Anda di halaman 1dari 39

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217040 / April 2018


** Pembimbing / dr. Anung Sari Anandita, Sp.S, M.Si

TETANUS GENERALISATA

K M Alkindi, S.Ked *

dr. Anung Sari Anandita, Sp.S, M.Si**

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU NEUROLOGI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018
CLINICAL REPORT SESSION (CRS)
* Kepaniteraan Klinik Senior / G1A217040 / April 2018
** Pembimbing / dr. Anung Sari Anandita, Sp.S, M.Si

TETANUS GENERALISTA

K M Alkindi, S.Ked *

dr. Anung Sari Anandita, Sp.S, M.Si **

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ILMU NEUROLOGI
RSUD RADEN MATTAHER PROVINSI JAMBI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2018

i
HALAMAN PENGESAHAN

CLINICAL REPORT SESSION (CRS)

TETANUS GENERALISATA

Disusun Oleh :
K M Alkindi, S.Ked
G1A1217040

Kepaniteraan Klinik Senior

Bagian/SMF Neurologi RSUD Raden Mattaher Prov. Jambi

Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan

Universitas Jambi

Laporan ini telah diterima dan dipresentasikan


Pada April 2018

Pembimbing

dr. Anung Sari Anandita, Sp.S, M.Si

ii
KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur kepada Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat Clinical Report Session (CRS) yang berjudul
“TETANUS GENERALISATA” sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Neurologi di Rumah Sakit Umum
Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.

Penulis mengucapkan terimakasih kepada dr. Anung Sari Anandita, Sp.S,


M.Si yang telah bersedia meluangkan waktu dan pikirannya untuk membimbing
penulis selama menjalani Kepaniteraan Klinik Senior di Bagian Ilmu Penyakit
Dalam di Rumah Sakit Umum Daerah Raden Mattaher Provinsi Jambi.
Penulis menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada Laporan Kasus
ini, sehingga penulis mengharapkan kritik dan saran untuk menyempurnakan
laporan kasus ini. Penulis mengharapkan semoga Laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

Jambi, April 2018

K M Alkindi, S.Ked

iii
DAFTAR ISI

Halaman Judul.................................................................................................... i
Halaman Pengesahan ......................................................................................... ii
Kata Pengantar .................................................................................................... iii
Daftar Isi............................................................................................................. iv
Daftar Tabel ....................................................................................................... vi
Daftar Gambar .................................................................................................... vii
Daftar Singkatan.................................................................................................. viii
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................. 1
BAB II LAPORAN KASUS ............................................................................ 2
2.1 Identitas Pasien .............................................................................. 2
2.2 Data Subyektif .............................................................................. 2
2.3 Data Obyektif ................................................................................ 4
2.4 Ringkasan ...................................................................................... 12
2.5 Prognosis ....................................................................................... 13
BAB III TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 15
3.1 Tetanus ........................................................................................ 15
3.1.1 Defenisi........................................................................................ 15
3.1.2 Etiologi ....................................................................................... 15
3.1.3 Patogenesis .................................................................................. 16
3.1.4 Klasifikasi ................................................................................... 18
3.1.5 Gejala Klinis ................................................................................ 20
3.1.6 Diagnosis ..................................................................................... 22
3.1.7 Tatalaksana ................................................................................. 22
3.1.8 Komplikasi................................................................................... 26
3.1.9 Prognosis ..................................................................................... 26
BAB IV ANALISA KASUS ............................................................................. 28
BAB V KESIMPULAN ................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................... 31

iv
DAFTAR TABEL

Tabel 3.1 ............................................................................................................. 8

v
DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 ........................................................................................................ 5


Gambar 3.1 ....................................................................................................... 17

vi
DAFTAR SINGKATAN

C.tetani : Clostridium tetani

vii
BAB I
PENDAHULUAN

Tetanus adalah penyakit akut yang ditandai oleh kekakuan otot dan spasme
yang disebabkan oleh toksin dari kuman Clostridium tetani.1 Tetanus telah diamati
pertama kali oleh hippocrates 25 abad yang lalu. Namun penyakit ini baru benar
benar dapat dimengerti setelah tahun 1800 oleh Kitasato, Carle, Rattone, dan
Nicolaier dengan diisolasinya kuman tetanus dan mengembangkan anti toksin
tetanus untuk pertama kalinya.2 Imunisasi pasif tetanus digunakan pada perang
dunia I, setelah ditemukan serum anti tetanus pada 1897 pemberian dilakukan
secara imunisasi aktif pada perang dunia II dan pada 1924 ditemukan serum anti
tetanus toksoid.2 Setelah ditemukan vaksin tersebut, angka kematian akibat tetanus
menjadi menurun, namun hingga saat ini angka kejadian tetanus diseluruh dunia
mencapai 1 juta jiwa.2

1
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. Karut


Umur : 44 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Alamat : Sebrang.
Pekerjaan : Pedagang
Agama : Islam
MRS : 20 Desember 2017 (Ruang LK 2)

DAFTAR MASALAH
No. Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
1. Trismus 20 Desember
2017

2.2 Data Subyektif (Aloanamnesis tanggal 21 desember 2017)

1. Keluhan Utama :

Pasien datang dengan keluhan tidak dapat membuka mulut sejak 1 hari
SMRS.

2. Riwayat Penyakit Sekarang :

 Pasien tidak dapat membuka rahang sejak 1 hari SMRS. Awalnya pasien
merasakan sendi rahangnya terasa berat untuk bergerak, dan lama kelamaan
pasien tidak dapat membuka rahangnya. Pasien berobat ke praktek dokter
umum didaerah seberang untuk mendapat pengobatan. Saat akan diberikan
obat secara oral pasien tidak dapat membuka mulut sama sekali. Kemudian
pasien dibawa ke IGD RSUD Raden Mattaher untuk mendapatkan
penatalaksanaan lebih lanjut.

