Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS

Glomerulonefritis Akut pada Anak

Disusun Oleh:
Elsa Noviranty
112017219

Pembimbing:
dr. Iskandar, Sp.A

Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak


Periode Periode 6 Mei – 13 Juli 2019
RSUD Cengkareng
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jakarta

1
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
(UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA)
Jl. Arjuna Utara No.6 Kebon Jeruk - Jakarta Barat
KEPANITERAAN KLINIK
STATUS ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA
SMF ANAK
RUMAH SAKIT : RSUD CENGKARENG

Nama : Elsa Noviranty Tanda Tangan


Nim : 112017219

Dr. Pembimbing/Penguji: dr. Iskandar, Sp. A ........................

IDENTITAS PASIEN

Nama lengkap : An. D. S. Jenis kelamin : Perempuan


Tempat / tanggaI lahir :
Umur: 14 tahun
Jakarta, 18-07-2004
Suku bangsa: Betawi Agama : Islam
Pendidikan : - Alamat : Bangun Nusa no 62, RT 012/RW
Hubungan dengan orang tua: Anak kandung 012

Orang tua / Wali


Ayah
Namalengkap : Tn. D Agama : Islam
Tanggal lahir (umur) : 42 tahun Pendidikan : SD
Suku Bangsa : Betawi Pekerjaan : Karyawan
Alamat : Bangun Nusa no 62 Penghasilan :-
Ibu
Namalengkap : Ny. U Agama : Islam
Tanggallahir (umur) : 40 tahun Pendidikan :-
SukuBangsa : Betawi Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Alamat : Bangun Nusa no 62 Penghasilan :-

2
Wali
Namalengkap : - Agama : -
Tanggallahir (umur) : - Pendidikan : -
SukuBangsa : - Pekerjaan : -
Alamat : - Penghasilan : -
Hubungan dengan orang tua : Anak kandung / angkat/ tiri/ asuh

A. ANAMNESIS
Diambil dari : Autoanamnesis, Tanggal 11 Mei 2019.

Keluhan utama:
Demam sejak 3 hari SMRS.

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien diantar ibunya ke IGD RSUD Cengkareng pada tanggal 3 Mei 2019 dengan
keluhan demam sejak 4 hari SMRS. Demam naik turun terutama muncul pada malam hari dan
turun dengan antipiretik. Selain itu pasien juga mengeluh adanya mual. Mual muncul terlebih
dahulu dibandingkan demam. Pasien merasa mual sejak 1 bulan yang lalu dan memberat 1
minggu SMRS. Dalam 1 bulan tersebut, pasien berobat ke klinik terdekat dan diberikan obat
lanmbung tetapi gejala yang dirasa tidak membaik.
Pasien mengeluh muntah sejak 3 hari SMRS. Muntah terjadi +3x/hari berisi makanan
dan cairan sebanyak ½ gelas akua sekali muntah. ± 2 hari SMRS, pasien mengeluh terdapat
sembab, sembab terutama di wajah dan kedua tungkai bawah. Sembab terutama tampak saat
bangun tidur pagi hari dan berangsur menghilang saat siang. Pasien juga mengeluh BAK bewarna
kecoklatan sejak 1 hari SMRS, nyeri pada BAK disangkal, BAB tidak ada keluhan.
Riwayat penyakit sebelumnya, ±1,5 bulan sebelum MRS penderita juga mengeluh demam,
batuk, pilek dan nyeri pada tenggorokan. Pasien telah berobat ke dokter dan diberikan tiga macam
obat dan keluhan sudah membaik sebelum munculnya bengkak.
Riwayat Kehamilan dan Kelahiran
Kehamilan Ibu rutin memeriksakan kandungan sebulan sekali
Perawatan Antenatal dari usia kehamilan 2 bulan di Puskesmas dekat
rumah.

3
Penyakit Antenatal Tidak ada penyakit selama kehamilan.

Tempat Kelahiran Klinik Bersalin


Kelahiran

Penolong Persalinan Bidan

Cara Persalinan Spontan tidak ada penyulit

Masa Gestasi Cukup Bulan (37 minggu)

Berat badan lahir : 3,5 Kg


Panjang badan lahir : 51 cm
Lingkar kepala : - cm (tidak ingat)
Keadaan Bayi Langsung menangis
Pucat (-); Biru (-); Kuning (-); Kejang (-)
Nilai APGAR : 8/9
Kelainan bawaan : tidak ada

Riwayat Perkembangan
 Pertumbuhan gigi pertama: 6 bulan
 Psikomotor
 Tengkurap : 6 bulan  Gangguan perkembangan
 Duduk :- mental/emosi : tidak ada
 Berdiri :-
 Berjalan :-
 Membaca dan menulis : -
 Perkembangan pubertas
 Rambut pubis :-
 Payudara :-
 Menars :-

4
Riwayat Imunisasi
VAKSIN DASAR ULANGAN
(umur) (umur)
BCG 1 bln
DPT/DT 2 bln 4 bln 6 bln
Polio 0 bln 2 bln 4 bln 6 bln
Campak -
Hepatitis B 0 bln 1 bln 6 bln
MMR -
TIPA -

Riwayat Keluarga
Penyakit Ya Tidak Hubungan
Alergi -  -
Asma -  -
Tuberkulosis -  -
Hipertensi -  -
Diabetes -  -
Kejang Demam -  -
Epilepsy -  -

