BAB I

PENDAHULUAN

Mata merupakan salah satu indera pada manusia yang berfungsi dalam

penglihatan. Lebih dari setengah reseptor sensorik yang ada dalam tubuh manusia

terletak di mata. Reseptor sensorik pada mata terdapat pada retina. Retina merupakan

suatu struktur yang sangat kompleks dan sangat terorganisasi, dengan kemampuan

untuk memulai pengolahan informasi penglihatan sebelum informasi tersebut

ditransmisikan melalui nervus optikus kekorteks visual.1

Beberapa gangguan dapat terjadi pada retina, salah satunya adalah retinopati.

Retinopati adalah kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang.2 Dalam makalah

ini akan dibahas beberapa macam retinopati yang sering terjadi, antara lain retinopati

diabetes, retinopati hipertensi dan retinopati prematuritas.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Fisiologi Retina

Retina merupakan suatu struktur yang kompleks. Retina berfungsi sebagai

fotoreseptor dengan tersusun oleh sel batang dan sel kerucut yang berfungsi untuk

menangkap cahaya dan mengubah rangsangan cahaya menjadi menjadi impuls

saraf untuk kemudian dilanjutkan ke saraf optikke korteks visual. Fotoreseptor

memiliki susunan kerapatan sel kerucut meningkat di pusat makula (fovea),

semakin berkurang ke perifer, dan kerapatan sel batang meningkat di perifer.

Fotoreseptor kerucut dan batang terletak di lapisan terluar retina sensorik yang

avaskular dan merupkan tempat berlangsungnya reaksi kimia yang menjadi awal

proses penglihatan.3

Vaskularisasi retina terdiri atas arteri, kapiler, dan vena. Pada arteri terbagi

menjadi dua, yaitu arteri retina sentral dan retina arteriol. Arteri retina sentral

merupakan memiliki beberapa lapisan, yaitu lapisan intima, lapisan internal

elastik lamina, lapisan medial, lapisan adventisia. Retina arterior merupakan

cabang dari arteri sentral. Kapiler retina memiliki otot polos, sel endotel,

basemant mebrant, dan perisit. Pembuluh darah vena pada retina terbagi atas

venula kecil, venula besar, dan vena.4

2.2 Retinopati Diabetik

Retinopati diabetik adalah kelainan retina yang ditemukan pada penderita

diabetes melitus. Penyakit ini merupakan salah satu penyebab kebutaan di negara-

negara Barat, terutama individu produktif adalah (vaughan). Retinopati yang

 disebabkan oleh diabetes dapat berupa aneurisma, pelebaran vena, perdarahan,

dan eksudat lemak. Penyakit ini merupakan penyulit diabetes yang paling penting

karena angka kejadiannya mencapai 40-50% penderita diabetes dan prognosisnya

kurang baik terutama bagi penglihatan. Di Amerika Serikat terdapat kebutaan

5.000 orang pertahun akibat retinopati diabetik, sedangkan di Inggris penyakit ini

merupakan penyebab kebutaan nomor 4 dari seluruh penyebab kebutaan.2,3

2.3 Epidemiologi Retinopati Diabetik

Diabetes mellitus (DM) merupakan penyakit kronik yang banyak diderita

di seluruh dunia. Prevalensi penderita DM mencapai angka 2,8% atau sebanyak

171 juta penderita di seluruh dunia pada tahun 2000. Angka prevalensi ini

diperkirakan meningkat menjadi 4,4% atau 366 juta penderita pada tahun

2030.1Indonesia menempati urutan ke-4 di dunia setelah India, Cina dan Amerika

Serikat sebagai negara dengan penderita DM sebesar 8,4 juta pada tahun 2000,

dan diperkirakan akan meningkat menjadi 21,3 juta penderita pada tahun 2030.

Penderita DM dapat mengalami berbagai macam komplikasi akibat

kelainan vaskular. Komplikasi yang terjadi dibagi menjadi makrovaskular dan

mikrovaskular. Kelainan makrovaskular dapat mengakibatkan terjadinya penyakit

kardiovaskular, penyakit serebrovaskular dan kelainan pembuluh darah perifer.

Komplikasi mikrovaskular meliputi diabetik neuropati, diabetik nefropati dan

retinopati diabetik (RD).