2
3

 Setelah dibawa ke IGD RSUD Raden Mattaher, pasien sempat mengalami


kejang kelojotan diseluruh tubuh. Saat kejang pasien mengaku sadar. Durasi
kejang sekitar 3 menit dan terjadi selama 2 kali.
 5 hari SMRS pasien mengaku tertusuk paku di daerah telapak kaki kiri di
pangkal jari kelingkingnya. Setelah tertusuk paku pasien segera mencuci
luka dengan air dan kemudian minyak tanah. Setelah itu pasien memencet
luka hingga darah keluar. Setelah itu pasien meneteskan betadine pada luka
tersebut.
 Riwayat adanya gigi berlubang / mengorek gigi berlubang (-), riwayat
konsumsi makanan kaleng beberapa hari ini (-), riwayat digigit hewan (-).

3. Riwayat Penyakit Dahulu :

 Riwayat penyakit jantung (-)


 Riwayat DM (-)
 Riwayat kejang sebelumya (-)
 Riwayat infeksi telinga (-)
 Riwayat Stroke (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga :

 Riwayat keluhan yang sama (-)


 Riwayat DM (-)
 Riwayat hipertensi (-)
 Riwayat penyakit ginjal (-)
 Riwayat penyakit jantung (-)
 Riwayat Stroke (-)

5. Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien sehari hari bekerja sebagai pedagang di sebuah pasar tradisional di


daerah sebrang. Pasien belum pernah mendapat imunisasi tetanus.
4

6. Anamnesis Sistem :

Sistem serebrospinal : tidak ada keluhan

Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan

Sistem respirasi : tidak ada keluhan

Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan

Sistem musculoskeletal : Mulut tidak bisa dibuka

Sistem integumentum : tidak ada keluhan

Sistem urogenital : tidak ada keluhan

2.3 Data Obyektif (Pemeriksaan tanggal 21 Desember 2017)

1. Status Presens
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E=4 V=5 M=6 (15)
Tekanan Darah: 90/70
Nadi : 128x/menit
Nafas : 38x/menit
Suhu : 38,4 oC

1. Status Internus
Kepala : Mata : CA-/-, SI -/-.
Pupil : Isokor, refleks cahaya (+/+).
Mulut : Karies (-)
Leher : Kelenjar thyroid tidak membesar, KGB tidakmembesar,
tidak ada deviasi trakhea.
Dada : Simetris, tidak ada retraksi.
Jantung : Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
5

Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V, 2


jari medial LMC sinistra, selebar ±
2 cm, tidak kuat angkat.
Perkusi :
 Batas Atas : Linea parasternal dextraICS II
 Pinggang Jantung : Linea parasternal sinistra ICS II
 Batas kiri : 2 jari medial LMC sinistra ICS V.
 Batas kanan : Linea parasternal dextra ICS IV.
Auskultasi: BJ I/II reguler, gallop (-), murmur (-).
Paru :Inspeksi : Simetris, retraksi (-/-), ketinggalan gerak (-/-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri, Nyeri tekan (-/-),
krepitasi (-/-).
Perkusi : Sonor paru kanan= kiri.
Auskultasi :Vesikuler (+/+),wheezing(-/-), ronkhi (-/-).
Perut :Inspeksi : Datar, luka operasi (-).
Auskultasi : Bising usus (+) Normal.
Palpasi : Distensi (-), sikatrik (-), Supel, nyeri tekan(-
),massa (-), hepar lien tidakteraba.
Perkusi : Timpani di seluruh lapang abdomen.
Alat kelamin : tidak diperiksa.
Ekstremitas : akral hangat, edema (-/-), sianosis (-), CRT < 2 detik. Port
d’entry (+) di plantar kiri di area metatarsophalangeal digiti
V.

Gambar 2.1 Port d’entry pasien


6

2. Status Psikis
Cara berpikir : Baik.
Perasaan hati : Cukup Baik.
Tingkah laku : Normoaktif.
Ingatan : Baik.
Kecerdasan : Baik.
3. Status neurologis
a. Kepala
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)
Pulsasi : (-)
Retraksi : (+)
Trismus : (+)
Rhisus Sardonicus : (+)
b. Leher
Sikap : Normal
Pergerakan : Normal
Kaku kuduk : (-)
Nervus Kranialis Kanan Kiri
N I (Olfaktorius)
Subjektif Baik Baik
Objektif (dengan bahan) Baik Baik
N II (Optikus)
Tajam penglihatan Baik Baik
Lapangan pandang Baik Baik
Melihat warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N III (Okulomotorius)
Sela mata Simetris Simetris
Ptosis Tidak ada Tidak ada
7

Pergerakan bola mata Normal Normal


Nistagmus Tidak ada Tidak ada
Ekso/endotalmus Tidak ada Tidak ada
Pupil :
bentuk Bulat, isokor, 3 mm Bulat, isokor, 3 mm
reflek cahaya + +
reflek konvergensi + +
Melihat kembar - -

N IV (Trochlearis)
Pergerakan bola mata ke Normal Normal
bawah-dalam
Diplopia - -
N V (Trigeminus)
Motorik
Otot Masseter Sulit dinilai Sulit diniai
Otot Temporal Sulit dinilai Sulit dinilai
Otot Pterygoideus Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensorik
Oftalmikus Normal Normal
Maksila Normal Normal
Mandibula Normal Normal
N VI (Abdusen)
Pergerakan bola mata Normal Normal
(lateral)
Diplopia - -
N VII (Fasialis)
Mengerutkan dahi Simetris Simetris
Menutup mata Normal Normal
8

