang mengancam nyawa secara umum.

- Menentukan keluhan utama atau mekanisme cedera

- Menentukan status mental dan orientasi (waktu, tempat, orang)

2.1.1.2.2 Pengkajian Airway

Tindakan pertama kali yang harus dilakukan adalah memeriksa

responsivitas pasien dengan mengajak pasien berbicara untuk

memastikan ada atau tidaknya sumbatan jalan nafas. Seorang pasien

yang dapat berbicara dengan jelas maka jalan nafas pasien terbuka

(Thygerson, 2011). Pasien yang tidak sadar mungkin

memerlukan bantuan airway dan ventilasi. Tulang belakang leher

harus dilindungi selama intubasi endotrakeal jika dicurigai terjadi

cedera pada kepala, leher atau dada. Obstruksi jalan nafas paling sering

disebabkan oleh obstruksi lidah pada kondisi pasien tidak sadar

(Wilkinson & Skinner, 2000).

Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian airway pada pasien

antara lain :

- Kaji kepatenan jalan nafas pasien. Apakah pasien dapat berbicara

atau bernafas dengan bebas?

 9

- Tanda-tanda terjadinya obstruksi jalan nafas pada pasien antara

lain:

 Adanya snoring atau gurgling

 Stridor atau suara napas tidak normal

 Agitasi (hipoksia)

 Penggunaan otot bantu pernafasan / paradoxical chest

movements

 Sianosis

Look dan listen bukti adanya masalah pada saluran napas

bagian atas dan potensial penyebab obstruksi :

- Muntahan

- Perdarahan

- Gigi lepas atau hilang

- Gigi palsu

- Trauma wajah

 Jika terjadi obstruksi jalan nafas, maka pastikan jalan nafas

pasien terbuka.

 Lindungi tulang belakang dari gerakan yang tidak perlu

pada pasien yang berisiko untuk mengalami cedera tulang

belakang.

 Gunakan berbagai alat bantu untuk mempatenkan jalan

nafas pasien sesuai indikasi :

 Chin lift/jaw thrust

 Lakukan suction (jika tersedia)

 10

 Oropharyngeal airway/nasopharyngeal

airway, Laryngeal Mask Airway

 Lakukan intubasi

2.1.1.2.3 Pengkajian Breathing

Pengkajian pada pernafasan dilakukan untuk menilai kepatenan

jalan nafas dan keadekuatan pernafasan pada pasien. Jika pernafasan

pada pasien tidak memadai, maka langkah-langkah yang harus

dipertimbangkan adalah: dekompresi dan drainase tension

pneumothorax/haemothorax, closure of open chest injury dan ventilasi

buatan (Wilkinson & Skinner, 2000).

Yang perlu diperhatikan dalam pengkajian breathing pada

pasien antara lain :

- Look, listen dan feel; lakukan penilaian terhadap ventilasi dan

oksigenasi pasien.

- Inspeksi dari tingkat pernapasan sangat penting. Apakah ada tanda-

tanda sebagai berikut : cyanosis, penetrating injury, flail

chest, sucking chest wounds, dan penggunaan otot bantu

pernafasan.

- Palpasi untuk adanya : pergeseran trakea, fraktur ruling

iga, subcutaneous emphysema, perkusi berguna untuk

diagnosis haemothorax dan pneumotoraks/

- Auskultasi untuk adanya : suara abnormal pada dada.

 Buka dada pasien dan observasi pergerakan dinding dada

pasien jika perlu.

 11

 Tentukan laju dan tingkat kedalaman nafas pasien; kaji

lebih lanjut mengenai karakter dan kualitas pernafasan

pasien.

 Penilaian kembali status mental pasien.

 Dapatkan bacaan pulse oksimetri jika diperlukan

 Pemberian intervensi untuk ventilasi yang tidak adekuat

dan / atau oksigenasi

- Pemberian terapi oksigen

- Bag-Valve Masker

- Intubasi (endotrakeal atau nasal dengan konfirmasi penempatan

yang benar), jika diindikasikan

- Catatan: defibrilasi tidak boleh ditunda untuk advanced airway

procedures

 Kaji adanya masalah pernapasan yang mengancam jiwa

lainnya dan berikan terapi sesuai kebutuhan.

- Waspadai tanda penting cedera dada, yang mencakup:

 Nyeri pada lokasi cedera dan saat bernapas

 Napas pendek, terengah-engah

 Dada tidak mampu mengembang

 Batuk mengeluarkan darah

 Nadi cepat dan lemah serta tekanan darah rendah

 Bibir, gusi, kuku jari, atau ujung jari sianosis (membiru)

 Panik, agitasi, pernapasan cuping hidung (nasal flaring)

 Suara napas abnormal, seperti mengi atau stridor

 12

 Pergerakan dada abnormal saat bernapas

2.1.1.2.4 Pengkajian Circulations

1. Palpasi nadi

Palpasi nadi korban, dengan menggunakanarteri karotis di

leher, selama 5 hingga 10 detik.Jika tidak ada nadi, minta orang

yang berada di tempatkejadian untuk menelepon meminta bantuan;

korban inimemerlukan bantuan hidup lanjut sesegera mungkin.

Mulailakukan kompresi jantung dengan segera.

2. Observasi nadi

Jika nadi ada, catatkecepatan dan keteraturan. Lebih

berfokus pada kualitas nadi bukan jumlah denyutnya. Ketika

mempalpasi nadi, pantau juga warna kulit, suhu, dan vena leher.

3. Kaji kembali pernapasan

Individu dapat memilikidenyut jantung meskipun tidak

terdapat pernapasan; olehsebab itu, kaji pernapasan kembali. Jika

individu tidakbernapas, mulai pernapasan bantuan dengan

segera.Ketika petugas pelayanan medis darurat (emergency

medical services, EMS) tiba, mereka dapat menggunakan AMBU-

bag. Metode ini lebih aman, lebih efektif, dan tidak terlalu

melelahkan bagi penyelamat daripada pemberian napas buatan.

Oksigen tambahan juga dapat diberikan melalui AMBU-bag.

4. Kaji perkembangan syok

 13

Selalu pertimbangkan kemungkinan syok pada setiap

cedera. Gunakan uji pengisian kapiler (capillary refill) untuk

mengevaluasi syok.

5. Kaji dan kendalikan hemoragi (perdarahan)

Terabanya nadi memang mengindikasikan bahwa jantung

seseorang berdenyut. Namun, perdarahan mayor (hemoragi) juga

harus dikaji.

Menurut Ulya, dkk (2017), pada kondisi multiple trauma sering

terjadi perdarahan akibat kehilangan akut volume darah. Secara umum

volume darah orang dewasa adalah 7% dari berat badan ideal (BBI),

sedangkan volume darah anak-anak berkisar antara 8-9% BBI. Berikut

merupaka klasifikasi perdarahan:

1. Perdarahan kelas 1 (kehilangan darah sampai 15%)

Gejala minimal, takikardi ringan, tidak ada perubahan yang

berarti daritekanan darah, nadi, frekuensi pernapasan. Pada penderita

yang sebelumnyasehat tidak perlu dilakukan transfusi. Pengisian

kapiler dan mekanismekompensasi lain akan memulihkan volume

darah dalam 24 jam.