2.4 Patogenesis Retinopati Diabetik

 Hiperglikemia kronik merupakan faktor utama terjadinya retinopati

diabetika. Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh Diabetes Control and

Complication Trial (DCCT) menunjukkan bahwa pasien yang mendapat terapi

insulin dengan kadar HbA1c dibawah 7% lebih jarang terjadi retinopati yang

progresif dibandingkan dengan yang tidak mendapat terapi insulin.5 Beberapa

proses biokimiawi yang terjadi pada hiperglikemia dan menimbulkan terjadinya

retinopati diabetika antara lain :

a. Aktivasi jalur poliol

Pada hiperglikemik terjadi peningkatan enzim aldose reduktase yang

meningkatan produksi sorbitol. Sorbitol adalah senyawa gula dan alkohol

yang tidak dapat melewati membran basalis sehingga tertimbun di sel dan

menumpuk di jaringan lensa, pembuluh darah dan optik.

Penumpukan ini menyebabkan peningkatan tekanan osmotik yang

menimbulkan gangguan morfologi dan fungsional sel. Konsumsi NADPH

selama peningkatan produksi sorbitol menyebabkan penigkatan stress

oksidatif yang akan mengubah aktivitas Na/K-ATPase, gangguan metabolisme

phopathydilinositol, peningkatan produksi prostaglandin dan perubahan

aktivitas protein kinase C isoform.

b. Glikasi Nonenzimatik

Kadar glukosa yang berlebihan dalam darah akan berikatan dengan

asam amino bebas, serum atau protein menghasilkan Advanced gycosilation

end product (AGE). Interaksi antara AGE dan reseptornya menimbulkan

inflamasi vaskular dan reactive oxygen species(ROS) yang berhubungan

dengan kejadian retinopati diabetika proliferatif.

 c. Dialsilgliserol dan aktivasi protein C

Protein kinase C diaktifkan oleh diasilglierol dan mengaktifkan VEGF

yang berfungsi dalam proliferasi pembuluh darah baru. Pada hiperglikemik

terjadi peningkatan sintesis diasilgliserol yang merupakan regulator protein

kinase C dari glukosa.

2.5 Patofisiologis Retinopati Diabetik

Kelainan dasar dari berbagai bentuk retinopati diabetika terletak pada

kapiler retina. Dinding kapiler terdiri dari 3 lapisan dari luar ke dalam yaitu sel

perisit, membrana basalis dan sel endotel, perbandingan jumlah sel perisit dan sel

endotel kapiler retina adalah 1 : 1. Sel perisit berfungsi untuk mempertahankan

struktur kapiler, mengatur kontraktibilitas, mempertahankan fungsi barier,

transportasi kapiler dan proliferasi sel endotel; membrana basalis berfungsi untuk

mempertahankan permeabilitas; sel endotel bersama dengan matriks ekstra sel

dari membrana basalis membentuk pertahanan yang bersifat elektif terhadap

beberapa jenis protein dan molekul termasuk fluoroscein yang digunakan untuk

diagnosis kapiler retina. Perubahan histopatologi pada retinopati diabetika dimulai

dari penebalan membrana basalis, dilanjutkan dengan hilangnya sel perisit dan

meningkatnya proliferasi sel endotel, sehimgga perbandingan sel endotel dan sel

perisit menjadi 10 : 1,7. Patofisiologi retinopati diabetika melibatkan 5 proses

yang terjadi di tingkat kapiler yaitu :

a. Pembentukan mikroaneurisma

b. Peningkatan permeabilitas

c. Penyumbatan
 d. Proliferasi pembuluh darah baru (neovaskular) dan pembentukan jaringan

fibrosis

e. Kotraksi jaringan fibrosis kapiler dan vitreus.

2.6 Manifestasi Klinis Retinopati Diabetik

Sebagian besar penderita retinopati diabetik pada tahap awal tidak

menunjukan gejala penurunan penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar

darah retina, dapat di temukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema

serta perdarahan intraretina. Selanjutnya akan terjadi oklusi kapiler retina yang

mengakibatkan kegagalan perfusi dilapisan serabut saraf retina sehingga terjadi

hambatan transformasi aksonal. Hambatan transformasi tersebut akan

menimbulkan akumulasi debris akson yamg tampak sebagai gambaran soft exudat

pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati

non proliferatif.

Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah

baru, dan ini merupakan tanda patognomonik retinopati diabetik proliferatif.

Kebutaan pada DM dapat terjadi akibat edema yang hebat pada makula,

perdarahan masif intravitreous, atau ablasi retinal traksional.

