Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

Malaria adalah penyakit yang menyerang manusia, yang disebabkan oleh infeksi protozoa
genus plasmodium. World Health Organization (WHO), memperkirakan terdapat 300-500 juta
orang terinfeksi malaria tiap tahunnya, dengan angka kematian berkisar 1,5 juta sampai 2,7 juta
pertahun. Penyakit ini menjadi masalah kesehatan dilebih dari 90 negara, dan mengenai hampir 40
% populasi dunia. Lebih dari 90 % kasus malaria terjadi di sub-Sahara Afrika.1
Di Indonesia berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga tahun 2001, terdapat 15 juta
kasus malaria dengan 38.000 kematian tiap tahunnya. Diperkiraan 35 % penduduk Indonesia
tinggal didaerah yang beresiko tertular malaria. Dari 293 kabupaten / kota, 167 diantaranya
merupakan daerah endemis. Daerah dengan kasus malaria tertinggi adalah Papua, Nusa Tenggara
Timur, Maluku dan Sulawesi Tenggara.1
Malaria pada manusia disebabkan oleh 4 spesies dari genus Plasmodium, yaitu P vivax, P
ovale, P malariae dan P falciparum, tetapi hanya spesies terahir yang menyebabkan malaria
serebral. Plasmodium falsiparum sering dapat menyebabkan malaria berat. Plasmodium ini
membunuh > 1 juta orang tiap tahunnya.2
Malaria dengan komplikasi digolongkan sebagai malaria berat, yaitu menurut definisi
WHO tahun 2006, merupakan infeksi Plasmodium falsiparum stadium aseksual dengan satu atau
lebih komplikasi berupa : malaria cerebral, anemia berat, gagal ginjal akut, edema paru,
hipoglikemi, syok, perdarahan, kejang, asidosis dan makroskopis hemoglobinuria.3
Malaria Falsiparum disebabkan oleh Plasmodium falciparum. Malaria ini sangat berat dan
membahayakan bagi penderitanya. Salah satu komplikasi yang paling berbahaya dari infeksi
falsiparum ini adalah komplikasi ke sistem saraf pusat atau yang disebut juga dengan malaria
serebral. Angka kematian malaria serebral tanpa komplikasi lain cukup rendah, yaitu sekitar di
bawah 0,1%. Tetapi bila ada komplikasi gangguan organ vital dan eritrosit yang terinfeksi > 3%,
maka mortalitas akan menjadi sangat tinggi. Meskipun diobati, pada malaria serebral terdapat
angka kematian sebesar 20% pada orang dewasa dan sebanyak 15% pada anak-anak.1
Malaria serebral mungkin adalah penyebab paling umum dari koma di daerah tropis di
dunia. Dari 400 orang yang tekena gigitan nyamuk malaria, hanya 200 orang akan terinfeksi oleh
plasmodium, setengahnya (100 orang) akan memberikan gejala malaria klinis, dan hanya 2% akan
menjadi malaria berat. Studi terhadap populasi di Indonesia menunjukkan bahwa risiko terkena
malaria komplikasi setiap tahunnya 1,34 kali pada orang dewasa (>15 tahun) dan 0,25 kali pada
anak-anak (<10 tahun ).
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Malaria


Penyakit Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa parasit yang merupakan
golongan Plasmodium, dimana proses penularannya melalui gigitan nyamuk Anopheles. Protozoa
parasit jenis ini banyak sekali tersebar di wilayah tropik, misalnya di Amerika, Asia dan Afrika.
Gambaran penyakit berupa demam yang sering periodik, anemia, pembesaran limpa dan berbagai
kumpulan gejala oleh karena pengaruhnya pada beberapa organ misalnya otak, hati dan ginjal.4

Gambar 1. Mikroskopik Plasmodium sp.

2.2 Etiologi
Malaria disebabkan oleh protozoa dari genus Plasmodium. Pada manusia Plasmodium
terdiri dari 4 spesies, yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae,
dan Plasmodium ovale. Keempat spesies Plasmodium yang yang terdapat di Indonesia yaitu
Plasmodium ovale yang menyebabkan malaria ovale, Plasmodium vivax yang yang menyebabkan
malaria tertiana, Plasmodium malariae yang menyebabkan malaria kuartana, dan Plasmodium
falciparum yang menyebabkan malaria tropika. Spesies terakhir ini paling berbahaya, karena
malaria yang ditimbulkannya dapat menjadi berat sebab dalam waktu singkat dapat menyerang
eritrosit dalam jumlah besar, sehingga menimbulkan berbagai komplikasi di dalam organ-organ
tubuh. 4
.
Secara epidemiologi, spesies yang terbanyak dijumpai di Indonesia adalah plasmodium falsiparum
dan vivax. Plasmodium malariae dijumpai di Indonesia bagian timur, plasmodium ovale pernah
ditemukan di irian jaya dan NTT.

Gambar 2. Distribusi geografik malaria di seluruh dunia. Indonesia merupakan salah satu wilayah
dengan angka kejadian yang tinggi

Terjadinya infeksi oleh parasit Plasmodium ke dalam tubuh manusia dapat terjadi melalui dua cara
yaitu :
1. Secara alami melalui gigitan nyamuk anopheles betina yang mengandung parasit malaria
2. Induksi yaitu jika stadium aseksual dalam eritrosit masuk ke dalam darah manusia, misalnya
melalui transfuse darah, suntikan, atau pada bayi yang baru lahir melalui plasenta ibu yang
terinfeksi (congenital).4

2.3 Patofisiologi
Gejala malaria timbul saat pecahnya eritrosit yang mengandung parasit. Gejala yang paling
mencolok adalah demam yang diduga disebabkan oleh pirogen endogen, yaitu TNF dan
interleukin-1. Akibat demam terjadi vasodilatasi perifer yang mungkin disebabkan oleh bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh parasit. Pembesaran limpa disebabkan oleh terjadinya peningkatan
jumlah eritrosit yang terinfeksi parasit dan sisa eritrosit akibat hemolisis. Juga terjadi penurunan
jumlah trombosit dan leukosit neutrofil. Terjadinya kongesti pada organ lain meningkatkan resiko
terjadinya ruptur limpa.1,2
Anemia terutama disebabkan oleh pecahnya eritrosit dan difagositosis oleh sistem
retikuloendotelial. Hebatnya hemolisis tergantung dari jenis Plasmodium dan status imunitas
pejamu. Anemia juga disebabkan oleh hemolisis autoimun, sekuestrasi oleh limpa pada
eritrosit yang terinfeksi maupun yang normal, dan gangguan eritropoiesis. Pada hemolisis berat
dapat terjadi hemoglobinuria dan hemoglobinemia. Hiperkalemia dan hiperbilirubinemia juga
sering ditemukan.1
Kelainan patologik pembuluh darah kapiler pada malaria tropika, disebabkan karena sel
darah merah yang terinfeksi menjadi kaku dan lengket, sehingga perjalanannya dalam kapiler
terganggu dan mudah melekat pada endotel kapiler karena adanya penonjolan membran
eritrosit. Setelah terjadi penumpukan sel dan bahan pecahan sel, maka aliran kapiler terhambat dan
timbul hipoksi jaringan, terjadi gangguan pada integritas kapiler dan dapat terjadi perembesan
cairan bahkan perdarahan ke jaringan sekitarnya. Rangkaian kelainan patologis ini dapat
menimbulkan manifestasi klinis sebagai malaria serebral, edema paru, gagal ginjal dan
malabsorpsi usus.1,2
Pertahanan tubuh individu terhadap malaria dapat berupa faktor yang diturunkan maupun
yang didapat. Pertahanan terhadap malaria terutama penting untuk melindungi anak kecil atau
bayi karena sifat khusus eritrosit yang relatif resisten terhadap masuk dan berkembang-
biaknya parasit malaria. Masuknya parasit tergantung pada interaksi antara organel spesifik
pada merozoit dan struktur khusus pada permukaan eritrosit.4
Imunitas humoral dan seluler tehadap malaria didapat sejalan dengan infeksi ulangan.
Namun imunitas ini tidak mutlak dapat mengurangi gambaran klinis infeksi ataupun dapat
menyebabkan asimptomatik dalam periode panjang. Pada individu dengan malaria dapat
dijumpai hipergamaglobulinemia poliklonal, yang merupakan suatu antibodi spesifik yang
diproduksi untuk melengkapibeberapa aktivitas opsonin terhadap eritrosit yang terinfeksi, tetapi
proteksi ini tidak lengkap dan hanya bersifat sementara bilamana tanpa disertai infeksi ulangan.
Tendensi malaria untuk menginduksi imunosupresi, dapat diterangkan sebagian oleh tidak
adekuatnya respon ini. Antigen yang heterogen terhadap Plasmodium mungkin juga merupakan
salah satu faktor. Monosit/ makrofag merupakan partisipan selular yang terpenting dalam
fagositosis eritrosit yang terinfeksi.1,5
Gambar 3. Siklus infeksi malaria pada manusia dan nyamuk