Memperlihatkan gigi Normal Normal


Bersiul Sulit dinilai Sulit dinilai
Sensasi lidah 2/3 depan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N VIII (Vestibularis)
Suara berbisik Normal Normal
Detik arloji Normal Normal
Rinne test Normal Normal
Weber test Normal Normal
Swabach test Normal Normal
Nistagmus Tidak ada Tidak ada
N IX (Glossofaringeus)
Sensasi lidah 1/3 blkg Tidak dilakuka Tidak dilakukan
Refleks muntah Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N X (Vagus)
Arkus faring Sulit dinilai
Berbicara Terbatas
Menelan Sulit dinilai
Refleks muntah Sulit dinilai
Nadi Normal
N XI (Assesorius)
Menoleh ke kanan + +
Menoleh ke kiri + +
Mengangkat bahu + +
N XII (Hipoglosus)
Kedudukan lidah Sulit dinilai
dijulurkan
Atropi papil -
Disartria -
9

Badan dan Anggota Gerak Kanan Kiri


Badan
Motorik
Respirasi Simetris Simetris
Duduk Normal Normal
Bentuk kolumna vertebralis Normal Normal
Pergerakan kolumna
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
vertebralis
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek
Reflek kulit perut atas Normal Normal
Reflek kulit perut tengah Normal Normal
Reflek kulit perut bawah Normal Normal
Anggota Gerak Atas
Motorik
Pergerakan Fleksi panggul : + Fleksi panggul : +
Ekstensi lutut : + Ekstensi lutut : +
Dorsofleksi kaki : + Dorsofleksi kaki : +
Plantar fleksi : + Plantar fleksi : +
Eversi :+ Eversi :+
Inversi : + Inversi : +
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Taktil Menurun Normal
Nyeri Normal Normal
10

Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Reflek
Biseps ++ ++
Triseps ++ ++
Hoffman-Tromner - -

Anggota Gerak Bawah


Motorik
Pergerakan + +
Kekuatan 5 5
Tonus Normal Normal
Trofi Eutrofi Eutrofi
Sensibilitas
Taktil Normal Normal
Nyeri Normal Normal
Thermi Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Reflek
Patella ++ ++
Achilles ++ ++
Babinsky - -
Chaddock - -
Rossolimo - -
Mendel-Bechterew - -
Schaefer - -
Oppenheim - -
Klonus Paha - -
Klonus Kaki - -
Tes Laseque Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes kernig Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Kontra Laseque Tidak dilakukan Tidak dilakukan
11

Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan


Kontra Patrick Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Bragard Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sicard Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Koordinasi, Gait dan Keseimbangan Hasil Pemeriksaan
Cara berjalan Tidak dilakukan
Test Romberg Tidak dilakukan
Disdiadokinesis Tidak dilakukan
Ataksia Tidak dilakukan
Rebound Phomenon Tidak dilakukan
Dismetria Tidak dilakukan

Gerakan-gerakan Abnormal Hasil Pemeriksaan


Tremor -
Athetosis -
Miokloni -
Khorea -

Alat Vegetatif Hasil Pemeriksaan


Tidak ada kelainan 2-3 kali
Miksi sehari, warna kuning, nyeri (-),
darah (-).
Tidak ada kelainan, nyeri (-),
Defekasi
darah (-)

Tes tambahan
Tes Nafziger Tidak dilakukan
Tes Valsava Tidak dilakukan
12

5. Pemeriksaan Tambahan
Trismus (+)

Rhisus Sardonicus (+)

Opistotonus (-)

Perut Papan (-)

2.4 Ringkasan

S :

 Pasien tidak dapat membuka mulut sejak 1 hari SMRS


 Keluhan dirasakan terus menerus
 Keluhan disertai adanya kejang seluruh tubuh sebanyak 2x
 Riwayat tertusuk paku berkarat (+)

O:
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : E=4 V=5 M=6 (15)
Tekanan Darah : 90/70
Nadi : 128x/menit
Nafas : 38x/menit
Suhu : 38,4 C
Rhisus sardonicus : (+)
Trismus : (+)
Perut papan : (-)
Opistotonus : (-)
Port d’entry : (+) pada metatarsophalangeal V tarsal sinistra

A:
Diagnosis Klinis : Trismus + Rhisus Sardonicus + Seizure
Diagnosis Topis : Neuromuscular Junction
Diagnosis Etiologi : Tetanus
13

P:

Non Farmakologis :
Hindari rangsangan cahaya terlalu terang / perubahan intensitas cahaya mendadak
Hindari rangsangan suara yang berlebihan (ruang isolasi)
Bed rest
Pemasangan ngt
Pemasangan kateter
O2 5liter/menit
Diet tinggi protein
Observasi vital sign

Farmakologis :
IVFD NaCl 0.9% 20 ttpm
Anti Tetanus Serum 10.000 IU (24 jam pertama) / HTIG 300-500 IU IM
Metronidazole 4x500mg IV
Tetanus Toksoid 0,5 cc im
Paracetamol 500 mg p.r.n
Diazepam 1 ampul bolus lambat (jika kejang)

Operatif :
Debridement luka

Rencana pemeriksaan penunjang:


Darah rutin
Elektrolit

Mx: Pantau vital sign , spasme tonik dan fungsi otonom.