2.7 Perubahan Retina Pada Retinopati Diabetikum

Perubahan pada retina meliputi : 2,3,4

1. Mikroaneurisma yaitu penonjolan dinding kapiler terutama daerah vena

dengan bentuk berupa bintik merah kecil. Kadang-kadang pembuluh darah ini

demikian kecil sehingga tidak terlihat dan dapat terlihat dengan bantuan
 angiografi fluoresein. Mikroaneurisma merupkan kelainan diabetes melitus

dini pada mata. Hal ini terbenbentuk akibat hilangnya fungsi perisit.

Mikroaneurisma ini dapat pecah dan menyebabkan kebocoran pembuluh darah

ke jaringan retina di sekitarnya. 3

Gambar 1. Mikroaneurisma5

2. Perdarahan retina dapat berupa titik, garis, maupun bercak yang biasanya

terletak dekat mikroaneurismata. Kelainan ini dapat digunakan sebagai

prognosis penyakit. Perdarahan yang luas memberikan prognosis yang lebih

buruk dibanding yang kecil.3

Gambar 2. Perdarahan Retina Dot, Blot, dan Flame Shaped

3. Dilatasi pembuluh darah vena dengan lumen ireguler dan berkelok-kelok.

Biasanya pembuluh darah tidak menyebabkan perdarahan. Hal ini terjadi

 akibat kelainan sirkulasi dan kadang disertai dengan kelainan endotel dan

eksudasi plasma.

4. Eksudasi baik hard exudate maupun soft exudate. Hard exudate merupakan

infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya ireguler, kekuning-kuningan.

Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu. Kelainan ini

terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia. Soft exudate

yang sering disebut cotton wool patches yang merupkan iskemia retina.

Kelainan ini akan memperlihatkan bercak berwarna kuning dan difus.2,3

Gambar 3. Hard Eksudat 4

5. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.

Neovaskularisasi yang terjadi akibat proliferasi sel endotel akan tumbuh

berkelok-kelok dengan bentuk ireguler.

6. Edema retina dengan tanda hilangnya gambaran retina terutama daerah

makula sehingga sangat mengganggu tajan penglihatan pasien.

2.8 Faktor Resiko Yang Memperberat

Retinopati diabetik biasanya ditemukan bilateral, simetris, dan progresif.

Faktor yang dapat memperberat retinopati diabetes, antara lain:3,4

a. Arterisklerosis dan penuaan

b. Hiperlipoproteinemia mempercepat perjalanan dan progresifitas kelainan

dengan cara mempengaruhi arteriosklerosis

c. Kehamilan

d. Hipertensi

e. Hiperglikemia kronik

f. Merokok

g. Trauma yang dapat menimbulkan perdarahan retina yang mendadak.

2.9 Klasifikasi Retinopati Diabetik

Departemen Mata FKUI/RSCM mengklasifikasikan retinopati diabetes

sebagai berikut : 2

a. Derajat I

Terdapat mikroaneurisma dengan atau tanpa eksudat lemak pada fundus okuli

b. Derajat II

Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak dengan atau tanpa

eksudat lemak pada fundus okuli.

c. Derajat II

Terdapat mikroaneurisma, perdarahan bintik dan bercak, neovaskularisasi dan

proliferasi pada fundus okuli.

 Klasifikasi retinopati diabetik yaitu : retinopati nonproliferatif,

makulopati, dan retinopati proliferatif. 3

a. Retinopati Diabetes Non-Proliferatif

Retinopati diabetes merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai

dengan sumbatan pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah

penebalan dari membran basal endotel kapiler dan berkurangnya jumlah

perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler membentuk kantong kecil yang

disebut mikroaneurisma. Perdarahan akan berbentuk seperti nyala api.

Retinopati nonproliferatif terbagi atas : 2,3,4

- Retinopati nonproliferatif ringan : sedikitnya satu mikroaneurisma

- Retinopati nonproliferatif sedang : mikroaneurisma jelas, perdarahan intra

retina, gambaran manik pada vena, dan atau bercak-bercak cottton wool.

- Retinopati nonproliferatif berat : gambaran maik pada vena. Bercak-bercak

cotton wool, dan kelainan mikrovaskular intraretina (IRMA).

