Anda di halaman 1dari 10

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara
di saluran napas tidak sepenuhmya reversibel, bersifat progressif danberhubungan
dengan respon inflamasi paru terhadap partikel atau gas yangberacunatau berbahaya
disertai efek ekstra paru yang berkontribusi terhadap derajat beratnya penyakit..
PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya.1

B. Faktor Resiko
1. Kebiasaan merokok merupakan satu - satunya penyebab kausal yang terpenting,
jauh lebih penting dari faktor penyebab lainnya.
2. Riwayat terpajan polusi udara di lingkungan dan tempat kerja
3. Hipereaktiviti bronkus
4. Riwayat infeksi saluran napas bawah berulang
5. Defisiensi antitripsin alfa - 1, umumnya jarang terdapat di Indonesia. 2

C. Patofisiologi
Pada PPOK, hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama
yang diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran napas bagian
proksimal, perifer, parenkim dan vaskularisasi paru yang dikarenakan adanya suatu
inflamasi yang kronik dan perubahan struktural pada paru. Terjadinya penebalan
pada saluran napas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan deposisi
kolagen dalam dinding luar saluran napas mengakibatkan restriksi pembukaan jalan
napas. Lumen saluran napas kecil berkurang akibat penebalan mukosa yang
2
mengandung eksudat inflamasi, yang meningkat sesuai berat sakit. Proses
inflamasi akan mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan
menyebabkan dilepaskannya faktor kemotaktik neutrofil seperti interleukin 8 dan

1
leukotrien B4, tumuor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide
(MCP)-1 dan reactive oxygen species (ROS). 2

Paradigma dominan dari patogenesis emfisema terdiri atas empat peristiwa


yang berkaitan : (1) Paparan kronis dari merokok akan menyebabkan rekruitmen sel
inflamasi ke dalam ruang udara terminal di paru. (2) Sel-sel inflamasi ini
melepaskan elastonic proteinases yang merusak matriks ekstraseluler di paru. (3)
Kematian sel secara struktural dihasilkan dari stres oksidatif dan hilangnya ikatan
matriks sel. (4) Perbaikan elastin dan komponen matriks ekstraseluler yang tidak
efektif menghasilkan pembesaran ruang udara yang didefinisikan sebagai emfisema
pulmonal.2 Paparan asap rokok dapat mempengaruhi saluran pernapasan besar,
saluran pernapasan kecil (diameter ≤2mm), dan alveoli. Perubahan di saluran
pernapasan besar menyebabkan batuk dan sputum, sedangkan di saluran pernapasan
kecil dan alveoli bertanggung jawab terhadap perubahan fisiologis. 2 Pasien PPOK
dikatakan mengalami eksaserbasi akut bila kondisi pasien mengalami perburukan
yang bersifat akut dari kondisi yang sebelumnya stabil dan dengan variasi gejala
harian normal sehingga pasien memerlukan perubahan pengobatan yang biasa
digunakan. Eksaserbasi ini biasanya disebabkan oleh infeksi (bakteri atau virus),
bronkospasme, polusi udara atau obat golongan sedatif.4
Konsep patogenesis PPOK

2
Sumber: PDPI. Klasifikasi. Dalam : PPOK (Penyakit Paru Obstruktif Kronik)
Diagnosis dan Penatalaksanaan. Edisi Juli 2011

(Dikutip dari: Spurzem JR, Rennard SI, Pathogenesis of COPD, 2005,26(2):142-53)

Klasifikasi PPOK (Gold, 2009)

