Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

Sindrom nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinis


glomerulonefritis yang ditandai dengan proteinuria yang dikarenakan adanya
kerusakan pada glomerulus ditambah dengan edema dan hipoalbuminemia.
Penyakit ini lebih umum terjadi pada anak-anak dan memiliki penyebab baik
primer maupun sekunder. Pada dasarnya, sindrom nefrotik bukanlah penyakit
ginjal yang spesifik. Penyakit ini dapat muncul di berbagai penyakit ginjal
yang merusak unit penyaring dengan mekanisme tertentu yang mengakibatkan
bocornya protein ke dalam urin. Diagnosis pada penyakit ini juga berdasarkan
pada perbandingan protein urin/ kreatinin pada sampel urin, pemeriksaan
darah rutin, maupun biopsi.1,2,3
Insiden sindrom nefrotik di Indonesia dilaporkan mencapai enam kasus
per 100.000 anak di Indonesia, sementara Divisi Nefrologi Ilmu Kesehatan
Anak (IKA) RS Cipto Mangunkusumo (RSCM) mencatat sekitar 130 kasus
baru selama tahun 2004-2008.4
Penyebab utama dari sindrom nefrotik masih belum sepenuhnya
diketahui (idiopatik). Sindrom nefrotik pada anak umumnya disebabkan oleh
satu dari dua penyakit idiopatik seperti sindrom nefrotik perubahan minimal
dan glomerulosklerosis fokal segmental. Para peneliti mengaitkan penyakit ini
dengan beberapa perubahan genetik spesifik yang dapat merusak ginjal seperti
kelainan pada T-cell yang mengarah pada disfungsi podosit glomerular yang
disebabkan oleh mutasi genetik yang berkaitan dengan pembentukan protein
pada podosit. Sedangkan infeksi dan penyakit yang mendasari merupakan
penyebab sekunder yang dapat merusak fungsi ginjal.1,5
Sindrom nefrotik pada anak memiliki insidensi relapse yang tinggi
yaitu hampir 60% sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan
mortalitas, serta menimbulkan efek samping pengobatan yang lebih berat.
Keadaan tersebut sangat memengaruhi kualitas hidup seorang anak dengan

1
sindrom nefrotik. Sindrom Nefrotik Relaps ditandai dengan proteinuria yang
muncul kembali setidaknya selama 4 hari. Relapse biasanya muncul ketika
dosis prednisolon rendah atau sedang berhenti meminum obat dan jarang
terjadi pada dosis prednisolon yang tinggi. 4,6
Kompetensi dokter umum untuk kasus sindrom nefrotik adalah tingkat
kemampuan dua yang artinya dokter mampu membuat diagnosis dan merujuk
pasien secepatnya kepada spesialis yang relevan dan mampu menindaklanjuti
sesudahnya. Oleh karena itu, dibutuhkan pemahaman mengenai sindrom
nefrotik sehingga dapat mengenali secara dini sindrom nefrotik dengan
harapan dapat mencegah progresivitas dan komplikasi akibat keterlambatan
penatalaksanaan.

2
BAB II
STATUS PASIEN

2.1 IDENTIFIKASI
Nama : An. FAH
Umur / Tanggal Lahir : 1 tahun 10 bulan/ 8 Maret 2015
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Palembang
Bangsa : Sumatera
MRS : 15 Januari 2017

2.2 ANAMNESA
(Alloanamnesis dari Ibu penderita tanggal 16 Januari 2017)
Keluhan Utama : Bengkak seluruh tubuh
Keluhan Tambahan : Batuk pilek

Riwayat Perjalanan Penyakit


Kisaran 2 minggu SMRS, anak terlihat bengkak pada kelopak mata
saat bangun tidur pada pagi hari dan sembab menghilang pada siang hari.
Demam (-), batuk (+) tidak berdahak, pilek (+), mual (-), muntah (-), nyeri
BAK (-), BAK seperti air teh (-), BAK seperti cucian daging (-), BAK
berbusa (-), BAB biasa, riwayat korengan (-). Anak belum dibawa berobat.
Kisaran 2 hari SMRS, bengkak pada kelopak mata muncul kembali
dan menetap, perut anak mulai membesar dan kedua tungkai bengkak, serta
kemaluan (skrotum) anak juga membesar. Demam (-), batuk (+) tidak
berdahak, pilek (+), mual (-), muntah (-), sesak napas (-), nyeri BAK (-),
BAK seperti air teh (-), BAK seperti cucian daging (-), BAK berbusa (-),
frekuensi BAK biasa, BAK terakhir 1 jam SMRS, jumlah BAK biasa, BAB
biasa. Anak lalu dibawa ke RS YK Madira dilakukan pemeriksaan
laboratorium didapatkan kolesterol total 600 mg/dl, albumin 2 g/dl, dan

3
protein urin (+++), dikatakan anak ada masalah di ginjal, anak lalu dirujuk
ke RSMH.

Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat bengkak sebelumnya disangkal
- Riwayat sakit jantung disangkal
- Riwayat sakit hepar disangkal
- Riwayat batuk pilek ada, sejak 1 bulan yang lalu

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


- Peyakit yang sama dalam keluarga disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran


Masa kehamilan : Preterm (8 bulan 10 hari)
Partus : Pervaginam
Tempat : RS YK Madira
Ditolong oleh : Dokter
Tanggal : 8 Maret 2015
Berat badan : 2600 gram
Panjang badan : 48 cm
Lingkar kepala : Ibu lupa

Riwayat Makan
ASI : Lahir – sekarang
Susu Formula :-
Bubur Nasi : 6 - 10 bulan, 3x/hari, 2-3 sendok tiap makan
Nasi Tim : 10 - 15 bulan, 3x/hari, 2-3 sendok tiap makan
Nasi Biasa : 15 bulan – sekarang, 3x/hari
Daging : 15 bulan - sekarang
Tempe : 15 bulan - sekarang
Tahu : 15 bulan - sekarang

4
Sayuran : 12 bulan - sekarang
Buah : Sejak usia 8 bulan frekuensi 1x/hari
Kesan : Kuantitas cukup
Kualitas : Cukup

Riwayat Imunisasi
IMUNISASI DASAR
Umur Umur Umur
BCG √
DPT 1 √ DPT 2 √ DPT 3 √
HEPATITIS B 1 √ HEPATITIS B 2 √ HEPATITIS B 3 √
Hib 1 √ Hib 2 √ Hib 3 √
POLIO 1 √ POLIO 2 √ POLIO 3 √
CAMPAK √ POLIO 4 √
Kesan : imunisasi dasar lengkap
Iminusasi non PPI : Tidak ada
Imunisasi booster : Belum ada

Riwayat Keluarga
Perkawinan : Pertama
Umur Perkawinan : 2 tahun
Pendidikan orag tua : Ibu SMA, Ayah SMA
Usia orang tua : Ibu 26 tahun, Ayah 28 tahun
Pekerjaan orang tua : Ayah wiraswasta, Ibu IRT

Riwayat Perkembangan
Gigi Pertama : 7 bulan
Berbalik : 4 bulan
Tengkurap : 5 bulan
Merangkak : 6 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 11 bulan

5
Berjalan : 12 bulan
Berbicara : 13 bulan
Kesan : Perkembangan anak sesuai usia.

Riwayat Perkembangan Mental

Isap Jempol :-
Ngompol : 0 tahun - sekarang
Sering Mimpi :-
Aktivitas : aktif
Membangkang :-
Ketakutan :-
Kesan : Perkembangan mental anak baik

2.3 PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan Umum
Kesadaran : compos mentis
BB : 13 kg
TB : 82 cm
BB/U : 0 – 2 SD kesan: normal
TB(PB)/U : 0 – (-2) SD kesan: normal
BB/TB(PB) : 0 – 2 SD kesan : status gizi baik
Suhu : 36,8OC
Respirasi : 26 x/menit Tipe Pernapasan : abdominotorakal
TekananDarah : 80/50 mmHg
Nadi : 120x/ menit, Isi/kualitas : Cukup
Regularitas : Reguler

6
Persentil Tekanan Darah
Usia BP Persentil SBP Persentil 25th DBP Persentil 25th
2 50th 87 41
90th 100 56
95th 104 60
99th 111 68
Kesan: Normotensi

Keadaan Spesifik
Kepala : Normocephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
palpebra (+/+)
Mulut : Mukosa mulut dan bibir kering (-), sianosis (-), bercak
keputihan (-)
Gigi : karies (-)
Lidah : pucat (-), hiperemis (-), atrofi papil (-)
Faring/ Tonsil: simetris, uvula di tengah, faring hiperemis (+), tonsil
T1/T1 tenang.
Leher
Inspeksi : Massa (-)
Palpasi : Pembesaran KGB (-)