Ex :Jelaskan mengenai penyakit yang diderita, faktor resiko, pengobatan yang akan
diberikan, komplikasi, prognosis, menghindari rangsangan suara dan cahaya yang
intermiten kepada pasien dan keluarga
14

2.5 Prognosis
- Quo Ad vitam : Tergantung respon pengobatan
- Quo Ad functionam : dubia ad bonam
- Quo Ad sanactionam: dubia ad bonam
15

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Tetanus
3.1.1 Defenisi

Secara bahasa, tetanus berasal dari kata “tetanos” yang berarti kontraksi. 1
Tetanus merupakan penyakit akut dan sering berakibat fatal yang ditandai dengan
kekakuan otot dan spasme akibat eksotoksin yang dihasilkan oleh Clostridium
tetani.3 Spasme hampir selalu terjadi pada otot leher dan rahang sehingga
menyebabkan penutupan rahang (lock jaw / trismus), dan melibatkan otot batang
tubuh melebihi ekstremitas. Kontraksi otot bersifat nyeri, dan bisa terjadi lokal
maupun general.2

3.1.2 Etiologi

Tetanus disebabkan oleh bakteri Clostridium tetani.1 Bakteri ini bersifat


anaerobik gram positif yang biasanya ditemukan di tanah dan kotoran binatang serta
pada kondisi lembab.4 Bentuk bakteri C.tetani adalah batang dan tampak seperti
stik drum, selain itu bakteri ini memiliki flagela sehingga dapat bersifat motile.1

Gambar 3.1 : Clostridium tetani


Sumber : Buku Ajar IPD

C.tetani dapat menghasilkan spora, dan spora yang dihasilkan bersifat tahan
terhadap banyak agen disinfektan baik fisik maupun kimia.Spora yang dihasilkan
16

dapat bertahan di air mendidih selama beberapa menit. Spora yang dihasilkan akan
masuk kedalam tubuh melalui luka terbuka dan kemudian akan berkembang dan
menghasilkan toksin tetanus. Toksin yang dihasilkan adalah tetanolysin dan
tetanospasmin.3 Dengan dosis yang rendah, toksin ini dapat mengakibatkan
penyakit tetanus (dosis letal : 2,5ng/kg).1

Faktor resiko dari tetanus adalah luka terbuka yang sering dalam keadaan
anaerob dan cocok untuk C.tetani berkembang.1

3.1.3 Patogenesis

Patogenesis terjadinya penyakit tetanus terbagi menjadi beberapa fase,


yaitu:2

A. Masuknya bakteri kedalam otot

Bakteri akan masuk kedalam luka terbuka dan mengeluarkan toksin yang
akan masuk kedalam otot di daerah yang terluka. Luka yang sering adalah luka
ekstremitas, luka terinfeksi pasca operasi, luka yang kekurangan vaskularisasi atau
luka bakar. Meskipun demikian, 20% pasien tetanus tidak memiliki riwayat luka
yang jelas sebagai port d’entry.

B. Penyebaran ke otot sekitarnya

Dari otot yang terkena luka toksin akan menyebar ke otot-otot yang dekat
disekitarnya sehingga daerah asal tempat toksin menyebar melalui jalur neural akan
meningkat dan terjadi peningkatan jumlah saraf yang terlibat dalam transpor toksin
ke susunan saraf pusat. Para ahli menduga mekanisme ini terutama dijalankan oleh
tetanolysin yang memfasilitasi kerusakan jaringan sekitar luka sehingga menjadi
lingkungan yang baik bagi pertumbuhan C.tetani selanjutnya.

C. Penyebaran ke sistem limfatik

Toksin yang berasal dari jaringan dengan cepat akan menyebar ke nodus
limfatikus regional. Injeksi dan blocking nodus limfatikus regional dengan anti-
17

toksin akan mencegah perkembangan tetanus. Dari nodus limfatikus, toksin akan
mengalir melalui sistem limfatik menuju pembuluh darah.

D. Penyebaran dalam aliran darah

Toksin kemudian akan diserap melalui aliran darah terutama melalui sistem
limfatik, namun mungkin juga terjadi secara langsung melalui kapiler kapiler di
dekat depot toksin. Semakin banyak jumlah toksin di dalam darah toksin ang dapat
dinetralisir, karena anti-toksin dapat diberikan melalui intravena. Namun jika
deposit didalam otot lebih banyak tetanus asendens yang bersifat letal akan terus
berkembang karena transpor toksin ke susunan saraf sepanjang jaras saraf.
Penyebaran toksin tidak didahului melalui pembuluh darah ke susunan saraf pusat
karena adanya hambatan melewati sawar darah otak. Kepentingan fase ini dalam
penyebaran toksin adalah perannya yang penting dalam menyebarkan toksin ke
otot-otot sehingga jumlah jalur asenden ke sistem saraf bertambah pula.

E. Masuknya toksin ke susunan saraf pusat

Toksin tetanus mencapai susunan saraf pusat melalui transpor retrograde


sepanjang jalur aksonal. Toksin yang terbentuk dalam luka atau toksin yang
disuntikkan secara subkutan setelah menyebar ke otot yang terinfeksi dan otot-otot
terdekat di sekitarnya pertama akan berikatan dengan reseptor membran terminal
presinaps didalam otot. Reseptor ini merupakan suatu gangliosid. Selanjutnya
toksin akan berinternalisasi dan naik sepanjang akson saraf perifer didalam otot
menuju sel-sel kornu anterior segmen spinalis yang menginervasi otot yang
terinfeksi. Toksin didalam luka juga akan mencapai dan bersirkulasi dalam aliran
darah. Toksin ini akan merembes melalui membran permeabel pembuluh darah
intramuskuler. Pada jalur ini toksin berdifusi untuk mencapai saraf terminal seluruh
otot tubuh termasuk otot wajah, leher dan kepala. Setelah toksin berikatan dengan
reseptor di saraf terminal seluruh otot tubuh ia akan naik sepanjang akson sel saraf
di seluruh tubuh untuk mencapai badan sel alfa motor neuron di medula spinalis
dan batang otak.
18

Toksin tetanus dialirkan baik melalui saraf sensoris, otonom maupun


motorik. Toksin berjalan secara retrograde di susunan saraf perifer. Selanjutnya
toksin berhenti dan berakumulasi di ganglion radiks dorsalis juga melalui saraf
adrenergik menuju inti intermediolateral di medula spinalis yang mengurus saraf
simpatis.

