Anda di halaman 1dari 24

LAPORAN SKENARIO 2 BLOK 5

PATOMEKANISME PENYAKIT

KELOMPOK SGD 7
DOSEN TUTORIAL : dr.Andre Budi

Disusun oleh:
KETUA : Puspita Sari Butar-Butar 183307010007

SEKRETARIS : Gloria Elsi Doloksaribu 183307010033

ANGGOTA : Febyami Simatupang 183307010056

Tiara Nabila Nabati 183307010020

Muhammad Al Razi Lubis 183307010074

Adinda Christy Sagala 183307010040

Emori Christina Simarmata 183307010046

Christine 183307010061

Daniel Arswendo Silaban 183307010063

Debbie Veronika 183307010071

Alexander Simanjuntak 183307010078

Benedictus Juve 183307010108

Dita Indra Novitasari 183307010118

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PRIMA INDONESIA

2018/2019

1
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadiran Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmatnya sehingga makalah kami ini dapat tersusun hingga selesai. Yang tak lain makalah
kami ini berisikan tentang skenario 2 blok 5. Kami juga mengucapkan banyak terimakasih
kepada dokter Andre Budi sebagai tutor kami yang telah membimbing kami dalam
menyelesaikan makalah ini, dan juga kepada teman-teman yang telah berpartisipasi dalam
memberikan ide dan gagasan sehingga terbentuklah makalah ini.

Kami pun menyadari bahwa masih banyak kekurangan dan kesalahan dalam makalah
kami ini. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang dapat
membangun kami dalam menyelesaikan makalah ini.

Akhir kata, kami pun berharap makalah ini semoga dapat menambah pengetahuan dan
wawasan kami dan pembaca.

Medan, 16 Mei 2019

Tim penyusun

2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR..............................................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................................ii

DATA PELAKSANAAN TUTORIAL...................................................................................iii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................................1

1.1 Skenario......................................................................................................1

1.2 Terminologi dan Klasifikasi istilah........................................................... 2

1.3 Menentukan Masalah.................................................................................3

1.4 Analisis Masalah.......................................................................................4

1.5 Kesimpulan Sementara...............................................................................4

1.6 Learning Objective......................................................................................5

BAB II PEMBAHASAN.............................................................................................6

2.1 Defenisi,Mekanisme pathway,Autoregulasi peningkatan suhu tubuh dan


Klasifikasi,serta Karakteristik kurva dari type demam beserta contoh.......6

2.2 Proses terjadinya menggigil.................................................................7

2.3 Klasifikasi dari Life Cycle dari plasmodium..........................................8

2.4 Perbedaan gejala klinis,laboratorik dari masing-masing plasmodium........9

2.5.Proses terjadinya hematomegali dan spelenomegali beserta cara


pemeriksaannya,anemia,leucopenia,dan trombosittopenia.......................10

2.6.Diagnose banding dan Diagnosa kerja beserta perbedaannya dan


pemeriksaan penunjang .....................................................................10

2.7 Penatalaksanaan medikamentosa demam akibat plasmodium...................11

2.8.Penatalaksanaan non medikamentosa serta edukasi kepada pasien keluarga


mengenai demam akibat plasmodium..................................................12

BAB III PENUTUP...................................................................................................12

3.1 Kesimpulan..........................................................................................15

3.2 Saran...................................................................................................18

BAB IV DAFTAR PUSTAKA...................................................................................23

3
DATA PELAKSANAAN TUTORIAL

I. JUDUL BLOK
PATOMEKANISME PENYAKIT

II JUDUL SKENARIO
DEMAM

III NAMA TUTOR


dr.Andre Budi

IV DATA PELAKSANAAN

TUTORIAL 1
 Hari/Tanggal : Rabu,15 Mei 2019
 Waktu : 08.00 – 09.40 WIB
 Tempat : Ruang Tutorial

TUTORIAL 2
 Hari/Tanggal : Jumat, 17 Mei 2019
 Waktu : 08.00 – 09.40 WIB
 Tempat : Ruang Tutorial

DISKUSI PLENO
 Hari/Tanggal : Senin, 20 Mei 2019
 Waktu : 08.00 – 09.40 WIB
 Tempat : Ruang Kelas Semester 1

4
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Skenario
Seorang anak laki-laki umur 28 tahun datang ke IGD RS Royal Prima dengan keluhan
demam sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit disertai menggigil.

More info 1:

Pasien mengeluhkan badan terasa panas setiap menjelang sore tetapi 2 hari setelahnya
pasien dapat beraktivitas seperti biasa.pasien sering merasa dingin,badan bergetar dan sering
menggelutuk gigi selama 30 menit sebelum demam yang dapat tiba-tiba tinggi disertai badan
berkeringat banyak seperti dapat diperas.Mual dan muntah sudah 2 hari ini,isi:apa yang
dimakan dan diminum,frekuensi muntah lebih kurang 4x/hari,tidak selera makan,disertai
sakit kepala yang hebat daerah dahi,sendi serasa ngilu.pasien tinggal di Jayapura Papua di
Minang area selama 5 tahun dan baru menetap di Medan sekitar 1 bulan terakhir.Buang Air
Kecil (positif) normal.Buang Air Besar (positif) normal.Riwayat Penyakit Terdahulu: 3 bulan
yang lalu pasien juga mengeluhkan keluhan yang sama tetapi setelah berobat ke puskesmas
Jayapura Papua dan sembuh.Riwayat pemakaian obat: pasien sudah mengkomsumsi obat
penurun panas.

More info 2:

Vital Sign Tekanan Darah:110/80 mmhg Heart Rate:104x/menit,Respiration


Rate:24x/menit,Temperatur:39,5 derajat celcius.Status Generalisata Mata:Conjunctiva
inferior anemis(positif/positif).Skelera:Subikterik.Mulut:Bibir dan mukosa mulut
kering.Thorax:simetris,suara pernafasan vesikuler.Abdomen:Teraba Hepar 2 cm di bawah
arcus costae,dengan permukaan rata,pinggir tumpul,konsistensi lunak.Spleen teraba
membesar di schuffner 3.Ascites(negatif).

