BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma
adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang
disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang pandang. Tekanan
bola mata yang normal dinyatakan dengan tekanan air raksa yaitu antara 15-20
mmHg. Tekanan bola mata yang tinggi juga akan mengakibatkan kerusakan saraf
penglihat yang terletak di dalam bola mata. Pada keadaan tekanan bola mata tidak
normal atau tinggi maka akan terjadi gangguan lapang pandangan. Kerusakan saraf
penglihatan akan mengakibatkan kebutaan. Makin tinggi tekanan bola mata makin
cepat terjadi kerusakan pada serabut retina saraf optik. Pada orang tertentu dengan
tekanan bola mata normal telah memberikan kerusakan pada serabut saraf optik
(Normal tension glaucoma – glaukoma tekanan rendah). Tekanan bola mata pada
glaukoma tidak berhubungan dengan tekanan darah. Tekanan bola mata yang tinggi
akan mengakibatkan gangguan pembuluh darah retina sehingga mengganggu
metabolisme retina, yang kemudian disusul dengan kematian saraf mata. Pada
kerusakan serat saraf retina akan mengakibatkan gangguan pada fungsi retina. Bila
proses berjalan terus, maka lama-kelamaan penderita akan buta total.

2.2 Fisiologi Cairan Akuos

Humor aqueous (HA) adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera
anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 uL, dan kecepatan
pembentukannya, yang bervariasi diurnal, adalah 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik
sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan
plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat
yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah. Sekresi HA 80%
oleh epitel siliaris non pigmentasi melalui proses metabolik aktif yang bergantung

2
 3

pada banyaknya sistem enzimatik (enzim karbonik anhidrase) dan 20% oleh proses
pasif dari ultrafiltrasi dan difusi.

Humor aqueous mengalir ke dalam bilik posterior kemudian masuk diantara

permukaan posterior iris dan selanjutnya masuk ke bilik anterior. HA keluar dari
bilik anterior melalui dua jalur, yaitu jalur konvensional (jalur trabekula) dan jalur
uveosklera (jalur non trabekula). Jalur trabekula pada bilik anterior dibentuk oleh
dasar iris dan kornea perifer, melewati trabekular meshwork (TM) dari sklera,
masuk ke kanal schlemn (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous).
Melalui kanal kolektor, HA dibawa ke pembuluh darah sklera dimana HA
bercampur dengan darah. Pada jalur uveosklera, HA mengalir melalui korpus
siliaris ke ruang supra arakhnoid dan masuk ke dalam sirkulasi pada vena. Humor
aqueos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen untuk organ di dalam
mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan kornea, disamping itu juga
berguna untuk mengangkut zat buangan hasil metabolisme pada kedua organ
tersebut. Adanya cairan tersebut akan mempertahankan bentuk mata dan
menimbulkan tekanan dalam bola mata/tekanan intra okular. Untuk
mempertahankan keseimbangan tekanan di dalam bola mata dalam batas normal
(10-24 mmHG), HA diproduksi secara konstan serta dialirkan keluar melalui sistem
drainase mikroskopik.

Gambar 2.2 Aliran keluar Humor Aqueous

 4

2.3 Patogenesis Glaukoma

Cairan akuos mengisi bilik mata depan atau kamera oculi anterior (KOA)
dan bilik mata belakang atau kamera oculi posterior (KOP). Cairan akuos
diproduksi oleh prosesus siliaris dan kemudian dicurahkan ke KOP. KOP dibatasi
oleh permukaan belakang iris, korpus siliaris, badan kaca, dan lensa. Dari KOP,
cairan akuos dialirkan menuju KOA melalui pupil. KOA dibatasi oleh permukaan
depan iris, kapsul lensa dan kornea. Pada tepi KOA terdapat sudut iridokorneal
(sudut antara iris dan kornea), dan pada apeksnya terdapat kanalis Schlemm. KOA
diubungkan dengan kanalis Schlemm melalui anyaman trabekulum (Trabeculum
Meshwork). Dari KOA, cairan akuos dibuang melalui trabekulum menuju kanalis
Schlemm, kemudian ke sitem vena episklera untuk kembali ke jantung. Fungsi
cairan akuos adalah memberikan nutrisi ke organ avascular yaitu kornea dan lensa,
serta mempertahankan bentuk bola mata.

Gangguan dinamika cairan akuos akan mengakibatkan perubahan TIO.

