Anda di halaman 1dari 35

LAPORAN KASUS

KOLESISTISIS ET CAUSA KOLELITIASIS

DISUSUN OLEH:

Ester Marcelia Anastasia Purba

(11-2017-167)

PEMBIMBING:

dr. Mayorita Ponggawa Hutabarat, Sp.PD

Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam


Rumah Sakit Pusat Angkatan Udara Dr. Esnawan Antariksa Halim
Perdana Kusuma
Periode 25 Maret 2019 – 1 Juni 2019
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA


(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Terusan Arjuna No.6 Kebon Jeruk – Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
Hari/ Tanggal Ujian/ Presentasi Kasus :
SMF PENYAKIT DALAM
Rumah Sakit Pusat Angkatan Udara Dr. Esnawan Antariksa Halim Perdana Kusuma

Nama Mahasiswa : Ester Marcelia Anastasia Tanda Tangan


NIM : 112017167 ....................

Dr. Pembimbing / Penguji: dr. Mayorita Ponggowa Hutabarat, Sp.PD

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. T.H Jenis Kelamin: Laki-laki
Tempat /tanggal lahir : Jakarta, 26 Maret 1963 Suku Bangsa : Jawa
Status Perkawinan : Menikah Agama : Islam
Pekerjaan : Karyawan Pendidikan : S1
Alamat : Kampung Sawah RT 08/RW 10, Kebon
Pala

A. ANAMNESIS
Diambil dari: Autoanamnesis Tanggal: 30 April 2019 Jam : 10.30
Keluhan Utama :
Demam sejak 2 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien datang ke IGD RSPAU Dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan demam sejak 2 hari

SMRS, demam naik turun tidak menentu, sakit kepala (-), pasien mengeluh kalau matanya

terlihat kuning, mual (+) dirasa terus menerus, muntah (-), nyeri perut kanan atas sejak 2 hari

SMRS, nyeri dirasakan terus menerus, nyeri dirasa bertambah apa bila pasien menarik nafas

dalam, nyeri dirasa seperti ditusuk-tusuk, nyeri menjalar hingga ke bahu kanan, nyeri tidak

hilang walau diberi oleh obat maag, nyeri tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. BAB padat,

berwarna pucat, BAK pekat seperti the, riwayat nyeri berkemih disangkal oleh pasien. Pasien

memiliki riwayat kolesterol tinggi sudah 1 tahun belakangan ini. Pasien mengaku memiliki
kebiasaan makan makanan berlemak, merokok, dan jarang berolahraga, dan saat bekerja pasien

lebih sering duduk.

Penyakit Dahulu (Tahun, diisi bila ya (+), bila tidak (-))


(-) Cacar (-) Malaria (-) Batu ginjal/Sal.kemih
(-) Cacar Air (-) Disentri (-) Burut (Hemia)
(-) Difteri (-) Hepatitis (-) Rematik
(-) Batuk Rejan (-) Tifus Abdominalis(-) Wasir
(-) Campak (-) Skrofula (-) Diabetes
(-) Influenza (-) Sifilis (-) Alergi
(-) Tonsilitis (-) Gonore (-) Tumor
(-) Khorea (-) Hipertensi (-) Penyakit Pembuluh
(-) Demam Rematik Akut (-) Ulkus Ventrikuli (-) Pendarahan Otak
(-) Pneumonia (-) Ulkus Duodeni (-) Psikosis
(-) Pleuritis (-) Gastritis (-) Neurosis
(-) Tuberkulosis (-) Batu Empedu Lain-lain : (+) Hiperkolesterolemia

Riwayat Keluarga
Umur Keadaan Penyebab
Hubungan Jenis Kelamin
(Tahun) Kesehatan Meninggal
Kakek (ayah) Tidak tahu Laki - laki Meninggal Tidak tahu
Nenek (ayah) Tidak tahu Perempuan Meninggal Tidak tahu
Kakek (ibu) Tidak tahu Laki - laki Meninggal Tidak tahu
Nenek (ibu) Tidak tahu Perempuan Meninggal Tidak tahu
Ayah Tidak tahu Laki - laki Meninggal -
Ibu Tidak tahu Perempuan Meninggal -
Saudara 47 Laki- laki Sehat -

Adakah kerabat yang menderita :

Penyakit Ya Tidak Hubungan


Alergi √
Asma √
Tuberkulosis √
Artritis √
Hipertensi √
Rematisme √
DM  √
Jantung √
Ginjal √
Lambung √

ANAMNESIS SISTEM
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat Malam (-) Lain-lain
(-) Kuku (-) Kuning/Ikterus (-) Sianosis
Kepala
(-) Trauma (-) Sakit Kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri pada Sinus
Mata
(-) Nyeri (-) Radang
(-) Sekret (-) Gangguan Penglihatan
(+) Kuning/Ikterus (-) Ketajaman Penglihatan menurun
Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan Pendengaran
(-) Kehilangan Pendengaran
Hidung
(-) Trauma (-) Gejala Penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan Penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis
Mulut
(-) Bibir kering (-) Lidah kotor
(-) Gangguan pengecapan (-) Gusi berdarah
(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri Tenggorokan (-) Perubahan Suara
Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri Leher

Dada ( Jantung/Paru – paru )


(-) Nyeri dada (-) Sesak Napas
(-) Berdebar (-) Batuk Darah
(-) Ortopnoe (-) Batuk
Abdomen ( Lambung/Usus )
(-) Rasa Kembung (-) Perut Membesar
(+) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah Darah (-) Tinja Darah
(-) Sukar Menelan (+) Tinja Berwarna Dempul
(+) Nyeri Perut (-) Tinja Berwarna Ter
(-) Benjolan (+) Rasa Tidak Nyaman, rasa penuh
Saluran Kemih / Alat Kelamin
(-) Disuria (-) Kencing Nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria/Nokturia (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi Urin
(-) Kencing Batu (-) Kencing Menetes
(-) Ngompol (-) Penyakit Prostat
Katamenia
(-) Leukore (-) Pendarahan
(-) Lain – lain

Saraf dan Otot


(-) Anestesi (-) Sukar Mengingat
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot Lemah (-) Hipo / Hiper-esthesi
(-) Kejang (-) Pingsan
(-) Afasia (-) Kedutan (‘tick’)
(-) Amnesia (-) Pusing (Vertigo)
(-) Gangguan bicara (Disartri)
Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri (-) Sianosis
Berat Badan :
Berat badan rata - rata (Kg) : 80 kg
Berat tertinggi kapan (Kg) : -
Berat badan sekarang (Kg) : -
(Bila pasien tidak tahu dengan pasti)
(+) Tetap
( ) Turun
( ) Naik

RIWAYAT HIDUP

Riwayat Kelahiran
Tempat Lahir : (-) Di rumah (+) Rumah Bersalin (-) Rumah sakit
Ditolong oleh : (-) Dokter (+) Bidan (-) Dukun (-) Lain - lain

Riwayat Imunisasi
(+) Hepatitis (+) BCG (+) Campak (+) DPT (+) Polio (+) Tetanus

Riwayat Makanan
Frekuensi / Hari : 3x/ hari
Jumlah / kali : cukup
Variasi / hari : bervariasi
Nafsu makan : baik
Pendidikan
(-) SD (-) SLTP (-) SLTA (-) Sekolah Kejuruan
(-) Akademi (+) Universitas (-) Kursus (-) Tidak sekolah

Kesulitan
Keuangan : tidak ada
Pekerjaan : tidak ada
Keluarga : tidak ada
PEMERIKSAAN JASMANI
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tinggi Badan : 167 cm
Berat Badan : 80 kg
Tekanan Darah : 115/80 mmHg
Nadi : 86 x/ menit
Suhu : 37,10C
Pernafasaan (frekuensi dan tipe) : 19x/ menit, abdominotorakal
Keadaan gizi : Overweight
IMT : 28,77 kg/m2
Sianosis : Tidak ada
Edema umum : Tidak ada
Cara berjalan : Baik
Mobilitas ( aktif / pasif ) : aktif
Umur menurut taksiran pemeriksa : Sesuai umur