Pemeriksaan Fisik
Tanggal: 3 Mei 2019 Jam: 22.17
Pemeriksaan Umum
Keadaan umum : Tampak sakit sedang dengan kesadaran compos mentis.
Tanda-tanda vital
Frekuensi nadi : 106x/menit
Tekanan darah : 140/91
Frekuensi napas : 20x/menit
Suhu tubuh : 36,4oC
Data Antropometri
Berat badan : 55 kg
Tinggi badan : 162cm

5
Lingkar kepala : - cm
Lingkar dada : -cm
Lingkar lengan atas : - cm
ANAMNESIS SISTEM
Catat keluhan tambahan positif disamping judul - judul yang bersangkutan
Harap diisi: Bila ya (+), bila tidak (-).
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Kuning / Ikterus (-) Sianosis
Kepala
(-) Trauma (-) Sakit Kepala (-) Nyeri pada sinus
Mata
(-) Merah (-) Nyeri
(-) Sekret (-) Kuning/ikterus
(-) Trauma (+) Oedem palpebra
Telinga
(-) Nyeri (-) Gangguan pendengaran (berdengung) (-) Sekret
Hidung
(-) Rhinnorhea (-) Sekret pada lubang hidung
kanan
(-) Nyeri pada lubang hidung kanan (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Epistaksis
(-)Trauma (-) Benda asing/foreign body
Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Mukosa
Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorokan (-) Perubahan suara
Leher
(-) Benjolan (-) Nyeri leher

6
Thorax (Jantung/Paru-Paru)
(-) Sesak napas (-) Mengi
(-) Batuk (-) Batuk darah
(-) Nyeri dada (-) Berdebar-debar
Abdomen (Lambung/Usus)
(+) Mual (+) Muntah
(-) Diare (-) Konstipasi
(-) Nyeri tekan bagian kuadran kanan dan kiri bawah (-) Nyeri kolik
(-) Tinja berdarah (-) Tinja berwarna
dempul
(-) Benjolan
Saluran kemih/Alat kelamin
(-) Disuria (+) Hematuria
(-) Eneuresis (mengompol)
Saraf dan otot
(-) Riwayat trauma (-) Nyeri (-) Bengkak
Ekstremitas
(+) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri (-) Sianosis

BERAT BADAN
Berat badan rata – rata : 51 kg
Berat tertinggi kapan : 55 kg
Berat badan sekarang : 55 kg
(-) Tetap (-) Turun (+)Naik
Kepala
Bentuk dan ukuran : Bentuk dan ukuran normocephali
Rambut dan kulit kepala : Warna rambut hitam, distribusi merata, tidak
mudah
dicabut, lurus.
Mata : Bentuk simetris, palpebral cekung (-),
konjungtiva anemis -/-, ikterik -/-, Oedem palpebral (+)

7
Telinga : Bentuk normotia, otitis externa auricula dalam
batas normal, membran timpani hiperemis -/-, bulging -/-.
Hidung : Deviasi septum (-), secret (-), perdarahan (-),
nafas
cuping (-), mukosa hiperemis -/-.
Gigi-geligi : Perdarahan gusi (-), caries dentis (-)
Mulut : Mukosa kering (-), pucat (-), lesi (-)
Lidah : Kotor (-), kering (-)
Tenggorok : Pembesaran (-), tonsil T1-T1.
Faring : Hiperemis (-)
Leher : Pembesaran tiroid (-)
Toraks
Dinding toraks : Simetris, retraksi sela iga (+)
Paru : Nyeri (-), massa (-)
Sonor pada seluruh lapang paru
Suara nafas vesikuler di seluruh lapang paru,
wheezing
(-), ronki (-/-)
Jantung : Tidak tampak pulsasi iktus kordis
Bunyi jantung I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Warna kulit sawo matang, tidak ada bekas luka
operasi
Auskultasi : Bising usus normoperistaltik
Palpasi : Hati dan limpa tidak teraba membesar, nyeri (-),
turgor kulit baik.
Perkusi : timpani
Anus dan rectum : tidak dilakukan pemeriksaan
Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
Tulang belakang : kelainan bentuk tulang belakang (-)
Kulit : Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-),
effloresens (-), turgor kulit kembali cepat.

8
Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Ekstremitas (lengan & tungkai)


Tonus: normotonus
Massa: normal
Sendi:
Kekuatan : +5 +5 Sensori : + +
+5 +5 + +

Edema : - - Sianosis : - -

+ + - -
Lain-lain : Akral hangat.
Pemeriksaan Neurologi
Tingkat kesadaran : GCS 15 (E 4 M 6 V 5 )
Delirium :-
Orientsi tempat, waktu, orang :-
Adanya tremor, korea, ataksia, dll : Tidak ada
Rangsang meningeal : Kaku kuduk (-), Kernig (-), Brudzinsky (-),
Laseque (-)
Refleks
Kanan Kiri
Refleks Tendon Positif Positif
Bisep Positif Positif
Trisep Positif Positif
Patella Positif Positif
Achiles Positif Positif
Refleks Patologis Negatif Negatif
Refleks Primitif Negatif Negatif