5
1.2 Terminologi dan Klarifikasi Istilah
1.Menggigil : respon tubuh untuk menyeimbangkan antara suhu core dan suhu surfece.

2.Demam : peningkatan suhu tubuh dari batas normal.

3.RPT : riwayat penyakit terdahulu.

4.RPO : riwayat pemakaian obat.

5.Conjunctiva Inferior Anemis:kepucatan pada conjuctiva bawah.

6.Subikterik : kekuningan pada sklera.

7.Schuffner : sebuah pemeriksaan untuk mengetahui adanya pemeriksaan limfa.

8.Ascites : penumpukan cairan di rongga abdomen.

1.3 Menentukan Masalah


1.Apa yang menyebabkan terjadinya demam?

2.Apa jenis demam pada keluhan pasien?

3.Mengapa pasien merasa dingin,badan bergetar dan sering menggelutuk gigi selama 30
menit sebelum demam yang dapat tiba-tiba tinggi disertai badan berkeringat banyak seperti
butiran jagung dan baju setelah berkeringat seperti dapat diperas?

4.Apa penyebab mual dan muntah saat demam?

5.Mengapa terjadi keabnormalan pada pemeriksaan fisik?

1.4 Analisis Masalah


1. Penyebab demam di bagi menjadi 3 bagian:

 Demam infeksi,antara lain infeksi virus(cacar,campak dan demam berdarah) dan


infeksi bakteri (demam tifoid dan pharingitis).
 Demam non infeksi,antara lain karena kanker,tumor,atau adanya penyakit
autoimun(penyakit yang disebabkan sistem imun tubuh itu sendiri),dan keganasan
atau pemakaian obat-obatan.
 Demam fisiologis,bisa karena kekurangan cairan(dehidrasi) suhu udara terlalu panas
dan kelelahan setelah bermain di siang hari.
Dari ketiga penyebab tersebut yang paling sering menyerang anak maupun dewasa
adalah demam akibat infeksi virus maupun bakteri.

6
2.Jenis demam pada pasien adalah demam intermiten(demam malaria).demam interminten
adalah tipe demam dengan suhu tubuh berubah-ubah dalam interval yang teretur,antara
periode demam dan periode normal secara abnormal.

3. Dikarenakan:

 Peningkatan titik patokan(set-point) pengatur suhu di hipotalamus.dengan


meningkatkan titik patokan tersebut,maka hipotalamus mengirim sinyal untuk
meningkatkan suhu tubuh.tubuh berespons dengan menggigil dan meningkatkan
metabolisme basal.demam timbul sebagai respons terhadap pembentukan interleukin-
1yang disebut pirogen endogen.
 Pengeluaran panas melebihi pemasukan panas,maka termostat ini akan berusaha
menyeimbangkan suhu tersebut dengan cara memerintahkan otot-otot rangka untuk
berkontraksi guna menghasilkan panas tubuh.tegangan dan kontraksi otot rangka ini
merupakan mekanisme dari mengigil.

4.Dikarenakan:

 Infeksi pada saluran pencernaan seperti usus yang ditandai dengan


diare,mual,muntah,dan demam.
 Keracunan makanan.penyakit yang disebabkan oleh makanan yang terkontaminasi
oleh bakteri,virus,dan parasit.
 Demam tifoid.suatu penyakit bakteri menyebar melalui makanan dan air yang
terkontaminasi.

5.Pada pemeriksaan lab,hemoglobin dibawah normal/anemia yang menyebabkan perubahan


warna conjunctiva yang pucat sehingga warna pada bagian anterior dan posterior conjuctiva
sama,sedangkan yang normal terdapat warna kemerahan di anterior dan tidak sama pada
bagian posterior.spleen telah membesar dan melebar menuju umbilicus yang disebabkan
karena makrofag dan monosit yang mengaami hyperplasia dan akan terjadi pada infeksi
saja.pada hepatomegaly terdeteksi akan meningkatkan bilirubin inderik sehingga dapat
menyebabkan subikterik pda sclera mata.

1.5 Kesimpulan Sementara


Seorang anak laki-laki umur 28 tahun datang ke IGD RS Royal Prima dengan keluhan
demam sejak seminggu sebelum masuk rumah sakit disertai menggigil. Pasien mengeluhkan
badan terasa panas setiap menjelang sore tetapi 2 hari setelahnya pasien dapat beraktivitas
seperti biasa.pasien sering merasa dingin,badan bergetar dan sering menggelutuk gigi selama
30 menit sebelum demam yang dapat tiba-tiba tinggi disertai badan berkeringat banyak
seperti dapat diperas.Mual dan muntah sudah 2 hari ini,isi:apa yang dimakan dan
diminum,frekuensi muntah lebih kurang 4x/hari,tidak selera makan,disertai sakit kepala yang
hebat daerah dahi,sendi serasa ngilu.kami mendiagnosa bahwa pasien anak laki-laki tersebut
menderita demam malaria(demam intermiten).

7
1.6 Learning Objective
1. Defenisi,mekanisme pathway,autoregulasi peningkatan suhu tubuh dan
klasifikasi,serta karakteristik kurva dari type demam beserta contohnya.
2. Proses terjadinya menggigil
3. Klasifikasi dari life cycle dari plasmodium.
4. Perbedaan gejala klinis,laboratorik dari masing-masing plasmodium.
5. Proses terjadinya hepatomegali dan spelenomegali beserta cara
pemeriksaannya,anemia,leucopenia,dan trombosittopenia.
6. Diagnose banding dan diagnose kerja beserta perbedaannya dan pemeriksaan
penunjang yang diperlukan.
7. Penatalaksanaan medikamentosa demam akibat plasmodium.
8. Penatalaksanaan non medikamentosa serta edukasi kepada pasien mengenai demam
akibat plasmodium.