Aspek Kejiwaan
Tingkah Laku : wajar/gelisah/tenang/hipoaktif/hiperaktif
Alam Perasaan : biasa/sedih/gembira/cemas/takut/marah
Proses Pikir : wajar/cepat/gangguan waham/fobia/obsesi
Kulit
Warna : Sawo matang Effloresensi : Tidak ada
Jaringan Parut : Tidak ada Pigmentasi : Tidak ada
Pertumbuhan rambut : Merata Pembuluh darah : Tidak ada
Suhu Raba : afebris Lembab/Kering : lembab
Keringat : Umum (-) Turgor : Normal
Setempat (-) Ikterus : Tidak ada
Lapisan Lemak : Normal Edema : Tidak ada
Lain - lain : -

Kelenjar Getah Bening


Submandibula : Tidak teraba membesar Leher : Tidak teraba membesar
Supraklavikula : Tidak teraba membesar Ketiak : Tidak teraba membesar
Lipat paha : Tidak teraba membesar

Kepala
Ekspresi wajah : Tenang
Simetri muka : Simetris
Rambut : hitam, merata.
Pembuluh darah temporal : Teraba

Mata
Exophthalamus :- Enopthalamus :-
Kelopak : Normal Lensa : Jernih
Konjungtiva : Anemis (-/-) Visus : Normal
Sklera : Ikterik (+/+) Gerakan Mata : Normal
Lapangan penglihatan : Normal Tekanan bola mata : Normal
Deviatio Konjugate : Tidak ada Nistagmus : Tidak ada

Telinga
Tuli :- Selaput pendengaran : Utuh, intak
Lubang : Lapang Penyumbatan : Tidak ada
Serumen : Sedikit Pendarahan : Tidak ada
Cairan : Tidak ada
Mulut
Bibir : Tidak pucat Tonsil : T1- T1, kripta (-), detritus (-)
Langit-langit : Tidak ada kelainan Bau pernapasan : Tidak ada
Gigi geligi : caries dentis (-) Trismus : Tidak ada
Faring : hiperemis (-) Selaput lendir : normal
Lidah : atrofi (-), kotor (-), fasikulasi (-)
Leher
Tekanan Vena Jugularis (JVP) : 5+3 cmH2O
Kelenjar Tiroid : Tidak teraba membesar
Kelenjar Limfe : Tidak Teraba membesar
Dada
Bentuk : Simetris, sela iga tidak melebar maupun menyempit
Pembuluh darah : Spider nevi (-)
Buah dada :-
Paru
Depan Belakang
Kiri Bentuk dada normal, sela iga Bentuk dada normal, sela iga tidak
tidak melebar, simetris sewaktu melebar, simetris sewaktu statis dan
statis dan dinamis dinamis
Inspeksi
Kanan Bentuk dada normal, sela iga Bentuk dada normal, sela iga tidak
tidak melebar, simetris sewaktu melebar, simetris sewaktu statis dan
statis dan dinamis dinamis
Kiri Benjolan (-), sela iga tidak Benjolan (-), sela iga tidak melebar,
melebar, nyeri tekan (-) nyeri tekan (-)
Palpasi
Kanan Benjolan (-), sela iga tidak Benjolan (-), sela iga tidak melebar,
melebar, nyeri tekan (-) nyeri tekan (-)
Kiri Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Perkusi Kanan Sonor di seluruh lapang paru Sonor di seluruh lapang paru
Kiri Vesikuler, wheezing (-), ronki (-) Vesikuler, wheezing (-), ronki (-)
Auskultasi
Kanan Vesikuler, wheezing (-), ronki (-) Vesikuler, wheezing (-), ronki (-)

Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V di linea midklavikula kiri
Perkusi :
Batas kanan : ICS IV linea sternalis kanan
Batas atas : ICS II linea sternalis kiri
Batas kiri : ICS IV 2 jari medial dari linea axilaris anterior kiri
Auskultasi : Katup Mitral : BJ I>II murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Katup Trikuspid : BJ I>II murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Katup Aorta : BJ I<II murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)
Katup Pulmonal : BJ I<II murni reguler, Murmur (-), Gallop (-)

Pembuluh Darah
Arteri Temporalis : pulsasi teraba
Arteri Karotis : pulsasi teraba
Arteri Brakhialis : pulsasi teraba
Arteri Radialis : pulsasi teraba
Arteri Femoralis : pulsasi teraba
Arteri Poplitea : pulsasi teraba
Arteri Tibialis Posterior : pulsasi teraba
Arteri Dorsalis Pedis : pulsasi teraba
Perut
Inspeksi : datar, bekas operasi (-), penonjolan masa (-), dilatasi vena (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normoperistaltik
Palpasi
Dinding perut : defans muskular (-), Nyeri tekan (+)
Hati : tidak teraba, nyeri tekan (+),
Limpa : tidak teraba, nyeri tekan (-)
Ginjal : tidak teraba, balotemen (-), CVA (-)
Murphy sign : positif
Perkusi : Timpani pada abdomen, shifting dullness (-), undulasi (-)

Alat Kelamin (atas indikasi) : Tidak dilakukan

Anggota Gerak
Lengan Kanan Kiri
Otot
Tonus : Normotonus Normotonus
Massa : Tidak ada Tidak ada
Sendi : Tidak ada kelainan Tidak ada kelainan
Gerakan : Aktif Aktif
Kekuatan : 5 5
Oedem : Tidak ada Tidak ada

Tungkai dan Kaki Kanan Kiri


Luka : Tidak ada Tidak ada
Varises : Tidak ada Tidak ada
Otot Tidak atrofi Tidak atrofi
Tonus : Normotonus Normotonus
Massa : Tidak ada Tidak ada
Sendi : Pergerakan aktif Pergerakan aktif
Gerakan : Aktif Aktif
Kekuatan : 5 5
Edema : Tidak ada Tidak ada
Lain-lain : - -
Refleks
Kanan Kiri
Refleks tendon
Bisep + +
Trisep + +
Patela + +
Achiles + +
Kremaster Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Refleks kulit + +
Refleks patologis - -
Meningeal sign : Kaku kuduk (-)

Colok Dubur (atas indikasi) : Tidak dilakukan

LABORATORIUM & PEMERIKSAAN PENUNJANG LAINNYA


Pemeriksaan :
Tanggal: 30 April 2019 Jam: 18.59
Darah Rutin
Hemoglobin : 14.2 g/dL
Hematokrit : 42 %
Leukosit : 27400 mm3
Trombosit : 183.000 mm
Widal :

Typhi O : + (1/80) Para Typhi AO : - Para Typhi BO : -


Typhi H : - Para Typhi Ah : - Para Typhi BH : -

Fungsi ginjal

Pemeriksaan Hasil Nilai normal Satuan


Fungsi ginjal
Ureum 40 15-39,0 mg/dl
Kreatinin 0,7 0,9-1,3 mg/dl

USG ABDOMEN
Kesan : Edema kandung empedu dengan sludge di dalam lumen gallbladder.
RESUME
Pasien datang ke IGD RSPAU Dr. Esnawan Antariksa dengan keluhan demam sejak 2 hari

SMRS, demam naik turun tidak menentu, sakit kepala (-), pasien mengeluh kalau matanya

terlihat kuning, mual (+) dirasa terus menerus, muntah (-), nyeri perut kanan atas sejak 2 hari

SMRS, nyeri dirasakan terus menerus, nyeri dirasa bertambah apa bila pasien menarik nafas

dalam, nyeri dirasa seperti ditusuk-tusuk, nyeri menjalar hingga ke bahu kanan, nyeri tidak

hilang walau diberi oleh obat maag, nyeri tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi. BAB padat,

berwarna pucat, BAK pekat seperti teh. RPD : hiperkolesterloemia (1 tahun smrs). RPS : Pasien

memiliki kebiasaan makan makanan berlemak, merokok, dan jarang berolahraga, dan saat

bekerja pasien lebih sering duduk.


Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 115/80mmHg, Nadi 86x/menit, RR :

18x/menit, suhu 37,1ᵒC, pada mata didapatkan sklera ikterik, pada pemeriksaan abdomen

didapatkan adanya nyeri tekan pada region hipokondrium kanan dan epigastrium, murphy sign

(+).
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan pada hasil USG adanya edema kandung empedu

disertaia adanya sludge. Pada pemeriksaan darah didapatkan adanya leukositosis 27.400mm3.
Diagnosis kerja

Kolesistisis akut et causa kolelitiasis


 Dasar yang mendukung : Didapatkan adanya demam 2 hari smrs, mual, nyeri perut

diregio hipokondrium kanan yang dirasa terus menerus, murphy sign (+) didapatkan

adanya leukositosis 27400 mm3, serta didapatkan adanya penebalan kantog empedu dan

sludge (+) pada hasil pemeriksaan usg abdomen.

Diagnosis Banding
 Cholangitis
 Choledocholithiasis
 Pankreatitis akut

Pemeriksaan yang dianjurkan


 Pemeriksaan fungsi hati (bilirubin total, bilirubin direct, SGOT, SGPT)
 Pemeriksaan elektrolit
 MRI
 Treatment
 Non Farmakologi
o Tirah baring
o Diet rendah lemak
 Farmakologis
o Infus RL 20 tpm
o Ranitidin 2 x 25 mg/ml iv
o Ondansetron 3 x 4 amp
o Levofloxacin 1 x 750 mg
o Fioramol 2x1 gr
I. Follow up

Tgl Pemeriksaan
1 – 05 – 2019 T : 135/81 mmHg
P : 93x/menit
R : 20x/menit
S : 36,C
Mual (+), nyeri perut(+),demam (-)
Kesadaran : CM
Mata : Ka -/-, SI +/+
Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat
Tho : SNV +/+ Rk +/- wh -/-,
BJ 1 dan 2 sama murni regular. Murmur -, gallop -
Abdomen:datar,BU (+) normoperistaltic,NT(+), normotimpani
Akral hangat : +/+
Kekuatan otot 5/5, 5/5
Terapi
oInfus RL 20 tpm
Laboratorium
oRanitidin 2 x 25 mg/ml iv
Bilirubin total : 313,5
oOndansetron mg/dl
x 4 amp
oLevofloxacin 1 x 750 mg
Bilirubin direct
oFioramol 2x1: 6,2
gr mg/dl

Bilirubin indirect : 7,3 mg/dl

Tgl pemeriksaan SGOT : 44 u/l


Pemeriksaan

SGPT : 68 u/l
02-4-2019 T : 120/80mmHg
P : 90x/menit
R : 20x/menit
S : 37,0C
Kesadaran : CM
Mual (+), muntah (-) pusing (-), nyeri uluhati (+), nyeri perut

kanan atas (+) menjalar hingga ke bahu, BAB putih seperti

dempul, BAK kuning pekat.


Kepala : Ka -/-, SI =/+
Leher : KGB tak
Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2

sama murni regular. Murmur -, gallop -


Abdomen : datar, sawomatang, BU (+) normoperistaltik, nyeri

tekan pada region hipokondrium kanan, dan epigastrium.

Murphy sign (+), hepatomegaly (-), splenomegaly (-)


Akral hangat +/+
Kekuatan otot 5/5, 5/5
Terapi lanjut
3 - 04 – 2019 T : 130/70 mmHg
P : 80x/menit
R : 22x/menit
S : 38,6C
Mual (+), muntah (+) 1x isi makanan cairan warna

kekuningan, banyaknya ± 1 gelas air mineral, demam (+) naik

turun, demam meningkat pada malam hari, nyeri perut (+),

BAK (N), BAB padat, putih seperti dempul.


Kepala : Ka -/-, SI +/+
Leher : KGB tak,
Tho : B dan G simetris. SNV +/+ Rk -/- wh -/-, BJ 1 dan 2

sama murni regular. Murmur -, gallop -


Abdomen : datar, sawo matang, BU (+) normoperistaltik, nyeri

tekan (+) murphy sign (+)


Akral hangat +/+
Terapi lanjut
Di rujuk ke RSPAD Gatot Soebroto untuk pemeriksaan

MRI/ERCP

Prognosis :

Quo ad vitam : Bonam


Quo ad functionam : Bonam
Quo ad sanactionam : Bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi
2.1.1 Vesica Fellea
Kandung empedu (Vesica fellea) adalah kantong berbentuk buah advokat yang terletak
pada permukaan visceral hepar dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml
empedu. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritoneum visceral, tetapi
infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum.
Apabila kandung empedu mengalami distensi akibat bendungan oleh batu, bagian
infundibulum menonjol seperti kantong yang disebut kantong Hartmann.1
Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus dan collum. Fundus berbentuk bulat dan
biasanya menonjol dibawah pinggir inferior hepar, dimana fundus berhubungan dengan
dinding anterior abdomen setinggi ujung rawan costa IX kanan. Corpus bersentuhan
dengan permukaan visceral hati dan arahnya keatas, belakang dan kiri. Collum dilanjutkan
sebagai duktus sistikus yang berjalan dalam omentum minus untuk bersatu dengan sisi
kanan duktus hepatikus komunis membentuk duktus koledokus.2

2.1.2 Ductus
Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya
mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heister, yang memudahkan cairan
empedu masuk kedalam kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya. Saluran
empedu ekstrahepatik terletak didalam ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya
porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papilla Vater. Bagian hulu saluran empedu
intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang
meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris dan
selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus. 1
Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4 cm. Panjang
duktus hepatikus komunis sangat bervariasi, bergantung pada letak muara duktus sistikus.
Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus jaringan pankreas dan
dinding duodenum membentuk papilla Vater yang terletak di sebelah medial dinding
duodenum. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter Oddi, yang mengatur aliran
empedu ke dalam duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara ditempat yang
sama oleh duktus koledokus di dalam papilla Vater, tetapi dapat juga terpisah. 1
2.1.3 Perdarahan
Pembuluh arteri kandung empedu adalah a.cystica, cabang a.hepatica kanan. V. cystica
mengalirkan darah langsung ke dalam vena porta. Sejumlah arteri yang sangat kecil dan
vena – vena juga berjalan antara hati dan kandung empedu. 2
2.1.4 Pembuluh limfe dan persarafan
Pembuluh limfe berjalan menuju ke nodi lymphatici cysticae yang terletak dekat
collum vesica fellea. Dari sini, pembuluh limfe berjalan melalui nodi lymphatici hepaticum
sepanjang perjalanan a. hepatica menuju ke nodi lymphatici coeliacus. Saraf yang menuju
ke kandung empedu berasal dari plexus coeliacus. 2

Gambar 1. Gambaran anatomi kandung empedu


2.2 Fisiologi
2.2.1 Sekresi Empedu
Empedu dibentuk oleh sel-sel hati ditampung di dalam kanalikuli. Kemudian
disalurkan ke duktus biliaris terminalis yang terletak di dalam septum interlobaris. Saluran
ini kemudian keluar dari hati sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri. Kemudian keduanya
membentuk duktus biliaris komunis. Pada saluran ini sebelum mencapai doudenum
terdapat cabang ke kandung empedu yaitu duktus sistikus yang berfungsi sebagai tempat
penyimpanan empedu sebelum disalurkan ke duodenum. 2
Empedu melakukan dua fungsi penting yaitu :
a. Empedu memainkan peranan penting dalam pencernaan dan absorpsi lemak karena
asam empedu yang melakukan dua hal antara lain: asam empedu membantu
mengemulsikan partikel-partikel lemak yang besar menjadi partikel yang lebih kecil
dengan bantuan enzim lipase yang disekresikan dalam getah pankreas. Asam empedu
membantu transpor dan absorpsi produk akhir lemak yang dicerna menuju dan melalui
membran mukosa intestinal.
b. Empedu bekerja sebagai suatu alat untuk mengeluarkan beberapa produk buangan
yang penting dari darah, antara lain bilirubin, suatu produk akhir dari penghancuran
hemoglobin, dan kelebihan kolesterol yang di bentuk oleh sel- sel hati. 3