9
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium di ambil pada tanggal 5 Mei 2019
Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan Satuan
Hematologi
Darah lengkap
LED (Westerngreen) 97 0 - 20 mm
Hemoglobin 8.1 11.8 - 15.0 g/dL
Hematokrit 24 33- 45 %
Eritrosit 2.94 3.8 - 5.8 106/µL
Leukosit 4.9 4.5 - 13.0 103/µL
Trombosit 179 154 - 442 103/µL
MVC 81 69 - 93 fL
MCH 28 22 - 34 pg/cell
Kimia Klinik
Kolesterol Total 174 <200 mg/dL
Ureum 51 18.0 - 44.9 mg/dL
Kreatinin 1.0 0.5 - 1.0 0.5-1.0
Serologi
CRP Kwantitatif 0.32 <=0.3 mg/dL

Pemeriksaan Kimia Klinik 07 Mei 2019

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Albumin 1.8 g/dL 3.5-5.2

10
Pemeriksaan Urin lengkap diambil pada tanggal 5 Mei 2019

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Urine Lengkap
Makroskopik
Warna Kuning
Kejernihan Agak keruh
Berat Jenis 1.015 1.005-1.030
pH 6.0
Kimia Urine
Glukosa Negatif Negatif
Bilirubin Negatif Negatif
Keton Negatif Negatif
Darah +++ Negatif
Protein +++ Negatif
Urobilinogen 0.2 0.1-1.0
Nitrit Negatif Negatif
Leukosit Esterase Negatif Negatif

Sedimen

Leukosit 0-1/LPB

Eritrosit 10-15/LPB

Epitel +

Bakteri Negatif

Kristal Negatif

Silinder Negatif

Pemeriksaan Imuno Serologi 06 Mei 2019

Imuno Serologi Hasil Nilai rujukan Satuan


C3 Komplemen 37 74-148 mg/dL
ASTO Negatif

11
DIAGNOSIS KERJA :
Glomerulonefritis Akut
Dasar Diagnosis :

1. Sembab
2. Hipertensi
3. Hematuria
4. Proteinuria

Glomerulonefritis adalah istilah umum yang dipakai untuk menjelaskan berbagai


macam penyakit ginjal dengan proliferasi dan inflamasi di glomerulus akibat suatu
proses imunologik.1 Glomerulonefritis akut ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari
kombinasi gejala gross hematuria, sembab periorbita, dan hipertensi serta adanya infeksi
Streptokokus sebelumnya. Pada kasus ini, Terjadi manifestasi klinis yang mendukung
dengan glomerulonefritis yaitu terjadi pembengkakan pada wajah anak dan kedua
tungkai bawah diikuti dengan kenaikan berat badan pada anak yang terjadi dalam
beberapa hari terakhir SMRS dari 51 menjadi 55kg, hipertensi dimana pada saat dibawa
ke IGD dan dilakukan pengukuran tekanan darah pada pasien didapatkan 140/91,
pasien mengeluhkan terjadi perubahan warna urine bewarna kecoklatan sejak1 hari
SMRS, hasil dari urnalisis lengkak juga ditemukan adanya darah samar (+++) dan
terdapat proteinuria (+++) .
Menurut Sudung O pardede dkk, penyebab GNA adalah bakteri, virus, dan proses
imunologis lainnya, tetapi pada anak penyebab paling sering adalah pasca infeksi
streptococcus β haemolyticus; sehingga seringkali di dalam pembicaraan GNA pada
anak yang dimaksud adalah GNA pasca streptokokus2 Hasil pemeriksaan ASTO pada
pasien ini adalah negatif, tetapi terdapat riwayat batuk pilek serta nyeri
tenggorokan yang dirasa pasien 1,5 bulan yang lalu sebelum timbulnya bengkak.
Menurut buku ajar nefrologi anak, pada pasien dengan glomerulonefritis dapat terjadi
penurunan C3 komplemen pada hampir 60% kasus saat diagnosis ditegakan.3 Pada
pasien ini terdapat penurunan C3 komplemen yaitu 37 mg/dL (normal 74-148
mg/dL).

12
DIAGNOSIS BANDING :
SINDROM NEFROTIK
Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala dan manifestasi klinis dari
proteinuria masif, hipoalbuminemia, edema dengan atau tanpa disertai hiperlipidemia.
Proteinuria masif merupakan manifestasi klinis utama sindrom nefrotik, sedangkan
manifestasi lain merupakan bukan suatu penyakit, melainkan manifestasi dari berbagai
penyakit glomerulus. Pada pasien ini terjadi sembab atau edema yang terjadi pad
awajah serta kedua tungkai bawah. Selain itu, terdapat proteinuria pada hasil
urinalisis yang dilakukan yaitu (+++) serta terjadi hipoalbuminemia yaitu 2,5 g/dL
(normal 3.5-5.2 g/dL). Walaupun pada pasien ini tidak terjadi hiperlipidemia tetapi
menurut literatur sindrom nefrotik dapat hadir dengan atau tanpa hiperlipidemia.
Kriteria yang tidak mendukung pada diagnosis sindrom nefrotik adalah pada
pasien ini terjadi peningkatan tekanan darah, hematuria serta penurunan
komplemen C3 serum yang biasanya terdapat pada pasien dengan
glomerunonefritis.