8
BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Defenisi,Mekanisme pathway,Autoregulasi peningkatan suhu tubuh


dan Klasifikasi ,karakteristik kurva dari Type demam beserta contohnya
 Type Demam

Mekanisme Demam

Sebagai respons terhadap rangsangan pirogenik,maka monosit, makrofag, dan sel-sel


Kupffermengeluarkan suatu zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (IL-1, TNFα,
IL-6 dan interferon)yang bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan
patokan termostat.Hipotalamus mempertahankan suhu di titik patokan yang baru dan bukan
di suhu tubuh normal.Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi
38,9 0C, hipotalamus merasabahwa suhu normal prademam sebesar 37 0C terlalu dingin, dan
organ ini memicu mekanisme-mekanisme respon dingin untuk meningkatkan suhu
tubuh.Berbagai laporan penelitian memperlihatkan bahwa peningkatan suhu tubuh
berhubungan langsung dengan tingkat sitokin pirogen yang diproduksi untuk mengatasi
berbagai rangsang. Rangsangan eksogen seperti eksotoksin dan endotoksin menginduksi
leukosit untuk mengeluarkan pirogen endogen, dan yang poten diantaranya adalah IL-1 dan
TNFα, selain IL-6 dan interferon (IFN). Pirogen endogen ini akan bekerja pada sistem syaraf
pusat pada tingkat Organum Vasculosum Laminae Terminalis (OVLT) yang dikelilingi oleh
bagian medial dan lateral nucleus preoptik, hipotalamus anterior, dan septum palusolum.
Sebagai respons terhadap sitokin tersebut maka pada OVLT terjadi sintesis prostaglandin,
terutama prostaglandin E2 melalui metabolisme asam arakidonat jalur siklooksigenase 2
(COX-2), dan menimbulkan peningkatan suhu tubuh terutama demam.Mekanisme demam
dapat juga terjadi melalui jalur non prostaglandin melalui sinyal aferen nervus vagus yang
dimediasi oleh produk lokal macrophage inflammatory protein-1 (MIP-1), suatu kemokin
yang bekerja secara langsung terhadap hipotalamus anterior. Berbeda dengan demam dari
jalur prostaglandin, demam melalui aktivitas MIP-1 ini tidak dapat dihambat oleh
antipiretik.Menggigil ditimbulkan agar dengan cepat meningkatkan produksi panas,
sementara vasokonstriksi kulit juga berlangsung untuk dengan cepat mengurangi pengeluaran
anas. Kedua mekanisme tersebut mendorong suhu naik. Dengan demikian, pembentukan
demam sebagai respons terhadap rangsangan pirogenik adalah sesuatu yang disengaja dan
bukan disebabkan oleh kerusakan mekanisme termoregulasi.

 Autoregulasi

Yang dimaksud dengan outoregulasi adalah penyesuaian fisiologis organ tubuh terhadap
kebutuhan dari patokan darah dengan mengadakan perubahan pada resistensi terhadap aliran
darah dengan berbagai tingkatan perubahan kontriksi/dilatasi pembuluh darah .dengen
pengetahuan autoregulasi dalam menurunkan tekanan darah secara mendadak dimaksudkan
untuk melindungi organ vital dengan tidak terjadi iskemi.

9
Autoregulasi otak telah cukup luas diteliti dan diterangkan.bila tekanan darah
turun,terjadi vasodilatasi.jika tekanan darah timbul vasokonstriksi.pada individu
normotensi,aliran darah otak masih tetap pada fluktuasi Mean Arterial Pressure(MAP) 60-70
mmHg.bila MAP turun dibawah atas autoregulasi,maka otak akan mengeluarkan oksigen
lebih banyak dari darah untuk kompensasi dari aliran darah yang berkurang.bila mekanisme
ini gagal,maka dapat terjadi iskemi otak dengan manifestasi klinik seperti
mual,menguap,pingsan,dan sinkope.

Autoregulasi otak ini kemungkinan disebabkan oleh mekanisme miogenic yang


disebabkan oleh stretch pada otot polos arteriol otak,walaupun oleh kontos.menggangap
bahwa hipoksia mempunyai peranan dalam perubahan metabolisme di otak .pada
cerebrovaskuler yang normal penurunan tekanan darah yang cepat sampai batas
hipertensi,masih dapat ditolelir.pada penderita hipertensi kronis,penyakit cerebrovaskular dan
usia tua,batas ambang autoregulasi ini akan berubah dan bergeser ke kanan pada
kurva,sehingga pengurangan aliran darah terjadi pada tekanan darah yang lebih
tinggi.straagaard pada penelitiannya mendapatkan MAP rata-rata 113 mmHg pada 13
penderita hipertensi tanpa pengobatan dibandingkan dengan 73 mmHg pada orang
normotensi.penderita hipertensi dengan pengobatan mempunyai nilai diantar group
normotensi dan hipertensi tanpa pengobatan dan dianggap bahwa tekanan darah terkontrol
cenderung menggeser autoregulasi ke arah normal.dari penelitian didapatkan bahwa baik
orang yang nomortensi maupun hipertensi ,ditaksir bahwa batas terendah dari autoregulasi
otak adalah 25% di bawah resting MAP.oleh karena itu dalam pengobatan
krisishipertensi,pengurangan MAP sebanyak 20-25% dalam beberapa menit/jam,tergantung
dari apahkah emergensi atau urgensi penurunan tekanan darah pada penderita aorta diseksi
akut ataupun oedema paru akibat payah jantung kiri dilakuakan dalam tempo15-30 menit dan
bisa lebih rendah lagi dibandingkan hipertensi emergensi lainnya.penderita hipertensi
ensefalopati,penurunan tekanan darah 25% dalam 2-3 jam.untuk pasien dengsn infark cerebri
akut ataupun pendarahan intrakranial,pengurangan tekanan darah dilakukan lebih lambat(6-
12) dan harus di jaga agar tekanan darah tidak lebih rendah dari 170-180/100 mmHg.

2.2 Proses terjadinya Menggigil


Demam adalah peningkatan titik patokan (set-point) suhu di hipotalamus.
Denganmeningkatkan titik patokan tersebut, maka hipotalamus mengirim sinyal untuk
mningkatkansuhu tubuh. Tubuh berespons dengan menggigil dan meningkatkan metabolisme
basal. Demam timbul sebagai respons terhadap pembentukan interleukin-1, yang disebut
pirogen endogen. Interleukin-1 dibebaskan oleh neutrofil aktif, makrofag, dan sel-sel
yangmengalami cedera. Interlekin-1 tampaknya menyebabkan panas dengan menghasilkan
prostaglandin yang merangsang hipotalamus. Bila pengeluaran panas melebihi pemasukan
panas, maka termostat ini akan berusaha menyeimbakan suhu tersebut dengan
caramemerintahkan otot-otot rangka kita untuk berkontraksi (bergerak) guna menghasilkan
panastubuh. kontraksi otot-otok rangka ini merupakan mekanisme dari menggigil.