2.2.2 Penyimpanan dan Pemekatan Empedu


Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml per hari. Empedu yang
disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel hati disimpan dalam kandung empedu
sampai diperlukan di duodenum. Volume maksimal kandung empedu hanya 30-60 ml.
Meskipun demikian, sekresi empedu selama 12 jam (biasanya sekitar 450 ml) dapat
disimpan dalam kandung empedu karena air, natrium, klorida, dan kebanyakan elektrolit
kecil lainnya secara terus menerus diabsorbsi oleh mukosa kandung empedu, memekatkan
zat-zat empedu lainnya, termasuk garam empedu, kolesterol, lesitin, dan bilirubin.
Kebanyakan absorpsi ini disebabkan oleh transpor aktif natrium melalui epitel kandung
empedu, dan keadaan ini diikuti oleh absorpsi sekunder ion klorida, air, dan kebanyakan
zat-zat terlarut lainnya. Empedu secara normal dipekatkan sebanyak 5 kali lipat dengan
cara ini, sampai maksimal 20 kali lipat. 3
2.2.3 Pengosongan Kandung Empedu
Pengaliran cairan empedu diatur oleh tiga faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati,
kontraksi kandung empedu, dan tahanan sfingter koledokus. Empedu dialirkan sebagai
akibat kontraksi dan pengosongan parsial kandung empedu. Mekanisme ini diawali dengan
masuknya makanan berlemak ke dalam duodenum. Lemak menyebabkan pengeluaran
hormon kolesistokinin dari mukosa duodenum, kemudian masuk kedalam darah dan
menyebabkan kandung empedu berkontraksi. Pada saat yang sama, otot polos yang terletak
pada ujung distal duktus koledokus dan sfingter Oddi mengalami relaksasi, sehingga
memungkinkan masuknya empedu yang kental ke dalam duodenum. 3
Proses koordinasi aktifitas ini disebabkan oleh dua hal yaitu :
a. Hormonal :
Zat lemak yang terdapat pada makanan setelah sampai duodenum akan merangsang
mukosa sehingga hormon kolesistokinin akan terlepas. Hormon ini yang paling besar
peranannya dalam kontraksi kandung empedu.
b. Neurogen :
o Stimulasi vagal yang berhubungan dengan fase cephalik dari sekresi cairan
lambung atau dengan refleks intestino-intestinal akan menyebabkan kontraksi dari
kandung empedu.
o Rangsangan langsung dari makanan yang masuk sampai ke duodenum dan
mengenai sfingter Oddi. Sehingga pada keadaan dimana kandung empedu lumpuh,
cairan empedu akan tetap keluar walaupun sedikit.
Secara normal pengosongan kandung empedu secara menyeluruh berlangsung selama
sekitar 1 jam. Pengosongan empedu yang lambat akibat gangguan neurologis maupun
hormonal memegang peran penting dalam perkembangan inti batu. 3

Gambar 2a. Kontraksi sfingter Oddi dan pengisian empedu ke kandung empedu. 2b. Relaksasi sfingter Oddi
dan pengosongan kandung empedu.
2.2.4 Komposisi Cairan Empedu
Tabel 1. Komposisi Empedu
Empedu Empedu
Komponen
Hati Kandung Empedu
Air 97,5 gr/dl 92 gr/dl
Garam Empedu 1,1 gr/dl 6 gr/dl
Bilirubin 0,04 gr/dl 0,3 gr/dl
Kolesterol 0,1 gr/dl 0,3 – 0,9 gr/dl
Asam Lemak 0,12 gr/dl 0,3 – 1,2 gr/dl
Lecithin 0,04 gr/dl 0,3 gr/dl
+
Na 145 mEq/L 130 mEq/L
K+ 5 mEq/L 12 mEq/L
++
Ca 5 mEq/L 23 mEq/L
Cl- 100 mEq/L 25 mEq/L
-
HCO3 28 mEq/L 10 mEq/L
Garam empedu, lesitin, dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan
empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak, dan garam anorganik. 1

2.2.5 Garam Empedu


Fungsi garam empedu adalah:
a. Menurunkan tegangan permukaan dari partikel lemak yang terdapat dalam makanan,
sehingga partikel lemak yang besar dapat dipecah menjadi partikel-partikel kecil untuk
dapat dicerna lebih lanjut.
b. Membantu absorbsi asam lemak, monoglycerid, kolesterol dan vitamin yang larut
dalam lemak. 3
Prekursor dari garam empedu adalah kolesterol. Garam empedu yang masuk ke dalam
lumen usus oleh kerja kuman-kuman usus dirubah menjadi deoxycholat dan lithocholat.
Sebagian besar (90%) garam empedu dalam lumen usus akan diabsorbsi kembali oleh
mukosa usus sedangkan sisanya akan dikeluarkan bersama feses dalam bentuk lithocholat.
Absorbsi garam empedu tersebut terjadi disegmen distal dari ilium. Sehingga bila ada
gangguan pada daerah tersebut misalnya oleh karena radang atau reseksi maka absorbsi
garam empedu akan terganggu. 3
2.2.6 Bilirubin
Hemoglobin yang terlepas dari eritrosit akan pecah menjadi heme dan globin. Heme
bersatu membentuk rantai dengan empat inti pyrole menjadi biliverdin yang segera
berubah menjadi bilirubin bebas. Zat ini di dalam plasma terikat erat oleh albumin.
Sebagian bilirubin bebas diikat oleh zat lain (konjugasi) yaitu 80 % oleh glukuronide. Bila
terjadi pemecahan sel darah merah berlebihan misalnya pada malaria maka bilirubin yang
terbentuk sangat banyak. 3
2.3 Kolesistisis
2.3.1 Definisi.
Kolesistisis Akut adalah reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu yang disertai keluhan
nyeri perut kanan atas, nyeri tekan, dan demam. 2
2.3.2 Etiologi.
Faktor Resiko pada kolesistisis kalkulus karena kolelitiasis termasuk:
 Wanita.
 Grup Etnik.
 Obesitas atau berat badan yang cepat berkurang.
 Drugs ( terutama terapi hormonal pada wanita)
 Kehamilan.
 Umur yang bertambah tua.

Kolesistisis non kalkulus berhubungan dengan keadaan stasis empedu termasuk:


 Critical illnes.
 Bedah mayor atau trauma berat atau terbakar
 Sepsis.
 Long-term total parenteral nutrition (TPN).
 Puasa yang lama.
Penyebab lain dari kolesistisis non kalkulus termasuk:
 Infark Miokard.
 Penyakit sickle cell disease.
 Infeksi Salmonella.
 Diabetes mellitus
 Pasien dengan AIDS dengan infeksi oportunistik cytomegalovirus, cryptococcosis, atau
microsponidiasis.
2.3.3 Patogenesis.

Kolesistitis akut 90% disebabkan batu pada saluran empedu ( kolesistitis kalkulus ). dengan 10%
tanpa adanya batu di saluran empedu (kolesistitis akut non kalkulus). Kolesistisis akut kalkulus
disebabkan obstruksi pada saluran empedu. Sehingga terjadi distensi pada kandung empedu, dan
menyebabkan aliran darah dan drainase limfatik menumpuk secara bersamaan dan
mengakibatkan iskemi mukosal dan nekrosis. Sedangkan mekanisme dari kolesistitis akut non
kalkulus masih belum jelas. konsentrat pada empedu dapat meningkat akibat cedera. Puasa yang
terlalu lama akan mengakibatkan kandung empedu tidak menerima stimulus kolesistokinin
(CCK) untuk pengosongan. Sehingga konsentrasi empedu akan stagnan di lumen. 3, 4
Penelitian oleh Cullen, mengatakan efek endotoxin dapat menyebabkan nekrosis, perdarahan,
4
deposit dan kehilangan mukosa ekstensif, konsisten dengan insult. endotoxin juga
mengganggu kontraktil respon pada CCK, sehingga dapat menyebabkan kandung empedu yang
stasis.
Bagaimana stasis di duktus sistikus dapat menyebabkan kolesistisis akut masih belum jelas. Di
perkirakan banyak faktor yang berpengaruh, seperti kepekatan cairan empedu, kolesterol,
lisolestin dan prostaglandin yang merusak lapisan mukosa dinding kandung empedu diikuti oleh
reaksi inflamasi dan supurasi. Kolesistitis akut akalkulus dapat timbul pada pasien yang dirawat
cukup lama dan mendapat nutrisi secara parenteral, pada sumbatan karena keganasan kandung
empedu, batu di saluran empedu, atau merupakan salah satu komplikasi penyakit lain seperti
demam tifoid dan diabetes melitus. 1, 2