3
D. DIAGNOSIS 4
a. Anamnesis
- Riwayat merokok atau bekas perokok dengan atau tanpa gejala
pernapasan
- Riwayat terpajan zat iritan yang bermakna di tempat kerja
- Riwayat penyakit emfisema pada keluarga
- Lingkungan asap rokok dan polusi udara Terdapat faktor predisposisi
- pada masa bayi/anak, mis berat badan lahir rendah (BBLR), infeksi
- Batuk berulang dengan atau tanpa dahak
- Sesak dengan atau tanpa bunyi mengi
b. Pemeriksaan Fisik
PPOK dini umumnya tidak ada kelainan
1) Inspeksi
- Barrel chest (diameter antero - posterior dan transversal sebanding)
- Penggunaan otot bantu napas
- Pelebaran sela iga
- Bila telah terjadi gagal jantung kanan terlihat denyut vena
- jugularis di leher dan edema tungkai

4
2) Palpasi
Pada emfisema fremitus melemah, sela iga melebar
3) Perkusi
Hipersonor, letak diafragma rendah, hepar terdorong ke bawah
4) Auskultasi
- Suara napas vesikuler normal, atau melemah
- Terdapat ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau pada
- ekspirasi paksaekspirasi memanjang
- bunyi jantung terdengar jauh
c. Pemeriksaan Penunjang
1) Pemeriksaan rutin
a) Faal paru
- Spirometri (VEP1, VEP1prediksi, KVP, VEP1/KVP
- Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau
VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) <
80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %
b) Darah rutin (lengkap)
c) Radiologi
d) Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit
paru lain Pada emfisema terlihat gambaran :
- Hiperinflasi
- HiperlusenRuang retrosternal melebar
- Diafragma mendatar
- Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop
appearance)
Pada bronkitis kronik :
Corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus
2) Pemeriksaan khusus (tidak rutin)
a) Faal paru
Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti
Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat

5
b) Analisis gas darah
Terutama untuk menilai :
- Gagal napas kronik stabil
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
c) Elektrokardiografi
Mengetahui komplikasi pada jantung yang ditandai oleh Pulmonal
dan hipertrofi ventrikel kanan.
d) Ekokardiografi
Menilai fungsi jantung kanan
e) Bakteriologi
Pemerikasaan bakteriologi sputum pewarnaan Gram dan kultur
resistensi diperlukan untuk mengetahui pola kuman dan untuk
memilih antibiotik yang tepat. Infeksi saluran napas berulng
merupakan penyebab utama eksaserbasi akut pada penderita PPOK
di Indonesia
E. Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut 4
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan dibandingkan dengan
kondisi sebelumnya. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor lainnya
seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala eksaserbasi :
a. Sesak bertambah
b. Produksi sputum meningkat
c. Perubahan warna sputum

Eksaserbasi akut akan dibagi menjadi tiga :


a. Tipe (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala di atas
b. Tipe II (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
c. Tipe III (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas ditambah infeksi
saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab lain, peningkatan
batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi pernapasan > 20%
baseline, atau frekuensi nadi > 20% baseline.

6
Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk
eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan
berat).

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut


1. Diagnosis beratnya eksaerbasi
a. Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
b. Kesadaran
c. Tanda vital
d. Analisis gas darah
e. Pneomonia
2. Terapi oksigen adekuat
Pada eksaserbasi akut terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan
utama, bertujuan untuk memperbaiki hipoksemi dan mencegah keadaan
yang mengancam jiwa
3. Pemberian obat-obatan yang maksimal
a. Bronkodilator
1) Golongan β– 2 agonis
Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan
jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya
eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan
bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk injeksi subkutan
atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
Mekanisme kerja : melalui stimulasi reseptor β2 di trachea dan
bronkus, yang menyebabkan aktivasi dari adenilsiklase. Enzim
ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat (ATP) yang kaya
energi menjadi cyclic-adenosin mononosphat (cAMP) dengan
pembebasan energi yang digunakan untuk proses-proses dalam
sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel menghasilkan
beberapa efek bronchodilatasi dan penghambatan pelepasan
mediator oleh sel mast.