10
2.3 Klasifikasi Dan Life Cycle dari Plasmodium
KLASIFIKASI PLASMODIUM

Secara umum ada empat jenis plasmodium yang dikenal sebagai penyebab penyakit malaria:

1. Plasmodium Vivax

Klasifikasi ilmiah:

Kingdom:Protista

Filum: Apicomplexa

Kelas: Aconoidasida

Ordo: Haemosporida

Famili: Plasmodiidae

Genus: Plasmodium

Spesies:P. Vivax

Plasmodium vivax adalah jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria vivax atau
yag sering disebut malaria tersiana. Jenis penyakit malaria ini tergolong tidak ganas, biasanya
ditandai dengan gejala suhu badan yang naik-turun, kondisi tersebut biasanya terjadi setiap 2
hari sekali (48 jam sekali).

2. Plasmodium Falciparum

Klasifikasi ilmiah:

Kingdom: Chromalveolata

Filum: Apicomplexa

Kelas: Aconoidasida

Ordo: Haemosporida

Famili: Plasmodiidae

Genus: Plasmodium

Spesies: P. falciparum

Plasmodium falciparum adalah jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria


kuartana yang bersifat ganas. Biasanya penyakit tersebut ditandai dengan naik-turunnya suhu
tubuh secara tidak beraturan.

3. Plasmodium Ovale

11
Klasifikasi ilmiah:

Kingdom: Protista

Filum: Apicomplexa

Kelas:Aconoidasida

Ordo: Haemosporida

Famili: Plasmodiidae

Genus: Plasmodium

Spesies: P. Ovale

Plasmodium ovale adalah jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria tersiana
yang tergolong ganas. Gejala yang ditimbulkan mirip dengan gejala pada penyakit malaria
tersiana yang tidak ganas.

4. Plasmodium Malariae

Klasifikasi ilmiah:

Kingdom:Protista

Filum: Apicomplexa

Kelas: Aconoidasida

Ordo: Haemosporida

Famili: Plasmodiidae

Genus: Plasmodium

Spesies: P. Malariae

Plasmodium malariae adalah jenis plasmodium yang menyebabkan penyakit malaria


kuartana. Penyakit malaria tersebut tergolong tidak ganas, biasanya ditandai dengan gejala
naik-turunnya suhu tubuh setiap 3 hari sekali.

LIFE CYCLE PLASMODIUM

a. Fase di dalam tubuh nyamuk (fase sporogoni) Di dalam tubuh nyamuk ini terlihat
Plasmodium melakukan reproduksi secara seksual. Pada tubuh nyamuk, spora berubah
menjadi makrogamet dan mikrogamet, kemudian bersatu dan membentuk zigot yang
menembus dinding usus nyamuk. Di dalam dinding usus tersebut zigot akan berubah menjadi
ookinet ookista sporozoit, kemudian bergerak menuju kelenjar liur nyamuk. Sporozoit ini
akan menghasilkan spora seksual yang akan masuk dalam tubuh manusia melalui gigitan
nyamuk.

12
b.Fase di dalam tubuh manusia (fase skizogoni) Setelah tubuh manusia terkena gigitan
nyamuk malaria, sporozoit masuk dalam darah manusia dan menuju ke sel-sel hati. Di dalam
hati ini sporozoit akan membelah dan membentuk merozoit, akibatnya sel-sel hati banyak
yang rusak. Selanjutnya, merozoit akan menyerang atau menginfeksi eritrosit. Di dalam
eritrosit, merozoit akan membelah diri dan menghasilkan lebih banyak merozoit. Dengan
demikian, ia akan menyerang atau menginfeksi pada eritrosit lainnya yang menyebabkan
eritrosit menjadi rusak, pecah, dan mengeluarkan merozoit baru. Pada saat inilah dikeluarkan
racun dari dalam tubuh manusia sehingga menyebabkan tubuh manusia menjadi demam.
Merozoit ini dapat juga membentuk gametosit apabila terisap oleh nyamuk (pada saat
menggigit) sehingga siklusnya akan terulang lagi dalam tubuh nyamuk, demikian seterusnya.

2.4 Perbedaan Gejala klinis dan Laboratorik dari plasmodium


 Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis untuk mentukan :
Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif).
Species dan stadium plasmodium (Pf, PV, Pm,Po, dan tropozoit, skizon, gametosit).
Kepadatan parasit :

Semi kuatitatif
o (-) : SD neagatif (tidak ditemukan parasit dalam 100 LPB)
o (+) : SD positif 1 (ditemukan 1-10 parasit dalam 100 LPB).
o (++) : SD positif 2 (ditemukan 11-100 parasit dalam 100 LPB).
o (+++) : SD positif 3 (ditemukan 1-100 parasit dalam 1 LPB).
o (++++) : SD positif 4 (ditemukan 11-100 parasit dalam 1 LPB).
Pemeriksaan Morfologi
Plasmodium knowlesi mirip dengan P. malariae. P, malariae dicirikan oleh parasit kompak
(semua tahapan) dan tidak mengubah eritrosit host atau menyebabkan pembesaran. Trofozoit
memanjang membentang di eritrosit, yang disebut “band form”, kadang-kadang tampak.
Schizonts biasanya akan memiliki 8-10 merozoit yang sering diatur dalam pola roset dengan
rumpun pigmen di tengah.