Didalam medula spinalis dan batang otak toksin meninggalkan sel kornu
anterior dan nukleus motorik di batang otak untuk menyebrangi celah sinaptik dan
mencapai bagian terminal neuron inhibitor. Di bagian ini toksin akan berikatan
dengan reseptor di membran presinaps. Inhibisi ini terutama terjadi pada saraf
motorik dan otonom. Toksin tetanus bekerja dengan cara menghambat pelepasan
neurotransmiter inhibisi. Patomekanisme toksin didalam tubuh manusia adalah
melalui ikatan dengan permukaan luar membran presinaps diperantarai oleh adanya
fragmen C yang berikatan dengan reseptor polisialoganglisoid GD1b dan Gyl,
Internalisasi molekul toksin, dan mempengaruhi afinitas kalsium yang
menyebabkan gagalnya pelepasan neurotransmiter inhibisi.

3.1.4 Klasifikasi

Tetanus dapat muncul dalam beberapa tipe, yaitu:5

A. Tetanus Lokal

Tetanus ini terjadi secara lokal misalnya hanya terjadi pada area yang
didapati adanya luka. Keadaan ini terjadi jika toksin terakumulasi secara lokal
didaerah yang terluka. Pemberian antitetanus dapat mengikat toksin didalam darah
pada daerah di dekat luka sehingga penyebaran luas dapat dihindari. Namun jika
tidak di tatalaksana segera, tetanus lokal dapat berubah menjadi tetanus
generalisata.

B. Tetanus Sefalik

Tetanus ini terjadi pada luka yang berada dibagian kepala atau dengan
riwayat infeksi telinga (otitis media). Otot-otot yang terlibat adalah otot yang
dipersarafi oleh nukleus motorik di batang otak dan segmen servikal. Tetanus ini
19

memiliki masa inkubasi 1-2 hari. Tetanus sefalik juga dapat berkembang menjadi
tetanus generalisata namun memiliki prognosis yang lebih buruk.

C. Tetanus Generalisata

Merupakan tetanus yang paling sering terjadi (sekitar 80%). Gejala klinis
yang timbul biasanya lock jaw / trismur, diikuti dengan kekakuan otot leher,
disfagia, dan rigiditas otot abdomen (perut papan). Gejala lain bisa berupa keringat
berlebihan, demam, peningkatan tekanan darah, dan takikardi episodik. Spasme
terjadi cukup sering dan berlangsung beberapa menit.

D. Tetanus Neonatorum

Tetanus yang biasanya terjadi pada bayi baru lahir, disebabkan adanya
infeksi pada tali pusar. Gejala yang timbul adalah ketidak mampuan menetek,
kelemahan, irritable diikuti kekakuan dan spasme.

Selain itu, tetanus juga dapat diklasifikasikan berdasarkan derajat


keparahannya. Berikut tabel klasifikasi derajat keparahan dari penyakit tetanus:1

Tabel 3.1 Derajat keparahan tetanus Ablett’s


Derajat Keparahan Gejala
1 Ringan Trismus ringan, kekakuan general, tanpa
gangguan respirasi, tanpa disfagia maupun
spasme.
2 Sedang Trismus sedang, kekakuan, disertasi, spasme
namun hanya sebentar, disfagia ringan,
gangguan respirasi sedang, frekuensi nafas
>30x/ menit.
3 Berat Trismus berat, kekakuan disertai spasme yang
berlangsung terus menerus, disfagia berat,
frekuensi nafas >40x/menit, kadang disertai
periode apneu, frekuensi nadi >120x/menit.
4 Sangat Berat Grade 3 disertai gangguan otonom.
20

3.1.5 Gejala Klinis

Gejala klinis tetanus biasanya diawali dengan kekakuan atau kontraksi yang
terjadi 1-2 minggu setelah terinfeksi. Kekakuan otot akan bertambah secara
progresif dalam beberapa hari hingga muncul muncul spasme otot dan mencapai
maksimal pada minggu kedua. Disotonomi biasanya mulai terlihat pada akhir
minggu pertama. Secara umum terdapat beberapa gejala klinis khas pada tetanus,
yaitu :

A. Kekakuan Otot dan Rigiditas

Arus disinhibisi tidak terkontrol dari saraf motorik eferen di medula dan
batang otak menyebabkan rigiditas muskuler dan spasme yang menyerupai kejang.
Tonus otot meningkat diselingi dengan spasme otot secara episodik. Reflek inhibisi
dari kelompok otot antagonis berkontraksi secara simultan. Kekakuan otot tersebut
tampak dalam bentuk sebagai berikut:

1. Rigiditas abdomen, sering disebut perut papan.

2. Kontraksi otot wajah menyebabkan ekspresi wajah yang khas disebut dengan
rhisus sardonicus atau rhisus smile.

3. Kontraksi otot rahang dan leher menyebabkan retraksi kepala. Otot otot rahang,
wajah, dan kepala pada banyak kasus terpengaruh pertama kali karena jaras
aksonalnya yang lebih pendek.

4. Trismus atau disebut lockjaw, disebabkan oleh kontraksi otot maseter.

5. Spasme otot menelan disebut disfagia.

6. Spasme berat pada otot batang tubuh disebut opistotonus dapat menyebabkan
kesulitan nafas akibat berkurangnya komplians otot dinding dada.