Pada glaukoma, aliran cairan akuos tidak lancar sehingga terjadi ketidak
seimbangan antara produksi dan pembuangan. Volume cairan akuos sangat
menentukan besarnya TIO, apabila produksinya berlebih atau pembuangannya
terhambat maka TIO akan meningkat. Sesuai dengan hukum pascal, tekanan yang
tinggi dalam ruangan tertutup akan diteruskan ke segala arah dengan besar tekanan
yang sama, termasuk kebelakang. Saraf optik yang berada di belakang merupakan
struktur yang paling lemah akan terdesak dan lambat laun akan mengalami atrofi.

Dapat juga terjadi hambatan pada aliran cairan akuos pada pupil, misalnya
blockade (hambatan) pupil karena seklusio pupil, sehingga terjadi blockade aliran
dari KOP ke KOA, atau iris perifer terdesak kea rah sudut iridokorneal sehingga
ayaman (Meshwork) trabekulum tertutup yang mengakibatkan aliran keluar cairan
akuos terhenti. Midriasis juga dapat menyebabkan sudut iridokorneal tertutup
karena iris terkumpul di sudut iridokorneal dan menutup anyaman trabekulum.
Keadaan tersebut dapat terjadi setelah pemberian sulfas atrofin yang meyebabkan
midriasis. Pada orang tua yang menderita katarak imatur/ insipient dimana lensa
mengalami intumensi, KOA dipersempit ke depan sehingga iris terdorong ke depan
dan menutup anyaman trabekulum sehingga terjadi glaukoma sudut tertutup.
 5

Pembuangan cairan akuos terdiri dari 2 aliran yaitu aliran trabecular yang
mengalirkan 80-89 % dari seluruh cairan akuos dan aliran uveosklera yang
mengalirkan 5-15% cairan akuos. Hambatan aliran pembuangan cairan akuos dapat
terjadi pada tiga tempat, yaitu sebelum masuk anyaman trabekulum, pada anyaman
trabekulum, dan setelah anyaman trabekulum (kanalis Schlemm, saluran kolektor
dan vena episklera).

Papil saraf optik yang normal mempunyai gambaran nisbah cup disc (CD)
sebesar 0,2-0,5. Nisbah C/D adalah perbandingan antara diameter cupping/ lekukan
dan diameter diskus papil saraf optik. Pada kerusakan papil saraf optik akibat
glaukoma dengan rasio CD ≥ 0,6 berarti sudah terjadi pengurangan serabut saraf
optic yang membentuk bingkai saraf optik (optic rim). Kerusakan serabut saraf
tersebut akan mengakibatkan gangguan lapangan pandang sesuai dengan daerah
inervasi saraf tersebut pada retina. Pada fase awal, terjadi kerusakan lapangan
pandan pada daerah Bjerrum, yang biasanya tidak disadari oleh penderita karena
tidak mempengaruhi pandangan sentral. Pada fase akhir akan terjadi lapangan
pandangan yang sangat sempit (Pinhole Vision) yang akhirnya akan menghilang
dan terjadi kebutaan total (Absolut Stage).

2.4 Klasifikasi Glaukoma

Glaukoma diklasifikasikan berdasarkan penyebab , menjadi; 1) glaukoma

primer yaitu glaukoma demgan etiologi tidak pasti, dimana tidak didapatkan
kelainan yang merupakan penyebab glaukoma. 2) glaukoma sekunder yaitu
glaukoma yang sebabkan karena penyakit lain, bisa penyakit lokal pada mata atau
penyakit sistemik. 3) glaukoma kongenital yaitu glaukoma yang terjadi akibat
saluran pembungan tidak terbentuk dengan baik atau bahkan tidak terbentuk sama
sekali.

Sedangkan klasifikasi glaukoma menurut sudut terbagi menjadi ; 1)

glaukoma sudut terbuka (simpleks), yaitu dimana timbulnya gejala simpleks ini
agak lambat yang kadang tidak disadari oleh penderita sampai akhirnya berlanjut
dengan kebutaan. Bmumnya ditemukan pada pasien usia lebih dari 40 tahun.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka adalah proses degeneratif
di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan
 6

di bawah lapisan endotel kanalis schelmm.hal ini berbeda dari proses penuaan
normal. akibatnya adalah penurunan drainase cairan aquos yang menyebabkan
peningkatan tekanan intraokular. dan 2) glaukoma sudut tertutup. Terdiri atas

 Akut
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (BMD)
oleh iris perifer. hal ini menyumbat aliran cairan aquos dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup
terjadi pada mata yangsudah mengalami penyempitan anatomik
BMD.
 sub akut
Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan TIO
berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut
membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada
sudut BMD berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
 Kronik
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan BMD tidak
pernahmengalami episode peningkatan akut TIO tetapi mengalami
sinekia anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan
bertahap dari TIO.