Pemeriksaan dengan mikroskop


 Pemeriksaan sediaan darah (SD) tebal dan tipis di Puskesmas/Iapangan/rumah sakit
untuk
menentukan Ada tidaknya parasit malaria (positif atau negatif),Spesies dan stadium
plasmodium, Kepadatan parasite. Untuk penderita tersangka malaria berat perlu
memperhatikan hal-hal sebagai berikut:
1. Bila pemeriksaan sediaan darah pertama negatif, perlu diperiksa ulang setiap 6 jam sampai
3 hari berturut-turut.
2. Bila hasil pemeriksaan sediaan darah tebal selama 3 hari berturut-turut tidak ditemukan
parasit maka diagnosis malaria disingkirkan.
 Pemeriksaan dengan tes diagnostik cepat (Rapid Diagnostic Test)
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria, dengan menggunakan
metoda imunokromatografi, dalam bentuk dipstik Tes ini sangat bermanfaat pada unit gawat
darurat, pada saat terjadi kejadian luar biasa dan di daerah terpencil yang tidak tersedia
fasilitas lab serta untuk survey tertentu.Hal yang penting lainnya adalah penyimpanan RDT
ini sebaiknya dalam lemari es tetapi tidak dalam freezer pendingin.

13
 Pemeriksaan penunjang untuk plasmodium berat:
pemeriksaan peninjang meliputi; darah rutin, kimia darah lain (gula darah, serum bilirubin,
SGOT & SGPT, alkali fosfatase, albumin/globulin, ureum, kreatinin, natrium dan kalium,
anaIisis gas darah, EKG, Foto toraks,Analisis cairan serebrospinalis, Biakan darah dan uji
serologi, dan Urinalisis.
 Gejala Klinis
Gejala penyakit malaria dipengaruhi oleh daya pertahanan tubuh penderita. Waktu
terjadinya infeksi pertama kali hingga timbulnya penyakit disebut sebagai masa
inkubasi, sedangkan waktu antaraterjadinya infeksi hinggaditemukannya parasit malaria
didalam darah disebut periode prapaten. Keluhan yang biasanya muncul sebelum gejala
demam adalah gejala prodromal, seperti sakit kepala, lesu, nyeri tulang (arthralgia),
anoreksia (hilang nafsu makan), perut tidak enak, diare ringan dan kadang merasa
dingin di pungung. malaria disebut “trias malaria” yangterdiri dari 3 stadium yaitu :
1. Stadium frigoris (mengigil)
stadium ini mulai dengan menggil dan perasaan sangat dingin. Nadi penderita sangat cepat,
tetapi lemah. Bibir dan jari-jari pucat kebiruan (sianotik). Kulitnya kering dan pucat,
penderita mungkin dan pada penderita anak sering terjadi kejang. Stadium ini berlangsung
selama 15 menit -1 jam.
2. Stadium akme (puncak demam)
setelah menggigil/merasa dingin, pada stadium ini penderita mengalami serangan demam.
Muka penderita menjadi merah, kulitnya kering dan dirasakan sangat panas seperti terbakar,
sakit kepala bertambah keras, dan sering disertai rasa mual atau muntah-muntah. Nadi
penderita menjadi kuat kembali. Biasanya penderita merasa santan haus dan suhu badan bisa
meningkat sampai 41 C. stadium ini berlangsung selama 2-4 jam 3.
3. Stadium sudoris (berkeringat banyak, suhu turun)
Pada stadium ini penderita berkeringat banyak sekali, sampai membasahi tempat tidur.
Namun suhu badan pada fase ini turun dengan cepat, kadang-kadang sampai dibawah normal.
Biasanya penderita tertidur nyenyak dan pada saat terjaga, ia merasa lemah, tetapi tanpa
gejala lain. Stadium ini berlangsung selama 2-4 jam.9
Gangguan fungsi ginjal ditunjukkan denagan oliguria, dan anuria dapat terjadi. Sindrom
nefrotik, berkaitan dengan plasmodium malariae apada anak yang tinggal di daerah endemik
malaria, prognosisnya jelek. Black water fever, sekarang jarang ditemukan, dihibungkan
dengan plasmodium falciparum; hemoglobinuria akibat hemolisis intravascular berat dan
mendadak, dapat menyebabkan anuria dan kematian karena anemia.

2.5 Proses terjadinya Hepatomegali dan spelenomegali beserta cara


pemeriksan,anemia,dan trombositopenia.
Hepatomegali

Hepatomegali adalah pembesaran organ hati yang disebabkan oleh berbagai jenis
penyebab seperti infeksi virus hepatitis, demam tifoid, amoeba, penimbunan lemak (fatty
liver), penyakit keganasan seperti leukemia, kanker hati (hepatoma) dan penyebaran dari
keganasan.Peningkatan volume sel sinusoidal dan hepatosit karena pembesaran struktur dapat
disebabkan oleh proliferasi aktif atau pasif oleh proses penyimpanan.

1) Endotel dan sel Kupffer dapat dirangsang untuk proliferasi yang cukup besar.

14
2)Pemekaran retikulum endoplasma halus karena induksi yang berkepanjangan dari
biotransformatory.

3) Penyimpanan kolesterol, lemak, glikogen, protein, mucopolysaccharides, tembaga, besi,


dan lain-lain yang abnormal menyebabkan hepatomegali.

4) Sebuah formasi disempurnakan getah bening atau berkurang getah bening drainase dapat
menyebabkan pembesaran hati. Berikut fluidfilled kista juga dapat dianggap sebagai
penyebab hepatomegali.

5) Sebuah gangguan aliran empedu, terutama pada bayi, menyebabkan luas hepatomegali.

6) Peningkatan matriks ekstraseluler karena kolagen, elastin, proteoglikan, glikoprotein, dan


lain-lain juga menghasilkan berbagai derajat hepatomegali.

Spenomegali

Splenomegali atau perbesaran limpa merupakan kondisi yang terjadi akibat kompensasi
dari kerja limpa yang meningkat dan proliferasi pada sel limpa sehingga terjadinya
hiperplasia sel.8 Selain itu, limpa yang berperan dalam perombakan erotrosit menjadi tempat
penumpukan dari zat sisa perombakan tersebut, salah satunya adalah hemozoin (zat pewarna
parasit).Penumpukan zat sisa dari sel-sel hasil perombakan tersebut secara mikroskopis dapat
dilihat pada zona marginal dari limpa. Kejadian splenomegali pada penderita malaria dapat
ditemukan pada hari ketiga pasca infeksi akut.