13
TINJAUAN PUSTAKA
PENDAHULUAN
Penyakit yang mengenai glomeruli merupakan penyebab utama terjadinya gagal
ginjal pada anak. Cedera pada glomerulus menyebabkan terjadinya gangguan sistem
filtrasi di ginjal dan menurunnya glomerular filtration rate (GFR) sehingga dapat
menimbulkan manifestasi klinis yang beragam.1, 2 Berat ringan, progresivitas ataupun
reversibilitas cedera ginjal tergantung dari berbagai macam faktor, mencakup perjalanan
penyakit, lokasi kerusakan dan cepat atau lambatnya penanganan terhadap cedera
glomerulus tersebut. Cedera pada glomerulus yang tersering salah satunya adalah
glomerulonefitis.1 Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk
menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi
di glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.1,3,4
Definisi
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu proses inflamasi di glomeruli yang
merupakan reaksi antigen-antibodi terhadap infeksi bakteri atau virus tertentu.3-5 Infeksi
yang paling sering terjadi adalah setelah infeksi bakteri streptokokus beta hemolitikus
grup A tipe nefritogenik (Glomerulonefritis akut post infeksi streptokokus; GNAPS). 3,5
Berkat perkembangan ilmu pengetahuan dan teknologi, gambaran patologis kelainan
ginjal bervariasi dari yang ringan sampai dengan yang paling berat dan deposit komplek
imun dapat dilihat lain perkembangan teknik biopsi ginjal perkutan, pemeriksaan
dengan mikroskop elektron dan imunofluoresen, serta pemeriksaan serologis.1,6-8 Pada
sari kepustakaan ini akan dibahas mengenai epidemiologi, etiologi, patofisologi,
manifestasi klinis, pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding,
penatalaksanaan, komplikasi dan prognosis glomerulonefritis pada anak.
Epidemiologi
GNAPS dapat terjadi secara sporadik ataupun epidemik. Insidensinya meningkat
pada kelompok sosioekonomi rendah, berkaitan dengan higiene yang kurang baik dan
jauh dari tempat pelayanan kesehatan.2,3,5 Rasio terjadinya glomerulonefritis sesudah
infeksi pada pria dibanding wanita adalah 2:1. Penyakit ini dapat terjadi pada segala
usia, namun seringnya terjadi pada anak-anak, terutama usia 2-6 tahun. GNAPS jarang
terjadi pada anak kurang dari 2 tahun dan lebih dari 20 tahun. Glomerulonefritis akut

14
dapat menjadi penyakit epidemik, terutama disebabkan Streptokokus beta hemolitikus
grup A tipe nefritogenik.2,3,9Kejadian glomerulonefritis pasca streptokokus sudah mulai
menurun pada negara maju, namun masih terus berlanjut pada negara berkembang. Pada
beberapa negara berkembang, glomerulonefritis pasca streptokokus tetap menjadi
bentuk sindrom nefritik yang paling sering ditemui. Attack rate dari glomerulonefritis
akut terlihat memiliki pola siklus, yaitu sekitar setiap 10 tahun.4
Etiologi
Sekitar 75% GNAPS timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang
disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1, 3, 4, 12, 18, 25,
49. Sedang tipe 2, 49, 55, 56, 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit. Infeksi kuman
streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut
paska streptokokus berkisar 10-15%.5 Streptokokus sebagai penyebab GNAPS pertama
kali dikemukakan oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan bukti timbulnya GNA setelah
infeksi saluran nafas, kuman Streptokokus beta hemolyticus golongan A dari isolasi dan
meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.
Protein M spesifik pada Streptokokus beta hemolitikus grup A diperkirakan
merupakan tipe nefritogenik. Protein M tipe 1, 2, 4 dan 12 berhubungan dengan infeksi
saluran nafas atas sedangkan tipe 47, 49, dan 55 berhubungan dengan infeksi kulit.3
Faktor iklim, keadaan gizi, keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya
GNAPS. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut, tetapi yang paling sering
ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus, penyebab lain diantaranya:4,5
1. Bakteri: Streptokokus grup C, Meningococcocus, Streptoccocus viridans,
Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella
typhi, dll
2. Virus: Hepatitis B, varicella, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika
3. Parasit: Malaria dan toksoplasma
Streptokokus Streptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang
secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan
golongan bakteri yangheterogen. Lebih dari 90% infeksi streptokokus pada manusia
disebabkan oleh Streptokokus hemolisis β grup A.3-5, 10 Grup ini diberi nama spesies S.
pyogenes. Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Penyakit yang
sering disebabkan diantaranya adalah faringitis, demam rematik dan glomerulonefritis.10

15
S. pyogenes β-hemolitik grup A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:
a. Streptolisin O Streptolisin O merupakan suatu protein (BM 60.000) yang aktif
menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi
tidak aktif bila ada oksigen. Streptolisin O bergabung dengan antistreptolisin O, suatu
antibodi yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh streptokokus yang menghasilkan
streptolisin O. Antibodi ini menghambat hemolisis oleh streptolisin O. Titer serum
antistreptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan
menunjukkan adanya infeksi streptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar
antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.1, 3,
10

b. Streptolisin S Streptolisin S merupakan suatu zat penyebab timbulnya zona hemolitik


disekitar koloni streptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.
Streptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik
yang sering ada dalam serum manusia dan hewan.1, 10