2.5 Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder yaitu glaukoma yang sebabkan karena penyakit lain,

bisa penyakit lokal pada mata atau penyakit sistemik. Terdiri atas;

1. Glaukoma Pigmentasi

Sindroma depresi pigmen ditandai oleh pengendapan abnormal pigmen di

bilik mata depan – terutama di anyaman trabekular, yang sesuai perkiraan akan
mengganggu aliran keluar aqueous, dan di permukaan kornea posterior
(Krukenberg’s spindle) – disertai defek transiluminasi iris. Studi dengan
ultrasonografi menunjukan perlakuan iris berkontak dengan zonula atau processus
ciliares, mengindikasikan pengelupasan granul-granul pigmen dari permukaan
 7

belakang iris akibat friksi, dan menimbulkan efek transiluminasi iris.Sindrom ini
paling sering terjadi pada pria miopia berusia antara 25 dan 40 tahun yang memiliki
bilik mata depan yang dalam dengan sudut bilik mata yang lebar.1

Temuan klinis glaukoma pigmentasi dapat berupa:

1. Krukenberg’s spindle pada endotel kornea.

2. Nyeri.
3. Penurunan lapangan pandang setelah berolahraga atau saat pupil berdilatasi.
4. Degenerasi serabut saraf optik (miopia) yang berjalan secara progresif.

Kelainan pigmentasi dapat terjadi jika tanpa disertai glaukoma, tetapi orang-
orang ini harus dianggap sebagai ”tersangka glaukoma”. Hingga 10% dari mereka
akan mengalami glaukoma dalam 5 tahun dan 15% dalam 15 tahun (glaukoma
pigmentasi). Pernah dilaporkan beberapa pedigere glaukoma pigmentasi herediter
autosomal dominan, dan satu gen untuk sindrom dispersi pigmen dipetakan pada
kromosom tujuh.1

Tetapi miotik maupun iridotomi perifer dengan laser telah menunjukkan

mampu mengembalikan konfigurasi iris yang abnormal, tetapi masih belum jelas
apakah keduanya memberikan keuntungan jangka panjang bagi perkembangan dan
perburukan glaukoma. (Karena pasien biasanya penderita miopia berusia muda,
terapi miotik kurang dapat ditoleransi, kecuali jika diberikan dalam bentuk
pilokaprin sekali sehari, lebih disukai pada malam hari).1

Baik sindrom depersi pigmen maupun glaukoma pigmentasi khas dengan

kecenderungannya mengalami episode-episode penigkatan tekanan intraokular
secara bermakna – terutama setelah berolahraga atau dilatasi pupil – dan glaukoma
pigmentasi akan berkembang dengan cepat. Masalah selanjutnya adalah glaukoma
pigmentasi biasanya timbul pada usia muda; ini meningkatkan kemungkinan
diperlukannya tindakan bedah drainase glaukoma disertai terapi antimetabolit.
Trabekuloplasti dengan laser sering digunakan pada keadaan ini, tetapi kecil
kemungkinan dapat menghilangkan kebutuhan akan bedah drainase.7
 8

2. Glaukoma Pseudoeksofoliasi

Pada sindrom eksfoliasi terlihat endapan-endapan bahan berserat warna

putih di permukaan anterior lensa ( berbeda dengan eksfoliasi kapsul lensa sejati
akibat terpajan radiasi inframerah, yakni,”katarak glassblower”), di processus
ciliares, zonula, permukaan posterior iris, melayang bebas di bilik mata depan, dan
di anyaman trabekular (bersama dengan peningkatan pigmentasi). Secara
histologis, endapan-endapan tersebut juga dapat dideteksi di konjungtiva, yang
mengisyaratkan bahwa kelainan sebenarnya terjadi lebih luas. Penyakit ini biasanya
dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun dan secara khusus, dilaporkan
sering terjadi pada bangsa Skandinavia walaupun tidak menutup kemungkinan
adanya bias. Risiko kumulatif berkembangnya glaukoma adalah 5% dalam 5 tahun
dan 15% dalam 10 tahun. Terapinya sama dengan terapi glaukoma sudut terbuka.
Insidens timbulnya komplikasi saat beda katarak lebih tinggi daripada dengan
sindrom pseudoeksfoliasi.