2.3.4 Manifestasi.
Keluhan yang khas untuk pada kolesistisis akut adalah kolik perut disebelah kanan atas atau
epigastrium, nyeri tekan serta demam. Kadang-kadang rasa nyeri menjalar ke pundak atau
skapula kanan dan dapat berlangsung sampai 60 menit tanpa reda. Berat ringannya keluhan
sangat bervariasi, tergantung dari berat inflamasi peradangan untuk terjadi gangren atau perforasi
kantong empedu. 2
Pada pemeriksaan fisik teraba massa kandung empedu, nyeri tekan disertai tanda-tanda
peritonitis lokal (Murphy’s sign). Ikterus dijumpai pada 20% kasus, umumnya derajat ringan
(bilirubin <4,0 mg/dL). Apabila kadar bilirubin tinggi, perlu dipikirkan adanya batu saluran
empedu ekstra hepatik. Pemeriksaan laboratorium menunjukan adanya leukositosis serta
kemungkinan peninggian serum transaminase dan alkali fosfatase. Apabila keluhan nyeri
bertambah hebat disertai suhu tinggi dan menggigil serta leukositosis berat, kemungkinan terjadi
empiema dan perforasi kandung empedu perlu dipertimbangkan. 2

2.3.5 Diagnosis.
Keterlambatan dalam menegakan diagnosis kolistitis akut dapat mengakibatkan tingginya resiko
terkena penyakit dan kematian. Terutama pada intensve care unit (ICU) pasien yang mengindap
kolesistitis akalkulus. Diagnosis harus ditegakan dan di investigasi untuk mencegah
15
kemungkinan yang terburuk. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil dari
pemeriksaan tertentu. Untuk mendiagnosis kolesistitis memerlukan tes laboratorium,
radiography, ultrasonography, computed tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI),
hepatobilliary scintigraphy (HBS), and endoscopy. 6
Pemeriksaan USG bisa membantu memperkuat adanya kolelitiasis dalam kandung empedu dan
bisa menunjukkan penebalan pada dinding kandung empedu, dan cairan peradangan disekitar
empedu. ERCP (endoscopic retrograd cholangiopancreatography) juga dapat dilakukan untuk
melihat anatomi saluran empedu, sekaligus untuk mengangkat batu apabila memungkinkan. 6
Diagnosis yang paling akurat diperoleh dari pemeriksaan skintigrafi hepatobilier, yang
memberikan gambaran dari hati, saluran empedu, kandung empedu dan bagian atas usus halus.

Pemeriksaan Laboratorium tidak selalu memungkinkan, tapi dapat sangat membantu:



Leukositosis

SGOT dan aspartate SGPT akan meningkat pada kolesistitis atau akibat sumbatan
kolelitiasis.

Billirubin dan alkaline fosfatase juga meningkat akibat sumbatan kolelitiasis.

Amilase/lipase digunakan untuk pancreatitis. Amilase juga dapat meningkat pada
kolesistitis.

Alkaline fosfatase meningkat 25% pada pasien kolesistitis.

Urinalisis digunakan untuk menentukan adanya pyelonefritis dan renal calculi.

Foto polos abdomen tidak dapat memperlihatkan gambaran kolesistitis akut.
Hanya pada 15% pasien kemungkinan dapat terlihat batu tidak tembus pandang
(radioopak) oleh karena mengandung kalsium cukup banyak. 6

Kolesistografi oral tidak dapat memperlihatkan gambaran kandung empedu bila
ada obstruksi sehingga pemeriksaan ini tidak bermanfaat untuk kolesistitis akut.

Pemeriksaan ultrasonografi (USG) sebaiknya dikerjakan secara rutin dan sangat
bermanfaat untuk memperlihatkan besar, bentuk, penebalan dinding kandung
empedu, batu dan saluran empedu ekstrahepatik. Nilai kepekaan dan ketepatan
USG mencapai 90-95%. 6

Skintigrafi saluran empedu mempergunakan zat radioaktif HIDA atau 99nTc6
Iminodiacetic acid mempunyai nilai sedikit lebih rendah dari USG tapi teknik ini
tidak mudah. Terlihatnya gambaran duktus koledokus tanpa adanya gambaran
kandung empedu pada pemeriksaan kolesistografi oral atau scintigrafi sangat
menyokong kolesistitis akut.

CT Scan abdomen kurang sensitif dan mahal tapi mampu memperlihatkan adanya
abses perikolesistik yang masih kecil yang mungkin tidak terlihat pada
pemeriksaan USG. 6

MRI , Diffusion-wighted (DW) magnetic resonance imaging (MRI) menunjukan
potential untuk membedakan antara kolesistitis akut dan kronik. 6

Kolangiografi transhepatik perkutaneous: Pembedahan gambaran dengan
fluoroskopi antara penyakit kandung empedu dan kanker pankreas (bila ikterik
ada). 6

2.3.6 Diagnosis Banding.


 Kolik Billier (kolik empedu), rasa nyeri perut yang timbul akibat
sumbatan saluran empedu oleh kolelitiasis.
 Cholangitis, infeksi saluran empedu dengan potensi untuk menyebabkan
morbiditas dan mortalitas yang signifikan.
 Choladocholitiasis, adanya satu atau lebih batu empedu pada saluran
empedu umum.
 Kolelitiasis, adanya batu pada saluran empedu.
 Ulkus Gaster, merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai
indurasi dengan dasar ulkus ditutupi debris.
 Gastritis Akut, peradangan pada dinding lambung yang timbul secara
mendadak.
2.3.7 Penatalaksanaan.
Dasar pertimbangan terapi
Penatalaksanaan pada kolesistisis tergantung dari derajat keparahan dan ada atau tidaknya
komplikasi yang menyertai. Jika tanpa komplikasi dapat ditangani dengan terapi standar, Jika
berkomplikasi terapi bedah akan diperlukan. Pada pasien yang tidak stabil, percutaneus
transhepatic cholecystotomy drainase akan diperlukan. Antibiotik diberikan untuk infeksi. Terapi
definitf seperti kolesistektomi atau menggunakan alat drainage memungkinan namun harus
ditemani konsultan dari gastroeneterlogist. 7
Terapi Awal dan pemberian Antibiotik
Pada kolesistitis akut, terapi awal termasuk istirahat, intravena hidration, koreksi elektrolit
abnormal, analgesia dan intravena antibiotik terapi dengan antibiotik tunggal spektrum luas .
Beberapa pilihan antibiotik :
 Rekomendasi Sanford guide termasuk piperacillin/tacobactam (4.5 g IV q8h),
ampicilin/sulbactam (Unasyn, 3 g IV q6h)
 Alternatif regiman dari golongan ketiga cephalosporin plus metronidazole.
 Bakteri yang biasanya berada pada kolesistitis termasuk Eschericia coli dan
Bacterious fragilis dan Klebsiella,Enterococcus dan Pseudomonas species.
 Muntah dapat diberikan antiemetik dan nasogastric suction.
 Karena perkembangan yang cepat dari kolesistisis akut akalkulus menjadi
gangren dan perforasi. Intervensi awal sangat diperlukan
 Terapi supportif medical seperti mengembalikan stabilitas hemodinamis dan
antibiotic untuk gram-negative enteric flora dan anaerobes jika empedu
mengalami infeksi.
 Stimulasi pada kantong empedu dengan menggunakan intravenous
cholecystokinin (CCK) telah terbukti dapat meningkatkan kantong empedu untuk
menerima total parenteral nutrition.
Terapi konservatif pada kolesistisis tanpa komplikasi
Pada pasien tanpa komplikasi dapat diberikan antibiotik, analgesik dan follow-up care. Criteria
untuk terapi ini:
 Afebris dengan vital sign normal
 Tidak ada obstruksi setelah dilihat dengan hasil laboratorium
 Tidak ada sumbatan pada saluran empedu setelah dilihat menggunakan USG
 Tidak ada medical problems, Umur rentan, kehamilan dan immunocompropmised
 Adekuat terhadap analagesia
 Kemudahan pasien pada transportasi dan akses menuju rumah sakit.
 Dapat di follow-up care
 Sehingga dapat diterapi menggunakan:
 Prohylactic antibiotic seperti Levofloxacin (Levaquin, 500 mg PO ) dan
metronidazole ( 500mg PO) untuk melawan organisme penyebab infeksi.
 Analgesil oral seperti acetaminophen (Percocet) atau (Viscodin)
Kolesistektomi.
Laparoskopi kolesistektomi adalah standar untuk penanganan terapi bedah pada kolesistisis. 31(10)
ACR 2010 criteria menyebutkan Laparoskopi kolesistektomi adalah pilihan pertama untuk
penanganan pada kolesistisis akut. 7
The Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES) menyebutkan
bahwa guidelines untuk laparoscopic billiary tract surgery pada 2010. Guidelines berisi detail
rekomendasi untuk membuat keputusan yang operatif, prosedur, dan memanage pascaoperasi.
Dengan keamanan pasien selalu menjadi prioritas utama. 7
 Preoperatif antibiotik perlu dipertimbangkan untuk mengurangi kemungkinan infeksi
luka.
 Intraoperative cholangiography dapat meningkatkan pencegahan lokasi luka dan
mengurangi resiko kantong empedu terluka.
 Dan jika kantong empedu terluka pasien harus segera di konsulkan kepada spesialis
hepatobilier sebelum mengambil tindakan lanjut.
Kontraindikasi pada laparoskopik kolesistektomi berupa:
 Resiko tinggi terhadap general anastesi
 Morbid obesity
 Perforasi pada kandung empedu seperti abses, peritonitis atau fistula
 Kandung empedu yang membesar akibat suspek maligna
 Penyakit hati pada stage akhir disertai hipertensi portal dan koagulopati berat.
2010 SAGES guideline menambahkan untuk kontraindikasi pada syok septik dari kolangitis,
pankreatitis akut, minimnya peralatan, kurangnya keahlian bedah dan pasca operasi abdomen
sehingga menghambat prosedur. 7
Drainase perkutaneus.
Untuk pasien dengan risiko bedah yang tinggi, penggunaan sonografis dibutuhkan, perkutan,
selang transhepatik kolesistotomi drainase ditambah dengan pemberian antibiotik dapat
memberikan terapi definitif.41(12) Penelitian menunjukan bahwa pasien dengan kolesistisis
akalkulus dapat diterapi dengan menggunakan perkutan drainasse.7 SAGES guideline
mengatakan dengan gambaran radiographycally guided kolesistotomi perkutan sebagai terapi
sementara sebelum dilakukan kolesistotomi. 7
Terapi Endoskopi
Endoskopi bisa digunakan untuk terapi dan juga diagnosis:

Endoscopi retrograde cholangiopancreatography

Endoscopic ultrasound-guided transmural cholecystostomy 7

Endoscopic gallbladder drainage 7
Medikamentosa.
Tujuan dari farmakoterapi ialah mengurangi morbiditas dan mencegah komplikasi. Jenis obat
yang digunakan untuk kolesistisis berupa antiemetik, analgesik, dan antibiotik.
Antiemetik
Gejala kolesistisis adalah mual dan muntah. Antiemetik dapat membuat pasien merasa lebih
nyaman dan mencegah cairan dan elektrolit yang abnormal.
 Promethazine , Digunakan untuk mual-mual. Ini adalah antidopaminergic agent yang
efektif untuk mengobati mual. Memblok postsynaptic mesolimbic dopaminergic
receptors di otak dan mengurangi stimuli pada brainstem reticular system. (tab 12,5
mg/25 mg/50 mg , inject 25 mg/mL . 50 mg/mL. Syr 6.25 mg/5ml dosis dewasa)
Kontraindikasi : Hipersensitivitas, Coma, SC, Asma.
 Prochlorperazine (Compazine) , Dapat menghilangkan mual dan muntah dengan
memblock postsynaptic mesolimbic dopamine receptor melalui antilkolinergis efek dan
menekan recticular activating system. Sebagai efek antiemetic dapat meningkatkan
stimulasi pernafasan pada ketinggian tertentu.
Analgesik
Rasa nyeri adalah gelaja kolesistisis. Pemberian morfin bukanlah pilihan karena dapat
meningkatkan tonus pada sfingter oddi. Meperidine lah yang digunakan karna tidak
menyebabkan efek ke sfingter oddi.
 Meperidine , adalah obat pilihan untuk megatasi rasa nyeri. hampir sama dengan morfin.
Dapat mengurangi konstipasi, spasme otot halus dan reflek batuk daripada menggunakan
morfin. ( syr 50 mg/5mL , tab 50 mg / 100 mg , Inject 25,50,75,100 mg/mL ).
 Hydrocodone dan acetaminophen , digunakan untuk nyeri yang sedang sampai berat .(tab
500 mg acetaminophen).
Antibiotik.
Tereapi kolesistisis dengan antibiotics bertujuan untuk melawan organisme berupa : Eschericia
coli, bacterioides fragilis dan klabsiella. Sanford guide merekomendasi terapi kolesistisis dengan
ampicillin/sulbactam atau piperacillin/tazobactam untuk non-life threatening. In-life threatening
sanford merekomendasikan menggunakan meropenem dan imipenem/cilastatin. Alternatif lain
termasuk metronidazol dengan golongan tiga chepalosporin, ciprofloxacin atau aztreonam.
 Ciprofloxacin , merupakan fuorokuinolon yang menghambat sintesis DNA dan juga
pertumbuhannya. dengan menghambat DNA gyrase dan topoisomerases, yang diperlukan
untuk replikasi,transkripsi dan translasi kgenetic material. Quinollon mempunyai
activitas melawan gram + dan gram – aerobic organisme tapi tidak pada anaerob. ( tab
100, 250, 500, 750 mg)
 Meropenem , adalah spektrum luas carbanepem antibiotik bakterisida yang menghambat
sintesis dinding sel. Efektif untuk membunuh gram + dan gram –. Sangat efektif terhadap
gram-negatif dan sedikit kurang efektif terhadap staphylococcus dan streptococcus
dibandingkan dengan imipenem.
 Imipenem dan cilastatin ,untuk multiple organisme infeksi yang dimana obat lain tidak
punya spectrum luas untuk mengcover area tersebut atau kontraindikasi karena
berpotensial toksisitas.
2.3.8 Prognosis.
Kolesistisis tanpa komplikasi memberikan prognosis yang baik, dengan rendahnya tingkat
kematian. Kebanyakan pasien dengan kolesistisis akut sembuh dengan 1 – 4 hari. Bagaimanapun
25 – 30% pasien membutuhkan tindakan terapi bedah atau berkomplikasi. Komplikasi seperti
gangren/perforasi, prognosis dapat menjadi buruk. Perforasi timbul pada 10-15% tiap kasus.
Pasien dengan kolesistisis akalkulus mempunyai tingkat kematian hingga 4%. Dan apabila
pasien dengan kolesistisis akalkulus disertai gangren, presentasi kematian dapat meningkat
hingga 50-60%.7
2.4 Kolelithiasis
2.4.1 Definisi
Kolelithiasis adalah istilah medis yang digunakan pada penyakit batu empedu. Batu
empedu (gallstones) adalah massa padat yang terbentuk dari endapan mineral pada saluran
empedu. 8
Batu empedu terbentuk secara perlahan dan terkadang asimtomatik selama beberapa
dekade. Migrasi batu empedu ke ductus cysticus dapat menghalangi aliran pada kandung
empedu selama terjadinya kontraksi pada proses sekresi. Akibat dari peningkatan tegangan
dinding kandung empedu memberi sensasi nyeri (kolik bilier). Tersumbatnya ductus cysticus
dalam jangka waktu lebih dari beberapa jam, dapat menyebabkan peradangan kandung
empedu akut (kolesistitis akut). 8
Batu empedu di saluran empedu dapat mempengaruhi bagian distal pada ampula Vater,
titik di mana saluran empedu dan saluran pankreas bergabung sebelum keluar ke duodenum.
Obstruksi aliran empedu oleh batu di titik ini dapat menyebabkan sakit perut dan sakit
kuning. Cairan empedu akan stagnan di atas sebuah batu yang mengahalangi saluran empedu
akan sering mengalami infeksi, dan bakteri dapat menyebar dengan cepat ke hati melalui
saluran empedu yang dapat mengancam jiwa, disebut ascending cholangitis. Obstruksi
saluran pankreas dapat memicu aktivasi enzim pencernaan pankreas itu sendiri, mengarah ke
pankreatitis akut. 8
Dalam waktu yang lama, batu empedu di kandung empedu dapat menyebabkan fibrosis
progresif dan hilangnya fungsi kandung empedu, suatu kondisi yang dikenal sebagai
kolesistitis kronis. Kolesistitis kronis predisposisi kanker kandung empedu. 8
Ultrasonografi merupakan prosedur diagnostik pilihan pertama pada kebanyakan kasus
dengan dugaan adanya gangguan pada saluran empedu. 8
Pengobatan batu empedu bergantung pada tahapan penyakit. Batu empedu
asimtomatik dapat diobati lebih awal. Setelah batu empedu menunjukkan gejala, intervensi
bedah definitif dengan eksisi kandung empedu (kolesistektomi). Kolesistektomi adalah
salah satu prosedur bedah abdomen yang paling sering dilakukan. Komplikasi penyakit
batu empedu mungkin memerlukan manajemen khusus untuk meringankan obstruksi dan
infeksi. 8
2.4.2 Etiologi dan Patofisiologi
Pembentukan batu empedu terjadi akibat adanya zat tertentu dalam empedu yang
mengalami peningkatan konsentrasi hingga mendekati batas kelarutannya. Ketika empedu
terkonsentrasi di kandung empedu, kelarutan empedu akan menjadi jenuh dengan zat ini,
yang kemudian akan mengendap menjadi larutan kristal mikroskopis. Kristal terjebak
dalam larutan kandung empedu, kandung empedu akan memproduksi lumpur. Seiring
waktu, kristal tumbuh dan membentuk agregasi dan akhirnya berupa batu makroskopik.
Oklusi saluran oleh lumpur dan / atau batu akan menyebabkan komplikasi dari penyakit
batu empedu. 9
2 zat utama yang terlibat dalam
pembentukan batu empedu adalah kolesterol
dan kalsium birubinate. 10
a. Batu Empedu Kolesterol
Sel-sel hati mensekresi kolesterol ke dalam
empedu bersama dengan fosfolipid (lesitin) dalam
bentuk gelembung membran kecil bulat, disebut
vesikel unilamellar. Sel-sel hati juga
mengeluarkan garam empedu, yang bersifat
emulsi kuat yang nantinya diperlukan untuk
Gambar 3. Skema menunjukkan patogenesis pencernaan dan penyerapan lemak makanan.
pembentukan batu empedu.
Garam empedu dalam empedu memisahkan vesikel unilamelar untuk membentuk
agregat larut disebut mixed micelles. Hal ini terjadi terutama di kandung empedu, di
mana empedu terkonsentrasi oleh reasorpsi elektrolit dan air.
Dibandingkan dengan vesikel (yang dapat menimpan hingga 1 molekul kolesterol
untuk setiap molekul lesitin), mixed micelles memiliki daya dukung rendah kolesterol
(sekitar 1 molekul kolesterol untuk setiap 3 molekul lesitin). Jika cairan empedu
mengandung proporsi yang relatif tinggi kolesterol, akan membentuk empedu
terkonsentrasi, pemisahan vesikel secara progresif dapat menyebabkan keadaan di
mana vesikel residual terlampaui. Pada tahap ini, empedu jenuh dengan kolesterol, dan
akan terbentuknya kristal kolesterol monohidrat.
Dengan demikian, faktor utama yang menentukan apakah batu empedu kolesterol
akan membentuk adalah (1) jumlah kolesterol yang disekresikan oleh sel-sel hati,
relatif terhadap lecithin dan garam empedu, dan (2) tingkat konsentrasi dan tingkat
stasis empedu di kandung empedu.
b. Kalsium, bilirubin, dan pigmen batu empedu
Bilirubin, pigmen kuning yang berasal dari pemecahan heme, secara aktif
disekresi ke empedu oleh sel-sel hati. Sebagian besar bilirubin dalam empedu berupa
konjugat glukuronida, yang cukup larut air dan stabil, tetapi sebagian kecil terdiri dari
bilirubin tak terkonjugasi. Bilirubin tak terkonjugasi, seperti asam lemak, fosfat,
karbonat, dan anion lainnya, cenderung membentuk endapan tidak larut dengan
kalsium. Kalsium akan memasuki empedu secara pasif bersama dengan elektrolit lain.
9