Limpa merupakan salah satu organ yang berperan dalam sistem pertahanan tubuh manusia
terhadap berbagai infeksi yang terjadi. Pada kejadian malaria, limpa memegang peranan
penting, terdapat dua mekanisme kerja limpa dalam melawan infeksi malaria. Pertama, limpa
akan bekerja secara langsung dalam penghancuran parasit yang terdapat di dalam eritrosit.

Kedua, infeksi yang terjadi pada penderita malaria dengan parasitemia yang tinggi
membuat limpa akan mengaktivasi sistem imun untuk menyerang Plasmodium sp. yang
terdapat di dalam darah. Limpa akan menginduksi beberapa sitokin proinflamasi seperti
interleukin (IL)-1β, IL- 6, tumor necrosis factor (TNF)-α, interferon (IFN)- γ dan
menginduksi sintesis nitric oxide (NO). Zat- zat tersebut yang akan mengleminasi parasit dari
tubuh penderita.Pada penderita malaria terjadi produksi berlebih dari sitokin proinflamasi,
yaitu TNF-α, IFN-γ, IL-2, ROI, ROS dan NO.7 Jumlah TNF-α yang berlebih pada tubuh
akan terus meningkatkan produksi NO yang berperan sebagai radikal bebas. Selain itu, TNF-
α juga dapat meningkatkan Intercellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1) yang ada di otak
sehingga dapat menimbulkan sitoaderensi dan akhirnya terjadi obstruksi pada otak.10

Fungsi utama sitokin proinflamasi pada awalnya untuk membantu tubuh melawan parasit,
tetapi karena terjadinya produksi berlebih menimbulkan radikal bebas yang bersifat tidak
spesifik. Keadaan tersebut akan menimbulkan stres oksidatif dalam tubuh sehingga
menimbulkan kerusakan pada jaringan sekitar hingga kematian sel atau apoptosis.7 Radikal
bebas tersebut juga akan berinteraksi dengan lipid pada membran eritrosit sehingga
menyebabkan disfungsi dan kerusakan eritrosit bahkan hingga menimbulkan ruptur pada

15
eritrosit.10 Melihat fungsi dan mekanisme kerja limpa sebagai agen perlindungan tubuh
terhadap infeksi malaria, memberikan gambaran jelas terjadinya splenomegali pada penderita
malaria dan hal tersebut dapat dilihat secara makroskopis.

Selain secara makroskopis, limpa mengalami perubahan secara mikroskopis, yaitu terlihat
perluasan daerah pulpa putih dan pulpa merah pada limpa penderita malaria.14 Perluasan
pulpa putih terdeteksi pada hari kedelapan setelah penderita terinfeksi malaria. Perluasan
tersebut terjadi karena proliferasi sel pada limpa sebagai respons pertahanan tubuh. Selain itu,
pada saat yang bersamaan ditemukan zat pewarna parasit dengan jumlah yang relatif
banyak.Pada hari ke-12 pascainfeksi telah ditemukan apoptosis sel dan perluasan padapulpa
putih dan pulpa merah hingga keduanya tidak dapat dibedakan akibat hiperplasia jaringan
limpa. Selain itu, perluasan kedua limpa terjadi karena peningkatan aktivitas hematopoietik
dan peningkatan jumlah makrofag untuk melakukan eritrofagositosis.

Hubungan anemia dengan malaria

Membuktikan bahwa parasit pada malaria juga mempengaruhi perubahan pada hematologi,
ini dapat terlihat dengan adanya gejala anemia yaitu pucat, mudah, lelah, dan badan terasa
lemah. Hasil penelitian yang dilakukan oleh Armedy (2010), bahwa infeksi Plasmodium
Falsiparum menyebabkan perubahan bentuk eritrosit yang memicu eritrifagositosis di limpa,
menginduksi respon imun untuk meningkatkan opsonisasi fagositosis melalui aktivasi sistim
imun, yang dapat menyebabkan penurunan kadar hemoglobin.

Secara teori penyebab anemia pada malaria adalah akibat dari interaksi kompleks antara
parasit, inang dan lingkungan. Patogenesis lebih ditekankan pada terjadinya peningkatan
permeabilitas pembuluh darah dari pada koagulasi intravaskuler. Oleh karena skizogoni
menyebabkan kerusakan eritrosit maka akan terjadi anemia. Beratnya anemia tidak sebanding
dengan parasitemia menunjukkan adanya kelainan eritrosit selain yang mengandung parasit.
Hal ini diduga akibat adanya toksin malaria yang menyebabkan gangguan fungsi eritrosit dan
sebagian eritrosit pecah melalui limpa sehingga parasit keluar. Faktor lain yang menyebabkan
terjadinya anemia mungkin karena terbentuknya antibodi terhadap eritrosit( Gandahusada,
2006 ).

Mekanisme Trombositopenia pada Malaria

Trombositopenia pada malaria biasanya ditemukan pada infeksi dini malaria falsiparum dan
vivak. Insidennya tinggi pada anak maupun dewasa.Mekanisme trombositopenia pada infeksi
malaria terdiri dari beberapa mekanisme.

 Agregasi Trombosit

Pada pemeriksaan dengan mikroskop elektron, trombosit segar dari penderita malaria
tanpa stimulasi menunjukkan sentralisasi dari granul sentral, menipisnya cadangan glikogen
dan mikroagregasi serta polypoid sebagai tanda dari sekuestrasi dan teraktivasinya trombosit
intravaskuler in vivo, yang menyebabkan pseudotrombositopenia oleh karena sekuestrasi dari
trombosit yang teraktivasi ini di dalam pembuluh darah.Trombosit juga berperan dalam

16
patogenesis mikrovaskuler pada malaria, trombosit melekat pada sel endotel yang
sebelumnya telah terstimulasi oleh tumor necrosis factor (TNF).