Thorak
Inspeksi : Simetris, retraksi (-)
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
a. Paru-paru
- Auskultasi : Vesikuler (+) normal, ronki (-), wheezing (-).
- Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru
b. Jantung
- Auskultasi : BJ I-II normal, murmur (-), gallop (-)
- Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

7
Abdomen
Inspeksi : cembung
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani, shifting dullness (+)
Lingkar perut maksimal : 55 cm
Lingkar perut umbilicus : 51 cm

Ekstremitas : akral hangat, CRT <3”, edema pretibia (+)


Inguinal : pembesaran KGB (-)
Genitalia : edema scrotum (+)
Status Pubertas : P1G1

Pemeriksaan Neurologis
Fungsi motorik
Pemeriksaan Tungkai Tungkai Kiri Lengan Lengan
Kanan Kanan Kiri
Gerakan Cukup Cukup Cukup Cukup
Kekuatan 5 5 5 5
Tonus Eutoni Eutoni Eutoni Eutoni
Klonus - -
Reflek Fisiologis Normal Normal Normal Normal
Reflek Patologis - - - -

Gejala rangsang meningeal : Kaku kuduk (-), Brudzinski I dan II (-),


Kernig (-), Laseque (-)
Fungsi sensorik : Dalam batas normal
Nervi craniales : Dalam batas normal

8
2.4 RESUME
Pasien An. FAH, laki-laki, 1 tahun 10 datang dengan keluhan
bengkak seluruh badan. Ibu mengakui mata anaknya sembab pada pagi hari
sejak kisaran 2 minggu SMRS, dan menghilang pada siang hari. Keluhan
lain batuk pilek yzng hilag timbul, BAB dan BAK biasa, anak belum dibawa
berobat. Kisaran 2 hari SMRS, sembab pada kelopak mata masih ada, perut
anak mulai membesar dan kedua tungkai bengkak, serta kemaluan (skrotum)
anak juga membesar. Demam (-), batuk (+) tidak berdahak, pilek (+), mual,
(-), muntah (-), nyeri BAK (-), BAK seperti air teh (-), BAK seperti cucian
daging (-), BAK berbusa (-), frekuensi BAK biasa, BAK terakhir 1 jam
SMRS, BAB biasa. Anak lalu dibawa ke RS YK Madira dilakukan
pemeriksaa laboratorium didapatkan kolesterol total 600 mg/dl, albumin 2
g/dl dan proteinuria +++ dikatakan ada masalah di ginjal. Hasil pemeriksaan
fisik menunjukkan adanya edema palpebra, perut membesar, edema scrotum
dan edema tungkai.

2.5 DAFTAR MASALAH


1. Edema anasarka
2. Hiperkolesterolnemia
3. Hipoalbuminemia
4. Proteinuria

2.6 DIAGNOSIS BANDING


Sindrom Nefrotik
Sindroma Nefritik Akut

2.7 DIAGNOSIS KERJA


Sindrom Nefrotik

9
2.8 PENATALAKSANAAN
Pemeriksaan Anjuran
 Pemeriksaan laboratorium: darah rutin, kimia darah, urinalisis.
a. Terapi
1. Non Farmakologis
- Pengaturan diet rendah garam
- Diet protein sesuai kebutuhan RDA
- Tirah baring
- Pengaturan intake dan output cairan

2. Farmakologis
- Transfusi albumin 25% 50cc
- Inj. furosemid 2 x 15 mg
- Rencana pemberian antibiotic
- Recana Mantoux test

b. Diet
- Rendah garam
- Diet protein normal sesuai RDA

c. Monitoring
- Tanda vital (Tekanan darah, nadi, laju pernapasan, dan suhu tubuh)
- Balance cairan dan dieresis
- Ukur lingkar perut setiap hari

d. Edukasi
1. Memberi informasi pada keluarga bahwa dapat terjadi komplikasi
yang berhubungan dengan sindroma nefrotik.
2. Membantu anak menjaga asupan nutrisi yang baik.
3. Mengajak kerja sama kepada keluarga untuk rajin kontrol kesehatan
anak pasca perawatan

10
e. Prognosis
- Qua ad vitam : dubia
- Qua ad functionam : dubia
- Qua ad sanationam : dubia

2.9. FOLLOW UP

Tanggal – CATATAN KEMAJUAN (S/O/A) RENCANA


Jam TATALAKSANA
15-01-2017 S : bengkak seluruh tubuh P:
07.00 WIB O: - Transfusi albumin 25%
Keadaan Umum : 50 cc
Sens: compos mentis - Inj. furosemid 2 x 15 mg
TD: 90/50 - Diet nasi biasa (rendah
T: 36,8 C. garam)
Nadi: 108x/m, - Rencana test Mantoux
RR: 32x/m, - Rencana pemberian
Keadaan Spesifik: steroid
Kepala: Normocephali, konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra
(+/+)
Leher: Pembesaran KGB (-)
Thoraks: simetris, retraksi (-).
Cor : Bunyi Jantung I-II normal, murmur (-),
gallop (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, rhonki (-),
wheezing (-)
Abdomen: cembung, lemas, hepar dan lien
tidak teraba, bising usus (+) normal, shifting
dullness (+).