Dalam situasi tinggi kadar heme, seperti hemolisis kronis atau sirosis, bilirubin
tak terkonjugasi dapat hadir dalam empedu dengan konsentrasi lebih tinggi dari
normalnya. Kalsium bilirubinate kemudian dapat membentuk kristal dari larutan dan
akhirnya akan menjadi batu. Seiring waktu, berbagai oksidasi menyebabkan bilirubin
akan membentuk pigmen berwarna hitam pekat, disebut dengan batu empedu pigmen
hitam. 9
2.4.3 Tanda dan Gejala
Penyakit batu empedu dapat diketahui melalui 4 tahap:
a. Keadaan litogenik, di mana kondisi yang memungkinkan untuk terjadinya
pembentukan batu empedu.
b. Batu empedu asimtomatik (silent stones).
c. Batu empedu simtomatik, dengan karakteristik adanya kolik bilier episodik.
d. Komplikasi kolelitiasis.
Tanda dan gejala dari komplikasi batu empedu akibat dari efek yang terjadi di dalam
kandung empedu atau dari batu yang keluar dari kandung empedu.
Batu Empedu Asimtomatik
Batu empedu mungkin dapat ditemukan didalam kantung empedu selama beberapa dekade
tanpa disertai tanda dan gejala dari komplikasinya sendiri. Pada kebanyakan kasus, batu
empedu asimtomatik tidak membutuhkan terapi. 9
Dispepsia yang terjadi ketika megkonsumsi makanan berlemak sering disalah artikan
dengan batu empedu, ketika iritasi lambung atau gastroesophageal reflux merupakan tanda
dan gejala utama. 9
Colic Bilier
Nyeri yang disebut kolik bilier terjadi bila batu empedu atau lumpur berada di duktus
sistikus selama kontraksi kandung empedu, meningkatkan ketegangan dinding kandung
empedu. Dalam kebanyakan kasus, nyeri berlangsung selama 30 sampai 90 menit akibat
dari relaksasi. 11
Kolik bilier episodik, pasien akan melokalisir nyeri pada epigastrium atau kuadran kanan
atas dan mungkin menjalar hingga ke ujung skapula kanan. Rasa sakit mulai postprandially
(biasanya dalam waktu satu jam setelah mengkonsumsi makanan berlemak), biasnaya
berlangsung selama 1-5 jam. Rasa sakit yang dialami konstan dan tidak berkurang dengan
pemberian terapi emesis, antasid, buang air besar, kentut, ataupun perubahan posisi.
Biasanya disertai dengan diaforesis, mual, dan muntah.11
2.4.4 Pemeriksaan Penunjang
Pasien dengan kolelitiasis tanpa komplikasi atau kolik bilier sederhana biasanya memiliki
hasil uji laboratorium normal. Pengujian laboratorium umumnya tidak dilakukan kecuali
kolesistitis menjadi acuan. 12
Batu empedu asimtomatik sering ditemukan secara kebetulan melalui foto polos, sonogram
abdomen, atau CT-Scan untuk pemeriksaan dari proses lainnya. Foto polos ambdomen
memiliki sedikit peran dalam mendiagnosis batu empedu. Kolesterol dan pigmen batu yang
radiopak akan terlihat pada radiografi hanya 10 – 30 % dari kasus, tergantung sejauh mana
proses kalsifikasinya. 12
Pemeriksaan Darah
Pada pasien suspek batu empedu komplikasi, darah rutin dapat dilakukan untuk
menentukan diagnosis banding, fungsi hati, amilase, dan lipase.
Pada kasus koledokolitiasis obstruksi bisanya menghasilkan peningkatan SGOT dan
SGPT, diikuti dengan peningkatan serum bilirubin setiap jamnya. Beningkatan bilirubin
mengindikasikan adanya obstruksi. Hal ini di dapatkan pada 60% pasien dengan
peningkatan serum bilirubin > 3 mg/dL. Bila obstruksi menetap akan mengalami
penurunan vitamin K akibat dari absorbsi empedu. Obstruksi pada ampula Vater akan
memberikan hasil peningkatan serum lipase dan amilase. 12
Ultrasonography (USG)
USG merupakan pemeriksaan utama pada kasus batu empedu; snsitivitas, spesifisitas,
noninvasif, dan murah dapat mendeteksi adanya batu empedu. USG sangat berguna untuk
mendiagnosis kolesistitis akut tanpa komplikasi. Fitus sonografi kolesistitis akut termasuk
penebalan kandung empedu (> 5 mm), cairan pericholecystic, kandung empedu distensi (>
5 cm), dan Murphy sign sonografi. Batu empedu dapat dilihat dengan tampak masa
echogenic. Dapat bergerak bebas dengan perubahan posisi dan membentuk bayangan
akustik. 13