Perlekatan IRBC dengan endotel ini disebut juga sekuestrasi yang merupakan mekanisme
untuk menghindari penghancuran IRBC oleh limpa. Selain itu juga terjadi rosetting, yakni
terjadinya perlekatan IRBC dengan eritrosit normal ataupun trombosit. Walaupun tanpa
stimulasi TNF, trombosit dapat melekat dan memfasilitasi perlekatan antara P.falciparum-
IRBC melalui CD36.Trombosit kemudian berfungsi menstabilkan dan menguatkan jembatan
antara eritrosit dan sel endotel. Hal ini diduga merupakan penyebab malaria falsiparum berat.

 Destruksi Trombosit Secara Antibody-mediated

Terdapat bukti bahwa platelet-associated IgG (PAIgG) meningkat pada malaria dan
dihubungkan dengan trombositopenia. Namun perlu diketahui bahwa semua jenis IgG dapat
ditemukan pada permukaan trombosit, termasuk antibodi yang tersimpan dalam α-granul.
Maka peningkatan18PAIgG dapat diinterpretasikan sebagai aktivasi trombosit dan
perpindahan IgG dari permukaan trombosit, serta bukan diakibatkan oleh proses
autoimun.Peningkatan autoantibodi terhadap trombosit ini sering terlihat pada infeksi virus,
bakteri dan parasit lain tanpa harus terpapar sebelumnya. Saat infeksi malaria akut, terjadi
perlekatan antigen parasit dengan permukaan trombosit sehingga membentuk immune
complexes (ICs) yang menyebabkan trombositopenia.38 Tidak ada hubungan
trombositopenia dengan IgM.Karena peningkatan ICs proporsional dengan peningkatan
antigen, maka terjadi korelasi negatif antara jumlah trombosit dengan parasitemia. Terjadinya
immune thrombocytopenia purpura (ITP) sekunder terhadap infeksi malaria jarang dijumpai,
mungkin terjadi akibat mekanisme autoimun idiosinkrasi.

2.6 Diagnose Banding/Kerja dan Pemeriksaan Penunjang


Diagnosis kerja

Gejala yang ditemukan adalah konjungtiva mata pucat, splenomegali, sakit kepala, mual, dan
muntah, serta pasien mengalami trias malaria. Maka diagnosis kerja terhadap pasien tersebut
adalah pasien menderita penyakit Malaria.

Diagnosis Banding
Ada banyak penyakit tropis dengan demam yang harus dipertimbangkan sebagai diagnosis
banding malaria:
• Infeksi virus, seperti hepatitis, demam dengue, yellow fever
• Infeksi bakteri, seperti Mycoplasma pneumoniae, demam tifoid
• Babesiosis
• Afrika Tripanosomiasis
• Ehrlichiosis
• Endokarditis karena infeksi bakteri, atau jamur
• Influenza
17
• Leptospirosis
• Meningitis
• Toxic shock syndrome
Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan sediaan apus darah mikroskopik merupakan gold standard untuk memastikan
diagnosis malaria dengan sensitivitas 52,5% dan spesifisitas 77%. Apus darah ini sebaiknya
diambil dari darah perifer pada waktu pasien mengalami demam atau parasitemia, terdiri dari
tiga kali pemeriksaan sediaan apus tebal dan tipis dengan jarak waktu 12-24 jam. Pada hasil
negatif, pemeriksaan diulang 36 jam kemudian.

Pemeriksaan Apus Darah Tebal

Pemeriksaan apus darah tebal dilakukan dengan pewarnaan Giemsa, atau Leishman.
Pemeriksaan ini dikenal sebagai tes kuantitatif. Sediaan ini 20 kali lebih sensitif
dibandingkan apus tipis namun lebih tidak spesifik dan tergantung operator. Untuk itu,
pemeriksaan ini harus dilakukan oleh 2 operator untuk memastikan hasil pemeriksaan.

Parasitemia dihitung berdasarkan jumlah eritrosit yang terinfeksi, positif jika densitas parasit
>4% atau 200000/µL darah. Malaria berat jika densitas Plasmodium falciparum >10%, dan
Plasmodium knowlesi ~2%, atau 100000/µL walau tidak ada bukti disfungsi organ.

Pemeriksaan Apus Darah Tipis

Pemeriksaan apus darah tipis kurang sensitif dibandingkan apus tebal namun bermanfaat
untuk mengidentifikasi spesies Plasmodium penyebab malaria. Pemeriksaan ini dikenal
sebagai tes kualitatif.

Pemeriksaan Darah

Biasanya akan menunjukkan :


• Trombositopenia
• Kadar laktat dehidrogenase meningkat
• Limfosit yang atipikal
Hemolisis pada malaria dapat menyebabkan penurunan kadar hemoglobin, dan pada malaria
berat dapat menyebabkan terjadinya anemia.
Pada malaria berat atau malaria serebral, dapat terjadi hipoglikemia sehingga perlu dilakukan
pemeriksaan gula darah.
Pemeriksaan darah lain yang perlu dilakukan adalah pemeriksaan fungsi hati, fungsi ginjal,
dan elektrolit (terutama sodium).
Rapid Diagnostic Test (RDT)

RDT merupakan tes imunokromatografi untuk mendeteksi antigen malaria berdasarkan


antibodi terhadap protein histidin parasite malaria. Tes ini memiliki kelebihan berupa mudah
dilakukan dan cepat tetapi kurang efektif pada jumlah parasit di bawah 100/ml darah. Selain

18
itu, dapat juga terjadi hasil positif palsu pada malaria selama sekitar 2 minggu karena masih
adanya antigen yang bersirkulasi.

2.7 Penatalaksanaan Medikamentosa Demam akibat Plasmodium


A. malaria
1. Mediakamentosa Malaria
 Klorokuin
Merupakan obat anti malaria kelompok 4 amionokuinolin merupakan anti
malaria utama dan paling banyak digunakan dalam pengobatan malaria.

Efek samping yang ditemukan biasanya ringan seperti


pusing,vertigo,diplopia,mual,muntah dan nyeri perut.

 Primakulin
Anti malaria esensial yang di kombinasikan dengan klorokuin dalam
pengobatan malaria. Obat ini efektif terhadap gametosid dari semua plasmodium
sehingga dapat mencegah penyebaran penyakit.

Primakulin ditoleransi dengan baik namun pada dosis besar dapat


menyebabkan nyeri epigastrium dan kaku perut. Keadaan ini dapat dikurangin
dengan memberikan nya bersamaan dengan makanan.

