UVEITIS

La uveítis es la inflamación de cualquier componente interno del globo ocular como la coroides,
la retina con sus vasos, nervio óptico, cuerpo ciliar o iris.

CARACTERÍSTICAS INMUNOLÓGICAS DEL OJO

El ojo tiene características que lo hacen un órgano único inmunológicamente hablando, estas
características son:
1. Ausencia de drenaje linfático que elimina una de las principales vías de llegada del sistema
inmunológico, lo que contribuye a la inmunotolerancia.
2. Desviación de la inmunidad en la cámara anterior, que favorece la respuesta humoral sobre
la celular, esta última es la que produce más daño a las estructuras tisulares.
3. La barrera hematoocular, compuesta a su vez por la barrera hematoacuosa y la
hematorretiniana, que impide el paso de células y proteínas desde y hacia el
compartimiento intraocular.
a. El resultado neto de estos procesos es la atenuación de los fenómenos inflamatorios
dentro del ojo.
b. Mantienen el secuestro de antígenos del cristalino y la retina, los cuales no han sido
expuestos al sistema inmune durante el periodo embrionario lo que impide el
desarrollo de tolerancia de los mismos
4. Gran flujo sanguíneo en la coroides, el cual es un reservorio de células inmunoreactivas y
mastocitos y que además se afecta fácilmente por alteraciones sistémicas, esto puede
ocasionar que los mastocitos liberen citoquinas e influir en el ingreso y egreso de linfocitos
T colaboradores.

CLASIFICACION
Según la topografía
 Uveitis anterores: iritis, ciclitis o iridociclitis
 Uveítis intermedis: ciclitis posterior, pars planitis.
 Uveitis posteriores: retinitis y coroiditis.

Según el tiempo de evolución

 Agudas: de menos de tre menos de duración.
 Crónicas: de más de tres meses de duración.
Según el tiempo de evolución
 Granulomatosas: precipitados en grasa de carnero nódulos de Bussacca y coroiditis.
 No granulomatosas: su ubicación suele ser anterior, y suele presentar precipitados
retroqueráticos finos.

SIGNOS Y SINTOMAS
UVEÍTIS ANTERIORES
Etapa aguda- subaguda
Dolor: tanto por irritación de los filetes nerviosos del iris y por el espasmo del musculo cicliar
Inyección ciliar: por la vasodilatación de vasos ciliares profundos
Miosis: por espasmo del musculo constrictor de la pupila que prevalece al dilatador.
Disminución de la visión: debido a la exudación de proteínas y células, que se produce en la
cámara anterior por la rotura de la barrera hematoocular, produciendo turbidez de la estructura
que se puede observar con iluminación oblicua. Con la lámpara de hendidura el oftalmólogo
puede ver este fenómeno más claramente
 Efecto Tyndall: la cámara anterior es ópticamente vacía o sea que cuando la luz atraviesa
no se refracta ni refleja por lo cual se ve oscura, cuando existe proteínas o células estas se
reflejan y refractan luz, es decir se ve un haz de luz, y se transforma por tanto en
ópticamente ocupado.

Las células se pueden acumular en el endotelio corneal y formar precipitados retroqueráticos

(PQs).
 Generalmente se ubican en un área triangular de la córnea (triangulo de Arlt). O ubicarse
de manera difusa en uveítis intermedia, así como en la iridociclitis heterocrómica de Fuch.
O pueden por ultimo estar de forma focal como en queratouveítis herpética.

 Los PQs de color blanquecino son de reciente aparición mientras que los pigmentados
son antiguos
 En cuanto al tamaño pueden ser finos y también gruesos, además cuando son de color
blanquecino y tienen tendencia a coalescer se denominan precipitados en grasa de
carnero, como en procesos granulomatosos (sarcoidosis)
  Hipopion: es un acumulo de color blanquecino con nivel, debido a la acumulación por
gravedad de polimorfos nucleares en la cámara anterior. Se asocia a uveítis anteriores
generalmente severas o en caso exista presencia de piocitos en inflamaciones de origen
séptico.

 Nódulos de fibrina: ocurren cuando la exudación es muy intensa como en uveítis asociada
a antígeno leucocitario humano B27 (HLA-B27)

Nódulos del iris: son acúmulos de células inflamatorias en el estroma del iris o su superficie.
Según su ubicacon tenemos
 Nódulos de Koeppe: aquellos situados en el borde pupilar, presentes en uveítis crónicas
 Nódulos de Bussacca: ubicados en la superficie del iris, específicos de las uveítis
granulomatosas, por tanto, son macrófagos.