2.4 Gejala Klinis


Gejala klinis mulai tampak setelah 1 hingga 4 minggu setelah infeksi dan umumnya mencakup
demam dan menggigil. Hampir seluruh pasien dengan malaria akut memiliki episode demam,
sesuai dengan tipikal demam masing-masing plasmodium. Menggigil dapat terjadi secara tidak
teratur, terutama pada infeksi Plasmodium falciparum. Gejala lainnya yaitu sakit kepala, keringat
yang meningkat, nyeri punggung, nyeri otot, diare, nausea, vomiting, dan batuk.
Banyak faktor yang mempengaruhi manifestasi klinis tersebut antara lain:4
1) Status kekebalan yang biasanya berhubungan dengan tingkat endemisitas tempat tinggalnya.
2) Beratnya infeksi (kepadatan parasit).
3) Jenis dan strain Plasmodium (spesies, resisten obat antimalaria).
4) Status gizi.
5) Sudah minum obat antimalaria.
6) Keadaan lain penderita (bayi, hamil, orang tua, menderita sakit lain)
7) Faktor genetik (HbF, defisiensi G6PD, ovalositosis dan lain-lain)
Manifestasi umum malaria: 4
1. Masa inkubasi
Biasanya berlangsung 8-37 hari tergantung pada spesies parasit (terpendek untuk P.falciparum dan
terpanjang untuk P.malariae), beratnya infeksi dan pada pengobatan sebelumnya atau pada derajat
resistensi hospes.
2. Keluhan-keluhan prodromal
Keluhan prodromal dapat terjadi sebelum terjadinya demam, berupa: kelesuan, malaise, sakit
kepala, sakit tulang belakang, nyeri pada tulang atau otot, anoreksia, perut tidak enak, diare ringan
dan kadang-kadang merasa dingin di punggung. Keluhan prodromal sering terjadi pada P.vivax
dan P.ovale, sedangkan P.falciparum dan P.malariae keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala
dapat mendadak.
3. Gejala-gejala umum
Gejala klasik yaitu terjadinya trias malaria (malaria proxysm) secara berurutan:
 Periode dingin
Mulai menggigil, kulit dingin dan kering, penderita sering membungkus dirinya dengan
selimut atau sarung pada saat menggigil, sering seluruh badan gemetar dan gigi-gigi saling
terantuk, pucat sampai sianosis seperti orang kedinginan. Periode ini berlangsung antara
15 menit sampai 1 jam diikuti dengan meningkatnya temperatur.
 Periode panas
Muka penderita terlihat merah, kulit panas dan kering, nadi cepat dan panas badan tetap
tinggi dapat sampai 40°C atau lebih, penderita membuka selimutnya, respirasi meningkat,
nyeri kepala, nyeri retroorbital, muntah, dapat terjadi syok (tekanan darah turun), kesadaran
delirium sampai terjadi kejang (anak). Periode ini lebih lama dari fase dingin, dapat sampai
2 jam atau lebih, diikuti dengan keadaan berkeringat.
 Periode berkeringat
Penderita berkeringat mulai dari temporal, diikuti seluruh tubuh, sampai basah temperatur
turun, penderita merasa capek dan sering tertidur. Bila penderita bangun akan merasa sehat
dan dapat melakukan pekerjaan biasa.

Trias malaria secara keseluruhan dapat berlangsung antara 6-10 jam, lebih sering terjadi pada
infeksi P.vivax. Pada infeksi P.falciparum menggigil dapat berlangsung berat atau pun tidak ada.
Periode tidak panas berlangsung 12 jam pada P.falsiparum, 36 jam pada P.vivax dan ovale, 60 jam
pada P.malariae. Beberapa keadaan klinik dalam perjalanan infeksi malaria ialah 1:
 Serangan primer
Yaitu keadaan mulai dari akhir masa inkubasi dan mulai terjadi serangan peroksismal yang
terdiri dari dingin/menggigil, panas dan berkeringat. Serangan paroksismal ini dapat
pendek atau panjang tergantung dari perpanjangan parasit dan keadaan imunitas penderita
 Periode laten
Yaitu periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama terjadinya infeksi malaria.
Biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal
 Recrudescense
Berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu sesudah berakhirnya
serangan primer. Recrudescense dapat terjadi berupa berulangnya gejala klinik sesudah
periode laten dari serangan primer.
 Recurrent
Yaitu berulangnya gejala klinik atau parasitemia setelah 24 minggu berakhirnya serangan
primer.
 Relapse atau rechut
Berulangnya gejala klinik atau parasitemia yang lebih lama diantara serangan periodik dari
infeksi primer yaitu setelah periode yang lama dari masa laten (sampai 5 tahun), biasanya
terjadi karena infeksi tidak sembuh atau oleh dibentuk diluar eritrosit (hati) pada malaria
vivaks atau ovale.

2.5 Pemeriksaan penunjang


Pemeriksaan dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis malaria antara lain:4
1. Pemeriksaan tetes darah untuk malaria
Pemeriksaan mikroskopik darah tepi untuk menemukan adanya parasit malaria sangat
penting untuk menegakkan diagnosa. Pemeriksaan satu kali dengan hasil negative tidak
mengenyampingkan diagnosa malaria. Pemeriksaan darah tepi tiga kali dan hasil negative
maka diagnosa malaria dapat dikesampingkan.
2. Tes Serologi
Tes serologi mulai diperkenalkan sejak tahun 1962 dengan memakai tekhnik indirect
fluorescent antibody test. Tes ini berguna mendeteksi adanya antibody specific terhadap
malaria atau pada keadaan dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat
sebagai alat diagnostik sebab antibody baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia.
Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian epidemiologi atau alat uji saring donor
darah. Titer > 1:200 dianggap sebagai infeksi baru ; dan test > 1:20 dinyatakan positif .
Metode-metode tes serologi antara lain indirect haemagglutination test,
immunoprecipitation techniques, ELISA test, radio-immunoassay.
3. Pemeriksaan PCR (Polymerase Chain Reaction)
Pemeriksaan ini dianggap sangat peka dengan tekhnologi amplifikasi DNA, waktu dipakai
cukup cepat dan sensitivitas maupun spesifitasnya tinggi. Keunggulan tes ini walaupun
jumlah parasit sangat sedikit dapat memberikan hasil positif. Tes ini baru dipakai sebagai
sarana penelitian dan belum untuk pemeriksaan rutin.