7
2) Golongan antikolinergik
Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping
sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal
4xperhari ). Mekanisme kerja : Di dalam sel-sel otot polos
terdapat keseimbangan antara sistem adrenergis dan sistem
kolinergis. Bila karena sesuatu sebab reseptor b2 dari sistem
adrenergis terhambat, maka sistem kolinergis akan berkuasa
dengan akibat bronchokonstriksi. Antikolinergik memblok
reseptor muskarinik dari saraf-saraf kolinergis di otot polos
bronkus, hingga aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan
dengan efek bronkodilatasi.
3) Kortikosteroid
Pada eksaserbasi derajat sedang dapat diberikan
prednison 30-40 mg/hari selama 1-2 minggu, pada derajat berat
diberikan secara intravena. Budesonide inhalasi kortikosteroid
dapat menjadi alternatif (namun lebih mahal) dibandingkan
kortikosteroid oral dalam terapi eksaserbasi.Preparat steroid
inhalasi dibuat sedemikian rupa sehingga memiliki efek anti
inflamasi topikal yang maksimal dan efek sistemik seminimal
mungkin. Termasuk dalam golongan obat inhalasi steroid antara
lain Beclometasonem Dipropionate (BDP), Budesonide (BUD),
Triamcinolone Acetonite (TA), Flunisonide, Fluticasone
Dipropionate (FDP).6
Budesonide (BUD) merupakan steroid inhalasi yang
paling banyak diteliti. Kadar puncak tercapai setelah 15 – 30
menit inhalasi, terdeposisi 25%-30% di jaringan paru.
Dimetabolisme secara cepat dan sempurna di hepar, bentuk
metabolitnya diekskresi melalui urin dan feses dan hanya
memiliki potensi seperseratus dari Budesonid. Budesonid
mempunyai kemampuan berikatan (afinitas) dengan reseptor
glukokortikoid 7 kali lebih besar dibanding deksametason. Efek

8
samping lokal pemberian steroid inhalasi yang pernah
dilaporkan adalah disfonia dan kandidiasis oral. Disfonia diduga
terjadi karena miopati pada otot laring, namun efek samping ini
bersifat reversibel. Kandidiasis oral dapat dicegah dengan cara
berkumur atau cuci mulut setelah pemakaian steroid inhalasi.
Kortikosteroid Inhalasi (ICS) dan Long Acting Beta2
Agonist (LABA) adalah 2 obat yang banyak digunakan dalam
pengobatan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Kedua
obat ini dapat digunakan secara tunggal (monoterapi) atau
kombinasi.8Dalam panduan Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2013, disebutkan bahwa ICS
dan LABA dapat digunakan sebagai monoterapi atau kombinasi.
Tetapi penggunaan secara kombinasi lebih efektif untuk
memperbaiki fungsi paru, status kesehatan dan mengurangi
eksaserbasi pada PPOK sedang sampai berat.8
4) Antibiotik
Pemilihan antibiotik disesuaikan dengan pola kuman setempat
dan komposisi kombinasi antibiotik yang mutakhir. Pemberian
antibiotik di rumah sakit sebaiknya intravena
5) Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitis hidup,
digunakan N-asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan
eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian
yang rutin
6) Mukolitik
Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan
mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis
kronik. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik,
tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin
7) Nutrisi adekuat
8) Ventilasi mekanik

9
Penggunaan ventilasi mekanik pada PPOK eksaerbasi berat akan
mengurangi mortaliti dan morbiditi, dan memperbaiki simptom.

F. Komplikasi 5
Komplikasi yang dapat terjadi pada PPOK adalah :
1. Gagal napas
2. Infeksi berulang
Pada pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk
koloni kuman, hal ini memudahkan terjadi infeksi berulang. Pada kondisi
kronik ini imuniti menjadi lebih rendah, ditandai dengan menurunnya kadar
limposit darah.
3. Kor Pulmonal
Ditandai oleh P pulmonal pada EKG, hematokrit > 50 %, dapat disertai gagal
jantung kanan.

10