7. Otot ekstremitas terpengaruh terakhir kali, namun biasanya tidak melibatkan otot
tangan dan kaki.
21

8. Obstruksi laring akibat aspirasi yang disebabkan oleh spasme faring dan spasme
laring dan berkurangnya komplians dinding otot dada dapat menyebabkan
respiratory failure.2

B. Spasme Otot

Spasme ditandai dengan kontraksi otot otot yang bersifat tonik pada otot
yang telah mengalami kekakuan. Terjadi kontrasi yang simultan dan berlebihan
pada otot otot agonis dan antagonisnya sehingga terjadi gerakan seperti bangkitan
tonik. Retraksi kepala akan tampak lebih jelas dan bertambah selama spasme,
opistotonus makin jelas terlihat, disertai dengan fleksi pada lengan. Spasme dapat
ditimbulkan dengan rangsang raba, auditori, visual, atau emosional. Frekuensi dan
beratnya spasme sangat bervariasi, biasanya spasme terjadi dalam beberapa detik,
secara tiba-tiba dan menimbulkan rasa nyeri yang hebat.2

C. Gangguan Saraf Otonom

Gangguan saraf otonom lebih menggambarkan beratnya tetanus yang terjadi


dan bukan merupakan komplikasi. Gangguan otonom melibatkan baik komponen
simpatis maupun parasimpatis. Pasien dapat mengalami takikardi, hiperhidrosis,
peningkatan tekanan darah, aritmia, hipersalivasi, serta peningkatan refleks vagal
yang berakibat buruk pada sistem kardiovaskular. Diotonomi dan efek toksin pada
jantung dapat menyebabkan miokarditis yang ditandai dengan demam, rash,
eosinofilia perifer, dan peningkatan biomarker nekrosis. Gejala dan gambaran ekg
dapat menyerupai infark miokarditis dengan ST-Elevasi.

Disotonomi biasanya muncul beberapa hari setelah spasme dan menetap selama 1-
2 minggu, ditandai dengan instabilitas yang kontras pada tekanan darah ( hipertensi
diselingi dengan hipotensi) takikardia diselingi bradikardia, cardiac arrest atau
asistol berulang akibat peningkatan tonus dan aktivitas vagus, vasokonstriksi, dan
pireksia, hipersalivasi dan peningkatan sekresi bronkial, statis gaster, ileus, diare,
dan gagal ginjal dengan output yang meningkat, diaforesis, disritmia jantung, dan
hipermetabolisme ditandai dengan kenaikan kadar katekolamin hingga 10 kali lipat
pada pemeriksaan plasma basal menyerupai kadar pada keadaan
22

phaeochromocytoma. Penyembuhan biasanya terjadi akibat pertumbuhan kembali


akson terminal dan proses kerusakan toksin.2

3.1.6 Diagnosis

Berdasarkan WHO, penegakkan diagnosis tetanus dapat dilakukan hanya


dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Adanya trismus, facies sardonichus atau
spasme otot yang nyeri dan didahului dengan adanya riwayat trauma sudah cukup
untuk menegakkan diagnosa.1

Pemeriksaan penunjang pada tetanus tidak ada yang benar benar spesifik.
Namun pemeriksaan darah rutin, elektrolit, ureum, kreatinin, mioglobin urin, AGD,
EKG Serial, dan kultur dapat dilakukan. Pemeriksaan tersebut lebih bersifat
tambahan akibat adanya beberapa komplikasi yang mungkin terjadi akibat gejala
klinis utama pada pasien.2

3.1.7 Tatalaksana

Dalam penatalaksanaan tetanus terdapat beberapa hal yang perlu


diperhatikan, yaitu pemberian terapi suportif, netralisasi toksin, dan menghilangkan
sumber toksin. Sehingga, penatalaksanaan tetanus dapat dirangkum menjadi
beberapa poin, yaitu:

A. Eradikasi bakteri kausatif

Eradikasi bakteri kausatif dilakukan dengan manajemen luka pada port the
entry tempat masuknya bakteri C.tetani . Dalam manajemen luka terdapat beberapa
hal yang perlu diperhatikan seperti jenis luka dan riwayat imunisasi. Pada jenis
luka, luka dibagi menjadi 2 yaitu luka rentan tetanus dan tidak rentan tetanus.
Berikut kriteria luka pada kasus tetanus:

Tabel 4.3 Jenis luka pada tetanus


Luka rentan tetanus Luka tidak rentan tetanus
> 6-8 jam <6 jam
Kedalaman >1 cm Superfisial <1cm
23

Terkontaminasi Bersih
Bentuk stelat, avulsi atau ireguler Bentuk linear, tepi tajam
Denervasi, iskemik Neuro/vaskular intak
Terinfeksi ( purulen, jaringan nekrotik) Tidak terinfeksi

Setelah menentukan derajat luka, luka dilakukan debridement atau wound


cleaning. Setelah manajemen luka pasien juga dianamnesis mengenai riwayat
imunisasi dan booster. Pada pasien dengan imunisasi booster terakhir lebih dari 10
tahun atau tidak memiliki riwayat imunisasi, pasien diberikan tetanus toxoid. Selain
itu jika pasien diimunisasi lebih dari 10 tahun yang lalu diberikan pula Tetanus
Immuno Globuline (TIG). Dosis pemberian tetanus toxoid dan TIG dapat dilihat
pada tabel berikut:

Tabel 4.4 Dosis Tetanus Toxoid dan TIG

Dosis Tetanus Toxoid


Usia >7 Tahun : 0,5ml (5IU) i.m
Usia <7 Tahun : Gunakan DTP atau Dtap sebagai pengganti Tetanus toxoid. Jika
terdapat kontraindikasi pada pertusis, berikan DT, dosis 0,5ml i.m

Dosis HTIG
Profilaksis dewasa: 250-500 IU i.m pada ekstremitas kontralateral lokasi
penyuntikan Tetanus toxoid
Profilaksis anak : 250 IU i.m pada ekstremitas kontralateral lokasi penyuntikan
tetanus toxoid

B. Netralisasi antitoksin yang belum terikat

Tetanospamin akan berikatan secara irreversibel dengan jaringan, dan hanya


toksin yang tidak terikat sajalah yang dapat dinetralisasi. Imunisasi aktif dengan
Human Tetanus Immune Globuline (HTIG) akan memperpendek perjalanan
penyakit tetanus dan meningkatkan angka keselamatan (survival rate). Dosis yang
24

dianjurkan adalah 500 IU HTIG segera setelah diagnosa tetanus ditegakkan.