11
Lingkar perut max: 54 cm
Lingkar perut umbilicus : 48 cm
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibia(+)
Genetalia : edema skrotum (+)

Hasil Pemeriksaan Laboratorium


Darah:
Hb : 10,9 g/dL
Eritrosit : 4,34 x 106/mm3
Leukosit : 23,1 x 103/mm3
Hematokrit : 34%
Trombosit : 383 x 103/mm3
Hitung Jenis : 0/6/25/61/8
Kolesterol total : 588 mg/dL
Albumin : 2,2 g/dL

Urinalisis :
Warna : Kuning muda
Kejernihan: jernih
Berat Jenis: 1,010
pH: 8,0
Protein: +++
Epitel: +
Leukosit: 2-3
Silinder: -
Bakteri: -

Balance cairan dan Diuresis (BB: 13 kg)


I: 300 cc
O : 400 cc
IWL: 71,875 cc

12
B: -171,875
D: 5,13 cc/kgBB/ jam

A: Sindrom Nefrotik

16-01-2017 S : bengkak berkurang, BAK banyak, P:


07.00 WIB kemerahan dibagian ujung penis, nyeri BAK - Transfusi albumin 25%
(-), demam (-). 50 cc
O: - Inj. furosemid 2 x 15 mg
Keadaan Umum : - Metil Prednisolon 4 mg
Sens: compos mentis 2-2-1 p.o
TD: 80/50 - Spironolakton 2 x 12,5
T: 36,6 C. mg p.o
Nadi: 112 x/m, - Amoxicillin 3 x 1 cth p.o
RR: 36x/m, - Diet nasi biasa (rendah
Keadaan Spesifik: garam)
Kepala: normocephali, konjungtiva anemis
(-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra
(+/+) minimal
Leher: Pembesaran KGB (-)
Thoraks: simetris, retraksi (-).
Cor : Bunyi Jantung I-II normal, murmur (-),
gallop (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, rhonki (-),
wheezing (-)
Abdomen: cembung, lemas, hepar dan lien
tidak teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas: akral hangat, edema pretibia
(+) minimal
Genitalia : Edema skrotum berkurang

13
Balance cairan (BB: 12,5 kg)
I: 800 cc B: -370,31
O : 1100 cc
IWL: 70,31 cc

A: Sindrom Nefrotik

17-01-2017 S : Edema berkurang P:


07.00 WIB O: - Transfusi albumin 25%
Keadaan Umum : 50 cc
Sens: compos mentis - Inj. furosemid 2 x 15 mg
TD: 80/50 - Metil Prednisolon 4 mg
T: 36,5 C. 2-2-1 p.o
Nadi: 106x/m, - Spironolakton 2 x 12,5
RR: 32x/m, mg p.o
Keadaan Spesifik: - Amoxicillin 3x1 cth p.o
Kepala: normocephali, konjungtiva anemis - Diet nasi biasa (rendah
(-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra(-/-). garam)
Leher: Pembesaran KGB (-) - rencana pulang 
Thoraks: simetris, retraksi (-). kontrol ulang ke poli
Cor : Bunyi Jantung I-II normal, murmur (-), nefrologi anak
gallop (-)
Pulmo : vesikuler (+) normal, rhonki (-),
wheezing (-)
Abdomen: datar, lemas, hepar dan lien tidak
teraba, bising usus (+) normal
Ekstremitas: akral hangat
Genitalia : Edema skrotum (-)

14
Balance cairan (BB: 12 kg)
I: 900 cc
O : 1200 cc
IWL: 75 cc
B: -375 cc
D: 16,67 cc/kgBB/ jam

A: Sindrom Nefrotik

15
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Sindrom nefrotik merupakan suatu penyakit ginjal yang terbanyak
pada anak.7 Penyakit tersebut ditandai dengan sindrom klinik yang terdiri
dari beberapa gejala yaitu proteinuria masif (>40 mg/m2LPB/jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu >2 mg/mg atau dipstick ≥ 2+),
hipoalbuminemia ≤ 2,5 g/dL, edema, dan hiperkolesterolemia.8