3. Glaukoma akibat kelainan lensa

a. Dislokasi Lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara
spontan, misalnya pada sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan
sumbatan pada apertura pupil yang menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut.
Dislokasi posterior ke dalam vitreus juga berkaitan dengan glaukoma meskipun
mekanismenya belum jelas. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan sudut pada
waktu dislokasi traumatik.1
Pada dislokasi anterior, terapi definitifnya adalah ekstaksi lensa segera
setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis. Pada dislokasi posterior, lensa
biasaanya dibiarkan dan glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.

b. Intumesensi Lensa

Lensa dapat menyerap cukup banyak cairan sewaktu mengalami perubahan-

perubahan katarak sehingga ukurannya membesar secara bermakna. Lensa ini
kemudian dapat melanggar batas bilik depan, menimbulkan sumbatan pupil dan
pendesakan sudut, serta menyebabkan glaukoma sudut tertutup. Terapi berupa
ekstraksi lensa, segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis.
 9

c. Glaukoma Fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, dan memungkinkan protein-protein lensa yang mencair masuk ke dalam
bilik mata depan. Terjadi reaksi peradangan di bilik mata depan, anyaman
trabekular menjadi edema dan tersumbat oleh protein-protein lensa, dan
menimbulkan peningkatan tekanan intraokular akut. Ekstraksi lensa merupakan
terapi definitif, dilakukan segera setelah tekanan intraokular terkontrol secara medis
dan terapi steroid topikal telah mengurangi peradangan intraokular.

4. Glaukoma Akibat Kelainan Traktus Uvealis

a. Uveitis

Tekanan intraokular pada uveitis biasanya di bawah normal karena corpus

ciliare yang meradang berfungsi kurang baik. Namun, dapat pula terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan.
Anyaman trabekular dapat tersumbat oleh sel-sel radang dari bilik mata depan,
disertai edema sekunder, atau kadang-kadang dapat terlibat dalam proses
peradangan yang secara spesifik mengenai sel-sel trabekular (trabekulitis). Salah
satu penyebab meningkatnya tekanan intraokular pada individu dengan uveitis
adalah penggunaan steroid topikal. Uveitis kronik atau rekuren menyebakan
gangguan fungsi trabekula yang permanen, sinekia anterior perifer, dan kadang-
kadang neovaskularisasi sudut; semua kelainan tersebut meningkatkan
kemungkinan glaukoma sekunder. Seklusio pupilae akibat sinekia posterior 360
derajat menimbulkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut. Sindrom-
sindrom uveitis yang cenderung berkaitan dengan glaukoma sekunder adalah
seklitis heterokromik Fuchs, uveitis anterior akut terkait-HLA-B27, dan uveitis
akibat herpes zoster dan herpes simpleks.1

Terapi terutama ditujukan untuk mengontrol uveitis disertai pemberian terapi

glaukoma sesuai keperluan; miotik dihindari karena dapat meningkatkan
kemungkinan terjadinya sinekia posterior. Latanoprost mungkin juga harus
dihentikan karena dilaporkan menimbulkan eksaserbasi dan reaktivitasi uveitis.
 10

Terapi jangka panjang, diantaranya tindakan bedah, sering diperlukan karena

kerusakan anyaman trabekular bersifat ireversibel.9

Penutupan sudut akut akibat seklusi pupil dapat dipulihkan dengan midriasis
intensif, tetapi sering memerlukan iridotomi perifer dengan laser atau iridektomi
bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus
diterapi dengan midriatik selama uveitisnya aktif untuk mengurangi resiko seklusi
pupil.1

b. Tumor

Melanoma traktus uvealis dapat menimbulkan glaukoma akibat pergeseran

corpus ciliare ke anterior yang menyebabkan penutupan-penutupan sekunder,
meluas ke sudut pigmen, dan neovaskularisasi sudut. Biasaanya diperlukan
enukleasi.1

c. Pembengkakan Corpus Ciliare

Rotasi corpus ciliare ke depan, menyebabkan pergeseran diafragma iris-

lensa ke anterior dan glaukoma sudut tertutup sekunder; rotasi ini juga dapat terjadi
akibat bedah vitreoretina atau krioterapi retina, pada uveitis posterior, dan pada
terapi topiramate.1