2.6 Malaria Berat


Malaria berat adalah ditemukannya Plasmodium falciparum stadium aseksual dengan minimal satu
dari manifestasi klinis atau didapatkan temuan hasil laboratorium (WHO, 2015):6,10
1. Perubahan kesadaran (GCS<11, Blantyre <3)
2. Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan)
3. Kejang berulang-lebih dari dua episode dalam 24 jam
4. Distres pernafasan
5. Gagal sirkulasi atau syok: pengisian kapiler > 3 detik, tekanan sistolik <80 mm Hg (pada
anak: <70 mmHg)
6. Jaundice (bilirubin>3mg/dL dan kepadatan parasit >100.000)
7. Hemoglobinuria
8. Perdarahan spontan abnormal
9. Edema paru (radiologi, saturasi Oksigen <92%)
Gambaran laboratorium :
1. Hipoglikemi (gula darah <40 mg%)
2. Asidosis metabolik (bikarbonat plasma <15 mmol/L).
3. Anemia berat (Hb <5 gr% untuk endemis tinggi, <7gr% untuk endemis sedang-rendah),
pada dewasa Hb<7gr% atau hematokrit <15%)
4. Hiperparasitemia (parasit >2 % eritrosit atau 100.000 parasit /µL di daerah endemis rendah
atau > 5% eritrosit atau 100.0000 parasit /µl di daerah endemis tinggi)
5. Hiperlaktemia (asam laktat >5 mmol/L)
6. Hemoglobinuria
7. Gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >3 mg%)

2.7 Patogenesis Malaria Berat


Penelitian patogenesis malaria berat berkembang pesat, meskipun demikian penyebab pasti belum
jelas. Titik perhatian dalam patogenesis malaria berat adalah sekuestrasi eritrosit yang berisi
parasit dalam mikrovaskular organ vital. Faktor lain seperti induksi sitokin oleh toksin parasit dan
produksi nitrit oksida diduga mempunyai peranan penting dalam patogenesis malaria berat5
A. Faktor Parasit
 Densitas parasit
Hubungan antara tingkat parasitemia dan mortalitas akibat malaria falsiparum pertama kali
dilaporkan oleh Field dan Niven. Mortalitas meningkat pada parasitemia 100.000/μL. Tingkat
parasitemia dapat digunakan untuk menilai beratnya penyakit. Meskipun demikian, pada daerah
endemis malaria, parasitemia yang tinggi sering ditemukan pada individu yang asimptomatik.
Dilain pihak terdapat kasus kematian akibat malaria dengan tingkat parasitemia yang rendah.
Beratnya penyakit lebih ditentukan oleh jumlah parasit yang bersekuestrasi ke dalam jaringan dari
pada jumlah parasit dalam sirkulasi.
B. Faktor Host
 Endemisitas
Pada daerah endemis malaria yang stabil, malaria berat terutama terdapat pada anak kecil
sedangkan orang dewasa umumnya hanya menderita malaria ringan. Di daerah dengan endemisitas
rendah, malaria berat terjadi tanpa memandang usia.
 Umur
Bayi berusia 3-6 bulan yang lahir dari seorang ibu yang imun, mempunyai imunitas yang
diturunkan, sehingga meskipun terdapat hiperparasitemia dan demam, tetapi jarang mengalami
malaria berat. Primigravida yang tinggal didaerah hipoendemis lebih rentan terhadap malaria
serebral. Keadaan ini diduga disebabkan oleh menurunnya imunitas dengan mekanisme yang
belum diketahui.
Mekanisme Patogenesis
Pada malaria berat berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga
menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler
sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transpor
membran sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, ekspresi varian non antigen di
permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting, peranan sitokin dan NO (Nitrik Oksida).
BAB III
MALARIA SEREBRAL

3.1 Definisi
Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang
ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran, kejang yang terutama terjadi pada anak,
hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat.
Pada malaria falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral, dan jumlah ini
memenuhi 80% kematian pada malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati
non-traumatik di dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.7,8

3.2 Etiopatogenesis 8
Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena
menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah. selain itu, beberapa faktor yang
juga mempengaruhi manifestasi neurologi pada malaria, antara lain:
 Demam derajat tinggi, akan mengganggu kesadaran, kejang demam (pada anak), dan
psikosis. Manifestasi tersebut akan menurun bila derajat panas diturunkan. Apabila
kesadaran tidak mengalami gangguan setelah serangan kejang atau demam, maka
prognosis penderita umumnya baik
 Obat-obat antimalaria, seperti klorokuin, kuinin, meflokuin, dan halofantrin juga dapat
menyebabkan gangguan perilaku, kejang, halusinasi, dan psikosis. Bila tidak terdapat
demam tinggi atau parasitemia yang menyertai manifestasi neurologis, maka kemungkinan
penyebabnya adalah obat antimalaria.
 Hipoglikemia, pada infeksi malaria berat , dapat terjadi hipoglikemia. Kejadian
hipoglikemia lebih sering terjadi pada ibu hamil. Perlu adanya pertimbangan pemberian
infus dextrose 25-50% untuk mengatasi hal ini.
 Hiponatremia, hampir selalu terjadi pada kasus yang dialami orang tua danseringkali akibat
muntah berlebih.
 Anemia berat dan hipoksemia dapat menyebabkan disfungsi serebral padapasien dengan
malaria.
3.3 Patofosiologi
Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih belum
diketahui secara pasti. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan mikrosirkulasi serebral
yang disebabkan parasit, namun mekanisme pastinya masih merupakan hipotesis.
Setelah sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit manusia, akan masuk
kedalam sel hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit. Skizon hati yang matang akan pecah dan
selanjutnya merozoit akan menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit,
menyebabkan eritrosit mengalami perubahan seperti pembentukan knob, sitoadherens, sekuestrasi
dan rosseting.5