2.2 Etiologi
Berdasarkan etiologinya, sindrom nefrotik dibagi menjadi tiga, yaitu
kongenital, primer atau idiopatik, dan sekunder.8

2.2.1 Kongenital
Penyebab dari sindrom nefrotik kongenital atau genetik adalah3 :
 Finnish-type congenital nephrotic syndrome (NPHS1, nephrin)
 Denys-Drash syndrome (WT1)
 Frasier syndrome (WT1)
 Diffuse mesangial sclerosis (WT1, PLCE1)
 Autosomal recessive, familial FSGS (NPHS2, podocin)
 Autosomal dominant, familial FSGS (ACTN4, α-actinin-4;TRPC6)
 Nail-patella syndrome (LMX1B)
 Pierson syndrome (LAMB2)
 Schimke immuno-osseous dysplasia (SMARCAL1)

16
2.2.2 Primer
Berdasarkan gambaran patologi anatomi, sindrom nefrotik
primer atau idiopatik adalah sebagai berikut:
 Sindrom Nefrotik Kelainan Minimal (SNKM)
 Glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS)
 Mesangial Proliferative Difuse (MPD)
 Glomerulonefritis Membranoproliferatif (GNMP)
 Nefropati Membranosa (GNM)

2.2.3 Sekunder
Sindrom nefrotik sekunder mengikuti penyakit sistemik,
antara lain sebagai berikut :
 Lupus Erimatosus Sistemik (LES)
 Keganasan, seperti limfoma dan leukemia
 Vaskulitis, seperti Granulomatosis Wegener (granulomatosis
dengan poliangitis), Sindrom Churg-Strauss (granulomatosis
eosinofilik dengan poliangitis), Poliartritis Nodosa, Poliangitis
Mikroskopik, Purpura Henoch Schonlein
 Immune complex mediated, seperti post streptococcal
(postinfectious) glomerulonephritis

2.3 Batasan
Berikut ini adalah beberapa batasan yang dipakai pada sindrom
nefrotik8:
2.3.1 Remisi
 Apabila proteinuri negatif atau trace (proteinuria < 4
mg/m2LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam satu minggu, maka
disebut remisi.

17
2.3.2 Relaps
 Apabila proteinuri ≥ 2+ ( >40 mg/m2LPB/jam atau rasio
protein/kreatinin pada urin sewaktu >2 mg/mg) 3 hari berturut-turut
dalam satu minggu, maka disebut relaps.
2.3.3 Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)
 Sindrom nefrotik yang apabila dengan pemberian prednison dosis
penuh (2mg/kg/hari) selama 4 minggu mengalami remisi.
2.3.4 Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)
 Sindrom nefrotik yang apabila dengan pemberian prednison dosis
penuh (2mg/kg/hari) selama 4 minggu tidak mengalami remisi.
2.3.5 Sindrom nefrotik relaps jarang
 Sindrom nefrotik yang mengalami relaps < 2 kali dalam 6 bulan
sejak respons awal atau < 4 kali dalam 1 tahun.
2.3.6 Sindrom nefrotik relaps sering
 Sindrom nefrotik yang mengalami relaps ≥ 2 kali dalam 6 bulan
sejak respons awal atau ≥ 4 kali dalam 1 tahun.
2.3.7 Sindrom nefrotik dependen steroid
 Sindrom nefrotik yang mengalami relaps dalam 14 hari setelah
dosis prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh atau dihentikan
dan terjadi 2 kali berturut-turut.

2.4 Klasifikasi
Ada beberapa macam pembagian klasifikasi pada sindrom nefrotik.
Menurut berbagai penelitian, respon terhadap pengobatan steroid lebih
sering dipakai untuk menentukan prognosis dibandingkan gambaran
patologi anatomi.8 Berdasarkan hal tersebut, saat ini klasifikasi SN lebih
sering didasarkan pada respon klinik, yaitu :
2.4.1 Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)
2.4.2 Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)