2. Perdarahan kelas 2 (kehilangan darah 15-30 %)

Gejala klinis meliputi takikardi, takipnea, dan penurunan

tekanan nadi. Penurunan tekanan nadi ini terutama berhubungan

dengan peningkatankomponen diastolik karena pelepasan

katekolamin. Katekolamin bersifatinotropik yang menyebabkan

peningkatan tonus dan resistensi pembuluhdarah perifer. Tekanan

 14

sistolik hanya sedikit berubah, sehingga lebih tepatmendeteksi

perubahan tekanan nadi. Perubahan sistem saraf sentral berupacemas,

ketakutan, dan sikap bermusuhan. Produksi urine sedikit

terpengaruhyaitu antara 20-30 ml/jam pada orang dewasa. Ada

penderita yang terkadang memerlukan tranfusi darah tetapi

kebanyakan masih bisa distabilkan dengan larutan kristaloid.

3. Perdarahan kelas 3 (kehilangan darah 30-40%)

Gejala klinis klasik akibat perfusi inadekuat hampir selalu ada

yaitu takikardi, takipnea, penurunan status mental, dan penurunan

tekanan darah sistolik. Penderita ini sebagian besar memerlukan

tranfusi darah.

4. Perdarahan kelas 4 (kehilangan darah > 40 %)

Geiala klinis jelas yaitu takikardi, penurunan tekanan darah

sistolik yang besardan tekanan nadi yang sempit (tekanan diastolik

tidak teraba), produksi urinehampir tidak ada, kesadaran jelas

menurun, kulit dingin, serta pucat. Tranfusi sering kali harus

diberikan secepatnya. Bila kehilangan darah lebih dari 50% volume

darah, maka akan menyebabkan penurunan tingkat kesadaran,

kehilangan denyut nadi, dan tekanan darah.

Penggunaan klasifikasi ini diperlukan untuk mendeteksi jumlah

cairan kristaloid yang harus diberikan. Berdasarkan hukum 3 for 1 rule

artinya kalau teriadi perdarahan sekitar 1.000 ml maka perlu diberikan

cairan kristaloid 3 x1.000 ml yaitu 3.000 ml cairan kristaloid.

 15

2.1.1.2.5 Pengkajian Disability

1. Pengkajian neurologis

Melakukan pengkajian neurologispada tempat kecelakaan

akan membantu petugas medis yangmenerima korban di ruang

gawat darurat. Identifikasi tingkat kesadaran. Akronim AVPU

akanmembantu mengingat tingkat kesadaran ini:

a) A = Alert (sadar): Berbicara dan bergerak secara spontan;

menjawab pertanyaan mengenai nama, tempat, dantanggal

secara tepat.

b) V = Verbal : Responsif hanya terhadap simulus verbal,

menjawabketika ditekankan secara langsung.

c) P = Painful stimuli : Responsi hanya terhadap stimulus nyeri,

misalnya mengesekkan sternum atau memberi tekanan pada

bantalan kuku.

d) U = Unresponsive (tidak responsif)

2. Tanda mata

Kaji respons pupil individu. Pupil kedua mata harus sama

(seimbang). Pupil harus bundar dan harus berkonstriksi ketika

cahaya terang dengan cepat menyinari mata (bereaksi terhadap

cahaya). Ukuran pupil harus berubahantara penglihatan dekat dan

penglihatan jauh (akomodasi). Reaksi harus sama dikedua mata,

dan mata harus bergerak secara bersamaan ketika mengikuti benda

bergerak (koordinasi mata). Ingat prosedur ini dengan mengikuti

PERRLA+C:
 16

 PE = Pupils Equal (pupil sama)

 R = Round (bundar)

 RL = React to Light (bereaksi terhadap cahaya)

 A= Accammodation OK (akomodasi OK)

 C= Coordinated (terkoordinasi)

2.1.1.2.6 Pengkajian Expose dan Examine

Singkap dan periksa semua sisi yang kemungkinan mengalami

cedera atau semua arca yang dikeluhkan oleh korbanmeskipun jika

area tersebut telah diperiksa sebelumnya. Setelah mengendalikan

masalah yang mengancam jiwa dengansegera. kaji riwayat medis

individu, termasuk setiap penyakitatau alergi, jika memungkinkan.

Dalam Ulya, dkk (2017), “E” dalam primary survey “ABCDE”

berarti Exposure and enviromental control atau pemaparan dan kontrol

lingkungan.

1) Exposure (pemaparan)

Lepas semua pakaian pasien secara cepat untuk memeriksa

cedera, perdarahan,atau keanehan lainnya. Perhatikan kondisi

pasien secara umum, catat kondisitubuh, atau adanya bau zat kimia

seperti alkohol, bahan bakar, atau urine.

2) Enviromental control (kontrol lingkungan)

Pasien harus dilindungi dari hipotermia. Hipotermia

penting karena adakaitannya dengan vasokonstriksi pembuluh

darah dan koagulopati. Pertahankan atau kembalikan suhu normal

tubuh dengan mengeringkan pasien dan gunakanlampu pemanas,

 17

selimut, pelindung kepala, sistem penghangat udara, dan

berikancairan IV hangat.

2.1.1.3 Penatalaksanaan Cedera Kepala

Prinsip penatalaksanaan cedera kepala adalah memperbaiki perfusi

jaringan serebral, karena organ otak sangat sensitif terhadap kebutuhan

oksigen dan glukosa. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan glukosa

diperlukan keseimbangan antara suplay dan demand yaitu dengan

meningkatkan suplai oksigen dan glukosa otak, dan dengan cara

menurunkan kebutuhan oksigen dan glukosa otak. Untuk meningkatkan

suplai oksigen di otak dapat dilakukan melalui tindakan pemberian

oksigen, mempertahankan tekanan darah dan kadar hemoglobin yang

normal. Sementara upaya untuk menurunkan kebutuhan (demand) oksigen

otak dengan cara menurunkan laju metabolismne otak seperti menghindari

keadaan kejang, stres, demam, suhu lingkungan yang panas, dan aktivitas

yang berlebihan (Tarwoto, 2012).

Untuk menjaga kestabilan oksigen dan glukosa otak juga perlu

diperhatikan adalah tekanan intrakranial dengan cara mengontrol cerebral

blood flow (CBF) dan edema serebri. Keadaan CBF ditentukan oleh

berbagai faktor seperti tekanan darah sistemik, cerebral metabolic rate dan

PaCO2. Pada keadaan hipertensi menyebabkan vasokontriksi pembuluh

darah otak hal ini akan menghambat oksigenasi otak (Tarwoto, 2012).

Menurut Lyna (2012) mengatakan penatalaksanaan cedera

kranioserebral dapat dibagi berdasarkan :

2.1.1.3.1 Kondisi kesadaran pasien

 18

1. Kesadaran baik Pasien Dalam Keadaan Sadar (SKG=15)

a. Simple Head Injury (SHI) Pada pasien ini, biasanya tidak ada

riwayat penurunan kesadaran sama sekali dan tidak ada defisit

neurologik, dan tidak ada muntah. Tindakan hanya perawatan

luka. Pemeriksaan radiologik hanya atas indikasi.