Lingkaran Hidup Plasmodium Falsiparum


Eritrosit Parasit (EP)
EP memulai proses patologik infeksi malaria falsiparum dengan kemampuan adhesi dengan sel
lain yaitu endotel vaskular, eritrosit dan menyebabkan sel ini sulit melewati kapiler dan filtrasi
limpa. Hal ini berpengaruh terjadinya sitoadherens dan sekuestrasi
Sitoadherens
Sitoadherens adalah melekatnya EP matang di permukaan endotel vaskular. Sitoaherens
merupakan proses spesifik yang hanya terjadi di kapiler dan venula post kapiler. Penumpukan EP
di mikrovaskular menyebabkan gangguan aliran mikrovaskular sehingga terjadi anoksia/hipoksia
jaringan.
Sekuestrasi
Sitoadherens menyebabkan EP bersekuestrasi dalam mikrovaskular organ vital. Parasit yang
bersekuestrasi menumpuk di otak, paru, usus, jantung, limpa, hepar, otot dan ginjal. Sekuestrasi
menyebabkan ketidak sesuaian antara parasitemia di perifer dan jumlan total parasit dalam tubuh.
Rosetting
Rosetting adalah perlekatan antara satu buah EP matang yang diselubungi oleh sekitar 10 atau
lebih eritrosit non parasit sehingga berbentuk seperti bunga. Rosetting berperan dalam terjadinya
obstruksi mikrovaskular. Meskipun demikian peranan rosetting dalam patogenesis malaria berat
masih belum jelas.
Sitokin
Kadar TNF-alfa di daerah perifer meningkat secara nyata pada penderita malaria terutama
malaria berat. Kadar IFN-gamma, IL-1, IL-6, LT dan IL-3 juga meningkat pada malaria berat.
Sitokin-sitokin ini saling berinteraksi dan menghasilkan efek patologi Meskipun demikian peranan
sitokin dalam patogenesis malaria berat masih dalam perdebatan.
Eritrosit yang terinfeksi P. vivax tidak berikatan dengan endotel, sehingga merupakan satu
alasan mengapa malaria vivax tidak bisa menyebabkan malaria serebral walaupun kadar TNF-α
dalam plasma sangat tinggi. Meskipun demikian, peran TNF-α dalam patogenesis penyakit malaria
lebih bersifat fisiologis dibanding patologis. Jika dicapai kadar optimal dari TNF-α akan
memberikan proteksi, tetapi jika kadarnya terlalu tinggi akan menimbulkan reaksi patologis.4,5
3.4 Diagnosis Klinis
Diagnosis malaria secara umum ditegakkan seperti diagnosis penyakit lainnya berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan laboratorium yang berupa test mikroskopis darah berdasarkan
tebal dan tipisnya darah menggunakan Giemsa atau Wright, dengan tes immunochromatographic
yang cepat, atau dengan PCR. Tes serologis tidak digunakan, sebagai antibodi hanya bisa dideteksi
hari ke 8-10 setelah onset, dan hasilnya tisak bisa dibedakan apakah ini infeksi lama atau baru.
Kematian merupakan kemungkinan terbesar jika diagnosis dan terapi terlambat. 7
Gejala klinis utama malaria serebral adalah penurunan kesadaran, dengan manifestasi yang
paling berat yaitu koma. Sebagian penderitaterjadi gangguan kesadaran yang ringan seperti apati,
somnolen, delirium dan perubahan tingkah laku. Pada anak-anak, koma muncul tiba-tiba dan
seringkali disertai kejang, biasanya terjadi 1-3 hari setelah timbulnya demam. Koma dapat terjadi
setelah rasa lemah atau lesu. Kadang didapatkan hipertensi intrakranial, perdarahan retina, gejala
batang otak (abnormalitas postur, ukuran dan reaksi pupil, gerakan bola mata dan pola pernafasan
abnormal). Komplikasi sistemik lainnya berupa anemia, hemoglobinuria, ikterus, asidosis
metabolik, gagal ginjal, imbalans elektrolit, hiperpireksia, hipoglikemia, edema paru dan syok. 2, 7

3.5 Pemeriksaan Laboratorium


Pemeriksaan dengan mikroskop
Sebagai gold standar pemeriksaan laboratoris demam malaria pada penderita adalah mikroskopik
untuk menemukan parasit di dalam darah tepi7. Pemeriksaan darah tebal dan tipis untuk
menentukan:

 Ada/tidaknya parasit malaria.


 Spesies dan stadium Plasmodium
 Kepadatan parasit
- Semi kuantitatif:

(-) : tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB

(+) : ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB

(++) : ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB

(+++) : ditemukan 1-10 parasit dalam 1 LPB


(++++): ditemukan >10 parasit dalam 1 LPB

- Kuantitatif

Jumlah parasit dihitung permikroliter darah pada sediaan darah tebal atau sediaan
darah tipis.

Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)


Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan metoda
immunokromatografi, dalam bentuk dipstik.
Tes serologi
Tes ini berguna untuk mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria atau pada keadaan
dimana parasit sangat minimal. Tes ini kurang bermanfaat sebagai alat diagnostik sebab antibodi
baru terjadi setelah beberapa hari parasitemia. Manfaat tes serologi terutama untuk penelitian
epidemiologi atau alat uji saring donor darah. Titer >1:200 dianggap sebagai
infeksi baru, dan tes >1:20 dinyatakan positif

3.6 Diagnosis banding 7

- Influenza
- Infeksi saluran kemih
- Demam typhoid
- Hepatitis
- Demam Dengue

3.7 Penatalaksanaan
Manajemen terapi atau penanggulangan malaria serebral meliputi: 4,8
1. Penanganan Umum
a. Penderita harus dirawat di ruang perawatan intensif (ICU).
Tindakan perawatan intensif (ICU) yaitu :
1. Pertahankan fungsi vital : kesadaran, temperatur, nadi, tensi, dan respirasi kebutuhan
oksigen.
2. Hindarkan trauma : dekubitus, jatuh dari tempat tidur.
3. Hati-hati komplikasi : kateterisasi, defekasi, edema paru karena overhidrasi
4. Perhatikan timbulnya ikterus dan perdarahan.
5. Monitoring : ukuran dan reaksi pupil, kejang, tonus otot.
6. Pertahankan sirkulasi: bila hipotensi lakukan posisi Tredenlenburg’s perhatikan warna dan
temperatur kulit.
7. Cegah hiperpireksi dengan antipiretik
8. Menjaga keseimbangan cairan, elektrolit dan keseimbangan asam basa.
9. Diet : porsi kecil & sering, cukup kalori, karbohidrat dan garam
10. Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan
11. Perawatan mata : hindarkan trauma, tutup dengan kain
b. Untuk di daerah endemis, terapi diberikan sesegera mungkin, kadang – kadang sebelum
konfirmasi parasitologik

2. Pengobatan Malaria6,9
Pengobatan Malaria Tanpa Komplikasi
Pengobatan malaria yang dianjurkan saat ini dengan pemberian ACT. Pemberian kombinasi ini
untuk meningkatkan efektifitas dan mencegah resistensi. Malaria tanpa komplikasi diobati dengan
pemberian ACT secara oral. Malaria berat diobati dengan injeksi Artesunat dilanjutkan dengan
ACT oral. Di samping itu diberikan primakuin sebagai gametosidal dan hipnozoidal.

1. Malaria falsiparum dan Malaria vivaks


Pengobatan malaria falsiparum dan vivaks saat ini menggunakan ACT ditambah primakuin.
Dosis ACT untuk malaria falsiparum sama dengan malaria vivaks, Primakuin untuk malaria
falsiparum hanya diberikan pada hari pertama saja dengan dosis 0,25 mg/kgBB, dan untuk
malaria vivaks selama 14 hari dengan dosis 0,25 mg /kgBB. Primakuin tidak boleh diberikan
pada bayi usia < 6 bulan. Pengobatan malaria falsiparum dan malaria vivaks 
Dihidroartemisinin-Piperakuin(DHP) + Primakuin
Catatan:
Sebaiknya dosis pemberian DHP berdasarkan berat badan, apabila penimbangan berat badan tidak
dapat dilakukan maka pemberian obat dapat berdasarkan kelompok umur.
a. Apabila ada ketidaksesuaian antara umur dan berat badan (pada tabel pengobatan), maka dosis
yang dipakai adalah berdasarkan berat badan.
b. Apabila pasien P.falciparum dengan BB >80 kg datang kembali dalam waktu 2 bulan setelah
pemberian obat dan pemeriksaan Sediaan Darah masih positif P.falciparum, maka diberikan DHP
dengan dosis ditingkatkan menjadi 5 tablet/hari selama 3 hari.