18
2.5 Manifestasi Klinis dan Patofisiologi
Kelainan pokok pada sindrom nefrotik adalah peningkatan
permeabilitas dinding kapiler glomerulus yang menyebabkan proteinuria
masif dan hipoalbuminemia. Pada biopsi, penipisan yang luas dari prosesus
kaki podosit (tanda sindrom nefrotik idiopatik) menunjukkan peran penting
podosit. Sindrom nefrotik idiopatik berkaitan pula dengan gangguan
kompleks pada sistem imun, terutama imun yang dimediasi oleh sel T. Pada
focal segmental glomerulosclerosis (FSGS), faktor plasma, diproduksi oleh
bagian dari limfosit yang teraktivasi, bertanggung jawab terhadap kenaikan
permeabilitas dinding kapiler. Selain itu, mutasi pada protein podosit
(podocin, α-actinin 4) dan MYH9 (gen podosit) dikaitkan dengan focal
segmental glomerulosclerosis (FSGS). Sindrom nefrotik resisten steroid
dapat dikaitkan dengan mutasi NPHS2 (podocin) dan gen WT1, serta
komponen lain dari aparatus filtrasi glomerulus, seperti celah pori, dan
termasuk nephrin, NEPH1, dan CD-2 yang terkait protein.7

2.5.1 Proteinuria
Protenuria merupakan kelainan utama pada sindrom nefrotik.
Apabila ekskresi protein ≥ 40 mg/jam/m2 luas permukaan badan disebut
dengan protenuria berat. Hal ini digunakan untuk membedakan dengan
protenuria pada pasien bukan sindrom nefrotik.10

2.5.2 Hipoalbuminemia
Abnormalitas sistemik yang paling berkaitan langsung dengan
proteinuria adalah hipoalbuminemia. Salah satu manifestasi pada pasien
sindrom nefrotik pada anak terjadi hipoalbuminemia apabila kadar
albumin kurang dari 2,5 g/dL.
Pada keadaan normal, produksi albumin di hati adalah 12-14 g/hari
(130-200 mg/kg) dan jumlah yang diproduksi sama dengan jumlah yang
dikatabolisme. Katabolisme secara dominan terjadi pada ekstrarenal,
sedangkan 10% di katabolisme terjadi pada tubulus proksimal ginjal

19
setelah resorpsi albumin yang telah difiltrasi. Pada pasien sindrom
nefrotik, hipoalbuminemia merupakan manifestasi dari hilangnya protein
dalam urin yang berlebihan dan peningkatan katabolisme albumin.11
Hilangnya albumin melalui urin merupakan konstributor yang
penting pada kejadian hipoalbuminemia. Meskipun demikian, hal tersebut
bukan merupakan satu-satunya penyebab pada pasien sindrom nefrotik
karena laju sintesis albumin dapat meningkat setidaknya tiga kali lipat dan
dengan begitu dapat mengompensasi hilangnya albumin melalui urin.
Peningkatan hilangnya albumin dalam saluran gastrointestinal juga
diperkirakan mempunyai kontribusi terhadap keadaan hipoalbuminemia,
tetapi hipotesis ini hanya mempunyai sedikit bukti. Oleh karena itu,
terjadinya hipoalbuminemia harus ada korelasi yang cukup antara
penurunan laju sintesis albumin di hepar dan peningkatan katabolisme
albumin.11

2.5.3 Edema
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan tentang timbulnya edema
pada sindrom nefrotik. Underfilled theory merupakan teori klasik tentang
pembentukan edema. Teori ini berisi bahwa adanya edema disebabkan
oleh menurunnya tekanan onkotik intravaskuler dan menyebabkan cairan
merembes ke ruang interstisial. Adanya peningkatan permeabilitas kapiler
glomerulus menyebabkan albumin keluar sehingga terjadi albuminuria dan
hipoalbuminemia. Sebagaimana diketahui bahwa salah satu fungsi vital
dari albumin adalah sebagai penentu tekanan onkotik. Maka kondisi
hipoalbuminemia ini menyebabkan tekanan onkotik koloid plasma
intravaskular menurun. Sebagai akibatnya, cairan transudat melewati
dinding kapiler dari ruang intravaskular ke ruang interstisial kemudian
timbul edema.12

20
Menurut teori lain yaitu teori overfilled, retensi natrium renal dan air tidak
bergantung pada stimulasi sistemik perifer tetapi pada mekanisme
intrarenal primer. Retensi natrium renal primer mengakibatkan ekspansi
volume plasma dan cairan ekstraseluler. Overfilling cairan ke dalam ruang
interstisial menyebabkan terbentuknya edema.12