 Sulfadoksin-pirimentamin
Obat anti malaria kombinasi sulfon dan diaminoprimidin. Obat ini bersifat
skizontosid jaringan terhadap skizontosida darah serta sporontosida untuk
keempat jenis plasmodinum.

Primentamin dapat menyebabkan ruam dan menekan hematopoesis dosis


berlebihan dapat menimbulkan banyak efek samping.

2. Non medikamentosa malaria


Dapat dilakukan secara eksternal dan internal. Penegahan secara eksternal misalnya
memasang kelambu saat hendak tidur membersihkan lingkungan dari sarang nyamuk

Pencegahan secara internal adalah dengan obat-obatan yang biasa digunakan untuk
mengobati penyakit malaria masing-masing obat memiliki peraturan pemakaian yang
berbeda. Harap selalu konsultasikan dengan dokter untuk memperoleh keterangan yang
lebih akurat.

B. Demam berdarah
 Mediakamentosa demam berdarah
o Antipiretika
Antiperetika yang diberikan adalah paracetamol tidak disarankan
diberikan golongan salisilat karena dapat bertambahanya pendarahan.

19
o Antikonvulsan
Apabila timbul kejang-kejangdiatasi dengan antikonvulsan.

Diazepam : diberikan dengan dosis 0,5 mg/kgBB secara intravena dan


dapat diulang bila diperlukan
 Phenobarbital : diberikan dengan dosis pada anak berumur lebih dari
satu tahun diberikan luminal 75 mg dan dibawah satu tahun 50 mg
secara intramuscular
o Pengamatan penderita
Dilakukan terhadap tanda-tanda dini syok. Pengamatan ini meliputi :
keadaan umum, deenyut nadi, tekanan darah, suhu, pernafasan, dan monitoring
Hb, Hct dan trombosit

 Non medikamentosa demam berdarah


o Budayakan hidup bersih, bersama sama menjaga kebersihan lingkungan
o Menggunakan losion anti nyamuk yang secara umum terbukti efektif
o Bersihkan tempat bersarang nyamuk
o Membasmi nyamuk dengan fogging
C. Leukimia
 Medikamentosa leukimia
Untuk mengobati leukimia harus diketahui terlebih dahulu jenis yang
diidap, stadium berapa, dan juga umur penderita, setelah itu diketahui barulah
dokter dapat menentukan jenis pengobatan yang cocok untuk penderita tersebut.
Biasanya ada 3 jenis pengobatan yaitu radiasi, Kemoterapi , dan juga transplatasi
sumsum tulang belakang.

 Non medikamentosa leukimia


 Diet yang sehat. Perbanyak makan sayur, buah dan minimalkan
konsumsi lemak hewani
 Hindari makanan cepat saji
 Hindari alkohol dan rokok yang memang merupakan kimia yang tidak
baik buat tubuh
D. Hepatitis
 Medikamentosa hepatitis
a. Interferon alfa obat ini digunakan dengan injeksi terutama bagi anak muuk
melawan infeksi yang tidak ingin menjalani pengobatan janka panjang
b. Transpalasi hati jika hati telah mengalami kerusakan parah dokter akan
mengangkat hati anda yang rusak dan menggantikan dengan yang sehat

 Non medikamentosa hepatitis b


a. Vaksin hepatitis b : perlidungan yang terbaik
b. Melakukan hubungan seksual yang aman : penyakit ini dapat ditularkan
melalui sperma, darah, dan cairan tubuh.

20
c. Rajin cuci tangan : menjaga kebersihan tubuh sangat penting sehingga resiko
terkena hepatitis semakin kecil

2.8 Penatalaksanan non medikamentosa serta Edukasi Akibat Plasmodium


Terapi non medikamentosa (farmakologi)

The Center for disease Control and Prevention (CDC) merekomendasikan hal berikut untuk
membantu mencegah merebaknya malaria:

1. Semprotkan atau gunakan obat pembasmi nyamuk di sekitar tempat tidur.

2. Gunakan pakaian yang bisa menutupi tubuh disaat senja sampai fajar.

3. Gunakan kelambu di atas tempat tidur, untuk menghalangi nyamuk mendekat.

4.Jangan biarkan air tergenang lama di got, bak mandi, bekas kaleng atau tempat lain yang
bisa menjadi sarang nyamuk.

21
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

3.2 Saran
Demikian yang dapat kami paparkan mengenai materi yang menjadi pokok bahasan dalam
makalah ini,tentunya masih banyak kekurangan dan kelemahan,karena terbatasnya
pengetahuan dan kurangnya rujukan atau referensi yang ada hubungannya dengan judul
makalah ini.semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi semuanya.

22
DAFTAR PUSTAKA
Guyton, A. C., & John E. Hall, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 2007.

Depkes RI. 2007. Demam berdarah. Jakarta: Depkes RI.

Gunawan,S.G.,2007, Farmakologi dan Terapi, Edisi Kelima, Penerbit Departemen


Farmakologi dan Therapeutik FKUI, Jakarta.

Arvin, Ann M. Demam. Dalam: A. Samik Wahab. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Edisi
bahasa Indonesia. Edisi 15 Vol 2. Jakarta : EGC, 2000.

Giovani, MP. 2016. Ketepatan Peresepan Obat Pada Pasien Malaria Balita berdasarkan
Kementrian Kemenkes RI Di Puskesmas Hanura Kabupaten Pesawaran Lampung. Bandar
Lampung: Universitas Lampung.

Abdul Latief. 2009. Renjatan Hipovelemik pada Anak (Hypovolemic Shock in


Children).Dalam: Naskah Lengkap Ilmu Kesehatan Anak XXXV Kapita Selekta Ilmu
Kesehatan Anak IV. Hot Tropics in Pediatric. Surabaya : Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga.

Santoso SO. Mekanisme kerja dan pemilihan obatantipiretik. Dalam: Iwan Darmansyah dan
Suharti KS,penyunting. Penatalaksanaan demam. Bagian FarmakologiFKUI dan IDI, Jakarta,
1982.

23
24