Síntomas y signos asociados a etapa aguda

Escleritis y epiescleritis: la uveítis suele acompañarse de la inflamación de la esclera. La escleritis
es la inflamación de los plexos epiesclerales profundos, mientras que la espiescleritis consiste en
la inflamación de los plexos epiesclerales superficiales.
 Se puede diagnosticar y diferenciar ambos mediante la prueba de fenilefrina, que consiste
en instilar fenilefrina al 10% en el ojo, esperar 5 minutos, y observar. Si la congestión se
mantiene es una escleritis, en cambio si desaparece es una epiescleritis. Las escleritis se
asocian en más del 50% a enfermedades sistémicas como colagenopatías y vasculitis,
mientras que la epiescleritis en menos del 8%

Epiescleritis Escleritis

Etapa Crónica-reparadora
Luego de pasar por la etapa exudativa las uveítis anteriores pasana a la etapa cicatrizal. Esta etapa
ocasiona complicaciones muchas veces severas como las adherencias y sinequias.
Sinequias posteriores: es la adhesión del iris a la capsula anterior del cristalino,
 Seclusión pupilar: ocurre cuando el borde pupilar del iris se encuentra adherido al
cristalino en 360°, lo que bloquea el pasaje de humor acuoso de la cámara posterior a la
anterior, llevando al desarrollo de glaucoma. Esto resulta en la aparición de un signo
denominado Iris Bombé.

Sinequias anteriores: son adhesiones del iris a la cornea

Atrofia Iridiana: la uveítis produce diferentes grados de atrofia iridiana, y se traduce en cambios
en la coloración del iris en la perdida de las anfraccituosidades, o sea de las criptas iridianas. Puede
tener patrones distintos bien sea difusa (Sx Vogt Koyanagi Harada) o sectorial (uveítis herpética).

Cristalino: como consecuencia de la inflamacion cronica o como consecuencia del tatamiento

con corticoides se puede generar cataratas subcasulares posteriores

UVEITIS INTERMEDIA
Turbidez vítrea: se produce por la exudación al vitrio, que disminuirá la visión
Bancos de nieve: es el acumulo de exudado en la pars plana

Vasculitits y edema macular cistoideo: inflamación de los vasos retínales y acumulación de

líquido de la macula.

LAS UVEÍTIS ANTERIORES DESCRITAS POR ETIOLOGÍAS

UVEÍTIS ANTERIOR ASOCIADA A HLA B 27.
La uveítis anterior asociada a HLA B 27 constituye el 50% de las uveítis anteriores, siendo el otro
gran grupo el de las uveítis anteriores idiopáticas. Los pacientes con uveítis asociada al HLA B27
pueden tener asociación sistémica o no.
La asociación sistémica será con:
a) La espondilitis anquilosante: habitualmente con compromiso de la articulación
sacroilíaca. Un 20% de estos pacientes desarrollaran uveítis anterior aguda. La actividad
de la espondilitis no es paralela a la actividad de la uveítis.
b) La enfermedad de Reiter: uretritis inespecífica, seguida de poliartritis. El compromiso
ocular se divide en dos estadios: el primer estadio de conjuntivitis (60% de los casos),
seguido de una uveítis anterior aguda, cuyos ataques recurrentes serian menos severos que
los de la espondilitis.
c) La artritis psoriásica: la uveítis que aparece en el 7% de los pacientes puede ser aguda o
crónica. A veces esta entidad se confunde con el síndrome de Reiter.
d) La enfermedad inflamatoria intestinal: pacientes con colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn pueden desarrollar uveítis anterior aguda, así como también conjuntivitis y
epiesclerotis. En estos casos es importante confirmar el diagnóstico clínico, ya que con su
tratamiento mejora la uveítis.
La uveítis anterior aguda se presenta predominantemente en varones adultos jóvenes, compromete
ambos ojos, aunque los episodios son en su mayoría unilaterales, alternando a veces entre uno y
otro lado. Se caracteriza por ser una uveítis caliente, con dolor, ojo rojo y fotofobia.
A la biomicroscopia se hallan precipitados queráticos finos, edema estromal corneal de variable
intensidad, flare intenso que puede formar coágulos de fibrina, una reacción celular severa, siendo
en algunos casos acompañada de hipopión. Es común el desarrollo de sinequias posteriores, que
libradas a su evolución natural, llevan a la seclusion pupilar y, en una instancia posterior, a la
elevación aguda de la presión ocular. Esta última situación representa un serio riesgo para la visión,
siendo una complicación que trata de evitarse en toda uveítis que comprometa el segmento
anterior, mediante la sinequiolisis o la prevención de la formación de sinequias a través del uso de
cicloplegicos – midriáticos.
El tratamiento habitual para esta uveítis es el uso de prednisolona acetato al 1% tópica, cada hora,
en disminución gradual en relación a la evolución de la inflamación. A esto se agrega el uso
combinado de cicloplegicos- midriáticos para la prevención de la formación de sinequias o la
ruptura de las ya formadas.
 UVEÍTIS ASOCIADA A ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL.