21
2.5.4 Hiperkolesterolemia
Hampir semua kadar lemak (kolesterol, trigliserid) dan lipoprotein
serum meningkat pada sindrom nefrosis. Hal ini dapat dijelaskan dengan
penjelasan antara lain yaitu adanya kondisi hipoproteinemia yang
merangsang sintesis protein menyeluruh dalam hati, termasuk lipoprotein.
Selain itu katabolisme lemak menurun karena terdapat penurunan kadar
lipoprotein lipase plasma, sistem enzim utama yang mengambil lemak dari
plasma.12

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang untuk mendukung diagnosis sindrom nefrotik,
antara lain7 :
2.6.1 Urinalisis dan bila perlu biakan urin
Biakan urin dilakukan apabila terdapat gejala klinik yang
mengarah pada infeksi saluran kemih (ISK).
2.6.2 Protein urin kuantitatif
Pemeriksaan dilakukan dengan menggunakan urin 24 jam atau
rasio protein/kreatinin pada urin pertama pagi hari.
2.6.3 Pemeriksaan darah
- Darah tepi lengkap (hemoglobin, leukosit, hitung jenis leukosit,
trombosit, hematokrit, LED)
- Albumin dan kolesterol serum
- Ureum, kreatinin, dan klirens kreatinin
Pengukuran dapat dilakukan dengan cara klasik ataupun dengan
rumus Schwartz. Rumus Schwartz digunakan untuk memperkirakan
laju filtrasi glomerulus (LFG).14
eLFG : estimated LFG (ml/menit/1,73 m2)
L : tinggi badan (cm)
eLFG = k x L/Scr
Scr : serum kreatinin (mg/dL)
k :konstanta (bayi aterm:0,45; anak dan remaja
putri:0,55; remaja putra:0,7)

22
2.7 Komplikasi
Komplikasi mayor dari sindrom nefrotik adalah infeksi. Anak dengan
sindrom nefrotik yang relaps mempunyai kerentanan yang lebih tinggi untuk
menderita infeksi bakterial karena hilangnya imunoglobulin dan faktor B
properdin melalui urin, kecacatan sel yang dimediasi imunitas, terapi
imuosupresif, malnutrisi, dan edema atau ascites. Spontaneus bacterial
peritonitis adalah infeksi yang biasa terjadi, walaupun sepsis, pneumonia,
selulitis, dan infeksi traktus urinarius mungkin terjadi. Meskipun
Streptococcus pneumonia merupakan organisme tersering penyebab
peritonitis, bakteri gram negatif seperti Escherichia coli, mungkin juga
ditemukan sebagai penyebab.7

2.8 Tatalaksana
2.8.1. Penatalaksanaan umum
1. Pengukuran berat badan dan tinggi badan
2. Pengukuran tekanan darah
3. Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan dilakukan untuk mencari tanda atau gejala
penyakit sistemik, seperti lupus eritematosus sistemik dan purpura
Henoch-Schonlein.
4. Pencarian fokus infeksi
 Sebelum melakukan terapi dengan steroid perlu dilakukan
eradikasi pada setiap infeksi, seperti infeksi di gigi-geligi, telinga,
ataupun infeksi karena kecacingan.
5. Pemeriksaan uji Mantoux
 Apabila hasil uji Mantoux positif perlu diberikan profilaksis
dengan isoniazid (INH) selama 6 bulan bersama steroid dan
apabila ditemukan tuberkulosis diberikan obat antituberkulosis
(OAT).

23
1.8.2. Kortikosteroid
a) Terapi Inisial13
Berdasarkan International Study of Kidney Disease
in Children (ISKDC), terapi inisial untuk anak dengan
sindrom nefrotik idiopatik tanpa kontraindikasi steroid adalah
prednison dosis 60mg/m2LPB/hari atau 2 mg/kgBB/hari
(maksimal 80 mg/hari) dalam dosis terbagi. Terapi inisial
diberikan dengan dosis penuh selama 4 minggu. Apabila
dalam empat minggu pertama telah terjadi remisi, dosis
prednison diturunkan menjadi 40 mg/m2LPB/hari atau 1,5
mg/kgBB/hari, diberikan selang satu hari, dan diberikan satu
hari sekali setelah makan pagi. Apabila setelah dilakukan
pengobatan dosis penuh tidak juga terjadi remisi, maka
pasien dinyatakan resisten steroid.