Umumnya pasien SHI boleh pulang dengan nasihat dan

keluarga diminta mengobservasi kesadaran. Bila dicurigai

kesadaran menurun saat diobservasi, misalnya terlihat seperti

mengantuk dan sulit dibangunkan, pasien harus segera dibawa

kembali ke rumah sakit.

b. Penderita mengalami penurunan kesadaran sesaat setelah

trauma kranioserebral, dan saat diperiksa sudah sadar kembali.

Pasien ini kemungkinan mengalami cedera kranioserebral

ringan (CKR).

2. Kesadaran menurun

a. Cedera kranioserebral ringan (SKG=13-15)

Umumnya didapatkan perubahan orientasi atau tidak

mengacuhkan perintah, tanpa disertai defisit fokal serebral.

Dilakukan pemeriksaan fisik, perawatan luka, foto kepala,

istirahat baring dengan mobilisasi bertahap sesuai dengan

kondisi pasien disertai terapi simptomatis. Observasi minimal

24 jam di rumah sakit untuk menilai kemungkinan hematoma

intrakranial, misalnya riwayat lucid interval, nyeri kepala,

muntah-muntah, kesadaran menurun, dan gejala-gejala

 19

lateralisasi (pupil anisokor, refleksi patologis positif ). Jika

dicurigai ada hematoma, dilakukan CT scan. Pasien cedera

kranioserebral ringan (CKR) tidak perlu dirawat jika:

a) orientasi (waktu dan tempat) baik

b) tidak ada gejala fokal neurologik

c) tidak ada muntah atau sakit kepala

d) tidak ada fraktur tulang kepala

e) tempat tinggal dalam kota

f) ada yang bisa mengawasi dengan baik di rumah, dan bila

dicurigai ada perubahan kesadaran, dibawa kembali ke RS.

b. Cedera kranioserebral sedang (SKG=9-12)

Pasien dalam kategori ini bisa mengalami gangguan

kardiopulmoner.Urutan tindakan :

a) Periksa dan atasi gangguan jalan napas (Airway),

pernapasan (Breathing), dan sirkulasi (Circulation)

b) Pemeriksaan singkat kesadaran, pupil, tanda fokal serebral,

dan cedera organ lain. Jika dicurigai fraktur tulang servikal

dan atau tulang ekstremitas, lakukan fiksasi leher dengan

pemasangan kerah leher dan atau fiksasi tulang ekstremitas

bersangkutan

c) Foto kepala, dan bila perlu foto bagian tubuh lainnya

d) CT scan otak bila dicurigai ada hematoma intracranial

e) Observasi fungsi vital, kesadaran, pupil, dan defisit fokal

serebral lainnya
 20

c. Cedera kranioserebral berat (SKG=3-8)

Pasien dalam kategori ini, biasanya disertai cedera multipel.

Bila didapatkan fraktur servikal, segera pasang kerah fiksasi

leher, bila ada luka terbuka dan ada perdarahan, dihentikan

dengan balut tekan untuk pertolongan pertama. Tindakan sama

dengan cedera kranioserebral sedang dengan pengawasan lebih

ketat dan dirawat di ICU.

Di samping kelainan serebral juga bisa disertai kelainan

sistemik. Pasien cedera kranioserebral berat sering berada

dalam keadaan hipoksi, hipotensi, dan hiperkapni akibat

gangguan kardiopulmoner.

2.1.1.3.2 Tindakan :

1. Terapi nonoperatif pada pasien cedera kranioserebral ditujukan

untuk:

a. Mengontrol fisiologi dan substrat sel otak serta mencegah

kemungkinan terjadinya tekanan tinggi intracranial

b. Mencegah dan mengobati edema otak (cara hiperosmolar,

diuretik)

c. Minimalisasi kerusakan sekunder

d. Mengobati simptom akibat trauma otak

e. Mencegah dan mengobati komplikasi trauma otak, misal

kejang, infeksi (antikonvulsan dan antibiotik)

2. Terapi operatif terutama diindikasikan untuk kasus :

 21

a. Cedera kranioserebral tertutup

a) Fraktur impresi (depressed fracture)

b) Perdarahan epidural (hematoma epidural /EDH) dengan

volume perdarahan lebih dari 30mL/44mL dan/atau

pergeseran garis tengah lebih dari 3 mm serta ada

perburukan kondisi pasien

c) Perdarahan subdural (hematoma subdural/SDH) dengan

pendorongan garis tengah lebih dari 3 mm atau kompresi/

obliterasi sisterna basalis

d) Perdarahan intraserebral besar yang menyebabkan

progresivitas kelainan neurologik atau herniasi.

b. Cedera kranioserebral terbuka

a) Perlukaan kranioserebral dengan ditemukannya luka kulit,

fraktur multipel, dura yang robek disertai laserasi otak

b) Liquorrhea yang tidak berhenti lebih dari 14 hari

c) Pneumoencephali

d) Corpus alienum

e) Luka tembak.

2.1.1.4 Pengkajian Tanda - Tanda Vital Cedera Kepala

Japardi (2003) mengatakan tanda vital sangat penting dalam

observasi pasien cedera kepala karena dapat memberikanbanyak informasi

mengenai keadaan intrakranial. Perubahan intrakranial biasanya akan

didahului dengan perubahan tanda-tanda vital terlebih dahulu. Tanda vital

tersebut mencakup suhu, nadi, dan tekanan darah.

 22

2.1.1.4.1 Suhu

Pada cedera kepala berat biasanya akan terjadi gangguan

pengaturan suhu tubuh karena kerusakan pusat pengatur suhu di

hipotalamus. Metabolisme meningkat sekitar 10% untuk setiap derajat

peningkatan suhu tubuh. Hal ini sangat berdampak buruk terhadap

pasien tersebut yang memang sudah mengalami gangguan suplai

oksigen dan glukosa. Salah satu hasil metabolisme tubuh adalah CO2

yang merupakan vasodilator dan menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial.

2.1.1.4.2 Nadi

Bradikardia dapat ditemukan pada cedera kepala yang disertai

dengan cedera spinal, atau dapat juga dijumpai pada tahap akhir dari

peningkatan tekanan intrakranial. Takikardia sebagai respons autonom

terhadap kerusakan hipotalamus juga dapat dijumpai pada tahap akhir

dari peningkatan tekanan intrakranial. Aritmia dapat ditemukan jika

terdapat darah dalam CSF atau lesi fossa posterior.

2.1.1.4.3 Tekanan Darah

Hipotensi dapat memperburuk keadaan cedera kepala. Perfusi otak

yang kurang dapat menyebabkan kerusakan sel-sel otak secara

menyeluruh. Jika hal ini terjadi, maka otak akan mengalami swelling

(pembengkakan secara menyeluruh), dengan hasil akhir peningkatan

tekanan intrakranial dan kematian.

 23

2.1.1.4.4 Frekuensi pernafasan

Pola dan frekwensi pernafasan dapat memberikan gambaran

tentang keadaan intrakranial. Jika frekwensi nafasnya cepat (> 28 kali

permenit) dan tidak teratur, merupakan keadaan emergensi yang harus

segera dilaporkan kepada dokter. Tidak selamanya keadaan ini

disebabkan oleh masalah dalam paru-paru. Tetapi untuk tindakan

awalnya dapat segera dinaikkan jumlah oksigen yang diberikan.

