Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

Dengue Hemorragic Fever

Oleh:

M Naufal Firdaus, S. Ked 1830912310125

Pembimbing:

dr. Nani Zaitun, Sp.PD

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNLAM/RSUD ULIN


BANJARMASIN

Juli, 2019
DAFTAR ISI

DAFTAR ISI .................................................................................................. 2


BAB I PENDAHULUAN .............................................................................. 3
BAB II TINJAUAN PUSTAKA................................................................... 5

A. Definisi ............................................................................................... 5
B. Etiologi ............................................................................................... 6
C. Epidemiologi ...................................................................................... 6
D. Patogenesis ......................................................................................... 6
E. Patofisiologi ....................................................................................... 8
F. Diagnosis ............................................................................................ 12
G. Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 13
H. Penatatalaksanaan .............................................................................. 15
BAB III PENUTUP ....................................................................................... 21
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 22

2
BAB I
PENDAHULUAN

Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
infeksi yang disebabkan oleh virus dengue. Sampai saat ini, infeksi virus Dengue
tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia. Indonesia dimasukkan dalam
kategori “A” dalam stratifikasi DBD oleh World Health Organization (WHO)
2001 yang mengindikasikan tingginya angka perawatan rumah sakit dan kematian
akibat DBD, khususnya pada anak.1,2,3 Data Departemen Kesehatan RI
menunjukkan pada tahun 2006 (dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan
jumlah penduduk, provinsi dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan
case fatality rate sebesar 1,01% (2007).4,5
Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada peningkatan dan
penyebaran kasus DBD, antara lain pertumbuhan penduduk yang tinggi,
Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali, Tidak efektifnya kontrol
vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan Peningkatan sarana
transportasi.4
Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama
kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi yang
optimal pada penderita DBD, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus dan
kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang spesifik
untuk DBD, prinsip utama dalam terapi DBD adalah terapi suportif, yakni
pemberian cairan pengganti.6
Infeksi dengue merupakan penyakit yang muncul kembali, cepat menyebar,
ditularkan oleh nyamuk Aedes, terutama Aedes aegypti.1 Dalam 50 tahun terakhir
ini insidensinya telah meningkat 30 kali lipat, dan telah terjadi ekspansi geografis
ke negara-negara baru terutama di negra sub tropis. Diperkirakan ada 50 juta
orang terinfeksi dengue setiap tahunnya. Terdapat 2.5 milyar orang yang tinggal
di daerah endemis dengue.2

3
Sejak tahun 1968 penyakit ini telah ditemukan di Surabaya dan Jakarta.
Seiring dengan berjalannya waktu penyakit ini tersebar ke seluruh wilayah
Republik Indonesia, dan seiring menyebabkan timbulnya Kejadian Luar Biasa
(KLB). Angka kesakitan Demam Berdarah Dengue (DBD) di Indonesia
cenderung meningkat. Menurut Depkes RI insidensi DBD mulai dari 0,05 insiden
per 100.000 penduduk di tahun 1968, menjadi 35.19 insidensi per 100.000
penduduk di tahun 1998, dan menjadi 41.48 insiden per 100.000 penduduk di
tahun 2010.5
Sampai saat ini belum ditemukan vaksin atau terapi antivirus untuk infeksi
dengue dan tatalaksana yang tepat sangat membantu penyembuhan. Pengenalan
tanda awal kegawatan infeksi dengue sangat diperlukan oleh para dokter yang
menangani pasien infeksi sejak awal penyakit, karena hal ini sangat menentukan
prognosis kedepannya.4

4
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit demam akut yang


disebabkan oleh virus dengue serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD. DBD
adalah salah satu manifestasi simptomatik dari infeksi virus dengue.7

Gambar 1. Spektrum klinis infeksi virus Dengue8

Manifestasi simptomatik infeksi virus dengue adalah sebagai berikut (gambar 1):5

1. Demam tidak terdiferensiasi


2. Demam dengue (dengan atau tanpa perdarahan): demam akut selama 2-7
hari, ditandai dengan 2 atau lebih manifestasi klinis (nyeri kepala, nyeri
retroorbital, mialgia/ atralgia, ruam kulit, manifestasi perdarahan [petekie
atau uji bendung positif], leukopenia) dan pemeriksaan serologi dengue
positif atau ditemukan pasien yang sudah dikonfirmasi menderita demam
dengue/ DBD pada lokasi dan waktu yang sama.
3. DBD (dengan atau tanpa renjatan)