2. Pengobatan malaria vivaks yang relaps


Pengobatan kasus malaria vivaks relaps (kambuh) diberikan dengan regimen ACT yang sama
tapi dosis Primakuin ditingkatkan menjadi 0,5 mg/kgBB/hari.
3. Pengobatan malaria ovale
Pengobatan malaria ovale saat ini menggunakan ACT yaitu DHP ditambah dengan Primakuin
selama 14 hari. Dosis pemberian obatnya sama dengan untuk malaria vivaks.
4. Pengobatan malaria malariae
Pengobatan P. malariae cukup diberikan ACT 1 kali perhari selama 3 hari, dengan dosis sama
dengan pengobatan malaria lainnya dan tidak diberikan primakuin
5. Pengobatan infeksi campur P. Falciparum+P. vivax/P.ovale
Pada penderita dengan infeksi campur diberikan ACT selama 3 hari serta primakuin dengan
dosis 0,25 mg/kgBB/hari selama 14 hari.

Catatan:
a. Sebaiknya dosis pemberian obat berdasarkan berat badan, apabila penimbangan berat badan
tidak dapat dilakukan maka pemberian obat dapat berdasarkan kelompok umur.
b. Apabila ada ketidaksesuaian antara umur dan berat badan (pada tabel pengobatan), maka dosis
yang dipakai adalah berdasarkan berat badan.
c. Untuk anak dengan obesitas gunakan dosis berdasarkan berat badan ideal.
d. Primakuin tidak boleh diberikan pada ibu hamil.

Pengobatan Malaria Pada Ibu Hamil


Pada prinsipnya pengobatan malaria pada ibu hamil sama dengan pengobatan pada orang
dewasa lainnya. Pada ibu hamil tidak diberikan Primakuin.
Pengobatan Malaria Berat
Semua penderita malaria berat harus ditangani di Rumah Sakit (RS) atau puskesmas perawatan.
Bila fasilitas maupun tenaga kurang memadai, misalnya jika dibutuhkan fasilitas dialisis, maka
penderita harus dirujuk ke RS dengan fasilitas yang lebih lengkap. Prognosis malaria berat
tergantung kecepatan dan ketepatan
diagnosis serta pengobatan.
 Pengobatan malaria berat di Puskesmas/Klinik non Perawatan
Jika puskesmas/klinik tidak memiliki fasilitas rawat inap, pasien malaria berat harus
langsung dirujuk ke fasilitas yang lebih lengkap. Sebelum dirujuk berikan artesunat
intramuskular (dosis 2,4mg/kgbb)
 Pengobatan malaria berat di Puskesmas/Klinik Perawatan atau Rumah Sakit
Artesunat intravena merupakan pilihan utama. Jika tidak tersedia dapat diberikan kina drip.

Kemasan dan cara pemberian artesunat


Artesunat parenteral tersedia dalam vial yang berisi 60 mg serbuk kering asam artesunik dan
pelarut dalam ampul yang berisi natrium bikarbonat 5%. Keduanya dicampur untuk membuat 1
ml larutan sodium artesunat. Kemudian diencerkan dengan Dextrose 5% atau NaCL 0,9%
sebanyak 5 ml sehingga didapat konsentrasi 60 mg/6ml (10mg/ml). Obat diberikan secara bolus
perlahan-lahan. Artesunat diberikan dengan dosis 2,4 mg/kgbb intravena sebanyak 3 kali jam ke
0, 12, 24. Selanjutnya diberikan 2,4 mg/kgbb intravena setiap 24 jam sehari sampai penderita
mampu minum obat.

Kemasan dan cara pemberian kina drip


Kina drip bukan merupakan obat pilihan utama untuk malaria berat. Obat ini diberikan pada daerah
yang
tidak tersedia artesunat intramuskular/intravena. Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina
dihidroklorida
25%. Satu ampul berisi 500 mg / 2 ml. Pemberian kina pada dewasa :
 loading dose : 20 mg garam/kgbb dilarutkan dalam 500 ml (hati-hati overload cairan)
dextrose 5% atau NaCl 0,9% diberikan selama 4 jam pertama.
 4 jam kedua hanya diberikan cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
 4 jam berikutnya berikan kina dengan dosis rumatan 10 mg/kgbb dalam larutan 500 ml
(hati-hati overload cairan) dekstrose 5 % atau NaCl.
 4 jam selanjutnya, hanya diberikan cairan Dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
 Setelah itu diberikan lagi dosis rumatan seperti di atas sampai penderita dapat minum kina
per-oral.
 Bila sudah dapat minum obat pemberian kina iv diganti dengan kina tablet per-oral dengan
dosis 10 mg/kgbb/kali diberikan tiap 8 jam. Kina oral diberikan bersama doksisiklin atau
tetrasiklin pada orang dewasa atau klindamisin pada ibu hamil. Dosis total kina selama 7
hari dihitung sejak pemberian kina perinfus yang pertama.
Pengobatan malaria berat pada ibu hamil
Pengobatan malaria berat untuk ibu hamil dilakukan dengan memberikan artesunat injeksi
atau kina HCl drip intravena.

3.8 Prognosis

1. Prognosis malaria berat tergantung pada kecepatan dan ketepatan diagnosis serta pengobatan.7
2. Pada malaria berat yang tidak ditanggulangi, maka mortalitas yang dilaporkan pada anak-anak
15%, dewasa 20% dan pada kehamilan meningkat sampai 50%.
3. Prognosis malaria berat dengan gangguan satu fungsi organ lebih baik daripada gangguan 2
atau lebih fungsi organ.7
BAB III

LAPORAN KASUS

4.1 Identitas Pasien


Nama : Nn U.W
Umur : 15 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Abepura
No. RM : 45 80 67
Pekerjaan : Pelajar
Status Kawin : Belum Menikah
Suku : Papua
Agama : K. Protestan
Masuk Rumah Sakit : 20/1/2018 pukul 09.13 WIT

4.2 Anamnesis:
Keluhan Utama : Demam tinggi sejak 4 hari SMRS
Riwayat Penyakit Sekarang:
Demam tinggi dirasakan 4 hari SMRS. Demam dirasakan hilang timbul disertai dengan
menggigil (+) dan berkeringat (+). Pasien sempat minum obat penurun panas namun tidak ada
perubahan. Saat demam pasien merasakan pegal keseluruhan tubuhnya dan terutama rasa pegal ini
dirasakan pada sendi-sendi besar seperti sendi panggul, sendi gelang bahu dan tulang belakang.
Selain demam pasien juga mengeluhkan pusing pada kepalanya. Pasien juga mengalami mual (+)
dan muntah (+) sejak 4 hari SMRS setiap kali makan ± >5x /hari, isi muntahan berupa ampas
makanan dan air-air sedikit-sedikit, lendir (+), darah (-). Saat ini pasien sudah tidak muntah namun
pasien tidak bisa makan, hanya minum air sedikit-sedikit. Pasien juga mencret (+) hari selasa dan
rabu minggu kemarin 2x/hari, cair-cair, lendir (-) darah (-). Saat ini pasien sudah tidak mencret.
Pasien juga mengalami mimisan hari sabtu 3x, darah warna merah kecokelatan tidak bercampur
lendir. Saat ini pasien tidak mimisan. Keluarga mengaku pasien sempat mengeluh kesakitan dan
memegang perut namun tidak menjawab dengan baik. Pasien saat ini mengalami penurunan
kesadaran yang dialami sejak hari minggu, pasien hanya gelisah, berteriak, dan tidak mengenal
orang di sekitarnya. Pasien masih sadar dan mengenal orang sekitarnya hari sabtu. BAB warna
hitam (+) hari sabtu, namun saat ini tidak hitam, BAK kurang lancar warna seperti teh. Batuk dan
pilek (-).