Gambar 1. Bakteri Streptokokus


PATOFISIOLOGI
Bakteri streptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal, terdapat suatu
antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan unsur membran
plasma sterptokokal spesifik. Pada GNAPS terbentuk kompleks antigen-antibodi
didalam darah yang bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara
mekanis terperangkap dalam membran basalis.4, 7, 9
Selanjutnya komplemen akan
terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga

16
merusak endotel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap
lesi yang terjadi, timbul proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan eritrosit dapat keluar ke dalam urin sehingga terjadi
proteinuria dan hematuria. Kompleks komplemen antigen-antibodi inilah yang terlihat
sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan
berbungkahbungkah pada mikroskop imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya
glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.1, 3, 11

Gambar 2 Glomerulus
Saat ini penelitian lebih menitikberatkan terhadap protein M yang terdapat pada
streptokokus sebagai tipe nefritogenik yang dapat menyebabkan kerusakan glomerulus.
Selain itu penelitian-penelitian saat ini menemukan adanya dua fraksi antigen, yaitu
nephritis associated plasmin receptor (NAPlr) yang diidentifikasi sebagal glyceraldehide
3-phosphate dehydrogenase (GAPDH) dan streptococcal pyrogenic exotoxin B (SPEB)
sebagai fraksi yangmenyebabkan infeksi nefritogenik. NAPlr dan SPEB didapatkan
pada biopsi ginjal dini dan menyebabkan terjadinya respon antibodi di glomerulus.
Penelitian terbaru pada pasien GNAPS memperlihatkan deposit SPEB di glomerulus
lebih sering terjadi daripada deposit NAPlr.7, 9, 12
GNAPS terjadi karena reaksi hipersensivitas tipe III. Pada reaksi ini terjadi
kompleks imun terhadap antigen nefritogenik streptokokus yang mengendap di
membran basalis glomerulus dan proses ini melibatkan aktivasi komplemen. Aktivasi
komplemen terjadi terutama melalui jalur alternatif, tetapi ikatan protein imunoglobulin

17
pada permukaan streptokokus juga menyebabkan terjadinya aktivasi jalur klasik.
Aktivasi komplemen tersebut menyebabkan destruksi pada membran basalis
glomerulus.3, 13
Deposit kompleks imun terjadi di kapiler glomerulus karena tekanan
darah di daerah tersebut hampir 4 kali lebih tinggi daripada tekanan darah di kapiler
tempat lain. Selain itu deposit lebih banyak di daerah percabangan tempat terjadinya
turbulensi aliran darah.2, 4 Sifat afinitas terhadap jaringan tertentu diduga berhubungan
dengan sifat antigen dalam kompleks imun dan sifat muatan dari antigen terhadap
antibodinya. Antigen kationik akan terikat pada daerah membrana basalis yang anionik,
biasanya di subepitelial. Ukuran kompleks imun menentukan letak deposit, yaitu
kompleks imun yang berukuran kecil akan menembus membrana basalis dan melekat
pada sel epitel, sedangkan kompleks imun yang besar akan terkumpul antara endotel
dan membrana basalis.
Kompleks imun yang mengandung kelas IgM dan IgG lebih sering mengendap
di glomerulus Saat sirkulasi melalui glomerulus, komplekskompleks ini dapat tersebar
dalam mesangium, terlokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri,
atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.14 Pada pemeriksaan
mikroskop elektron cedera kompleks imun, ditemukan endapanendapan terpisah atau
gumpalan karateristik pada mesangium, subendotel, dan epimembranosa. Dengan
miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan
molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen
seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Antigen
spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi.11, 13, 14

Mekanisme cell-mediated turut terlibat dalam pembentukan GNAPS.


Infiltrasi glomerulus oleh sel limfosit dan makrofag, telah lama diketahui
berperan dalam menyebabkan GNAPS. Intercellular leukocyte adhesion molecules
seperti ICAM-I dan LFA terdapat dalam jumlah yang banyak di glomerulus dan
tubulointersisial dan berhubungan dengan intensitas infiltrasi dan inflamasi.11 Hipotesis
lain yang sering disebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh
Streptokokus, mengubah IgG menjadi autoantigenic sehingga terbentuk autoantibodi
terhadap IgG itu sendiri. Streptokinase yang merupakan sekret protein, diduga juga
berperan pada terjadinya GNAPS. Streptokinase mempunyai kemampuan merubah

18
plasminogen menjadi plasmin. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem
komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.3, 5, 12

Gambar 3. Glomerular Capillaries


Kapiler glomerulus Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan
jumlah kompleks yang dideposit. Bila terutama pada mesangium, respon mungkin
minimal, atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel
mesangial dan matrik yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis,
serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Jika kompleks terutama terletak
subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa,
seringkali dengan pembentukan sabit epitel.
Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel, maka respon
peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus
berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran
basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.14, 15
Mekanisme yang bertanggung jawab
terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar
tidak diketahui, walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah
satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus membran
basalis kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasisepanjang dinding kapiler di
bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah
menembus membran basalis, tapi masuk ke mesangium.14 Hasil penyelidikan klinis-
imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses
imunologis sebagai penyebab.
Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut:3-5, 13