5
B. ETIOLOGI
Virus dengue termasuk familia Flaviridae, dari genus Flavivirus. Atas
dasar ekologinya Flavivirus disebut Arbovirus atau virus athropoda-borne untuk
menunjukkan bahwa virus ini ditransmisikan oleh serangga6. Semua Flavivirus
memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan terjadinya
cross reaction (reaksi silang) pada uji serologis, hal ini menyebabkan diagnosis
pasti uji serologis sulit ditegakkan. Ada 4 serotipe dari virus dengue yaitu Den-1,
Den-2, Den-3, Den-4. Infeksi salah satu serotipe virus Den akan menghasilkan
antibodi protektif untuk serotipe tersebut pada waktu yang lama, tetapi tidak ada
cross protection (perlindungan silang) terhadap serotipe virus Den yang lain6.

C. EPIDEMIOLOGI
Secara epidemiologi dikenal 2 bentuk dengue yaitu:
a. Bentuk klasik, dengan gejala panas 5 hari, disertai sakit kepala, nyeri otot,
sendi dan tulang. Penurunan jumlah thrombosit dan ruam-ruam banyak
dijumpai kasusnya di negara-negara kawasan Asia tenggara (Indonesia,
Filipina, Malaysia, Vietnam), secara endemik.
b. Bentuk epidemik, dikenal dengan nama ”Dengue hemorrhagic fever”
(DHF). Di Indonesia penyakit ini dikenal dengan sebutan penyakit Demam
Berdarah Dengue (DBD) dengan gejala demam dengue disertai dengan
pembesaran hati dan tanda-tanda perdarahan. Epidemik DBD dapat terjadi
secara berulang-ulang. Sejak kasus DBD pertama kali ditemukan di
Surabaya pada tahun 1968 (epidemi terjadi pertama kali di Batavia 1779),
jumlah kasus DBD cenderung meningkat. Angka insiden DBD di
Indonesia terus meningkat setiap 5-10 tahun (Farouk, 2004).4

D. PATOGENESIS
Patogenesis DBD bermacam-macam. Ada yang menerangkan bahwa
virulensi virus yang sangat berperan terhadap severity of disease. Ada juga teori
peranan mediator, apoptosis, genetik, dan antibody dependent enhancement.
Sebagian ahli menganut antibody dependent enhancement, di mana infeksi virus
dengue yang kedua dengan serotype virus yang berbeda akan memberikan

6
manifestasi penyakit yang lebih parah. Teori-teori ini pada akhirnya menjelaskan
akan adanya gangguan hemostasis, permeabilitas kapiler dan kebocoran plasma.9
Nyamuk membutuhkan darah untuk mematangkan telurnya, tidak hanya
darah manusia, darah sapi juga bisa. Jadi sapi juga bias mengalami DBD. Virus
dengue membutuhkan waktu kira-kira 10 hari untuk bereproduksi. Kemudian
nyamuk yang mengandung virus menggigit manusia sehat. Virus dengue akan ada
untuk selamanya dalam tubuh virus sampai nyamuk mati.9
Dua teori yang banyak dianut dalam menjelaskan patogenesis infeksi
dengue adalah hipotesis infeksi sekunder (secondary heterologous infection
theory) dan hipotesis immune enhancement.9
Menurut hipotesis infeksi sekunder yang diajukan oleh Suvatte, 1977
(gambar 2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda,
respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan
transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena
bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka
replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-
antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan
C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar
hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa.9,10

7
Gambar 2. Hipotesis infeksi sekunder9

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak


langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. Antibodi
herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian membentuk
kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor dari membran
leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini, akan terjadi
sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan
permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan hipovolemia dan
syok.9,10

E. PATOFISIOLOGI
Virus demam berdarah akan masuk ke dalam makrofag. Menurut antibody
dependent enhancement, antigen infeksi pertama pada makrofag justru menjadi
semacam opsonisasi untuk memfasilitasi virus menempel ke permukaan makrofag
dan masuk ke dalamnya. Makrofag akan melepaskan monokin, sitokin, histamine,
dan interferon, yang akan mengakibatkan celah endotel melebar, selanjutnya
terjadi kebocoran cairan intravaskular ke ruang ekstravaskular. Konsekuensinya,
terjadi hipovolemia, hemokonsentrasi, tubuh lemah, edema, dan kongesti visceral.