2.1.2 Konsep Regulasi Serebral

2.1.2.1 Anatomi dan Fisiologi Serebral

Orang dewasa normal menghasilkan sekitar 500 mL cairan

serebrospinal (CSF) dalam waktu 24 jam. Setiap saat, kira-kira 150 mL

ada di dalam ruang intra kranial. Ruang intradural terdiri dari ruang

intraspinal ditambah ruang intra kranial. Total volume ruang ini pada

orang dewasa sekitar 1700 mL, dimana sekitar 8% adalah cairan

serebrospinal, 12% volume darah, dan 80% jaringan otak dan medulla

spinalis. Karena kantung dura tulang belakang tidak selalu penuh tegang,

maka beberapa peningkatan volume ruang intradural dapat dicapai dengan

kompresi terhadap pembuluh darah epidural tulang belakang. Setelah

kantung dural sepenuhnya tegang, apapun penambahan volume

selanjutnya akan meningkatkan salah satu komponen ruang intra kranial

yang harus diimbangi dengan penurunan volume salah satu komponen

yang lain. Konsep ini dikenal dengan fisiologi otak dari doktrin Monro-

Kellie (Winarno & Harahap, 2012).

 24

Winarno & Harahap (2012) mengatakan pertambahan volume dari

suatu kompartemen hanya dapat terjadi jika terdapat penekanan

(kompresi) pada kompartemen yang lain. Satu-satunya bagian yang

memilik kapasitas dalam mengimbangi (buffer capacity) adalah terjadinya

kompresi terhadap sinus venosus dan terjadi perpindahan LCS ke arah

aksis lumbosakral. Ketika manifestasi di atas sudah maksimal maka

terdapat kecenderungan terjadinya peningkatan volume pada kompartemen

(seperti pada massa di otak) akan menyebabkan peningkatan tekanan

intrakranial (ICP/TIK).

Jadi dengan peningkatan patologis pada satu komponen, sedikitnya

salah satu dari yang lain harus turun untuk menjaga volume konstan. Jika

komponen yang mengakomodasi penurunan volume sama dengan volume

yang ditambah, maka tekanan tidak berubah yang paling efektif dan yang

merupakan kompensasi awal adalah perpindahan CSF dari ruang kranial

ke dalam ruang spinal (terjadi kompresi vena epidural), diikuti oleh

reabsorpsi CSF di vili arakhnoid (proses kompensasi ini tidak cepat). Saat

ICP naik, tingkat produksi CSF mulai menurun, sehingga ikut membantu

kompensasi. Kompensasi utama kedua adalah perpindahan volume darah

intra kranial ke sinus-sinus vena. Kompensasi terakhir, otak itu sendiri

dapat dikompresi untuk mengkompensasi peningkatan volume. Hal ini

ditunjukkan pada kasus hidrosefalus akut, di mana otak dikompresi oleh

CSF yang menyebabkan pembesaran ventrikel, atau pada kasus hematoma

epidural akut, ketika otak secara akut dikompresi dan terdistorsi oleh

massa hematoma (Winarno & Harahap, 2012).

 25

2.1.2.2 Tekanan Intrakranial

Tekanan intrakranial (TIK) ialah tekanan dalam ruang tengkorak,

berdasarkan hipotesis Monro-Kellie : Merupakan jumlah volume darah

intracranial, jaringan otak, cairan otak yang bersifat tetap, karena berada

dalam ruang tengkorak yang bersifat kaku, tekanan tersebut menjalar ke

setiap sisi ruangan di dalam tengkorak (Alfianto, 2015).

Tanda paling dini peningkatan TIK adalah letargi, lambatnya

bicaradan respon verbal. Perubahan secara tiba-tiba seperti pasien menjdi

tampak gelisah (tanpa penyebab yang nyata). Pada peningkatan TIK yang

sangat tinggi pasien hanya bereaksi pada suara keras dan stimulus nyeri.

Respon motorik abnormal, ditandai posisi dekortikasi, deserebrasi dan

flaksid (Alfianto, 2015).

Gejala yang muncul pada peningkatan TIK menurut (Alfianto,

2015):

1. Pemburukan derajat kesadaran

Peringkat sensitif dan dapat dipercaya untuk mengenali

kemungkinan adanya pemburukan kondisi neorologis, penurunan

derajat kesadaran dikarenakan fluktasi TIK akibat perubahan fisik

pembuluh darah terminal. Oleh karena itu, gejala awal penurunan

derajat kesadaran adalah somnolen, delirium, dan letargi.

2. Nyeri kepala

Nyeri kepala terjadi akibat peregangan struktur intrakranial yang

peka nyeri (durameter, sinus nervus dan bridging veins). Nyeri terjadi
 26

akibat penekanan langsung akibat pelebaran pembuluh darah saat

kompensasi.

3. Perubahan tekanan darah dan denyut nadi

Pada awal tekanan darah dan denyut nadi relatif stabil, pada tahap

selanjutnya karena penekanan ke batang otak terjadi perubahan

tekanan darah. Penekanan ke batang otak menjadi siskemik di pusat

vasomotorik di batang otak, dengan meningginya tekanan darah, curah

jantung pun bertambah dengan meningkatnya kegiatan pompa jantung.

4. Perubahan pola pernafasan

Perubahan pola pernafasan merupakan pencerminan sampai tingkat

mana TIK, bila terjadi peningkatan TIK akut akan sering terjadi edema

pulmoner akut tanpa distres syndrome atau desusminate intravascular

coagulopati (DIC).

5. Disfungsi pupil

Akibat peningkatan tekanan intrakranial supratentorial atau edema

otak, perubahan ukuran pupil yang berubah, tetapi dapat juga bentuk

dan reaksi terhadap cahaya. Pada tahap awal ukuran pupil menjadi

berdiameter 3,5 mm atau disebut sebagai ukuran tengah. Lalu makin

melebar (dilatasi) secara bertahap. Bentuknya dapat berubah menjadi

melonjong dan reaksi terhadap cahaya menjadi lamban.

6. Muntah

Muntah akibat tekanan intrakranial tidak selalu sering dijumpai

pada orang dewasa. Muntah disebabkan adanya kelainan di

infratentorial atau akibat penekanan langsung pada pusat muntah.

 27

7. Perubahan MAP

Pada tekanan intrakranial biasanya terjadi perubahan pada Mean

Arterial Pressure (MAP) atau perubahan tekanan pada pembuluhdarah

arteri, normal MAP yaitu kurang dari 140.

2.1.2.3 Regulasi Serebral

Otak sebagai organ pengatur tubuh memiliki bagian terkompleks

dan sangat terorganisasi sehingga membutuhkan aliran darah yang baik.

Karena cadangan energi didalam otak tidak dapat diabaikan, aliran darah

yang cukup diperlukan untuk menyediakan substrat-substrat penghasil

energi dan untuk membersihkan produk-produk dari metabolisme sel.

Otak sangat sensitif pada penurunan aliran darah. Berkurangnya aliran

darah yang hebat dapat menyebabkan gejala neurolofis dalam beberapa

detik. Gangguan aliran darah yang kontinyu dapat menyebabkan

terjadinya kerusakan jaringan yang ireversibel (Winarno & Harahap,

2012).

Otak mempunyai kemampuan yang khas untuk mengatur aliran

darah terhadap :

1. Aktivitas fungsional dan metabolic (flow metabolism coupling and

metabolic regulation).