Es una uveítis anterior crónica, predominantemente bilateral, que se presenta en niñas menores de
6 años, asociándose de manera habitual con la forma pauciarticular de la artritis reumatoidea
juvenil.
Es una uveítis fría, en la que no se halla ojo rojo, dolor, ni fotofobia.
Generalmente el diagnostico se hace durante una consulta por control o por disminución de la
agudeza visual, aunque a veces los pares notan algún detalle anormal en el ojo.es importante
destacar que, si una niña con ARJ pauciarticular no posee signos de uveítis en la consulta, no debe
dejar de controlarse. Los signos mas hallados con mayor frecuencia son queratopatia en banda,
reacción celular intensa, sinequias posteriores.
Complicaciones:
Es común el desarrollo de cataratas y glaucoma, complicaciones frecuentes en el compromiso
crónico inflamatorio del segmento anterior.
Otra complicación de difícil manejo, pero menos frecuente es el desarrollo del edema macular
cistoideo.
Su tratamiento requiere el uso de medicación inmunosupresora sistémica, siendo el metrotrexano
la primera elección, dado que los corticoides tópicos generalmente no bastan para controlar este
cuadro.
QUERATOPATIA EN BANDA.

Consiste en el depósito de cristales de oxalato de calcio en la capa de Bowman. Se presenta como

una opacificación corneal blanquecina periférica localizada por lo general en horas 9 y 3, que
puede avanzar hacia el centro y deja la córnea sana en el limbo. Se observa con preferencia en las
uveítis crónicas en niños, como la asociada a artritis reumatoidea juvenil y la pars planitis.

QUERATOUVEITIS POR VIRUS DE LA FAMILIA HERPES.

Uveítis anterior, de comportamiento recurrente o crónico, que puede manifestarse tanto en niños
como en adultos. El virus predominante varía según la edad, siendo el herpes simple tipo II más
frecuente en los niños y los jóvenes, el herpes simple tipo I más frecuente en el adulto medio, y el
herpes zoster en el adulto mayor de 50 años. Por lo general es unilateral, acompañada de ojo rojo,
dolor y fotofobia. Es común su asociación con compromiso corneal (queratitis disciforme, epitelial
dendrítica y cicatrices estromales). En más del 90% se asocia en su presentación con hipertensión
ocular, denominándose por ello uveítis hipertensiva.
Cuando una uveítis se asocia a hipertensión ocular en su presentación, debe sospecharse etiología
infecciosa (herpes, toxoplasmosis o sífilis). Otro signo muy característico es la atrofia sectorial del
iris, que puede observarse por medio de su transiluminación.
Su tratamiento se realiza por medio del uso de aciclovir tópico o sistémico, corticoides tópicos
(prednisolona acetato 1%) y cicloplegicos.

SÍNDROME DE FUCHS.

Es una uveítis anterior crónica unilateral, sin predilección por sexo, ni edad. Es clínicamente fría,
sin dolor, ni fotofobia. Al examen biomicroscopico se caracteriza por la presencia de precipitados
retrocorneales de distribución difusa, medianos hialinos redondeados o estrellados, con filamentos
de fibrina entre los mismos.
Habitualmente se halla una leve reacción celular en cámara anterior.
Se puede encontrar una atrofia estromal anterior difusa, que puede generar una diferencia en la
coloración del iris, situación que se denomina heterocromia del iris. Con frecuencia se observan
nódulos de Koeppe y en menor medida nódulos de Busacca, estos son nódulos inflamatorios del
iris. La ausencia de sinequias posteriores es una característica de este cuadro.

Complicaciones:
Las dos complicaciones que acompañan a esta entidad son la catarata y el glaucoma. Esta es la
única uveítis que no recibe tratamiento por su proceso inflamatorio, pero sus complicaciones, como
la catarata y el glaucoma, son las que requieren tratamiento.

UVEÍTIS INTERMEDIA.
PARS PLANITIS.