8
Perenggangan celah antar sel endotel dapat juga disebabkan oleh virus dengue itu
sendiri. Saat sel endotel terinfeksi DV, terjadi kerusakan sel endotel. Akan tetapi
pelebaran celah sel endotel terutama disebabkan oleh pelepasan sitokin inflamasi.
Adapun mekanisme hipotesis antibody dependent enhancement dijelaskan sebagai
berikut :

Gambar 3. Homologous Antibodies Form Non-Infectious Complexes

Manusia yang pernah terinfeksi demam berdarah akan membuat serum


antibodi yang dapat menetralkan virus dengue yang serotipenya sama (homolog).

Gambar 4. Heterologous Antibodies Form Infectious Complexes

Dalam infeksi berikutnya, antibodi heterolog yang sudah ada sebelumnya


membentuk kompleks dengan serotipe virus baru yang menginfeksi, tetapi tidak
menetralkan virus baru.

9
Gambar 5. Heterologous Complexes Enter More Monocytes, Where Virus
Replicates

Peningkatan antibodi-terikat adalah proses di mana strain tertentu dari


virus dengue, bergabung dengan antibodi non-penetral, menginisiasi munculnya
monosit yang lebih banyak, sehingga meningkatkan produksi virus. Monosit yang
terinfeksi melepaskan mediator vasoaktif, mengakibatkan permeabilitas pembuluh
darah meningkat dan manifestasi perdarahan yang menjadi ciri DBD dan DSS.
Dengan demikian, manifestasi klinis yang paling penting dalam penyakit DBD
adalah kebocoran plasma. Dan untuk mengetahui tanda-tanda kebocoran plasma
bukannya trombosit yang dipantau tetapi hematokrit. Selain itu, penting juga
pemantauan urine output dan hemostasis. Dari pengalaman dokter, apabila tidak
terjadi pendarahan massive, trombosit 3.000 atau 7.000 juga tidak mengakibatkan
kematian pasien.10
Manisfestasi trombositopenia pada infeksi dengue memiliki beberapa
hipotesa penyebab:
1. terjadi destruksi trombosit akibat interaksi antibody-antigen virus dengue di
permukaan trombosit;
2. kerusakan dinding endotel oleh virus dengue sehingga menyebabkan
interaksi trombosit dengan kolagen subendotel sehingga terjadilah agregasi
dan destruksi trombosit;
3. IL-6 menginduksi antibodi IgM antitrombosit sehingga terjadilah destruksi
trombosit;

10
4. manifestasi pendarahan pada DBD meningkatkan kebutuhan akan
trombosit. Manifestasi (nomor 3) menguatkan bahwa tidak perlu diberikan
infus trombosit pada pederita DBD, karena pada akhirnya trombosit yang di
berikan akan didestruksi dengan adanya antibodi antitrombosit.10