2. Perubahan pada tekanan perfusi (perssure autoregulation)

3. Perubahan kandungan oksigen atau karbondioksida dari arteri.

Selain itu aliran darah otak dapat berubah melalui pengaruh

langsung dari hubungan antara pusat-pusat khusus di otak dan pembuluh

darah (Neurogenic Regulation) (Winarno & Harahap, 2012).

 28

Pada manusia, aliran darah utama masuk ke otak melalui empat

arteri : dua arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Arteri vertebralis

menyatu membentuk arteri basialaris, dan arteri basilaris dan karotis

membentuk sirkulus Willisi di bawah hipotalamus. Sirkulus Willisi

merupakan pangkal bagi enam pembulu besar yang mendarahi korteks

serebrum (Ganong, 2002). Snell (2006) menambahkan Sirkulus Willlsi

memungkinkan darah yang masuk melalu arteri karotis interna atau arteri

vertebralis disistribusikan ke setiap bagian dari kedua hemispherium

cerebri.

Pada kondisi yang normal, aliran darah serebral dijaga pada kisaran

aliran yang konstan yaitu 50 mL sampai 60 mL per 100g/mnt dengan 50

mL oksigen telah diekstraksi setiap menit dari 700 sampai 800 mL darah.

Nilai ekstraksi oksigen tinggi dan perbedaan rata-rata O2 arteriovenose

untuk sistem saraf pusat yaitu 6,3 mL per 100 mL darah (Made, 2013).

Aliran darah serebral bergantung pada perbedaan tekanan antara

arterial dan vena sirkulasi serebral dan secara terbalik proporsional

terhadap resistensi vaskular serebral. Tekanan vena pada kapiler darah

tidak bisa diukur dan tekanan intrakranial (intracranial pressure/ICP)

sangat dekat dengan tekanan vena diukur untuk memperkirakan tekanan

perfusi serebral (cerebral perfusion pressure/CPP). CPP dihitung sebagai

perbedaan antara tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure/MAP) dan

ICP (Made, 2013).

Dalam keadaan normal, aliran darah otak sangat disesuaikan

dengan tingkat kebutuhan otak pada oksigen dan glukosa. Penyesuaian ini
 29

disebut sebagai flow metabolism coupling atau metabolic regulation.

Aktivitas tingkah laku seperti berbicara atau pergerakan anggota tubuh

menyebabkan penyesuaian kenaikan local kebutuhan glukosa dan aliran

darah pada daerah otak yang menangani fungsi ini. Pada saat kejang,

kebutuhan glukosa dan aliran darah dapat meningkat hingga 200-300%.

Sebaliknya bila tingkat metabolisme otak berkurang seperti pada saat

koma atau anestesia barbiturat dapat dibuat suatu penurunan yang

disesuaikan. Suhu tubuh pun mempunyai efek yang penting, karena

kebutuhan glukosa sebagaian besar daerah SSP berubah lebih kurang 5-

10% untuk setiap perubahan 1 derajat celcius (Japardi, 2003).

Silver melaporakan bahwa aliran darah lokal meningkat dalam satu

detik setelah aktivitas neuronal dimulai. Peningkatan aliran darah pada

penelitian ini sangat vocal dan terjadi pada 250 mikron dari daerah eksitasi

neuronal, mendukung bahwa perkusi secara tepat diatur pada tingkat

mikrovaskuler. Telah pula ditunjukan bahwa pada peningkatan regional

dari kebutuhan glukosa, konsumsi oksigen dan aliran darah, dan telah pula

dipercaya bahwa hasil kimiawi dari metabolism memediasi respon ini

(Japardi, 2003).

Kebutuhan metabolik yang tinggi dari otak dengan kombinasi

persediaan substrat yang terbatas mengharuskan untuk menjaga level CBF

dalam batas yang normal. Dalam keadaan fisiologis, hal ini dipengaruhi

lewat sebuah mekanisme yang dinamakan autoregulasi. CBF meningkat

dengan vasodilatasi dan menurun dengan konstriksi arteriol serebral

dinamakan cerebral resistance vessels. Pembuluh darah berespon pada

 30

perubahan tekanan darah sistemik (autoregulasi tekanan), viskositas darah

(autoregulasi viskositas), dan kebutuhan metabolik yang menjaga level

CBF dalam batas yang tepat untuk memenuhi kebutuhan metabolic (Made,

2013).

2.1.2.4 Autoregulasi Serebral

Autoregulasi otak adalah kemampuan otak normal mengendalikan

volume aliran darahnya sendiri di bawah kondisi tekanan darah arteri yang

selalu berubah-ubah (Price, 2012). Autoregulasi serebral merupakan

mekanisme dimana aliran darah serebral cenderung untuk tetap konstan

dalam kisaran tertentu dari tekanan darah serebral. Kedua mekanisme

lokal dan kontrol neural autonomik berperan dalam autoregulasi serebral.

Reaktivitas CO2 pada otak dimana terjadi peningkatan dan penurunan

PaCO2 arterial akan meningkatkan dan menurunkan tekanan darah

serebral dengan cara vasodilatasi dan vasokonstriksi serebral, yang

masing-masing tidak bergantung dengan autoregulasi serebral (Made,

2013).

Autoregulasi aliran darah ke otak pada kondisi normal berkisar

50cc/100 gram/menit dengan konsumsi basal oksigen otak 3,3cc/100gram/

menit dan konsumsi glukosa 4,5mg/100gram/ menit. Kondisi tersebut

dapat terjadi bila tekanan arteri rerata (Mean Arterial Pressure/MAP)

dipertahankan antara 50‒150 mmHg. Tekanan arteri rerata di bawah 50

mmHg dapat menyebabkan iskemia pada jaringan otak, sementara tekanan

di atas 150 mmHg akan menyebabkan kerusakan sawar darah otak

 31

sehingga terjadi edema otak atau perdarahan yang hebat (Wullur & Bisri,

2014).

Autoregulasi merupakan penyesuaian fisiologis organ tubuh

terhadap kebutuhan dan pasokan darah dengan mengadakan perubahan

pada resistensi terhadap aliran darah dengan berbagai tingkatan perubahan

kontraksi/dilatasi pembuluh darah. Bila tekanan darah turun maka akan

terjadi vasodilatasi dan jika tekanan darah naik akan terjadi vasokonstriksi.

Pada individu normotensi, aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi

Mean Atrial Pressure (MAP) 60-70 mmHg. Bila MAP turun di bawah

batas autoregulasi, maka otak akan mengeluarkan oksigen lebih banyak

dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang menurun. Bila

mekanisme ini gagal, maka akan terjadi iskemia otak dengan manifestasi

klinik seperti mual, menguap, pingsan dan sinkop (Devicaesaria, 2014).

2.1.3 Konsep Secondary Survey

2.1.3.1 Pengertian Secondary Survey

Survey sekunder merupakan pemeriksaan secara lengkap yang

dilakukan secara head to toe, dari depan hingga belakang. Secondary

survey hanya dilakukan setelah kondisi pasien mulai stabil, dalam artian

tidak mengalami syok atau tanda-tanda syok telah mulai membaik.

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat.