5. Sindroma Iridokornea Endotel (ICE)

Sindrom irikornea endotel terdapat beberapa tanda yaitu atropi iris, sindrom
chandler, sindrom nevus iris. Kelainan idiopatik pada dewasa muda yang jarang ini
biasanya unilateral dan bermanisfestasi sebagai kompensasi kornea, glaukoma, dan
kelainan iris (corectopia dan polycoria).1

6. Glaukoma akibat trauma

Cedera konstusio bola mata dapat disertai dengan peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan kedalam bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat anyaman trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera. Terapi
awal dilakukan dengan obat-obatan, tetapi mungkin diperlukan tindakan bedah bila
 11

tekanannya tetap tinggi, yang kemungkinan besar terjadi bila ada episode
perdarahan kedua.1

Cedera kontusio berefek lambat pada tekanan intraokular; efek ini timbul
akibat kerusakan langsung pada sudut. Selang waktu antara cedera dan timbulnya
glaukoma mungkin menyamarkan hubungan tersebut. Secara klinis, bilik mata
depan tampak lebih dalam daripada mata yang satunya, dan gonioskopi
memperlihatkan resesi sudut. Terapi medis biasanya efektif, tetapi mungkin
diperlukan tindakan bedah.6

Laserasi atau robek akibat kontusio pada segmen anterior sering disertai
dengan hilangnya bilik mata depan. Apabila bilik mata tidak segera dibentuk
kembali setelah cedera – baik secara spontan, dengan inkarserasi iris kedalam luka,
atau secara bedah – akan terbentuk sinekia anterior perifer dan menyebabkan
penutupan sudut yang ireversibel.

7. Glaukoma Setelah Tindakan Bedah Okular

a. Glaukoma Sumbatan Siliaris (Glaukoma Maligna)

Tindakan bedah pada mata yang menimbulkan peningkatan tekanan

intraokular yang bermakna dan sudut sempit atau tertutup dapat menyebabkan
glaukoma sumbatan siliaris.Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan aqueous di dalam
dan di belakang korpus vitreum. Pasien awalnya merasakan penglihatan jauh yang
kabur, tetapi penglihatan dekatnya membaik. Ini diikuti dengan nyeri dan
peradangan.1

Terapi terdiri atas siklopelgik, midriatik, penekanan HA, dan obat-obat

hiperosmotik. Obat hiperosmotik digunakan untuk menciutkan korpus vitreum dan
membiarkan lensa bergeser ke belakang.5

Mungkin diperlukan sklerotomi posterior, vitrektomi, dan bahkan ekstraksi lensa.1

b. Sinekia Anterior Perifer

 12

Seperti halnya trauma pada segmen anterior, tindakan bedah yang menyebabkan
mendatarnya bilik mata depan akan menimbulkan pembentukan sinekia anterior
perifer. Diperlukan pembentukkan kembali bilik mata depan melalui tindakan
bedah dengan segera apabila hal tersebut tidak terjadi secara spontan.

8. Glaukoma Neovaskular

Neovaskularisasi iris (rubeosis iridis) dan sudut bilik mata depan paling
sering disebabkan oleh iskemia retina yang luas seperti yang terjadi pada retinopati
diabetik stadium lanjut dan oklusi vena sentralis retina. Glaukoma mula-mula
timbul akibat sumbatan sudut olah membran fibrovaskular, tetapi kontraksi
membran selanjutnya menyebabkan penutupan sudut.1

Glaukoma vaskular yang telah terbentuk sulit diatasi dan terapi sering tidak
memuaskan baik rangsangan neovaskularisai maupun peningkatan TIO perlu
ditangani. Pada banyak kasus, terjadi kehilangan penglihatan dan diperlukan
prosedur siklodestruktif untuk mengontrol TIO.

9. Glaukoma akibat Peningkatan Tekanan Vena Episklera

Peningkatan tekanan vena episklera dapat berperan menimbulkan glaukoma

pada sindrom Struge-Weber, yang juga terdapat anomali perkembangan sudut, dan
fistula karotis-kavernosa, yang juga dapat menyebabkan neovaskularisasi sudut
akibat iskemia mata yang luas. Terapi medis tidak dapat menurunkan TIO di bawah
tingkat tekanan vena episklera yang meningkat secara abnormal, dan tindakan
bedah berkaitan dengan resiko komplikasi yang tinggi.

