Anda di halaman 1dari 6

Senin, 18 Maret 2013

https://nareragan.blogspot.com/2013/03/asuhan-keperawatan-hiperkalemia.html

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERKALEMIA

Askep Hiperkalemia

ASUHAN KEPERAWATAN HIPERKALEMIA

A. Defenisi Hiperkalemia
Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih 5mEq/l.Dalam keadaan
normal jarang terjadi hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh tubuh.
Penyebab hiperkalemia disebabkan:
1. Keluarnya kalium dari intrasel ke ekstrasel
2. Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal
Kalium keluar dari sel dapat terjadi pada keadaan asidosis metabolic bukan oleh
asidosis organic ( ketoasedosis,asedosis laktat). Defisiensi insulin, katabolisme meningkat,
pemakaian obat penghanbat –ß adrenerdik, pseudo hiferkalemia akibat penganbilan contoh
darah di laboratorium yang mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan olahraga.
Berkurangnya ekresi kalium melalui ginjal terjadi pada keadaan hipoaldostironisme,
gagal ginjal, deprisi volume sirkulasi efektif , pemakaian siklosporin.
Hiperkalemia mengacu pada konsentrasi kalium serum yang lebih tinggi dari normal.
Seperti hipokalemia, hal ini sering terjadi karena penyebab iatrogenic(dirangsang oleh
pengobatan). Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih
berbahaya karena henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang
tinggi.
Sebelum mempertimbangkan penyebab nyata hiperkalemia, perawat harus menyadari
bahwa ada beberapa penyebab hiperkalemia palsu (pseudo). Yang paling sering adalah
penggunaan turniket yang terlalu kencang di sekitar ekstrimitas ketika mengambil sample
darah dan hemolisis sample sebelum analisa. Penyebab lain termasuk leukositosis dan
trombositosis dan pengambilan darah tepat diatas tempat infus kalium. Kegagaln untuk
mengetahui penyebab palsu hiperkalemia dapat berakibat pengobatan agresif hiperkalemia
yang sebenarnya tidak terjadi, yang mengakibatkan penurunan kadar kalium serum yang
serius, karena itu pengukuran kadar kalium yang terlalu meningkat harus dipastikan kembali.
Penyebab utama hipekalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal. Karena itu,
hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal yang tidak diobati,
terutama jika kalium dilepaskan dari sel-sel selama proses infeksi atau adanya smber kalium
eksogen yang berlebihan, seperti dalam diet atau dalam pengobatan. Difesiensi kostikostiroid
adrenal menyebabkan kehilangan natrium dan retensi kalium, karena itu, hipoaldostironisme
dan penyakit Addison menimbulkan predisposisi terhadap hiperkalemia.

B. Manefestasi Klinis
Sejauh ini efek hiperkalemia yang paling penting secara klinis adalah efeknya pada
miokardium. Efek pada jantung akibat peningkatan kadar kalium serum biasanya tidak
bermakna di bawah konsentrasi 7 mEg/ L (51=7 mmol/L), tetapi efek ini selalu timbul jika
kadarnya adalah 8 mEg/L(51=8 mmol/L) atau lebih tinggi. Jika konsentrasi kalium plasma
meningkat,timbul gangguan pada konduksi jantung.
Perubahan paling dini, sering terjadi pada kadar kalium serum lebih tinggi dari 6
mEg/L(51=6mmol/L), adalah gelombang T yang tinggi, sempit, deprisi 51 dan pemendekkan
interval QT. Jika kadar kalium serum terus meningkat, interval PR menjadi memanjang dan
diikuti dengan menghilangnya gelombang P. Akhirnya, terdapat dekomposisi dan
pemanjangan komplek QRS. Disritmia ventrikuler dan henti jantung mungkin terjadi kapan
saja dalam keadaan ini.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralysis, yang
berhubungan dengan blok depolarisasi pada otot. Sama halnya, konduksi ventrikuler
melambat. Meskipun hiperkalemia memiliki efek yang nyata pada system neuro muskular
perifer, hiperkalemia mempunyai efek kecil pada system saraf pusat. Kelemahan yang cepat
pada muscular asenden mengakibatkan plasid kuadriplasia telah dilaporkan terjadi pada
pasien-pasien yang mengalami hiperkalemia.