Kesadaran dapat didefinisikan sebagai keadaan yang mencerminkan

pengintegrasian impuls eferen dan aferen. Semua impuls aferen disebut

input dan semua impuls eferen dapat disebut output susunan saraf pusat.

Untuk mempertahankan fungsi kesadaran yang baik, perlu suatu interaksi

 32

yang konstan dan efektif antara hemisfer serebri dan formasio retikularis

di batang otak yang intak (Wuysang & Bahar, 2015).

Crowin (2009) Menambahkan perubahan kesadaran biasanya

dimulai dengan gangguan fungsi diensefalon, yang ditandai dengan

kebuntuan, kebingungan, letargi dan akhirnya stupor ketika individu

menjadi sulit terjaga. Penurunan kesadaran yang bekelanjutan terjadi pada

disfungsi otak tengah dan ditandai dengan semakin dalamnya keadaan

stupor. Akhirnya, dapat terjadi disfungsi medulla dan pons yang

menyebabkan koma.

Kesadaran diatur oleh ascending reticular activating system

(ARAS) dan kedua hemisfer otak. ARAS terdiri dari beberapa jaras saraf

yang menghubungkan batang otak dengan korteks serebri. Batang otak

terdiri dari medulla oblongata, pons, dan mesensefalon. Batang otak

berperan penting dalam mengatur kerja jantung, pernapasan, sistem saraf

pusat, tingkat kesadaran, dan siklus tidur (Aprilia & Wreksoatmodjo,

2015).

Dewi (2014) mengatakan bahwa penilaian status kesadaran ada dua

yaitu penilaian kulitatif dan kuantitatif. Penilaian secara kualitatif antara

lain Compos Mentis, Apartis, Somenolen, Sopor, Koma. Compos Mentis

pasien mengalami kesadaran penuh dengan memberikan respons yang

cukup terhadap stimulasi yang diberikan, Apartis pasien mengalami acuh

tak acuh terhadap keadaan sekitarnya, Somenolen pasien meliliki

kesadaran yang lebih rendah, ditandai denagn pasien tampak mengantuk,

selalu ingin tidur dan tidak responsif terhadap rangsangan yang ringan,
 33

tetapi masih memberikan respons pada rangsangan yang kuat, Sopor

pasien tidak memberikan respons ringan maupun sedang, tetapi masih

memberikan respons sedikit pada rangsangan yang kuat dengan adanya

refleks pupil terhadap cahaya yang yang masih positif, Koma pasien tidak

dapat bereaksi terhadap stimulasi atau rangsangan apapun sehingga refleks

pupil terhadap cahay tidak ada.

Aprilia & Wreksoatmodjo (2015) mengatakan penilaian kesadaran

secara kuantitatif antara lain dengan Glasgow Coma Scale (GCS) atau

Four Score. Pamungkas (2015) menambahkan Glasgow Coma Scale

adalah nilai (skor) yang diberikan padapasien cedera kepala, gangguan

kesadaran dinilai secara kuantitatif pada setiap tingkat kesadaran.

Bagian-bagian yang dinilai pada glasgow coma scala adalah:

1. Proses membuka mata (Eye Opening)

2. Reaksi gerak motorik ekstrimitas (Best Motor Response)

3. Reaksi bicara (Best Verbal Response)

Menurut Baroto (2007)Skala koma Glasgow (Glasgow Coma

Scale) :

1. Respons membuka mata ( Eye atau E ) Skor :

4 : membuka mata spontan

3 : membuka mata dengan panggilan

2 : membuka mata dengan rangsang nyeri

1 : tidak mau membuka mata sama sekali

2. Respons motorik terbaik (Motor atau M) Skor :

 34

6 : mengikuti perintah (following command)

5 : melokalisasi nyeri

4 : fleksi normal (withdrawal reflek dengan rangsang nyeri)

3 : posisi dekortikasi

2 : posisi deserebrasi

1 : tidak ada respon motorik

3. Respons verbal terbaik (Verbal atau V) Skor :

5 : bicara terarah (orientasi baik)

4 : bingung (ada disorientasi)

3 : kalimat tidak dimengerti (tapi kata-kata masih jelas)

2 : kata-kata yang tidak jelas (suara yang tidak dimengerti)

1 : tidak ada suara.

Dewi (2014) menambahkan penilaian Glasgow Coma Scale (GCS)

1. GCS 15 : Compos Mentis (kesadaran baik atau normal)

2. GCS 12-14 : Somnolen (agak menurun atau apartis)

3. GCS 9-11 : Sopor ( seperti mengantuk)

4. GCS 3-8 : Koma (tidak sadar)

Derajat kesadaran ditentukan oleh banyaknya neuron penggalak

atau neuron pengemban kewaspadaan yang aktif dan didukung oleh proses

biokimia untuk menjaga kelangsungan kehidupan neuron tersebut. Apabila

terjadi gangguan sehingga kesadaran menurun sampai derajat yang

terendah, makakoma yang dihadapi dapat terjadi oleh sebab neuron

pengemban kewaspadaan sama sekali tidak berfungsi (disebut koma

bihemisferik) atau oleh sebab neuron penggalak kewaspadaan tidak

 35

berdaya untuk mengaktifkan neuron pengemban kewaspadaan (koma

diensefalik). Koma bihemisferik antara lain dapatdisebabkan oleh

hipoglikemia, hiperglikemia, uremia, koma hepatikum, hiponatremia, dan

sebagainya. Koma diensefalik antara lain dapat disebabkan oleh: strok,

trauma kapitis, tumor intracranial, meningitis, dan sebagainya (Wuysang

& Bahar, 2015).

2.1.4 Konsep Mean Artery Pressure

2.1.4.1 Pengertian Mean Artery Pressure

Tekanan darah merupakan kekuatan yang ditimbulkan oleh jantung

yang berkontraksi seperti pompa sehingga darah terus mengalir dalam

pembuluh darah, kekuatan itu menekan dinding pembuluh nadi. Tekanan

ini diperlukan supaya darah tetap dapat mengalir dan melawan gravitasi

serta hambatan dalam dinding arteri (Febrianti, 2009).

Tekanan darah merupakan hasil tekanan sejumlah volume darah

terhadap dinding pembuluh darah tempatnya berada. Pada saat jantung

berada dalam fase sistolik ventrikel, darah dalam ventrikel akan

dipompakan ke dalam aorta (Thamrin, 2015).

Tekanan darah dibagi menjadi dua, yaitu tekanan darah sistolik dan

tekanan darah diastolik.Tekanan darah sistolik adalah tekanan maksimum

pada arteri ketika darah dipompa dari ventrikel menuju ke arteri. Tekanan

darah diastolik adalah tekanan darah minimum pada arteri ketika ventrikel

mengalami fase diastolik dimana tidak ada darah yang dipompa dari

ventrikel ke arteri (Putri, 2014).

 36

Prisasanti (2012) menambahkan tekanan darah adalah tekanan

darah pada dinding arteri, dimana tekanan darah sistolik nilai normalnya

adalah 120 mmHg yang merupakan tekanan maksimal selama mendorong

darah. Nilai normal tekanan diastolik adalah 80 mmHg yang merupakan

tekanan minimal dan terjadi pada akhir diastolic.