10. Glaukoma akibat Steroid

Kortikosteroid intraokular, periokular dan topikal dapat menimbulkan

sejenis glaukoma yang mirip dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada
individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarganya, dan akan memperparah
peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma sudut terbuka primer. Penghentian
pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek tersebut, tetapi dapat terjadi
kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari dalam waktu lama.
Apabila terapi steroid topikal mutlak diperlukan, terapi glaukoma secara medis
biasanya dapat mengontrol TIO. Terapi steroid sistemik jarang menyebabkan
 13

peningkatan TIO. Pasien yang mendapatkan terapi steroid topikal atau sistemik
harus menjalani tonometri dan oftalmoskopi secara periodik, terutama apabila
terdapat riwayat glaukoma dalam keluarga

2.6 Penegakan Diagnosis

 Anamnesis

Keluhan utama atau gejala-gejala penderita dengan glaukoma umumnya

berupa gangguan penglihatan, mata sakit, mata merah. Kehilangan penglihatan
yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik tidak disadari penderita, samapai
kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan sentral. Kadang-kadang pada
beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya skotoma-skotoma di daerah
Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi umumnya gangguan
penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media atau kelainan makula.5

Gangguan penglihatan subjektif pada penderita glaukoma paling sering

disebabkan oleh edema kornea akibat peninggian TIO yang cepat. Gangguan
penglihatan yang lain adalah haloglaukomatosa yaitu penderita melihat lingkaran-
lingkaran pelangi disekitar bola lampu. Keadaan ini umumnya disebabkan oleh
edema kornea atau sudah ada sklerosis nukleus lensa. Selain itu astenopia seperti
mata cepat lelah, kesulitan akomodasi pada waktu membaca dekat dan kehilangan
penglihatan untuk beberapa saat (transient blackout) dapat disebabkan keadaan
glaukoma.5

Rasa sakit pada penderita glaucoma mempunyai derajat yang berbeda-beda.

Sakit ini terdapat disekitar mata, pada alis mata atau didalam bola mata dengan atau
tanpa sakit kepala. Mata merah terutama akibat injeksi siliar yang terjadi pada
peninggian TIO yang cepat, sering disertai mual muntah.8

Riwayat-riwayat penyakit mata penderita hendaknya dicatat seperti trauma,

operasi-operasi mata, penyakit retina, pemakaian obat-obatan, steroid, penyakit-
penyakit sistemik seperti kelainan kardiovaskular, penyakit endokrin seperti DM,
kelainan tekanan darah.5

 Pemeriksaan-Pemeriksaan pada mata

 14

a. Biomikroskopi

Dalam pemeriksaan biomikroskopi, terutama diperhatikan keadaan segmen

anterior, baik kelainan yang diakibatkan glaukoma maupun keadaan yang mungkin
menyebabkan glaukoma. Sebelum ini pemeriksaan inspeksi dilakukan terlebih
dahulu, seperti posisi, kedudukan dan gerakan bola mata.5

Pada kasus glaukoma berbagai perubahan dapat dijumpai misalnya injeksi siliar,
pelebaran pembuluh darah konjungtiva dan epislera, edema kornea, keratik
presipitat, sinekia iris, atropi iris, neovaskularisasi iris, pelebaran pupil, ekstropion
uvea, dan katarak glaucomatous.1

b. Pemeriksaan Tajam Penglihatan

Kehilangan penglihatan yang disebabkan oleh atropi serabut saraf optik

tidak disadari penderita, sampai kelainan sudah lanjut yaitu hilangnya penglihatan
sentral. Kadang-kadang pada beberapa penderita mungkin sudah mengeluh adanya
skotoma-skotoma di daerah Bjerrum (parasentral pada lapang pandangnya). Tetapi
umumnya gangguan penglihatan baru dirasakan bila sudah ada kekeruhan media
atau kelainan macula. Kehilangan proyeksi penglihatan ini umumnya dimulai
dibagian nasal, kemudian disebelah atas atau bawah, bagian temporal biasanya
bertahan cukup lama sampai menghilang sama sekali. Dalam keadaan ini tajam
penglihatan sudah ditingkat menghitung jari, bahkan bisa lebih buruk lagi.5

c. Tonometri

1) Pengukuran tanpa alat

Pengukuran ini dikenal dengan palpasi atau finger tension. Pengukuran ini
memberikan hasil yang kasar, dan memerlukan banyak pengalaman. Walaupun
tidak teliti, cara palpasi ini masih bermanfaat pada keadaan di mana pengukurn
tekanan dengan alat tidak dapat dilakukan, misalnya menghindari penularan
konjungtivitis dan infeksi kornea.