Pada kasus dengue, ada masa inkubasi (virus dengue ada dalam tubuh tapi
tidak ada manifestasi klinis penyakit), fase akut (demam hari I-IV), dan fase kritis
(hari V-VII), dan fase konvalesense. Proses plasma leakage hanya terjadi pada
fase kritis, dan hanya terjadi dalam 24-48 jam. Untuk mengidentifikasi fase kritis
perhatikan bahwa pada sekitar hari kelima demam sudah mulai turun, tetapi
kematrokit makin meningkat, leukosit makin anjlok, dan trombosit juga makin
anjlok. Leukopeni rata-rata selalu mendahului trombositopeni, dan trombositopeni
mendahului plasma leakage. Pemeriksaan serologi baru dapat terdeteksi setelah
hari kelima, karena disitu kemungkinan besar konsentrasi antibodi cukup di atas
batas deteksi alat. Sedangkan pemeriksaan antigen NS1 dapat dilakukan dari H-1
sampai dengan hari keempat, kadar optimal NS1 adalah pada hari ketiga.
Pemeriksaan antigen NS1 ada dua, yaitu dengan ELISA dan rapid test.
Pemeriksaan dengan ELISA lebih akurat tetapi membutuhkan waktu yang lama (4
jam). Sedangkan pemeriksaan dengan rapid test hanya mebutuhkan waktu 5
menit.10
NS1 merupakan non structure protein yang terdapat pada permukaan virus,
merupakan antigen yang letaknya paling luar sehingga paling mudah terdeteksi
dan merupakan biang kerok utama manifestasi respon imun yang telah
diterangkan sebelumnya.10
Menurut penemu, alat rapid test untuk NS1 ini, hari ketiga merupakan
puncak kadar NS1 sehingga paling memungkinkan deteksi NS1 pada hari itu.
Akan tetapi setelah hari kelima, jumlah antigen sudah menurun sampai tidak bisa
terdeteksi. Untuk antibodi, dapat dideteksi setelah kelima demam.10
Pemeriksaan NS1 tidak bisa menggantikan pemeriksaan antibodi. Akan
tetapi tidak dapat menentukan infeksi yang terjadi primer atau sekunder. Kita juga
telah melupakan uji tourniquet. Padahal uji tourniquet merupakan uji yang paling
sederhana dan spesifik untuk DBD. Perbedaan antara demam dengue dengan

11
demam berdarah dengue, pada DBD sudah pasti terjadi plasma leakage,
sedangkan pada demam dengue tidak terjadi.10

F. DIAGNOSIS
Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal ini
terpenuhi:2,5,9
1. Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari biasanya bifasik.
2. Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan berikut: uji bending positif;
petekie, ekimosis, atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis dan
melena.
3. Trombositopenia (jumlah trombosit <100.000/ ml).
4. Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma sbb:
 Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai umur dan
jenis kelamin.
 Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan nilai hematokrit sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti: efusi pleura, asites, hipoproteinemia,
hiponatremia.

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO, 1997), yaitu:2,5,9


Derajat 1
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan adalah
uji torniquet.
Derajat 2
Seperti derajat 1, disertai perdarahan spontan di kulit dan perdarahan lain.
Derajat 3
Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekanan nadi
menurun (20 mmHg atau kurang) atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut kulit
dingin dan lembab, tampak gelisah.
Derajat 4
Syok berat, nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur.

12
Keempat derajat tersebut ditunjukkan pada gambar 6.

Gambar 6. Patogenesis dan spektrum klinis DBD (WHO, 1997)5

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium meliputi kadar hemoglobin, kadar hematokrit,
jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif
disertai gambaran limfosit plasma biru (sejak hari ke 3). Trombositopenia
umumnya dijumpai pada hari ke 3-8 sejak timbulnya demam. Hemokonsentrasi
dapat mulai dijumpai mulai hari ke 3 demam.5
Pada DBD yang disertai manifestasi perdarahan atau kecurigaan terjadinya
gangguan koagulasi, dapat dilakukan pemeriksaan hemostasis (PT, APTT,
Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP). Pemeriksaan lain yang dapat dikerjakan adalah
albumin, SGOT/SGPT, ureum/ kreatinin.5
Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat dilakukan uji diagnostik melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan serologi atau biologi molekular. Di antara
tiga jenis uji etiologi, yang dianggap sebagai baku emas adalah metode isolasi