Pemberian intratekal tidak dianjurkan pada HTIG.

Di Indonesia pemberian dilakukan menggunakan Anti Tetanus Serum


(ATS) dengan dosis 10.000 IU secara intramuskuler. Berdasarkan penelitian
Wijaya (2007), ATS memiliki efektifitas yang sama dengan 500 IU HTIG. Pada
penggunaan ATS perlu dilakukan tes alergi karena dapat menyebabkan reaksi alergi
dan anafilaktik.

C. Terapi suportif selama fase akut

Terapi suportif selama fase akut diberikan untuk meringankan gejala yang
timbul pada fase akut.

1. Kekakuan otot dan rigiditas/ spasme otot

2. Kontrol disfungsi otonom

Disinhibisi otonom dapat diatasi baik dengan cara non farmakologis


maupun farmakologis. Pemberian cairan yang cukup disertai pemberian sedasi.
Benzodiazepin, antikonvulsan, dan khususnya morfin dapat dijadikan pilhan.
Morfin digunakan karena efeknya pada stabilitas kardiovaskuler. Dosis pemberian
antara 20-180 mg/hari, diduga bermanfaat melalui mekanisme pengganti opioid
endogen, mengurangi reflek simpatik dan melepaskan histamin. Fenotiazin,
khususnya klorpromazin, antikolinergik, dan alfa adrenergic antagonis juga
memiliki efek stabilitas kardiovaskuler.

Atropine hingga dosis 5-10mg , dapat diberikan pada kasus diaforesis,


bradiaritmia dan hiperekskresi. Diharapkan pemberian dosis besar ini akan
memblok efek muskarinik dan nikotinik, sedasi sentral, dan blok neuromuskuler.
Takiaritmia lebih dari 190 kali permenit pada dewasa muda atau lebih dari 150 pada
orang tua dapat diatasi dengan verapamil 40 mg duakali perhari atau dengan dosis
kecil propanolol.
25

3. Komplikasi Respirasi

Komplikasi ini sangat sering terjadi dan penting dalam mempengaruhi


angkas morbiditas dan mortalitas. Hipoksia dan gagal nafas sering terjadi pada
kasus tetanus berat.Tatalaksana yang dapat diberikan adalah dengan penggunaan
ventilator serta observasi ICU.

4. Miokarditis dan gangguan kardiovaskular lain

Miokarditis ditandai dengan pemanjangan segmen QTc pada pemeriksaan


EKG, didapatkan nilai >0,45. Miokarditis merupakan respon infeksi terhadap otot
jantung yang menyebabkan dilated cardiomyopathy. Gejala klinis berupa mudah
lelah, demam, dyspneu d’effort, takikardi, takipneu dan lain lain. Terapi miokarditis
disesuaikan dengan kelainan yang terjadi. Beberapa ahli menggunakan ACE
Inhibitor untuk mengatasi hipertensi dan disfungsi ventrikel kiri. Calcium Channel
Blocker digunakan pada kasus congestive heart failure dan miopati akibat
miokarditis. Digoksin digunakan untuk meningkatkan kontraksi sistolik
miokardium. Beta adrenergik blocker digunakan untuk menurunkan cardiac output
dan menurunkan resistensi pembuluh darah perifer.

5. Gangguan gastrointestinal

Perdarahan lambung sering terjadi dan dapat diatasi dengan pemberian


antasida secara teratur pada semua tetanus berat. Ranitidin dapat pula diberikan
dengan dosis 150 mg setiap 8 jam sekali. Sebaiknya pasien tidak dipuasakan jika
perdarahan lambung tidak terlalu berat. Adanya anemia diatasi dengan transfusi
darah hingga Hb 10g/dL.

6. Gangguan renal dan elektrolit

Gangguan ginjal seringkali disebabkan oleh kondisi hipovolemia dan


kehilangan darah yang dapat dikoreksi dengan infus atau transfusi. Gangguan
elektrolit yang dapat terjadi adalah hipokalemia yang dikoreksi dengan pemberian
KCl 20-80 mEq diberikan dalam infus lambat dalam 24 jam. Hipernatermi
dikoreksi dengan pemberian Dextrose 5%. Hiponatremi dikoreksi dengan
26

pemberian normosaline pada excessive salt loss atau restriksi cairan dan
menghindari pemberian diuretik pada hiponatremi dilusional.

7. Lainnya

Penurunan berat badan sering terjadi pada pasien tetanus. Hal yang
menyebabkan hal ini adalah ketidak mampuan dalam menelan, perubahan otonom
yang menginduksi perubahan fungsi gastrointestinal, peningkatan kecepatan
metabolik akibat pireksia dan aktivitas muskuler. Diet diberikan 3500-4500 kalori
perhari, dengan perbandingan 100-150 gram protein dalam bentuk semicair atau
cair melalui NGT.

3.1.8 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada tetanus adalah gangguan pada jalan
nafas, sehingga pada kasus tetanus berat diperlukan adanya pemasangan ventilator.
Selain itu, kejang yang berlangsung terus menerus dapat menyebabkan fraktur pada
tulang spinal dan tulang panjang, serta rhabdomiolisis yang sering diikuti gagal
ginjal akut. Selain itu, hiperaktivitas dari sistem otonom dapat menyebabkan
hipertensi dan gangguan irama jantung.3

3.1.9 Prognosis

Prognosis dari tetanus tergantung dari cepatnya perjalanan penyakit.