Gambar 4 Garis hyperechoic merupakan tepi batu empedu berkumpul. Acoustic Shadow yang
mudah terlihat. Saluran empedu dapat dilihat di atas vena porta
2.4.5 Penatalaksanaan
Non Medikamentosa
Pada pasien dengan batu empedu simtomaik, dapat dilakukan dengan terapi intervensi
bedah dan non-bedah.
Penanganan operasi pada batu empedu asimptomatik tanpa komplikasi tidak
dianjurkan. Indikasi kolesistektomi pada batu empedu asimptomatik ialah:10 (21)
- Pasien dengan batu empedu > 2cm
- Pasien dengan kandung empedu yang kalsifikasi yang resikko tinggi keganasan
- Pasien dengan cedera medula spinalis yang berefek ke perut.
Cholecystectomy
Pengangkatan kandung empedu (kolesistektomi) umumnya diindikasikan pada pasien
yang mengalami gejala atau komplikasi batu empedu, kecuali usia pasien dan mahalnya
biaya operasi. Pada beberapa kasus ahli bedah dapat membuat fistula antara saluran
empedu distal dan duodenum sehingga berdekatan (choledochoduodenostomy), sehingga
memungkinkan batu empedu dengan mudah keluar ke dalam usus. 15
Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy (ESWL)
Litotripsi gelombang elektrosyok meskipun sangat populer beberapa tahun yang lalu,
analisis biaya-manfaat pada saat ini hanya terbatas untuk pasien yang benar-benar telah
dipertimbangkan untuk menjalani terapi ini. Efektifitas ESWL memerlukan terapi adjuvant
asam ursodeoksilat. 16
Diet
Prinsip perawatan dietetik pada penderita batu kandung empedu adalah memberi
istirahat pada kandung empedu dan mengurangi rasa sakit, juga untuk memperkecil
kemungkinan batu memasuki duktus sistikus. Di samping itu untuk memberi makanan
secukupnya untuk memelihara berat badan dan keseimbangan cairan tubuh.17
Pembatasan kalori juga perlu dilakukan karena pada umumnya batu kandung empedu
tergolong juga ke dalam penderita obesitas. Bahan makanan yang dapat menyebabkan
gangguan pencernaan makanan juga harus dihindarkan. 17
Medikamentosa
Obat disolusi batu empedu dapat dicoba dengan pemberia ursodiol. Agen ini menekan
sekresi kolesterol pada hati dan menghambat penyerapan kolesterol pada usus. Ursodiol
adalah obat yang paling umum digunakan. Kolesterol ini dilarutkan dalam michel dan
bertindak mendispersikan kolesterol ke dalam media air.
2.4.6 Prognosis
Sekita 10 – 15 % pasien mengalami choledocholithiasis. Prognosis bergantung pada
kehadiran dan tingkat keparahan komplikasi. Namun, adanya infeksi dan halangan
disebabkan oleh batu yang berada di dalam saluran biliaris sehingga dapat mengancam
jiwa. Walaupun demikian, dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat serta tepat, hasil
yang didapatkan biasanya baik. 9

DAFTAR PUSTAKA
1. Sjamsuhidajat R, de Jong We. Kolelitiasis. Dalam : Buku ajar ilmu bedah. Edisi ke-3.
Jakarta : EGC; 2011.
2. Snell, RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran. Edisi ke-6. Jakarta : EGC; 2006.
3. Sulaiman HA, Akbar HN, Lesmana LA, Noer HMS. Buku ajar ilmu penyakit hati. Ed 1.
Jakarta: CV Sagung Seto; 2012. H 175-7, 184, 603-7
4. Pridady. Kolesistitis. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, editor. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Jilid I. Ed 5. Jakarta: Interna Publishing; 2010. h 718-20.
5. Bickley LS, Szylagyi PG. Bates’ guide to physical examination and history taking. 8th
ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2003.
6. Ndraha S. Bahan ajar gastroenterohepatologi. Jakarta: Biro Publikasi Fakultas
Kedokteran UKRIDA; 2013. h 194.
7. Nurman A. Batu empedu. Dalam: Sulaiman HA, Akbar NA, Lesmana LA, Noer HMS.
Buku ajar ilmu penyakit hati. Jakarta: Jaya Abadi; 2007. H 161.
8. Gyuton, Arthur C. Hall, Jhon E. Buku ajar fisiologi kedokteran. Edisi ke-11. Jakarta :
EGC, 2007.
9. Center SA. Diseases of gallbladder and biliary tree,
10. Douglas M. Heuman. 2015. Gallstone (Cholelitiasis). Emedicine Medscape Update, Jan
20, 2015. Diakses pada 18 Mei 2019 melaluli
(http://emedicine.medscape.com/article/175667)
11. Kasper, Dennis L., MD. Et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18 th Edition.
Philadelphia; McGraw-Hill; 2015
12. Gilani SN, Bass G, Leader F, Walsh TN. Collins’s sign : validation of a clinical sign in
cholelithiasis. Ir J Med Sci. Aug 14 2009: Diakses pada tanggal 18 Mei 2019 melalui
http://reference.medscape.com/medline/abstract/19685000
13. Dauer M, Lammert F. Mandatory and optional function test for biliary disorders. Best
Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(3):441-51. Diakses pada tanggal 18 Mei 2019
melalui http://reference.medscape.com/medline/abstract/19505670
14. [Guidline] Katz DS, Rosen MP, Blake MA, et al; and Expert Panel on Gastrointestinal
Imaging. ACR Appropriateness Criteria right upper quadrant pain. [online publication].
Reston (VA): American College of Radiology (ACR). Diakses pada tanggal 18 Mei 2019
melalui http://www.acr.org/
%7E/media/ACR/Document/AppCriteria/Diagnostic/RightUpperQuadrantPain.pdf
15. Heuman DM, Moore EL, Vlahcevic ZR. Pathogenesis and dissolution of gallstones. In :
Zakim D, Bpyer TD, eds. Hepatology: A Textbook of Liver Disease. 2006. 3 rd ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders; 1996: 376-417.
16. Ghazal AH, Sorour MA, El-Riwini M, El-Bahrawy H. Single step treatment of gall
bladder and bile duct stones: a combined endoscopic-laparoscopic technique. Int J Surg.
Aug 2009;7(4) : 338-46. Diakes pada tanggal 18 Mei 2019 melalui :
http://reference.medscape.com/medline/abstract/19481184
17. Klingensmith ME, Chen LE, Glasgos SC, Goes TA, Spencer J. Biliary Surgery. In:
Washington : Lippincott Williams & Wilkins; 2008.
18. Lesmana, L. Penyakit Batu Empedu. In : Sudoyo B, Alwi I, Simadibrata MK, Seiati S
Editors. Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: interna Publishing; 2009.p. 721-26