13
virus. Namun, metode ini membutuhkan tenaga laboratorium yang ahli, waktu
yang lama (lebih dari 1–2 minggu), serta biaya yang relatif mahal. Oleh karena
keterbatasan ini, seringkali yang dipilih adalah metode diagnosis molekuler
dengan deteksi materi genetik virus melalui pemeriksaan reverse
transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). Pemeriksaan RT-PCR
memberikan hasil yang lebih sensitif dan lebih cepat bila dibandingkan dengan
isolasi virus, tapi pemeriksaan ini juga relatif mahal serta mudah mengalami
kontaminasi yang dapat menyebabkan timbulnya hasil positif semu. Pemeriksaan
yang saat ini banyak digunakan adalah pemeriksaan serologi, yaitu dengan
mendeteksi IgM dan IgG-anti dengue. Imunoserologi berupa IgM terdeteksi mulai
hari ke 3-5, meningkat sampai minggu ke 3 dan menghilang setelah 60-90 hari.
Pada infeksi primer, IgG mulai terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan pada infeksi
sekunder dapat terdeteksi mulai hari ke 2.11
Salah satu metode pemeriksaan terbaru yang sedang berkembang adalah
pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue, yaitu antigen nonstructural protein 1
(NS1). Antigen NS1 diekspresikan di permukaan sel yang terinfeksi virus
Dengue. Masih terdapat perbedaan dalam berbagai literatur mengenai berapa lama
antigen NS1 dapat terdeteksi dalam darah. Sebuah kepustakaan mencatat dengan
metode ELISA, antigen NS1 dapat terdeteksi dalam kadar tinggi sejak hari
pertama sampai hari ke 12 demam pada infeksi primer Dengue atau sampai hari
ke 5 pada infeksi sekunder Dengue. Pemeriksaan antigen NS1 dengan metode
ELISA juga dikatakan memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang tinggi (88,7%
dan 100%). Oleh karena berbagai keunggulan tersebut, WHO menyebutkan
pemeriksaan deteksi antigen NS1 sebagai uji dini terbaik untuk pelayanan
primer.11
Pemeriksaan radiologis (foto toraks PA tegak dan lateral dekubitus kanan)
dapat dilakukan untuk melihat ada tidaknya efusi pleura, terutama pada
hemitoraks kanan dan pada keadaan perembesan plasma hebat, efusi dapat
ditemukan pada kedua hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi
dengan USG.5,9

14
H. PENATALAKSANAAN
Pada dasarnya terapi DBD adalah bersifat suportif dan simptomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat kebocoran
plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang perlu dilakukan adalah
pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris. Proses kebocoran plasma dan
terjadinya trombositopenia pada umumnya terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak
demam berlangsung. Pada hari ke-7 proses kebocoran plasma akan berkurang dan
cairan akan kembali dari ruang interstitial ke intravaskular. Terapi cairan pada
kondisi tersebut secara bertahap dikurangi. Selain pemantauan untuk menilai
apakah pemberian cairan sudah cukup atau kurang, pemantauan terhadap
kemungkinan terjadinya kelebihan cairan serta terjadinya efusi pleura ataupun
asites yang masif perlu selalu diwaspadai. Terapi nonfarmakologis yang diberikan
meliputi tirah baring (pada trombositopenia yang berat) dan pemberian makanan
dengan kandungan gizi yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat atau bumbu
yang mengiritasi saluaran cerna. Sebagai terapi simptomatis, dapat diberikan
antipiretik berupa parasetamol, serta obat simptomatis untuk mengatasi keluhan
dispepsia. Pemberian aspirin ataupun obat anti-inflamasi non steroid sebaiknya
dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan pada saluran cerna bagaian atas
(lambung/duodenum). Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama
penatalaksanaan DBD dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol
WHO. Protokol ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut:
1. Penanganan tersangka DBD tanpa syok (gambar 7).
2. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat (gambar 8).
3. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20% (gambar 9).
4. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DBD dewasa
5. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa (gambar 10).