Cara yang dianjurkan adalah sebagai berikut:

 15

- Penderita dan pemeriksa duduk berhadap-hadapan.

- Mata penderita disuruh melihat ke bawah, tetapi celah mata tidak tertutup rapat.

- Kedua jari telunjuk pemeriksa diletakkan di atas kelopak mata atas, tepat di bawah
rima orbita. Kedua telunjuk ini sedikit ditekan sampai permukaan sklera terasa.

- Keadaan tekanan bola mata dinyatakan sebagai berikut :

o TIO ( palpasi) : N ( Normal )

o Bila tinggi : N +

o Bila rendah : N -

2) Pengukuran dengan alat

Dengan cara ini, TIO dapat diukur secara langsung, dengan kanulasi ke bilik
mata depan yang dihubungkan dengan manometer, atau secara tak langsung,
melalui kornea dengan alat tonometer. Banyak alat dirancang untuk cara tak
langsung seperti tonometer Schiotz, tonometer Maklakof, tonometer anaplasi
Goldmann, tonometer anaplasi Hand Held, tonometer Mackay Marg, dan lail-lain.

Menurut Symposium on Glaucoma di New Orleans tahun 1976, maka tonometer

indentasi Schiotz dan aplanasi Goldmann yang paling banyak dipakai. Yang
pertama oleh karena praktis dan relatif murah dan yang kedua karena lebih tepat
dan tidak banyak dipengaruhi kekakuan dinding bola mata.

d. Funduskopi

Pada umumnya pemeriksaan ini pada glaukoma bertujuan untuk:

- Menentukan apakah ekskavasi papil masih dalam batas normal.

- Menilai sudah berapa jauh kerusakan papil saraf optik.

- Mencatat perubahan dan perkembangan papil dan retina.

 16

e. Perimetri

Pemeriksaan lapang pandang merupakan salah satu pemeriksaan terpenting

pada glaukoma, karena hasil pemeriksaannya dapat menunjukkan adanya gangguan
fungsional pada penderita. Khas pada glaukoma adalah penyempitan lapang
pandang.5

f. Gonioskopi

Gonioskopi adalah pemeriksaan biomikroskopi sudut bilik mata depan, tempat

dilalui cairan intraokular sebelum keluar ke kanal Schlemm. Dengan gonioskopi
dapat ditentukan apakah sudut bilik mata depan tertutup atau terbuka.5

g. Tonografi

Tonografi adalah cara pemeriksaan parameter lain dinamika cairan

intraokuler yang diperkenalkan oleh W.Morton Grant. Grant menunjukkan
pencatatan TIO dengan tonometer indentasi elektronik dalam jangka waktu tertentu
digabung dengan tabel Fridenwald dapat memperkirakan daya pengeluaran dan
pembentukan cairan intraokular.5

h. Tes Provokasi

Tes ini digunakan pada penderita yang mempunyai bakat glaukoma.5

1) Tes provokasi untuk glaukoma sudut terbuka

o Tes minum air:

- Penderita dipuasakan 6-8 jam sebelum pemeriksaan, kemudian tekanan

intraokularnya diukur.

- Penderita diminta meminum air sebanyak 1 liter dalam waktu 5-10 menit.

- Tekanan intraokular diukur kembali setiap 15 menit selama 1 jam.

- Bila ada kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg tes dianggap positif.
 17

2.6 Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila

proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar penyakit glaukoma dapat ditangani
dengan baik

2.7 Penatalaksanaan

Pertama-tama bila memungkinkan maka kita harus mengobati dulu penyakit

dasarnya. Untuk glaukoma, penatalaksanaannya sama dengan penjelasan
sebelumnya, tergantung tipe glaukoma yang ditimbulkan.10

Apabila terjadi karena uveitis, maka kita obati dulu penyebab awalnya yaitu dengan
pemberian midriatkum, steroid, obat-obbatan sitotoksik, dan pemberian
siklosporin.11