Riwayat Penyakit Dahulu:


Pasien mengalami Malaria Tertiana bulan November 2017  minum obat malaria sampai habis
DM (-), HT (-), Pengobatan TB paru (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:


Di keluarga pasien tidak mengalami penyakit serupa

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Sakit berat
Kesadaran : Delirium
Tanda Vital : TD: 90/50 mmHg
N: 93 x/m
T: 36,5
RR: 24 x/m

Kepala/leher : Anemis +/+, sianosis -/-, ikterik +/+, pupil isokor dekstra et sinistra,
hidung dan mulut dalam batas normal, pembesaran KGB (-), JVP dalam batas normal

Thorax : Pulmo. Inspeksisimetris, retraksi Intercosta (-),

Palpasi fremitus vocal dekstra=sinistra, pergerakan


nafas simetris

Perkusi sonor pada lapangan paru, redup pada lapangan


jantung dan hati.

Auskultasi vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)

: Cor Inspeksiiktus cordis tidak terlihat

Palpasiiktus cordis teraba pada apex jantung, thrill (-)


Perkusibatas kanan: ICS 3 PSL dextra

Batas kiri: ICS 5 MCL sinistra

AuskultasiS1S2 tunggal, regular, murmur (-), gallop (-)

Abdomen Inspeksi cembung

Palpasisupel, hepar teraba membesar, limpa tidak teraba,


nyeri tekan abdomen (+)

Perkusitimpani pada seluruh lapangan abdomen

AuskultasiBising usus normal, hiperperistaltik (-),

Genital Dalam Batas Normal

Ekstremitas akral hangat, udem (-), CRT < 2”

Pemeriksaan Penunjang

Darah lengkap: (20/1/2018)

Hb: 8,2 g/dl MCV : 79,9

Ht: 24,7% MCH : 26,5

WBC: 4.700/mm3 MCHC: 33,2

PLT: 59.000 GDS: 97 mg/dl

HbsAg (NR), PITC (NR)

Hapusan Darah Tepi: Plasmodium falsifarum +4

Darah lengkap: (22/1/2018)

Hb: 5,6 g/dl MCV : 76,0

Ht: 16,8% MCH : 25,3

WBC: 6.350/mm3 MCHC: 33,3


PLT: 51.000

Hapusan Darah Tepi: Plasmodium falsifarum +1

Kimia Lengkap

SGOT: 79,36 u/L GLU: 79,42

SGPT: 49,68 u/L Ureum: 295,86

Crea-P: 7,08 mg/dl

Darah lengkap: (23/1/2018)

Hb: 6,3 g/dl MCV : 78,9

Ht: 18,0% MCH : 27,6

WBC: 6.730/mm3 MCHC: 35,0

PLT: 64.000

Hapusan Darah Tepi: Plasmodium falsifarum +3 GF +1

Kimia Lengkap

SGOT: 37,70 u/L GLU: 92,47

SGPT: 37,63 u/L Ureum: 297,85

Crea-P: 7,14 mg/dl Na: 127,8 mmol/L

K: 3,21 mmol/L

Kimia Darah (24/1/2018)

Ureum: 232,04

Crea-P: 5,68 mg/dl

Kimia Darah (25/1/2018)

SGOT: 52,84 u/L

SGPT: 35,69 u/L


Hapusan darah tepi plasmodium falciparum +1 GF +2

PITC NR

Resume

Demam tinggi dirasakan 4 hari SMRS. Demam dirasakan hilang timbul disertai dengan menggigil
(+) dan berkeringat (+). Pasien sempat minum obat penurun panas namun tidak ada perubahan.
Saat demam pasien merasakan pegal keseluruhan tubuhnya dan terutama rasa pegal ini dirasakan
pada sendi-sendi besar seperti sendi panggul, sendi gelang bahu dan tulang belakang. Selain
demam pasien juga mengeluhkan pusing pada kepalanya. Pasien juga mengalami mual (+) dan
muntah (+) sejak 4 hari SMRS setiap kali makan ± >5x /hari, isi muntahan berupa ampas makanan
dan air-air sedikit-sedikit, lendir (+), darah (-). Saat ini pasien sudah tidak muntah namun pasien
tidak bisa makan, hanya minum air sedikit-sedikit. Pasien juga mencret (+) hari selasa dan rabu
minggu kemarin 2x/hari, cair-cair, lendir (-) darah (-). Saat ini pasien sudah tidak mencret. Pasien
juga mengalami mimisan hari sabtu 3x, darah warna merah kecokelatan tidak bercampur lendir.
Saat ini pasien tidak mimisan. Keluarga mengaku pasien sempat mengeluh kesakitan dan
memegang perut namun tidak menjawab dengan baik. Pasien saat ini mengalami penurunan
kesadaran yang dialami sejak hari minggu, pasien hanya gelisah, berteriak, dan tidak mengenal
orang di sekitarnya. Pasien masih sadar dan mengenal orang sekitarnya hari sabtu. BAB warna
hitam (+) hari sabtu, namun saat ini tidak hitam, BAK kurang lancar warna seperti teh. Batuk dan
pilek (-). Pada hasil laboratorium didapatkan Hb 8,2 g/dl WBC 4.700 dan Trombosit 59.000 serta
pada pemeriksaan hapusan darah tepi ditemukan plasmodium falciparum +4.

Diagnosa Kerja Sementara:

Malaria tropika berat + malaria serebral + AKI +anemia

Rencana Penatalaksanaan:

 IVFD Nacl 0,9% 20 tpm


 Injeksi Artesunate 2xII vial (0-12-24)
 Injeksi Ranitidin 2x1 amp
 Injeksi Asam Traneksamat 3x1 amp
 Sistenol 3x1 tab (po)
 SF 3x1 tab (po)
 Vit. B complex 3x1 tab (po)
 Curcuma 3x1 tab (po)
 Sucralfat syr 3xII cth

Follow Up

21/1/2018 23/1/2018  di ICU

Subjective Gelisah (+), penurunan kesadaran (+), Gelisah (+)


mual-muntah (-), mencret (-), mimisan
(-), BAB hitam (-)
Objectives TD: 90/50 mmHg TD: 90/55 mmHg
HR: 84x/m HR: 94x/m
RR: 24x/m RR: 24x/m
T: 36,5 oC T: 37,0 oC
KU: tampak sakit berat KU: tampak sakit berat
Kesadaran: Delirium Kesadaran: CM

Kelainan Pf. : Kelainan Pf. :


K/L: CA (+/+), SI (+/+) K/L: CA (+/+) Hb 5,6, SI (+/+)
abd : Nyeri tekan abdomen (+), hepar abd : Nyeri tekan abdomen (+)
membesar Akral hangat 4 ektremitas (+)
Akral hangat 4 ektremitas (+) ADS : Malaria falsiparum (+) 3 GF+1
ADS : Malaria falsiparum (+) 4