15
Gambar 7. Penanganan tersangka DBD tanpa syok5

Gambar 8. Pemberian cairan pada tersangka DBD dewasa di ruang rawat5

16
Gambar 9. Penatalaksanaan DBD dengan peningkatan hematokrit >20%5

17
Gambar 10. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa5

18
Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan dalam terapi cairan
khususnya pada penatalaksanaan demam berdarah dengue: pertama adalah jenis
cairan dan kedua adalah jumlah serta kecepatan cairan yang akan diberikan.
Karena tujuan terapi cairan adalah untuk mengganti kehilangan cairan di ruang
intravaskular, pada dasarnya baik kristaloid (ringer laktat, ringer asetat, cairan
salin) maupun koloid dapat diberikan. WHO menganjurkan terapi kristaloid
sebagai cairan standar pada terapi DBD karena dibandingkan dengan koloid,
kristaloid lebih mudah didapat dan lebih murah. Jenis cairan yang ideal yang
sebenarnya dibutuhkan dalam penatalaksanaan antara lain memiliki sifat bertahan
lama di intravaskular, aman dan relatif mudah diekskresi, tidak mengganggu
sistem koagulasi tubuh, dan memiliki efek alergi yang minimal.1,2,3
Secara umum, penggunaan kristaloid dalam tatalaksana DBD aman dan
efektif. Beberapa efek samping yang dilaporkan terkait dengan penggunaan
kristaloid adalah edema, asidosis laktat, instabilitas hemodinamik dan
hemokonsentrasi.12,13 Kristaloid memiliki waktu bertahan yang singkat di dalam
pembuluh darah. Pemberian larutan RL secara bolus (20 ml/kg BB) akan
menyebabkan efek penambahan volume vaskular hanya dalam waktu yang singkat
sebelum didistribusikan ke seluruh kompartemen interstisial (ekstravaskular)
dengan perbandingan 1:3, sehingga dari 20 ml bolus tersebut dalam waktu satu
jam hanya 5 ml yang tetap berada dalam ruang intravaskular dan 15 ml masuk ke
dalam ruang interstisial.14 Namun demikian, dalam aplikasinya terdapat beberapa
keuntungan penggunaan kristaloid antara lain, mudah tersedia dengan harga
terjangkau, komposisi yang menyerupai komposisi plasma, mudah disimpan
dalam temperatur ruang, dan bebas dari kemungkinan reaksi anafilaktik.15,16
Dibandingkan cairan kristaloid, cairan koloid memiliki beberapa
keunggulan yaitu: pada jumlah volume yang sama akan didapatkan ekspansi
volume plasma (intravaskular) yang lebih besar dan bertahan untuk waktu lebih
lama di ruang intravaskular. Dengan kelebihan ini, diharapkan koloid memberikan
oksigenasi jaringan lebih baik dan hemodinamik terjaga lebih stabil. Beberapa
kekurangan yang mungkin didapatkan7 dengan penggunaan koloid yakni risiko
anafilaksis, koagulopati, dan biaya yang lebih besar. Namun beberapa jenis koloid

19
terbukti memiliki efek samping koagulopati dan alergi yang rendah (contoh:
hetastarch).15,16 Penelitian cairan koloid diban-dingkan kristaloid pada sindrom
renjatan dengue (DSS) pada pasien anak dengan parameter stabilisasi
hemodinamik pada 1 jam pertama renjatan, memberikan hasil sebanding pada
kedua jenis cairan.17,18 Sebuah penelitian lain yang menilai efektivitas dan
keamanan penggunaan koloid pada penderita dewasa dengan DBD derajat 1 dan 2
di Indonesia telah selesai dilakukan, dan dalam proses publikasi. Jumlah cairan
yang diberikan sangat bergantung dari banyaknya kebocoran plasma yang terjadi
serta seberapa jauh proses tersebut masih akan berlangsung. Pada kondisi DBD
derajat 1 dan 2, cairan diberikan untuk kebutuhan rumatan (maintenance) dan
untuk mengganti cairan akibat kebocoran plasma. Secara praktis, kebutuhan
rumatan pada pasien dewasa dengan berat badan 50 kg, adalah sebanyak kurang
lebih 2000 ml/24 jam; sedangkan pada kebocoran plasma yang terjadi sebanyak
2,5-5% dari berat badan sebanyak 1500-3000 ml/24 jam. Jadi secara rata-rata
kebutuhan cairan pada DBD dengan hemodinamik yang stabil adalah antara 3000-
5000 ml/24 jam. Namun demikian, pemantauan kadar hematokrit perlu dilakukan
untuk menilai apakah hemokonsentrasi masih berlangsung dan apakah jumlah
cairan awal yang diberikan sudah cukup atau masih perlu ditambah. Pemantauan
lain yang perlu dilakukan adalah kondisi klinis pasien, stabilitas hemodinamik
serta diuresis. Pada DBD dengan kondisi hemodinamik tidak stabil (derajat 3 dan
4) cairan diberikan secara bolus atau tetesan cepat antara 6-10 mg/kg berat badan,
dan setelah hemodinamik stabil secara bertahap kecepatan cairan dikurangi hingga
kondisi benar-benar stabil. Pada kondisi di mana terapi cairan telah diberikan
secara adekuat, namun kondisi hemodinamik belum stabil, pemeriksaan kadar
hemoglobin dan hematokrit perlu dilakukan untuk menilai kemungkinan
terjadinya perdarahan internal.19