19
1. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
2. Proses auto-imun kuman Streptokokus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
3. Streptokokus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis
ginjal.
MANIFESTASI KLINIS
Gambaran klinis GNAPS dapat bermacam-macam. Kadang-kadang gejala
ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Gejala klinis kelainan
glomerulus yang sering dijumpai adalah hipertensi, sembab, dan penurunan fungsi
ginjal. Tanda utama kelainan glomerulus adalah proteinuria, hematuria, sembab,
hipertensi dan penurunan fungsi ginjal.3 Kerusakan pada dinding kapiler gromelurus
mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria, seperti
yang telah dikemukakan sebelumnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau
seperti kopi, kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di
seluruh tubuh.
Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.
Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR)
yang mengakibatkan ekskresi air, natrium, zat-zat nitrogen mungkin berkurang,
sehingga terjadi edema dan azotemia. Laju filtrasi glomerulus yang menurun memicu
peningkatan rearbsorpsi natrium dan di tubulus distal, peningkatan volume plasma, dan
supresi renin. Oliguria, insufisiensi ginjal, dan hipertensi dapat menyebabkan tumbulnya
komplikasi seperti gagal jantung, kejang dan ensefalopati.4 Peningkatan aldosteron
dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.1, 3, 5 Peningkatan hormon aldosteron
dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada
wajah terutama edem periorbita, meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah
tubuh ketika menjelang siang.14

20
Gambar 4. Proses terjadinya proteinuria dan hematuria
Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama,
kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.4 Bila terdapat
kerusakan jaringan ginjal, maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa
minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Suhu badan
tidak beberapa tinggi, tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Kadang-kadang
gejala panas tetap ada, walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.
Gejala gastrointestinal seperti muntah, tidak nafsu makan, konstipasi dan diare tidak
jarang menyertai penderita GNA.3, 4
Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan
ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengan jelas. Secara
umum, gambaran perjalanan penyakit glomerulonefritis paska streptokokus dapat dilihat
pada gambar 6.5
Gambar 5. Perjalanan Penyakit Glomerulonefritis Paska Streptokokus
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Urinalisis dan serum Urinalisis menunjukkan adanya hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada 50% penderita, proteinuria (+1 sampai +4), kelainan sedimen
urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit(++),
albumin (+), silinder lekosit (+) dan lainlain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin
serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis,
hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif
dengan gejala sindroma nefrotik. Komplemen hemolitik total serum (total hemolytic
complement) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi
C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50%
pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.1,3-5
Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut
pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl).
Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar

21
komplemen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu.
Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang
juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.1, 3-5, 13

Adanya infeksi streptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit.
Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen streptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara
lain antistreptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining
antistreptolisin cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap
beberapa antigen streptokokus.
Titer anti streptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan
GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa strain streptokokus tidak memproduksi
streptolisin O, sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen streptokokus. Bila
semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi
streptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase
atau antibodi yang lain terhadap antigen streptokokus biasanya positif. Pada awal
penyakit titer antibodi streptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer
dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.5
Histopatologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat
titik-titik perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus
terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Tampak proliferasi sel endotel
glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai
Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel
polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak
membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium
yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptokokus.
Diagnosis
Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokokus perlu dicurigai pada pasien
dengan gejala klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab, dan
hipertensi disertai gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda
glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara
laboratoris (ASTO > 100 Todd) dan rendahnya kadar komplemen C3 (<50 mg/dl)
mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.1-4 Tetapi beberapa keadaan lain dapat

22
menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokokus pada awal penyakit, yaitu
nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.
Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata
mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut
pascastreptokokus, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan
pada saat faringitis(synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut
pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitis.3, 4
Pada glomerulonefritis
akut pascastreptokokus perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi, sembab dan
gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang
terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokokus dibandingkan pada
glomerulonefritis kronik. Pemeriksaan kadar komplemen C3 serum merupakan tanda
penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan
glomerulonefritis kronis yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam
waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada
glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. 1, 3-5
Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus tidak perlu dilakukan biopsi
ginjal untuk menegakkan diagnosis. Indikasi biopsi ginjal pada anak dengan kondisi
berikut ini:5
1. Riwayat keluarga dengan penyakit glomerulus
2. Usia < 4 thn atau > 15 tahun
3. Memiliki riwayat penyakit dengan gejala yang sama
4. Disertai gagal ginjal kronis
5. GFR < 50% dari usia normal
6. Hematuria makroskopis lebih dari 3 bulan
7. Hematuria mikroskopis lebih dari 1 tahun
8. Kadar C3 menurun lebih dari 3 bulan
9. Proteinuria yang bertahan > 6 bulan
10. Tidak mendapatkan informasi yang lengkap
DIAGNOSIS BANDING
GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit, diantaranya adalah:1-3
1. Nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini
mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.