Tekanan darah pada saat ini dikenal sebagai tekanan sistolik.Arteri

memiliki kemampuan meregang saat mendapatkan sejumlah volume darah

saat sistolik ventrikel. Pada saat jantung sedang dalam fase diastol, tidak

ada darah yang dipompakan ke dalam aorta. Kemampuan arteri untuk

kembali ke bentuknya semula secara pasif menyebabkan darah terdorong

ke pembuluh darah lainnya meskipun tidak terdapat tekanan/dorongan dari

jantung. Berangsur-angsur tekanan yang dipertahankan oleh arteri ini akan

menurun hingga mencapai suatu titik terendah sebelum jantung kembali

memompa darah. Titik terendah ini dikenal sebagai tekanan diastolic

(Thamrin, 2015). Jantung dapat berdenyut secara ritmis dan impulsnya

berasal dari “sino auricular node” yang bertindak sebagai pacemaker

dalam keadaan normal. Tetapi saraf otonom dan zat-zat kimia dapat

mempengaruhi denyut jantung pada waktu istirahat maupun latihan.

Dalam keadaan istirahat, denyut jantung ditentukan oleh keseimbangan

pengaruh kardiovaskuler yang dikendalikan saraf parasimpatis. Dalam hal

ini, kardio inhibitor yang lebih dominan adalah nervus vagus (Prisasanti,

2012).

Tekanan arteri rata-rata adalah tekanan darah yang dipantau dan

diatur di tubuh. Bukan tekanan sistolik dan diastolic arteri atau tekanan
 37

nadi dan juga bukan tekanan bagian lain pohon vaskuler. Pengukuran

tekanan darah rutin merekam tekakan sistolik dan diastolic arteri, yang

dapat digunakan sebagai patokan untuk menilai tekakan arteri rerata

(Sherwood, 2012).

Tekanan arteri rata-rata adalah jumlah rata-rata dari seluruh

tekanan yang dihitung milidetik demi milidetik selama periode tertentu.

Nilai ini tidak sama dengan rata-rata tekanan sistolik dan diastolik karena

tekanan lebih mendekati ke tekanan diastolik dari pada ke tekanan sistolik

selama sebagian besar siklus jantung (Guyton, 1997).

Tekanan arteri rata-rata adalah tekanan diastolik ditambah

sepertiga tekanan nadi (tekanan sistolik dikurangi tekanan diastolik).

Akhir-akhir ini tekanan arteri rata-rata mendapat perhatian lagi, dan

biasanya diukur dan diperlihatkan dengan osilotonometer otomatis

(Prisasanti, 2012).

Tekanan arteri rata-rata merupakan tekanan rata-rata selama siklus

jantung yang dipengaruhi oleh curah jantung dan resistensi perifer

(Bramantyo, 2009). Perubahan tekanan arteri rerata didefinisikan sebagai

tekanan darah arteri rerata selama satu siklus jantung. Alasan mengapa

MAP sangat penting adalah karena hal itu mencerminkan tekanan perfusi

hemodinamik dari organ vital. Tekanan arteri rerata (MAP) ditentukan

oleh cardiac output (CO), sistemic vascular resistance (SVR), dan central

venous pressure (CVP) yang didasarkan pada hubungan antara aliran

(flow), tekanan (pressure), dan tahanan (resistance) (Prisasanti, 2012).

 38

2.1.4.2 Mekanisme Mean Artery Pressure

Tekanan darah arteri rata-rata harus diatur secara ketat karena 2

alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan

gaya dorong yang cukup tanpa tekanan ini, otak dan jaringan lain tidak

akan menerimaaliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal

mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut yang dilakukan.

Kedua, tekanan tidak boleh terlalu tinggi, sehingga menimbulkan beban

kerja tambahan bagi jantung dan meningkatkan risiko kerusakan pembuluh

serta kemungkinan rupturnya pembuluh-pembuluh halus. Mekanisme-

mekanisme yang melibatkan integrasi berbagai komponen sistem sirkulasi

dan sistem tubuh lain penting untuk mengatur tekanan arteri rata-rata ini

(Prisasanti, 2012).

Tubuh memiliki mekanisme untuk mempertahankan rata-rata

tekanan darah arteri baik dalam jangka pendek maupun jangka panjang.

Mekanisme mempertahankan tekanan darah jangka pendek dapat bekerja

dalam waktu hitungan detik. Regulasi ini terjadi melalui refleks yang

disebut sebagai refleks baroreseptor. Baroreseptor utama untuk tekanan

darah terletak di arkus aorta dan sinus karotid. Kedua baroreseptor ini akan

mengirimkan impuls ke medulla oblongata, tempat pusat kontrol

kardiovaskular. Apabila tekanan darah mengalami penurunan, sistem saraf

simpatis akan diaktifkan, sedangkan apabila tekanan darah mengalami

peningkatan maka sistem parasimpatis yang akan diaktifkan (Thamrin,

2015). Penyesuaian jangka panjang (memerlukan waktu beberapa menit

sampai hari) melibatkan penyesuaian volume darah total dengan

 39

memulihkan keseimbangan garam dan air melalui mekanisme yang

mengatur pengeluaran urine dan rasa haus. Besarnya volume darah total,

pada gilirannya, menimbulkan efek nyata pada curah jantung dan tekanan

arteri rata-rata (Prisasanti, 2012). Febrianti (2009) juga menambahkan

mekanisme pengaturan tekanan arteri rerata yang bekerja dengan cepat

pada pengaturan perubahan tekanan yang berlangsung cepat kesemuanya

merupakan mekanisme pengaturan tekanan yaitu :

1. Mekanisme umpan balik baroreseptor

2. Mekanisme iskemik pada sistem saraf pusat

3. Mekanisme kemoreseptor.

Tekanan diastolik dan tekanan atrium dipertahankan oleh

elastisitas dinding aorta serta arteri besar lainnya. Curah jantung, sejumlah

darah yang dipompakan oleh tiap ventrikel tiap menit adalah variabel

kardiovaskuler yang sangat penting, yang secara terus menerus

menyesuaikan diri dalam sistem kardiovaskuler untuk kebutuhan

metabolisme seluruh (Prisasanti, 2012).

2.1.4.3 Pengukuran Mean Artery Pressure

Tekanan darah dapat diukur secara langsung dan tidak langsung.

Pengukuran tekanan darah dengan cara langsung menggunakan cara yang

invasif, yaitu memasukkan kanul ke dalam arteri dan mengukur tekanan

darah menggunakan manometer merkuri. Pengukuran tekanan darah secara

tidak langsung dengan metode auskultasi menggunakan spigmomanometer

yang umumnya dipasang di lengan atas (Putri, 2014). Bramantyo (2009)

menambahkan pengukuran tekanan darah sebisa mungkin secara non-

 40

invasif untuk mengurangi resiko komplikasi. Pengukuran dilakukan

dengan menggunakan peralatan berupa sfigmomanometer dan stetoskop.

Tekanan darah yang diukur adalah tekanan darah arteri. Cara mengukur

tekanan darah, yaitu :

1. Memasang manset sfigmomanometer + 1,5 cm di atas fossa cubiti

anterior.

2. Meraba artreri radialis dan menaikkan tekanan sfigmomanometer

dengan memompa manset.

3. Memompa hingga lebih dari 20 mmHg setelah arteri radialis

berhenti teraba.