C. Evalusi Diagnostik
Kadar kalium serum dan perubahan EKG adalah hal penting pada diagnosa
hiperkalemia, seperti yang telah dibahas sebelumnya dalam manefestasi klinis. Gas darah
arteri dapat menunjukan asidosis metabolic karena hiperkalemia sering timbul degan asidosis.

D. Penatalaksanaan
Prosedur eKG harus segera dilakukan untuk mendeteksi perubahan. Repolarisasi yang
memendek dan gelombang T tinggi sering terlihat pada awalnya. Adalah juga bijaksana
untuk memeriksa ulang kadar kaliumserum untuk memastikan hasil.
Pada situasi non akut,pembatasan diet kalium dengan obat yang mengandung kalium
dapat mencukupi. Sebagai contoh, menyingkirkan pengunaan garam pengganti yang
mengandung kalium pada pasien yang menerima diuretic hemat kalium adalah yang paling
diperlukan untuk mengatasi hiperkalemia ringan.
Pencegahan hiperkalemia yang serius dengan pemberian, baik secara oral atau dengan
enima retensi, resin pertukaran kation (seperti Kayexalate) mungkin perlu pada pasien-pasien
dengan kerusakan ginjal. Resin pertukaran kation tidak dapat digunakan jika
pasien mengalami paralitik ileus karena dapat terjadi perforasi intestinal.

E. Fatofisiologi
Ketidakseimbangan kalium merupakan salah satu gejala yang sangat serius yang
dapat terjadi pada gagal ginjal, karena kehidupan hanya dapat berjalan pada batas-batas kadar
kalium plasma yang sempit sekali(Normal=3,5-5,5 mkal/L).
Sekitar 80% asupan normal yaitu sebesar 50-150 Mea/hari diekresi kedalam kemih.
Hipokalemia dapat menyertai poliuria pada gagal ginjal kronik dini, terutama pada penyakit-
penyakit tobulus seperti pielonefritis kronik, akan tetapi Hiperkalemia akan selalu timbul bila
pasien mengalami oliguria pada gagal ginjal kronik.
Disamping itu, asidsis sistemik juga dapat menimbulkan hiperkalemia melalui
pergeseran K+ dari dalam sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia yang sangat
mengancam kehidupan adalah pengaruhnya pada penghantaran listrik jantung. Bila kadar K+
serum 7-8 Mea/L akan timbul disritmia yang fatal atau terhentinya denyut jantung.
F. Patogenesa
Hiperkalemia dapat terjadi akibat dari beberapa proses :
1. Pseudohiperkalemia
Disebabkan oleh hemolisi contoh darah, trombositosis yang jelas (jumlah leukusitosis lebih
dari 100.000) jika manset tetap terpasang untuk waktu yang lama sebelum contoh dapat
diambil, asidosis setempat dapat menyebabkan perpindahan kalium dari dalam sel keluar sel
sehingga terjadi hiperkalemia semu.
2. Hiperklemia Redistribusi
Adalah pindahnya kalium dari ruang intrasel ke ruang ekstrasel seperti yang dapat dijumpai
pada asidosis metabolic dan pamilial hiperkalemic periodic paralysis.
3. Berkurangnya ekskresi
Merupakan penyebab tersering dari hiperkalemia. Ia dijumpai pada kegagalan ginjal akut atau
kronis, pemakaian diuretic hemat kalium, insufisiensi adrenal,dan hipoaldosteronisme
hiporenemik.
4. Meningkatnya Pemasukan
a. Endogen
Hemolisis atau Khabdomiolisis berat
b. Eksogen
Suplemen kalium, obat-obat yang mengandung kalium (misalnya penisilin kalium adalah
pemakaian pengganti serum yang mengandung kalium).