23
2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat
bermanifestasi sama seperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.
3. Lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria
4. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan pasien GNAPS bersifat simtomatik dan lebih diarahkan
terhadap eradikasi organisme dan pencegahan terjadinya gagal ginjal akut.3, 5, 15, 16

Rawat inap direkomendasikan bila terdapat edem, hipertensi atau peningkatan kadar
kreatinin darah.
1. Istirahat selama 3-4 minggu, setelah itu mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari
mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.4
2. Pemberian penisilin pada fase akut. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis, melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptokokus
yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari,
sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap
kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Secara
teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain, tetapi
kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan
amoksilin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan
penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.1, 3, 4
3. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1g/kgbb/hari) dan
rendah garam (1g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi
dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka
diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. Pada penderita tanpa komplikasi
pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan, sedangkan bila ada komplikasi seperti
gagal jantung, edema, hipertensi dan oliguria, maka jumlah cairan yang diberikan harus
dibatasi.16, 17
4.
5. Pengobatan terhadap hipertensi. Untuk hipertensi ringan biasanya belum diberikan
antihipertensi tetapi dilakukan pengawasan ketat. Pada keadaan hipertensi sedang

24
diberikan diuretika mulai dengan dosis minimal (0,5mg – 2mg/kg/dosis) atau dapat
ditambahkan dengan ACE inhibitor dengan dosis 0,5mg/kg/hari dibagi 3 dosis. Jika
pengobatan tersebut belum ada perbaikan dapat diberikan antihipertensi golongan
vasodilator. Pada krisis hipertensi dapat diberikan 0,002 mg/kg/8 jam atau dapat
diberikan nifedipine sublingual 0,25-0,5 mg/kgbb.3, 5 5. Bila terjadi gagal ginjal akut,
maka dapat dipertimbangkan tindakan peritoneal dialisis atau hemodialisis.17

Komplikasi
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Terjadi sebagai akibat
berkurangnya filtrasi glomerulus. Bila oligouria berlangsung lebih dari 2-3 hari disertai
gejala seperti gagal ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia dan asidosis dapat
dipertimbangkan peritonial dialisis atau hemodialisis.17, 18
2. Hipertensi ensefalopati. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan
anoksia dan edema otak.3, 5, 9
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, terdapatnya crackles, pembesaran
jantung yang disebabkan bertambahnya volume plasma. Jantung dapat membesar dan
terjadi gagal jantung akibat hipervolemia yang menetap.3
4. Anemia yang timbul karena adanya gangguan pembentukan eritropoietin.5, 16

Prognosis
Sebagian besar pasien akan sembuh, diuresis akan menjadi normal kembali pada
hari ke 7-10 disertai dengan menghilangnya edem dan tekanan darah menjadi normal
kembali secara bertahap. Fungsi ginjal membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal
dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu.
Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan
bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.3-5 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien
glomerulonefritis akut pascastreptokokus yang terbukti dari biopsi, diikuti selama 9,5
tahun. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Hipertensi ditemukan
pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.

25
RESUME

Seorang anak perempuan berusia 14 tahun datang dengan keluhan demam sejak
4 hari SMRS. Demam naik turun terutama muncul pada malam hari dan turun dengan
antipiretik. Pasien juga mengeluhkan mual yang dirasa sejak 1 bulan yang lalu, meberat
sejak 1 minggu SMRS. Selain mual, sejak 3 hari SMRS pasien mengeluh muntah
sebanyak 3x/hari berisi makanan dan cairan sebanyak ½ gelas akua sekali muntah.
Pasien mengeluh terdapat sembab pada wajah serta kedua tungkai bawah yang terjadi
sejak 2 hari SMRS. Sembab diikuti dengan kenaikan berat badan serta urine yang
berubah menjadi warna kecoklatan. 1,5 bulan SMRS pasien memiliki riwayat batuk,
pilek dan sakit tenggorokan. Tetapi keluhan tersebut sudah membaik sebelum pasien
mengeluhkan adanya sembab pada wajah dan kedua tungkai bawah.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, suhu 36,4°C, tekanan darah 140/91, frekuensi nafas
20x/menit, frekuensi nadi 106x/menit. Pada pasien ini terdapat peningkatan berat badan
dari 51 kg menjadi 55 kg. Pemeriksaan darah lengkap didapatkan LED 97 mm, Hb 8.1
g/dL, hematokrit 24 g/dL, eritrosit 2.94. Terdapat peningkatan ureum yaitu sebanyak 51
mg/dL dan CRP kwantitatif 0,32 mg/dL. Pada pasien ini juga terdapat penurunan kadar
albumin dalam darah yaitu 1.8 g/dL dan penurunan C3 komploemen 37 mg/dL. Hasil
urin lengkap diapatkan darah (+++), protein (+++) leukosit 0-1/LPB, eritrosit 10-
15/LPB. Penatalaksanaan pada kasus ini diberikan amlodipine 1x10mg, phenoxy methyl
3x625 mg, lasix 1x1 tab, sucralfat 3x3cth, antacid 3x3 cth.