Pada glaukoma sekunder yang disebabkan oleh katarak yang pertama

turunkan dahulu tekanan intraokulernya, setelah turun baru dilanjutkan dengan
operasi katarak. Sedangkan pada glaukoma sekunder yang terjadi karena
penggunaan steroid jangka panjang yaitu hentikan dulu penggunaan steroidnya baru
kemudian dilakukan penurunan tekanan intraokuler. Pada glaukoma yang
disebabkan oleh tumor yang berasal dari uvea atau retina seabaiknya diberikan obat
penurun tekanan intraokuler sampai dengan dilakukan tindakan enukleasi bulbi.
Sedang glaukoma yang disebabkan oleh neovaskularisasi pada retinopati
diabetikum dapat diberikan obat penurun tekanan intraokuler yang bersifat
menurunkan produksi humor akuos yang dikombinasikan dengan tetes mata
sikloplegik dan tetes mata steroid.11

2. 7. 1 Medikamentosa

A. Supresi Pembentukan Humor Aqueous

1) Penghambat adrenergic beta adalah obat yang paling luas digunakan untuk terapi
glaukoma. Obat ini dapat digunakan tersendiri atau dikombinasikan dengan obat
 18

lain. Preparat yang tersedia sekarang yaitu timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaksolol 0,25% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%.
1

2) Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergic-α baru yang menurunkan

pembentukan humor akuos tanpa efek pada aliran keluar.1

3) Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling banyak

digunakan, tetapi terdapat alternatif lain yaitu diklorfenamid dan metazolamid.
Digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi yang
perlu segera di kontrol.Obat ini mampu menekan pembentukan HA sebesar 40-
60%.7

B. Fasilitasi Aliran Keluar Humor Aqueous.

1) Kolinergik/ Parasimpatomimetik, yakni pilokarpin, larutan 0,5-6% yang

diteteskan beberapa kali sehari, atau gel 4% yang diteteskan sebelum tidur.
Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.1

2) Antikolinesterase ireversibel, merupakan obat parasimpatomimetik yang bekerja

paling lama. Obat-obat ini adalah Demekarium Bromida 0,125% yang umumnya
dibatasi untuk pasien afakik atau pseudofakik karena mempunyai potensi
kataraktogenik. Obat-obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat
menyebabkan penutupan sudut pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus
diberitahu mengenai kemungkinan ablasio retina.1

3) Epinefrin 0,25-2%, diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan aliran
keluar humor akueus dansedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor
akeus. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
 19

relek konjungtiva , endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis, dan reaksi

alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema makula sistoid
pada afakia dan vasokonstriksi ujung saraf optikus.1

4) Dipivefrin, adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular

menjadi bentuk aktifnya. Epinefrin dan dipivefrin tidak dapat digunakan untuk mata
dengan sudut kamera anterior sempit.5

C. Penurunan Volume Korpus Vitreum.

1) Obat-obat hiperosmotik, menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air

tertarik keluar dari korpus vitreus dan terjadi penciutan korpus vitreus. Selain itu,
juga terjadi penurunan produksi humor akuos. Penurunan volume korpus vitreus
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreus atau koroid) dan menyebabkan penutupan sudut
(glaukoma sudut tertutup sekunder).1

2) Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kgbb dalam suatu larutan 50 % dingin dicampur

dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering dipergunakan, tetapi
pemakaiannya pada pengidap diabetes harus diawasi. Pilihan lain adalah isosorbin
oral dan urea atau manitol intravena.1

D. Miotik, Midriatik, dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut

tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, sikloplegik
(siklopentolat dan atropin) dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris
sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke
belakang.8
 20

2. 7. 2 Pembedahan

A. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi

langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neonidium: YAG atau
aragon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan bedah iridektomi perifer. Iridotomi
laser YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum
terjadi serangan penutupan sudut.1

B. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa

kejalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar HA karena efek luka bakar
tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses
selular yang meningkatkan fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan
untuk bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi
bergantung pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya
memungkinkan pengurangan terapi medis dan penundaan tindakan bedah
glaukoma.1

C. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase

normal, sehingga terbentuk akses langsung HA dari kamera anterior ke jaringan
subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang
drainase. Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan episklera. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk
mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase
humor akuos dibagian dalam jalinan trabekular.1
 21

D. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk

mempertimbangkan tindakan destruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi
frekuensi tinggi, dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium : YAG thermal
mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata di sebelah posterior limbus untuk
menimbulkan kerusakan korpus siliaris dibawahnya.1