4. Meletekkan stetoskop pada fossa cubiti anterior di atas arteri

brakialis dan perlahan menurunkannya sambil mendengarkan

bunyi Korotkov I untuk menentukan tekanan sistolik dan

Korotkov V untuk menentukan tekanan diastolik. (Karotkov I

adalah denyut pertama yang terdengar sedangkan Karotkov V

adalah denyut paling terakhir yang terdengar) (Thamrin, 2015).

Tekanan arteri rata-rata menggambarkan tekanan yang mendorong

darah masuk ke dalam organ, dan sering digunakan didalam perhitungan

veriabel-variabel hemodinamik seperti resistensi vaskuler sistemik (SVR),

kerja sekuncup ventrikel kiri (LVSV) dan kerja jantung kiri dan kanan

(LCW dan RCW) (Bramantyo, 2009).

Thamrin (2015) mengatakan tekanan darah yang bermakna untuk

meneruskan aliran darah ke seluruh tubuh adalah rata-rata tekanan darah

arteri (mean arterial pressure).

 41

Rata-rata ini dihitung berdasarkan rumus:

tekanan diastolik – 1/3 (sistolik-diastolik)

Atau setara dengan rumus:

[sistolik + (2 x diastolik)]/3

Tekanan ini dipertahankan oleh tubuh agar tetap stabil. Prisasanti

(2012) menambahkan tekanan darah bergantung pada kekuatan gerak

jantung, hambatan pada pembuluh darah, serta volume darah. MAP

merupakan tekanan arterirerata selama satu siklus jantung.

2.1.4.4 Faktor - Factor Yang Mempengaruhi Mean Artery Pressure

Febrianti (2009) faktor-faktor yang mempengaruhi tekanan arteri

rerata :

1. Jumlah darah yang dipompa jantung (cardiac output)

2. Resistensi vaskular perifer

3. Tonus dan elastisitas arteri

4. Viskositas darah.

Bramantyo (2009) mengatakan tekanan arteri rata-rata merupakan

tekanan rata-rata selama siklus jantung yang dipengaruhi oleh curah

jantung dan resistensi perifer. Hubungan ini dinyatakan dengan rumus

sebagai berikut. :

MAP = CO × TPR

MAP = tekanan arteri rata-rata

CO = curah jantung

TPR = resistensi perifer total MAP

 42

Pada gilirannya, sejumlah faktor menentukan curah jantung dan

resistensi perifertotal. Dengan demikian, kita dapat memahami

komplexitas pengaturan tekanan darah. Perubahan setiap faktor tersebut

akan mengubah tekanan darah kecuali apabila terjadi perubahan

kompensatorik pada variabel lain sehingga tekanan darah konstan. Aliran

darah ke suatu jaringan bergantung pada gaya pendorong berupa tekanan

darah arteri rata-rata dan derajat vasokonstriksi arteriol-arteriol jaringan

tersebut karena tekanan arteri rata-rata bergantung pada curah jantung dan

derajat vasokonstriksi arteriol. Jika arteriol di salah satu jaringan

berdilatasi, arteri di jaringan lain akan mengalami konstriksi untuk

mempertahankan tekanan darah arteri yang adekuat, sehingga darah

mengalir tidak saja ke jaringan yang mengalami vasodilatasi, tetapi juga

keotak, yang harus mendapat pasokan darah yang konstan. Dengan

demikian, variabel kardiovaskuler harus terus-menerus diubah untuk

mempertahankan tekanan darah yang konstan walaupun kebutuhan

jaringan dapat diubah-ubah (Prisasanti, 2012).

2.1.5 Hubungan Tingkat Kesadaran (GCS) dengan Mean Artery Pressure

Pada cidera kepala, terganggunya mekanisme autoregulasi otak

akan berakibat aliran darah ke otak secara pasif tergantung pada mean

arterial pressure, yang seanjutnya akan diikuti oleh turunnya tekanan

perfusi otak (TPO) dan aliran darah ke otak (Martono. Dkk, 2016).

Penelitian menunjukakan bahwa hubungan aliran darah otak dan skala

koma Glasgow hanya di jumpai pada 12 jam pertama setelah trauma

(Markam. Dkk, 1999).

 43

Volume intrakranial yang kaku berisi jaringan otak (1400g), darah

(75ml), dan cairan serebro spinalis (75ml), volume dan tekanan pada

ketiga komponen ini selalu berhubungan dengan keadaan keseimbangan.

Adanya peningkatan salah satu dari komponen ini menyebabkan

perubahan pada volume yang lain. Keadaan patologis seperti lesi,

epileptik, stroke, infeksi dan bedah intrakranial dapat mengubah hubungan

antara volume intrakranial dan tekanan. sehingga dapat menyebabkan

gangguan pada batang otak/diensefalon (Martono. Dkk, 2016).

Perubahan tingkat kesadaran biasanya dimulai dengan adanya

gangguan fungsi diensefalon yang ditandai kebuntuan, kebingungan,

letargi dan akhirnya stupor. Penurunan kesadaran yang berkelanjutan

terjadi pada disfungsi otak tengan dan ditandai dengan semakin dalamnya

keadaan stupor. Akhirnya dapat terjadi disfungsi medula dan pons yang

menyebabkan koma (Martono, 2016).

Menurut Martono (2016) kecukupan mean artery pressure di otak

memberikan kontribusi berat ringannya gangguan kesadaran pada pasien

cidera kepala. Hasil penelitian ini didukung laporan penelitian yang

dipublikasikan oleh Jing-Yuan Xu, Si- Qing Ma, Chun Pan, Hong-Li He,

Shi-Xia Cai, Shu-Ling Hu, Ai-Ran Liu, Ling Liu, Ying-Zi Huang, Feng-

Mei Guo (2015) yang menjelaskan bahwa peningkatan mean arterial

pressure lebih dari 65 mmHg dapat memperbaiki mikrosirkulasi pada

pasien shock septic.

 44

2.2 Kerangka Konseptual

- Static Loading
- Dynamic Loading

Cedera Kepala

Confounding factor (factor

perancu) Tik Meningkat
1. Riwayat pemakaian
alkohol dan NAPZA
2. Gangguan panca indra Gangguan Autoregulasi
Otak

Perubahan MAP Gangguan Aliran darah O2 Menurun

(Mean Arterial Pressure) Otak

Gangguan
Confounding factor (factor perancu)
Metabolism Otak
1. Terapi farmakologis yang
mempengaruhi viskositas
darah dan vaskuler perifer Gangguan Perfusi
2. Riwayat syok hipovolemik Jaringan Serebral

Perubahan Tingkat Kesadaran Gangguan

(Glasgow Coma Scale) Kesadaran

Keterangan:
: Diteliti
: Tidak diteliti

Bagan 2.2 Kerangka Konseptual Hubungan MAP (Mean Arterial Pressure) dengan
Tingkat Kesadaran pada Pasien Cedera Kepala (Sumber : Pamungkas,
2015. Made, 2013. Alfianto, 2015)
 45

2.3 Hipotesis Penelitian

Ha: Ada hubungan Mean Arterial Pressure dengan Tingkat Kesadaran

pada pasien Cedera Kepala di RSUD Bangil.

H0: Tidak ada hubungan Mean Arterial Pressure dengan Tingkat

Kesadaran pada pasien Cedera Kepala di RSUD Bangil.