26
11 Mei 2019
S Sembab pada wajah berkurang, tetapi pada kedua tungkai bawah sembab masih
ada. Mual (+), muntah 4x berisi air, sebanyak ½ gelas akua sekali muntah.
BAK bewarna orang kemerahan (+).
O BB : 55kg T : 36,2oC :HR 90x/menit RR : 21x/menit TD: 131/95
Pemeriksaan fisik pada kedua tungkai udem (+)
A Glomerulonefritis akut
P Amlodipin 1x5 mg
Phenoxy methyl 3x25 mg
Penicilin 3x1
Lasix 1x1
OMZ 1x40 mg
Ondansetron 2x4 mg

12 Mei 2019
S Sembab pada wajah hilang, pada kedua tungkai menurun. Mual (-), Muntah (-),
BAK bewarna orange kemerahan (+)
O BB: 51 kg T : 36,2oC HR 94x/menit RR : 21x/menit TD: 134/90
Pemeriksaan fisik pada kedua tungkai udem (+)
A Glomerulonefritis akut
P Tranfusi albumin
SF 1x300 mg
Amlodipin 1x5 mg
Phenoxy methyl 3x25 mg
Penicilin 3x1 tab
Lasix 1x1 tab
OMZ 1x40 mg
Ondansetron 2x4 mg

27
13 Mei 2019
S Bengkak pada kedua tungkai menurun. BAK sudah bewarna kuning. Os merasa
lemas.
O BB: 51 kg T : 36,4oC HR 104x/menit RR : 21x/menit TD: 127/96
Pemeriksaan fisik pada kedua tungkai udem (+)
A Glomerulonefritis akut, Hipertensi
P Cek ASTO
SF 1x300 mg
Amlodipin 1x5 mg
Phenoxy methyl 3x25 mg
Penicilin 3x1 tab
Lasix 1x1 tab
OMZ 1x40 mg
Ondansetron 2x4 mg

28
DAFTAR PUSTAKA
1. Madaio MP, Harrington JT. The diagnosis of glomerular diseases: acute
glomerulonephritis and the nephrotic syndrome. Arch Intern Med. 2001;161(1):25-34 2.
2. Sudung O Pardede dkk. Gambaran Klinis Glomerulonefritis Akut pada Anak di
Departemen Ilmu Kesehatan Anak Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo. Sari Pediatri.
Jakarta; 2005: 6(4).h. 144-148
3. Dedi Rachmadi dkk. Buku Ajar Nefrologi Anak Edisi Ketiga. Badan Penerbit Ikatan
Dokter Anak Indonesia. Jakarta Pusat; 2017.h.191-200
4. Marcdante JK dkk. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Essential Edisi ke Enam. Elsevier.
2014.h.662-664
5. Smith JM, Faizan MK, Eddy AA. The child with acute nephritis syndrome. Dalam:
Webb N, Postlethwaite R, penyunting. Clinical paediatric nephrology. edisi ke-3. New
York: Oxford; 2003. h. 367-80.
6. Poon-King R, Bannan J, Viteri A, Cu G, Zabriskie JB. Identification of an
extracellular plasmin binding protein from nephritogenic streptococci. J Exp Med.
1993;178(2):759-63.
7. Yoshizawa N, Yamakami K, Fujino M, Oda T, Tamura K, Matsumoto K, et al.
Nephritisassociated plasmin receptor and acute poststreptococcal glomerulonephritis:
characterization of the antigen and associated immune response. J Am Soc Nephrol.
2004;15(7):1785-93.
8. Zheng MH, Jiao ZQ, Zhang LJ, Yu SJ, Tang GP, Yan XM, et al. Genetic analysis of
group A streptococcus isolates recovered during acute glomerulonephritis outbreaks in
Guizhou Province of China. J Clin Microbiol. 2009;47(3):715-20.
9. Rodriguez-Iturbe B. Nephritis-associated streptococcal antigens: where are we now?
J Am Soc Nephrol. 2004;15(7):1961-2.
10. Cunningham MW. Pathogenesis of group A streptococcal infections. Clin Microbiol
Rev. 2000;13(3):470-511.
11. Oda T, Yoshizawa N, Yamakami K, Ishida A, Hotta O, Suzuki S, et al. Significance
of glomerular cell apoptosis in the resolution of acute post-streptococcal
glomerulonephritis. Nephrol Dial Transplant. 2007;22(3):740-8.

29
12. Oda T, Yamakami K, Omasu F, Suzuki S, Miura S, Sugisaki T, et al. Glomerular
plasmin-like activity in relation to nephritis-associated plasmin receptor in acute
poststreptococcal glomerulonephritis. J Am Soc Nephrol. 2005;16(1):247-54.
13. Kozyro I, Perahud I, Sadallah S, Sukalo A, Titov L, Schifferli J, et al. Clinical value
of autoantibodies against C1q in children with glomerulonephritis. Pediatrics.
2006;117(5):1663-8.
14. McCance KL. The renal and urologic system. Dalam: McCance KL, Huether SE,
penyunting. Pathophysiology: the biologic basis for disease in adults and children. edisi
ke-3. St. louis: Mosby; 1998. h. 1221-73.
15. Sakai H, Kurokawa K, Koyama A, Arimura Y, Kida H, Shigematsu H, et al.
[Guidelines for the management of rapidly progressive glomerulonephritis]. Nippon
Jinzo Gakkai Shi. 2002;44(2):55-82.
16. Nishi S. [Treatment guidelines concerning rapidly progressive glomerulonephritis
syndrome]. Nippon Naika Gakkai Zasshi. 2007;96(7):1498-501.
17. Lattanzio MR, Kopyt NP. Acute kidney injury: new concepts in definition,
diagnosis, pathophysiology, and treatment. J Am Osteopath Assoc. 2009;109(1):13-9.
18. Davis ID, Avner ED. Glomerulonephritis associated with infections. Dalam:
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF, penyunting. Nelson textbook of
pediatrics. edisi ke18. Philadelphia: Elsevier; 2007. h. 2173-5.

30