Assessment Malaria tropika berat+malaria Malaria tropika berat+malaria


serebral+AKI+anemia serebral+AKI+anemia

Planning - IVFD Nacl 0,9% 20 tpm - IVFD Nacl 0,9% loading


- Injeksi Artesunate 2xII vial - Injeksi Artesunate 2xII vial
- Injeksi Ranitidin 2x1 amp - Injeksi Ranitidin 2x1 amp
- Injeksi Asam Traneksamat 3x1 - Injeksi Asam Traneksamat 3x1
amp amp
- Injeksi Cefrtiaxone 2x1 gr - Injeksi OMZ 2x1 amp
- Sistenol 3x1 tab (po) - Injeksi Cefrtiaxone 2x1 gr
- SF 3x1 tab (po) - Sistenol 3x1 tab (po)
- Vit. Bcomplex 3x1 tab (po) - SF 3x1 tab (po)
- Curcuma 3x1 tab (po) - Vit. Bcomplex 3x1 tab (po)
- Sucralfat syr 3xII cth - Curcuma 3x1 tab (po)
- Rawat ICU - Sucralfat syr 3xII cth
- Transfuse PRC 250cc (2 kolf)

24/1/2018  ICU 25/1/2018  di RPW

Subjective - Batuk (+), lendir (+) warna kuning

Objectives TD: 100/60 mmHg TD: 110/70 mmHg


HR: 96x/m HR: 84x/m
RR: 24x/m RR: 24x/m
T: 37,2 oC T: 37,1 oC
KU: tampak sakit berat KU: tampak sakit sedang
Kesadaran: CM Kesadaran: CM

Kelainan Pf. : Kelainan Pf. :


K/L: CA (+/+), SI (+/+) K/L: CA (+/+) Hb 6,3, SI (-/-)
abd : Nyeri tekan abdomen (+) abd : Nyeri tekan abdomen (+)
Akral hangat 4 ektremitas (+) Akral hangat 4 ektremitas (+)
ADS : Malaria falsiparum (+) 1 GF+2

Assessment Malaria tropika berat+malaria Malaria tropika berat+malaria


serebral+AKI+anemia serebral+AKI+anemia

Planning - IVFD Nacl 0,9% 20 tpm - IVFD Nacl 0,9% 20 tpm


- OMZ 2x1 amp - OMZ 2x1 amp
- DHP 1x4 tab (H1) - Ceftriaxone 2g/24 jam
- Sucralfat 3xI cth - DHP 1x4 tab (H2)
- Curcuma 3x1 tab - Sucralfat 3xI cth
- Sistenol 3x1 tab - Curcuma 3x1 tab
- Vit B complex 3x1 tab - Sistenol 3x1 tab
- SF 3x1 tab - Vit B complex 3x1 tab
- Pindah ruang perawatan wanita - SF 3x1 tab
- Ambroxol 3x1 tab

26/1/2018

Subjective Demam (+) Batuk (+), lendir (+) warna


kuning

Objectives TD: 110/70 mmHg


HR: 92x/m
RR: 22x/m
T: 37,8 oC
KU: tampak sakit berat
Kesadaran: CM

Kelainan Pf. :
K/L: CA (+/+), SI (+/+)
abd : Nyeri tekan abdomen (+)
Akral hangat 4 ektremitas (+)

Assessment Malaria tropika berat+malaria


serebral+AKI+anemia

Planning - IVFD RL 20 tpm


- OMZ 2x1 amp
- Ceftriaxone 2g/24 jam
- Ambroxol 3x1 tab
- DHP 1x4 tab (H3)
- Sucralfat 3xI cth
- Curcuma 3x1 tab
- Sistenol 3x1 tab
- Vit B complex 3x1 tab
- SF 3x1 tab
- Asam Folat 2x1 tab
BAB IV
PEMBAHASAN

Pada kasus diatas Nn U.W umur 15 tahun datang ke RS dengan keluhan demam (+) yang
dirasakan 5 hari SMRS, keluhan disertai dengan menggigil (+) dan berkeringat (+). Pasien juga
mengalami mual – muntah (-) >5x/hari SMRS, tetapi saat ini sudah tidak muntah. Pasien juga
mengeluhkan mencret 2x/hari hari selasa dan rabu namun sudah tidak mencret lagi. Pasien juga
mengalami mimisan 3x namun sudah tidak dirasakan lagi. Saat ini pasien mengalami penurunan
kesadaran yang dirasakan sejak hari minggu, pasien tidak mengenal orang sekitarnya. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan adanya konjungtiva anemis (+/+), sclera ikterik (+/+), adanya
hepatomegali dan nyeri tekan abdomen. Pada pemeriksaan hapusan darah ditemukan
plasmodium falciparum +4. Pada pemeriksaan darah Hb 8,2 Leuko 4.700 Trombosit 59.000
tanggal 20/1/2017, kemudian pada tanggal 22/1/2018 Hb 5,6 Leuko 6.350 Trombosit 51.000 pada
hapusan darah tepi masih didapatkan Plasmodium falciparum +1, pemeriksaan fungsi hari SGOT
79,36 SGPT 49,68 Crea-P 7,08 Ureum 295,86. Sehingga pasien didiagnosa dengan malaria
tropika berat dengan malaria serebral, AKI, anemia
Penyakit Malaria adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh protozoa parasit yang
merupakan golongan Plasmodium, dimana proses penularannya melalui gigitan nyamuk
Anopheles. Dikatakan Malaria berat jika ditemukannya Plasmodium falciparum stadium aseksual
dengan minimal satu dari manifestasi klinis atau didapatkan temuan hasil laboratorium.
1. Perubahan kesadaran (GCS<11, Blantyre <3)
2. Kelemahan otot (tak bisa duduk/berjalan)
3. Kejang berulang-lebih dari dua episode dalam 24 jam
4. Distres pernafasan
5. Gagal sirkulasi atau syok: pengisian kapiler > 3 detik, tekanan sistolik <80 mm Hg (pada
anak: <70 mmHg)
6. Jaundice (bilirubin>3mg/dL dan kepadatan parasit >100.000)
7. Hemoglobinuria
8. Perdarahan spontan abnormal  pasien mimisan dan BAB warna hitam
9. Edema paru (radiologi, saturasi Oksigen <92%)
10. Hipoglikemi (gula darah <40 mg%)
11. Asidosis metabolik (bikarbonat plasma <15 mmol/L).
12. Anemia berat (Hb <5 gr% untuk endemis tinggi, <7gr% untuk endemis sedang-rendah),
pada dewasa Hb<7gr% atau hematokrit <15%)
13. Hiperparasitemia (parasit >2 % eritrosit atau 100.000 parasit /µL di daerah endemis
rendah atau > 5% eritrosit atau 100.0000 parasit /µl di daerah endemis tinggi) pada
pasien ditemukan plasmodium falciparum +4
14. Hiperlaktemia (asam laktat >5 mmol/L)
15. Hemoglobinuria
16. Gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum >3 mg%) pada pasien kreatinin 7,08 mg/dl
Pada malaria berat berkaitan dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga
menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit mengalami perubahan struktur dan biomolekuler
sel untuk mempertahankan kehidupan parasit. Perubahan tersebut meliputi mekanisme transpor
membran sel, penurunan deformabilitas, pembentukan knob, ekspresi varian non antigen di
permukaan sel, sitoadherensi, sekuestrasi dan rosetting, peranan sitokin dan NO (Nitrik Oksida).
Malaria serebral adalah suatu komplikasi berat dari infeksi Plasmodium falciparum yang
ditandai demam yang sangat tinggi, gangguan kesadaran, kejang yang terutama terjadi pada anak,
hemiplegi dan berakhir pada kematian jika tidak secepatnya mendapatkan perawatan yang tepat.
Pada malaria falciparum, 10% kasus akan mengalami komplikasi malaria serebral, dan jumlah ini
memenuhi 80% kematian pada malaria. Malaria serebral merupakan penyebab utama ensefalopati
non-traumatik di dunia, sehingga merupakan penyakit parasitik terpenting pada manusia.
Penyebab malaria serebral adalah akibat sumbatan pembuluh darah kapiler di otak karena
menurunnya aliran darah efektif dan adanya hemolisa sel darah.
Patofisiologi malaria serebral yang terkait dengan infeksiusitas parasit masih belum
diketahui secara pasti. Meskipun dasar kelainan adalah adanya sumbatan mikrosirkulasi serebral
yang disebabkan parasit, namun mekanisme pastinya masih merupakan hipotesis. Setelah
sporozoit dilepas sewaktu nyamuk anopeles betina menggigit manusia, akan masuk kedalam sel
hati dan terjadi skizogoni ektsra eritrosit. Skizon hati yang matang akan pecah dan selanjutnya
merozoit akan menginvasi sel eritrosit dan terjadi skizogoni intra eritrosit.
Gejala klinis utama malaria serebral adalah penurunan kesadaran, dengan manifestasi yang
paling berat yaitu koma. Sebagian penderita terjadi gangguan kesadaran yang ringan seperti apati,
somnolen, delirium dan perubahan tingkah laku. Komplikasi sistemik lainnya berupa anemia,
hemoglobinuria, ikterus, asidosis metabolik, gagal ginjal, imbalans elektrolit, hiperpireksia,
hipoglikemia, edema paru dan syok.
Semua penderita malaria berat harus ditangani di Rumah Sakit (RS) atau puskesmas
perawatan. Bila fasilitas maupun tenaga kurang memadai, misalnya jika dibutuhkan fasilitas
dialisis, maka penderita harus dirujuk ke RS dengan fasilitas yang lebih lengkap. Prognosis malaria
berat tergantung kecepatan dan ketepatan
diagnosis serta pengobatan.
 Pengobatan malaria berat di Puskesmas/Klinik non Perawatan
Jika puskesmas/klinik tidak memiliki fasilitas rawat inap, pasien malaria berat harus
langsung dirujuk ke fasilitas yang lebih lengkap. Sebelum dirujuk berikan artesunat
intramuskular (dosis 2,4mg/kgbb)
 Pengobatan malaria berat di Puskesmas/Klinik Perawatan atau Rumah Sakit
Artesunat intravena merupakan pilihan utama. Jika tidak tersedia dapat diberikan kina drip.