20
BAB III
PENUTUP

Demam berdarah dengue tetap menjadi salah satu masalah kesehatan di


Indonesia. Dengan mengikuti kriteria WHO 1997, diagnosis klinis dapat segera
ditentukan. Di samping modalitas diagnosis standar untuk menilai infeksi virus
Dengue, antigen nonstructural protein 1 (NS1) Dengue, sedang dikembangkan
dan memberikan prospek yang baik untuk diagnosis yang lebih dini.
Terapi cairan pada DBD diberikan dengan tujuan substitusi kehilangan
cairan akibat kebocoran plasma. Dalam terapi cairan, hal terpenting yang perlu
diperhatikan adalah: jenis cairan, jumlah serta kecepatan, dan pemantauan baik
secara klinis maupun laboratoris untuk menilai respon kecukupan cairan.

21
DAFTAR PUSTAKA

1. Gibbons RV, Vaughn DW. Dengue: an escalating problem. BMJ


2002;324:1563-6.

2. World Health Organization. Prevention and control of dengue and dengue


haemorrhagic fever: comprihensive guidelines. New Delhi, 2001.p.5-17.

3. World Health Organization. Dengue, dengue haemorrhagic fever and dengue


shock syndrome in the context of the integrated management of childhood
illness. Department of Child and Adolescent Health and Development.
WHO/FCH/CAH/05.13. Geneva, 2005.

4. Direktorat Jendral Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan


Departemen Kesehatan RI. Profil pengendalian penyakit dan penyehatan
lingkungan. Jakarta, 2007.

5. Departemen Kesehatan RI. Pedoman tatalaksana klinis infeksi dengue di


sarana pelayanan kesehatan, 2005.p.19-34.

6. Halstead S.B. 2008. Dengue in Tropical Medicine, Science and Practice.


Imperial College Press, London; 5:285-306.

7. Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam berdarah dengue.


Dalam: Sudoyo, A. et.al. (editor). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II.
Edisi 4. Jakarta:Pusat Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.1774-9.

8. Rani, A. Soegondo, S. dan Nasir, AU. (ed). Panduan Pelayanan Medik


Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Jakarta:Pusat
Penerbitan IPD FKUI, 2006.p.137-8.

9. World Health Organization. Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment,


prevention and control. Geneva, 1997.

10. Hadinegoro SRH, et al. (editor). Tata laksana demam berdarah dengue di
Indonesia. Departemen Kesehatan RI dan Direktorat Jenderal Pemberantasan
Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan. 2004.

11. Sutaryo. Perkembangan patogenesis demam berdarah dengue. Dalam: Ha-


dinegoro SRH, Satari HI, editor. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1999.p.32-43.

12. Nainggolan L. Reagen pan-E dengue early capture ELISA (PanBio) dan
platelia dengue NS1 Ag test (BioRad) untuk deteksi dini infeksi dengue. 2008.

22
13. Stoelting RK, Miller RD. Basics of anestesia. 4th ed. New York:Churchill
Livingstone, 2000.p.236-7.

14. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ, editors. Clinical Anesthesiology. 4th
ed. New York:Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2006.p.692-4.

15. Kaaallen A J and Lonergan JM. Fluid resusciaation of acute hypovolemic


hypoperfusion status in pediatrics. Pediat Clin N Amer 1990; 37(2):287-94.

16. Venu Goppal Reddy. Crystalloids versus colloids in hypovolemic shock.


Proceedings of 5th Indonesian-International Symposium on Shock and Critical
Care. 26-33.

17. Liolios A. Volume resuscitation: the crystalloid vs colloid debate revisited.


Medscape 2004. Available from:
URL:http://www.medscape.com/viewarticle/480288

18. Wills BA, Nguyen MD, Ha TL, Dong TH, Tran TN, Le T, et al. Comparison
of three fluid solutions for resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J
Med 2005; 353:877–89.

19. Ngo NT, Cao XT, Kneen R, Wills B, Nguyen VM, Nguyen TQ, et al. Acute
management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind
comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin Infect Dis
2001; 32:204–13

23