Es una uveítis intermedia, idiopática, caracterizada por la presencia de un exudado fibrocelular,

denominado banco de nieve, localizado habitualmente en la parte inferior del fondo de ojo en pars
plana y retina periférica. Es bilateral en el 80% de los casos, y predomina en adultos jóvenes de
sexo masculino. Es muy importante sospechar ante una pars planitis, la presencia de una esclerosis
múltiple, enfermedad desmielinizante del sistema nerviosos central, con que se asocia con
frecuencia esta entidad.
El tratamiento de la pars planitis, requiere crioterapia de los bancos de nieve e inyecciones
perioculares de corticoides. En casos donde la respuesta a estas estrategias terapéuticas no sea la
apropiada, se requerirá el uso de corticoides sistémicos, citotóxicos o ciclosporina.
Otras enfermedades que suelen asociarse a la uveítis intermedia, son tuberculosis, sífilis y
sarcoidosis.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS.
La gran mayoría de los diagnósticos de uveítis son
clínicos, por lo tanto el examen físico y el interrogatorio
son fundamentales en el diagnóstico. Normalmente la
uveítis puede ser la manifestación inicial de una
enfermedad sistémica, por lo que es importante descartar
una enfermedad sistémica potencialmente severa.
El uso de métodos diagnósticos se realizara orientado por
la información obtenida por la clínica.
Normalmente por ejemplo una uveítis anterior aguda unilateral, primer episodio, no requiere
exámenes de laboratorio, pero si esta se repite debes pensar que el 50% de las uveítis son asociadas
a HLA B27, y deberíamos pedir un examen de HLA B27.
¿Cuándo usar métodos complementarios en Uveítis?
 En las Uveítis anteriores recurrentes
 En las anteriores y posteriores combinadas.
 Uveítis que responden mal a la terapéutica local.
 Uveítis que no se puedan asociar a otra entidad sistémica.
 Cuando compromete seriamente la Visión.

TRATAMIENTO INESPECÍFICO.
Apunta al alivio de los síntomas (Dolor, Fotofobia) y reducción de la inflamación ocular con el fin
de mejorar o preservar la visión.
Antes de iniciar el tratamiento inespecífico, se debe descartar patologías que requieran
tratamientos específicos por ejemplo sífilis, tuberculosis, toxoplasmosis, HIV, endoftalmitis
bacteriana o fúngica, necrosis aguda de retina por herpes, ya que se podría exacerbar el cuadro.

 Corticoesteroides.
En forma tópica se utiliza comúnmente prednisona al 1% en
forma de acetato, solo para uveítis anteriores. En caso de ser
uveítis posterior o sistémica, se deben administrar corticoides
de manera sistémica o peribulbar.
 Los efectos secundarios de la administración de corticoesteroides
sistémicos son múltiples e incluyen osteoporosis, necrosis de la cabeza
del fémur, diabetes mellitus, hipertensión, miopatía, anormalidades
electrolíticas, entre otras.
Los efectos secundarios oculares incluyen cataratas, glaucoma y
retinopatía central serosa.
En personas que hayan sido diagnosticas de Tuberculosis, o que
presentan PPD positiva deberán ser tratados con isoniacida profiláctica.

 Cicloplegicos y Midriaticos.
 Una adecuada midriasis puede prevenir la formación de sinequias posteriores y puede

romper aquellas formadas anteriormente, y la cicloplegia reduce el dolor y la fotofobia.

 Ciclosporina.
Es indicada en uveítis bilateral de origen infeccioso en pacientes resistentes a los corticoesteoides,
actúa inhibiendo la actividad de los linfocitos T, es importante revisar la función renal del paciente
ya que el fármaco es nefrotoxico y hepatotoxico.
Se utiliza de forma tópica, ciclosporina al 2%

 Agentes Citotoxicos.
Se usan en aquellos pacientes que no respondan a la terapia cortisónica.
Antimetabolitos
Azatioprina.- disminuye la población de linfocitos T y B perifericos, la sinteis de IL-2 e IgM. Se
utiliza con frecuencia en las vasculitis retínales en la enfermedad de Behcet.
Metotrexate.- disminuye la población de linfocitos T y B periféricos, la síntesis de IL-2 e IgM.
Se utiliza en uveítis anterior asociada a ARJ en los estadios tempranos de penfigoide cicatrizal y
en sarcoidosis.
Agentes Alquilantes
Ciclofosfamida.- Produce alteraciones irreversibles en la síntesis de ADN disminuyendo la
población de linfocitos T y B periféricos, por su elevada toxicidad solo se utiliza en inflamaciones
severas como como la escleritis necrotizante y el penfigoide cicatrizal en estado avanzado.
Clorambucilo.- Produce una alteración irreversible del ADN, por su elevada toxicidad solo se
utiliza en el síndrome de Vogt Koyakagi Harada, y en la enfermedad de Behcet que desarrollan
múltiples recurrencias.

BIBLIOGRAFÍA:

Argento, C. (2007). Oftalmología general (pp. 148-165). Rosario (Argentina): Corpus.