Kemasan dan cara pemberian artesunat


Artesunat parenteral tersedia dalam vial yang berisi 60 mg serbuk kering asam artesunik dan
pelarut dalam ampul yang berisi natrium bikarbonat 5%. Keduanya dicampur untuk membuat 1
ml larutan sodium artesunat. Kemudian diencerkan dengan Dextrose 5% atau NaCL 0,9%
sebanyak 5 ml sehingga didapat konsentrasi 60 mg/6ml (10mg/ml). Obat diberikan secara bolus
perlahan-lahan. Artesunat diberikan dengan dosis 2,4 mg/kgbb intravena sebanyak 3 kali jam ke
0, 12, 24. Selanjutnya diberikan 2,4 mg/kgbb intravena setiap 24 jam sehari sampai penderita
mampu minum obat.

Kemasan dan cara pemberian kina drip


Kina drip bukan merupakan obat pilihan utama untuk malaria berat. Obat ini diberikan pada daerah
yang
tidak tersedia artesunat intramuskular/intravena. Obat ini dikemas dalam bentuk ampul kina
dihidroklorida
25%. Satu ampul berisi 500 mg / 2 ml. Pemberian kina pada dewasa :
 loading dose : 20 mg garam/kgbb dilarutkan dalam 500 ml (hati-hati overload cairan)
dextrose 5% atau NaCl 0,9% diberikan selama 4 jam pertama.
 4 jam kedua hanya diberikan cairan dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
 4 jam berikutnya berikan kina dengan dosis rumatan 10 mg/kgbb dalam larutan 500 ml
(hati-hati overload cairan) dekstrose 5 % atau NaCl.
 4 jam selanjutnya, hanya diberikan cairan Dextrose 5% atau NaCl 0,9%.
 Setelah itu diberikan lagi dosis rumatan seperti di atas sampai penderita dapat minum kina
per-oral.
 Bila sudah dapat minum obat pemberian kina iv diganti dengan kina tablet per-oral dengan
dosis 10 mg/kgbb/kali diberikan tiap 8 jam. Kina oral diberikan bersama doksisiklin atau
tetrasiklin pada orang dewasa atau klindamisin pada ibu hamil. Dosis total kina selama 7
hari dihitung sejak pemberian kina perinfus yang pertama.
Manajemen terapi atau penanggulangan malaria serebral meliputi:
Penderita harus dirawat di ruang perawatan intensif (ICU).
Tindakan perawatan intensif (ICU) yaitu :
1. Pertahankan fungsi vital : kesadaran, temperatur, nadi, tensi, dan respirasi kebutuhan
oksigen.
2. Hindarkan trauma : dekubitus, jatuh dari tempat tidur.
3. Hati-hati komplikasi : kateterisasi, defekasi, edema paru karena overhidrasi
4. Perhatikan timbulnya ikterus dan perdarahan.
5. Monitoring : ukuran dan reaksi pupil, kejang, tonus otot.
6. Pertahankan sirkulasi: bila hipotensi lakukan posisi Tredenlenburg’s perhatikan warna dan
temperatur kulit.
7. Cegah hiperpireksi dengan antipiretik
8. Menjaga keseimbangan cairan, elektrolit dan keseimbangan asam basa.
9. Diet : porsi kecil & sering, cukup kalori, karbohidrat dan garam
10. Kebersihan kulit : mandikan tiap hari dan keringkan
11. Perawatan mata : hindarkan trauma, tutup dengan kain
b. Untuk di daerah endemis, terapi diberikan sesegera mungkin, kadang – kadang sebelum
konfirmasi parasitologik

DAFTAR PUSTAKA
1. Munthe CE. Malaria serebral: Laporan Kasus. Cermin Dunia Kedokteran 2001;131:5-6
2. Harijanto.Malaria. Epidemiologi, Patogenesis Manifestasi Klinis, & Penanganan.2000
3. 3. Warlow, charles. The Lancet handook of Treatment in Neurology. Spain : Elsevier.2006.
Page : 313-316
4. Malaria. http://www.brown.edu/Courses/Bio_160/Projects1999/malaria/cermal . Diakses
tanggal
5. Malaria Berat. http://internis.files.wordpress.com/2011/01/malaria-berat.pdf. Diakses
tanggal 2/1/18
6. Kementrian Kesehatan RI. Buku saku penatalaksanaan kasus malaria. IDI. 2017
7. Brust, john. Lange : Currrent Diagnosis and Treatment. Unites States of America : Mc
Graw Hill. 2007. Page : 440 – 441
8. Pusat Informasi Penyakit Infeksi. Malaria. (available at www.infeksi.com, diakses tanggal
2/1/18)
9. Irawaty, Irda Handayani, Benny Rusli. 2016. MALARIA SEREBRAL. Depertemen Ilmu
Patologi Klinik FK-UNHAS/RSUP dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar
10. Kakkilaya BS. Central nervous system involvement in P. Falciparum malaria. (available
at www.malariasite.com , diakses tanggal 2/1/18)