Semakin cepat progresifitas, menandakan prognosis yang jelek. Selain itu terdapat
beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari penyakit tetanus, yaitu :1

Tabel 4.2 Faktor yang mempengaruhi prognosis tetanus

Tetanus Dewasa Tetanus Neonatal


Usia >70 Tahun Lahir prematur
Periode inkubasi <7hari Inkubasi <6 hari
Lamanya waktu pada saat gejala awal Keterlambatan penanganan rumah
hingga masuk rumah sakit sakit
27

Adanya luka bakar atau luka operasi Hygiene yang buruk saat proses
yang terkontaminasi kelahiran
Onset periode <48 jam
Frekuensi jantung >140x/menit
Tekanan diastolik >140 mmHg
Spasme yang berat
Suhu 38,5oC
28

BAB IV

ANALISA KASUS

4.1 Analisa Kasus

Pasien atas nama Tn Karut usia 44 tahun datang ke IGD RSUD Raden
Mattaher dibawa keluarganya pada tanggal 20 Desember 2017. Setelah dilakukan
anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien didiagnosa dengan tetanus generalisata.

Penegakkan diagnosa pada pasien ini dilakukan secara anamnesis dan


pemeriksaan fisik. Pada anamnesis pasien mengalami keluhan berupa mulut yang
tidak bisa terbuka, hal ini disebut sebagai lock jaw atau trismus. Kemudian pasien
memiliki riwayat tertusuk paku 5 hari SMRS, dan keluarga pasien mengatakan
bahwa pasien mencuci bagian yang luka dengan air serta minyak tanah. Hal tersebut
menandakan proses pencucian luka yang tidak benar yang menyebabkan luka
menjadi kotor. Kemudian keluarga pasien mengatakan, saat di IGD pasien
mengalami kejang kelojotan seluruh tubuh selama 3 menit dan terjadi selama 2 kali.
Kejang kelojotan yang terjadi merupakan spasme otot yang merupakan salah satu
manifestasi klinis akibat tetanus. Riwayat adanya gigi berlubang dan infeksi telinga
(-), sehingga Port d’entry C.tetani pada regio kepala tidak ada. Tidak adanya
riwayat konsumsi makanan kaleng beberapa hari terakhir dapat menyingkirkan
diagnosa banding botulisme. Serta tidak adanya riwayat digigit hewan dapat
menyingkirkan diagnosa banding berupa rabies. Tidak adanya riwayat imunisasi
tetanus menyebabkan pasien ini beresiko mengalami tetanus saat terpapar dengan
C.tetani.

Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya rhisus sardonicus, dimana terjadi


spasme otot wajah pada pasien. Selain itu pasien juga mengalami trismus. Namun
tidak ditemukan adanya opistotonus dan perut papan. Hal yang terpenting pada
pemeriksaan fisik adalah ditemukannya Port d’entry, pada pasien ini terdapat luka
di daerah metatarsophalangeal V tarsal sinistra. Pada pasien dilakukan pemeriksaan
penunjang berupa pemeriksaan darah rutin dan elektrolit. Pemeriksaan ini bukan
29

untuk menegakkan diagnosis, namun dilakukan untuk melihat ada tidaknya


komplikasi pada pasien.

Setelah diagnosa ditegakkan pasien diberi terapi berupa terapi non-


farmakologis, farmakologis, dan operatif. Terapi non-farmakologi pada pasien ini
berupa edukasi, ruang isolasi, bed rest, pemasangan kateter, pemasangan NGT, O2
5 liter/menit, diet 3500-4500 kkal tinggi protein (100-150mg) dan observasi vital
sign. Terapi farmakologis pada pasien ini berupa pemasangan infus, pemberian
ATS, Metronidazole 4x500mg IV, Tetanus Toxoid 0,5 cc , Paracetamol jika panas
dan diazepam jika kejang. Serta terapi operatif berupa debridement sebagai
tindakan untuk mengeradikasi bakteri C.tetani.
30

BAB V

KESIMPULAN

5.1 Kesimpulan

Tetanus adalah penyakit akut yang ditandai oleh kekakuan otot dan spasme
yang disebabkan oleh toksin dari kuman Clostridium tetani. Prognosis dari tetanus
tergantung dari cepatnya perjalanan penyakit. Semakin cepat progresifitas,
menandakan prognosis yang jelek. Pada pasien Tn Karut, anamnesis,
pemeriksaan fisik, diagnosis dan tatalaksana yang diberikan telah sesuai teori.
DAFTAR PUSTAKA

1. Tetanus dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi VI. Ahmad A,
Editor: Setiati siti, et al. Jakarta : Interna Publishing. 2014, hal 639-642.
2. Tetanus dalam Buku Infeksi Pada Sistem Saraf Kelompok Studi Neuro Infeksi.
Dian S, Editor: Sudewi AAR, dkk. Surabaya : Airlangga University Press. 2011,
hal 131-150.
3. Disorder of the nervous system due to drugs, toxins and other chemical agent
dalam Adam’s and Victor’s principle of neurology Edisi ke-10. Rooper AH,
Samuels MA. New York : Mc GrawHill. 2014 p 1030-1031
4. Tetanus : Pathophysiology, Treatment, and the Possibility of Using Botulism
Toxin Against Tetanus-Induced Rigidity and Spasms. Hassel B. Norway : toxins.
2012.
5. Tetanus dalam Paduan Praktik Klinik Neurologi. Editor: Kurniawan M,
Suharjanti I, Pinzon RT. Jakarta: Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
2016