G. Terapi
1. Ulangilah penentuan kalium, tetapi jangan menunda pengobatan seraya menunggu hasil
pemeriksaan.
2. Lakukan pemeriksaan EKG dengan segera.
3. hentikanlah semua masukan Kalium :oral, IV dan obat-obatan yang mengandung kalium.
4. Buanglah jaringan nekrotik atau yang mengalami trauma dengan selayaknya, yaitu
ekstrimitas eskemik yang sedang mengalami nekrosis jaringan mungkin memerlukan
amputasi yang mendesak untuk memperbaiki hiperkalemia yang membahayakan jiwa
penderita. Bila terjadi perubahan EKG yang berarti(blok jantung dan pelebaran QRS) atau
bila kalium serum lebih besar dari 7,5 MEq/L:
a. Larutan kalsium glukorat 10% infuskan 10 – 20 cc IV dalam waktu 5 menit.
b. Infus natrium bikarbonat. Berikanlah 50 mEq IV dan periksalah ph darah arteri,akan paling
efektif bila pasien menderita asidosis sebagai penyakit yang mendasari mengubah
hiperkalemia dapat diulangi bila ph lebih kecil dari pada 7,45 setelah infus petama.
c. Infus glukosa dan insulin,berikanlah 50 gram glukosa IV dengan 5 unit insulin regular.
d. Keluarkanlah kalium dari dalam tubuh. Tindakan di atas menstabilkan membrane sel
mendistribusikan kembali ke dalam sel tetapi tidak tetapi tidak mengubah kalium tubuh total.
1. JIka fungsi ginjal normal
Mulailah suatu diuresis paksa dengan memberikan diuretic (furosemid) dan larutan garam
isotonic unuk mempertahankan volume cairan exstrasel.

2. Dengan fungsi ginjal yang terganggu


Berikanlah suatu resin penukar kation (kayexalate) yang diberikan bersama-sama dengan
katartik seperti sorpitol untuk mencegah konstipasi, Ia akan sangat efektif bila diberikan
dalam dosis 20 – 50 gram kayexalate yang dilarutkan dalam 100 -200 cc sorbitol 20 % dan
diberikan sebagai enerma retensi.
3. Dialis
Bila ada gangguan fungsi ginjal yang berat,hemodialisis merupakan cara paling efektif untuk
mengeluarkan kalium dari dalam tubuh.Jika hemodialisis tidak mungkin. Dialysis peritoneal
juga efektif tetapi lebih lambat dalam menurunkan konsenterasi kalium.

H. Pengobatan

Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah


1. Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,dengan cara memberikan
kalsium intravena. Dalam beberapa menit kasium langsung melindungi
membran akibat hiperkalemia. Pada keadaan hiperkalemia yang berat sambil
menunggu efek insulin/ bikarbonat yang diberikan (baru bekerja setelah 30 –
60 menit).Kalsium dapat diberikan melalui tetesan infuse kalsium intravena.10
ml calcium Quconats diberikan intravena dalam waktu 2 – 3 menit dengan
monitor EKG.Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada,kalsium
glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
2. Memacu masuknya kembali kalium dari ekstra ke intra sel,dengan cara:
a. Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40 %.Lalu ikuti dengan inus Doktrosa 5 % untuk
mencegah terjadinya hipoglikemia.Insulin akan memicu pompa Nak –ATPase memasukan
kalium kedalam sel.Sel glukosa doktrosa akan memicu pengeluaran insulin Endogen.
b. Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan ph sistemik.Peningkatan ph akan
merangsang ion H keluar dari dalam sel yang kemudian menyebabkan ion K masuk kedalam
sel.Dalam keadaan tanpa asidosis metabolic. Naitrium Bikarbonat diberikan 50 MEq untuk
selama 10 menit.Bila ada asidosis metabolic disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolic
yang ada.
c. Pemberian B agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intravena.B agonis akan
merangsang pompa Nak –ATPase.Kalium masuk kedalam sel.Albuterol diberikan 10 – 20
mg.
3. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh:
a. Pemberian diuretic loop (furosemid) dan trasid.Sipatnya hanya sementara.
b. Pemberian Resin menular dapat diberikan peroral maupun supositoria.
c. Hemodialisis.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN

a. Akitivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan otot samar
b. Sirkulasi
Tanda : Nadi ireguler, brclikardila, blok jantung, asistol
c. Eliminasi
Gejala : Kram abdomen, diare
Tanda : Penurunan polume urine
Hiperaktif bising usus
d. Makanan / Cairan
Gejala : Mual muntah
e. Neorosensori
Gejala : Parestesis
Tanda : Penurunan refleks tendon dalam, Paralisis plaksid Progresif,
asenden,kejutan
f. Pemeriksaan
Dianustik

- kalium serum peningkatan lebih besar dari 5,5 mEg / L


- Pemeriksaan fungsi ginjal : mungkin berubah meneandakan kegagalan
- Jumlah leukosit atau trombosit : peninggian dapat menyebabkan
Pseudohiperkalemia T tinggi dan memuncak / menonjol , interval P –R
Memanjang kehilangan gelombang P . pelebaran kompleks QRS ,pemendekan interval Q –
T dan depresi segmen ST : distritmia atrium / ventrikel mis. Brondikardia , henti atrium, blok
jantung kapiler, fibrilasi ventrikel, jantung

2. INTERVENSI KEPERAWATAN

a. Identifikasi pasien atau penyebaba hiperkmia misalnya masukan berlebih dari kalium atau
penurunan eksresi.
b. Ajarkan pasien tentang penggunaan garam mengandung kalium, menggunakan suplemen
kalium dengan aman dan sebagainya.
c. Pantau prekwensi dan kedalaman pernafasan. Tinggikan kepala atau tempat tidur, dorong
latihan batuk atau nafas dalam
d. Pantau frekwensi atau irama jantung, sadari bahwa henti jantung dapat terjadi.
e. Cari tingkat kesadaran,fungsi neoromuskuler, misalnya gerkan,kekuatan atau sensaai.
f. Bantu dengan latihan gerak aktif atau pasif
g. Dorong priode istrahat sering,Bantu aktifitas perawatan sesuai indikasi
h. TInjau ulang atau atur obat untuk obat yang mempengaruhi eksresi kalium misalnya
penisilin G, Aldoktoni, Midomar,Dioude, Makade
i. Identifikasi atau hentikan sumber kalium, Misalnya tomat,bronkoli,jus jeruk,pisang,
coklat,the,telur,produk susu buah kaleng
j. Tekankan pentingnya pasien dalam pemberian perawatan yang baru bila kondisi kronis
dari hiperklemia,misalnya gagal ginjal oliguria
k. Pantau hasil labolatorium misalnya,kalium serum, GDA,BuN/Cr,glukosa sesuai indikasi
l. Berikan obat sesuai indikasi misalnya Diaretik (fusomia/lozix) dan Glukosa IV dengan
insulin,natrium bikaronal
m. Batasi makanan yang mrngandung kalium dan tambahan garam
n. Tingkat karbohidrat dan lemak dan makanan rendah kalium misalnya nuah kaleng,jus apel
dan krenberi
o. Berikan darah segar bila konsfusi diperlukan
DAFTAR PUSTAKA

Bruner & suddarth. 2002. Buku ajaran keperawatan medik-Bedah Edisi 8 vol 1
EGC Buku Kedokteran Jakarta.

Doegoes, Marilyanr E dan Lail-Lain .2002. Rencana Asuhan Keperwatan 3


EGC. Buku Kedokteran Jakarta.

Price, Syvia A. dan Lorraen M.Wilson.1995. Patofisiologi konsep klinis Proses-Proses


penyakit Buku 2 ,Edisi 4 . EGC. Buku Kedokteran Jakarta.

Syilvi Anderson Prici & Lorraine Mc Carty Wilson. 1995. Patofisiologi


Konsep Klinik Proses Penyakit Edisi 2 Bagian 1.
EGC Buku Kedokteran Jakarta.

Anda mungkin juga menyukai