 Gambar 4. Retinopati diabetik (eksudat makula (Tanda panah kosong),

mikroaneurisma (tanda panah kecil), perdarahan retina (tanda panah besar)3

b. Makulopati

Makulopati diabetes bermanifestasi sebagai penebalan atau edema

retina setempat atau difus yang terutama disebabkan oleh kerusakan sawar

darah retina pada tingkat endotel kapiler retina, yang menyebabkan terjadinya

kebocoran cairan dan konstituen plasma ke retina sekitarnya. Makulopati lebih

sering dijumpai pada pasien diabetes tipe 2. Dan memerlukan penanganan

segera setelah ditandai oleh penebalan retina sembarang pada jarak 500

mikron dari fovea, eksudat keras pada jarak 500 mikron dari fovea yang

berkaitan dengan penebalan retina,atau penebalan retina yang ukurannya

melebihi satu diameter diskus dari fovea. Selain itu, makuolpati dapat terjadi

akibat iskemia yang ditandai dengan edema makula, perdarahan dalam, dan

sedikit eksudasi.3

c. Retinopati Diabetes Proliferatif

Retinopati diabetes proliferatif menyebabkan kebutaan kepada 50%

penderita setelah 5 tahun. Gejala umumnya merupakan penurunan tajam

penglihatan secara perlahan. Kelainan ini merupakan komplikasi mata yang

paling parah pada diabetes melitus. Iskemia retina yang progresif akan

merangsang pembentukan pembuluh darah baruyang menyebabkan kebocoran

protein serum dan fluoresens dalam jumlah besar.

Gambar 5. Retinopati Diabetes Proliferatif3

Retinopati diabetes proliferatif diawali dengan kehadiran pembuluh-

pembuluh baru pada diskus optikus (NVD) atau di bagian retina manapun

(NVE). Pembuluh-pembuluh baru yang rapuh berproliferasi ke permukaan

posterior vitreus dan akan menimbul saat vitreus mulai berkontraksi menjauhi

retina. Kontraksi tersebut dapat menyebabkan perdarahan vitreus yang masif

dan penurunan penglihatan mendadak.3,4 Jaringan neovaskularisasi dapat

menyebabkan traksi vitreoretina yang dapat menyebakan ablatio retina

progresif atau ablatio retina regmentosa.3 Pada pemeriksaan funduskopi dapat

ditemukan : 2,3

1. Mikroaneurisma
 2. Perdarahan retina

3. Eksudate

4. Neovaskularisasi retina

5. Jaringan proliferasi di retina atau badan kaca

Pengobatan dengan mengontrol diabetes melitus baik dengan pengaturan

diet maupun pemberian obat-obatan yang sesuai.2,3

2.10 Penatalaksanaan Retinopati Diabetik

Pengobatan retinopati diabetik berdasarkan derajat keparahan penyakit.

Retinopati diabetik nonproliferatif derajat ringan hanya perlu dievaluasi satu tahun

sekali. Penderita retinopati diabetik nonproloferatif derajat ringan-sedang tanpa

edema makula yang nyata harus menjalani pemeriksaan rutin setiap 6-12 bulan.

Retinopati diabetik nonproliferatif derajat ringan-sedang dengan edema makula

yang signifikan merupakan indikasi laser photocoagulation untuk mencegah

perburukan. Setelah dilakukan laser photocoagulation penderita perlu dievaluasi

setiap 2-4 bulan.

Penderita retinopati diabetik nonproliferatif derajat berat dianjurkan untuk

menjalani panretinal laser photocoagulation terutama apabila kelainan beresiko

tinggi untuk menjadi retinopati diabetik proliferatif. Penderita harus dievaluasi

setiap 3-4 bulan pasca tindakan. Panretinal laser photocoagulation harus segera

dilakukan pada penderita retinopati diabetik proliferatif. Apabila terjadi retinopati

diabetik proliferatif disertai edema makula yang signifikan, maka kombinasi focal

dan panretinal laser photocoagulation menjadi terpai pilihan.

2.11 Komplikasi Retinopati Diabetik

a. PerdarahanVitreous

b. Tractionalretinal detachment

c. RubeosisIridis

d. Glaukoma

e. Kebutaan

2.12 Pencegahan Retinopati Diabetik

2.13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Eva PR, Whitcher JP. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology [ebook]. 17 th

Ed. USA: The McGrawHill Company; 2007.

2. Ilyas S, Yulianti SR. IlmuPenyakit Mata. 4th Ed. Jakarta: Badan Penerbit FKUI.

2011.

3. Fletcher EC, Chong V, Shetlar D. Retina. Dalam: Riordan-Eva P.

OftalmologiUmum Vaughan dan Asbury ed. 17. Jakarta: EGC. 2007; 185-93

4. Levanita, S. Prevalensi Retinopati Hipertensi di RSUP H. Adam Malik Medan

Periode Agustus 2008 - Agustus 2010. [Skripsi]. Medan: Fakultas Kedokteran

Sumatera Utara. 2010.