Gambar 3. Terapi inisial kortikosteroid16

b) Terapi Sindrom Nefrotik Relaps13


Pada pasien sindrom nefrotik relaps diberikan
pengobatan prednison dosis penuh hingga terjadi remisi
(maksimal 4 minggu) dan dilanjutkan dengan pemberian
dosis alternating selama 4 minggu. Apabila pasien terjadi
remisi tetapi terjadi proteinuria lebih dari sama dengan positif

24
2 dan tanpa edema, terlebih dahulu dicari penyebab
timbulnya proteinuria, yang biasanya disebabkan oleh karena
infeksi saluran nafas atas, sebelum diberikan prednison.
Apabila ditemukan infeksi, diberikan antibiotik 5-7 hari, dan
bila kemudian protenuria menghilang maka pengobatan
relaps tidak perlu diberikan. Namun, apabila terjadi
proteinuria sejak awal yang disertai dengan edema, diagnosis
relaps dapat ditegakkan, dan diberikan prednison pada pasien.

Gambar 4. Pengobatan sindrom nefrotik relaps16

c) Pengobatan Sindrom Nefrotik Relaps atau dependen steroid7


Terdapat 4 opsi pengobatan SN relaps sering atau
dependen steroid:
a. Pemberian steroid jangka panjang
Untuk pengobatan sindrom nefrotik relaps sering
atau dependen steroid pada anak, setelah remisi dengan
prednison dosis penuh, pengobatan dilanjutkan dengan
pemberian steroid dosis 1,5 mg/kgBB secara alternating.
Dosis lalu diturunkan perlahan atau secara bertahap 0,2
mg/kgBB setiap 2 minggu hingga dosis terkecil yang
tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/kgBB
alternating. Dosis tersebut merupakan dosis threshold
dan dapat dipertahankan selama 6-12 bulan. Setelah

25
pemberian 6-12 bulan, lalu dicoba untuk dihentikan.
Pada anak usia sekolah umumnya dapat menoleransi
prednison dengan dosis 0,5 mg/kgBB dan pada anak usia
pra sekolah dapat menoleransi hingga dosis 1 mg/kgBB
secara alternating.
Bila relaps terjadi pada dosis prednison antara 0,1 –
0,5 mg/ kgbb alternating, maka relaps tersebut diterapi
dengan prednison 1 mg/ kgbb dalam dosis terbagi,
diberikan setiap hari sampai terjadi remisi. Setelah
remisi maka prednison diturunkan menjadi 0,8 mg/kgbb
di-berikan secara alternating, kemudian diturunkan 0,2
mg/kgbb setiap 2 minggu, sampai satu tahap (0,2
mg/kgbb) di atas dosis prednison pada saat terjadi relaps
yang sebelumnya atau relaps yang terakhir.
Bila relaps terjadi pada dosis prednison rumat > 0,5
mg/kgbb al-ternating, tetapi < 1,0 mg/kgbb alternating
tanpa efek samping yang berat, dapat dicoba
dikombinasikan dengan levamisol selang sehari 2,5
mg/kgbb selama 4-12 bulan, atau langsung diberikan
siklofosfamid (CPA).

b. Pemberian levamisol
Levamisol terbukti efektif sebagai steroid sparing
agent.4 Levamisol diberikan dengan dosis 2,5 mg/kgbb
dosis tunggal, selang sehari, selama 4-12 bulan. Efek
samping levamisol adalah mual, muntah, hepatotoksik,
vasculitic rash, dan neutropenia yang reversibel.

c. Pengobatan dengan sitostatika


Obat sitostatika yang paling sering digunakan pada
pengobatan SN anak adalah siklofosfamid (CPA) atau

26
klorambusil. Siklofosfamid dapat diberikan peroral
dengan dosis 2-3 mg/kgbb/ hari dalam dosis tunggal,
maupun secara intravena atau puls. CPA puls diberikan
dengan dosis 500 – 750 mg/ m2 LPB, yang dilarutkan
dalam 250 ml larutan NaCL 0,9%, diberikan selama 2
jam. CPA puls diberikan sebanyak 7 dosis, dengan
interval 1 bulan (total durasi pemberian CPA puls adalah
6 bulan). Efek samping CPA adalah mual, muntah,
depresi sumsum tulang, alopesia, sistitis hemoragik,
azospermia, dan dalam jangka panjang dapat
menyebabkan keganasan. Oleh karena itu perlu
pemantauan pemeriksaan darah tepi yaitu kadar
hemoglobin, leukosit, trombosit, setiap 1-2 x seminggu.
Bila jumlah leukosit <3000/uL, hemoglobin <8 g/dL,
hitung trombosit <100.000/uL, obat dihentikan
sementara dan diteruskan kembali setelah leukosit
>5.000/uL, hemoglobin >8 g/dL, trombosit
>100.000/uL.
Efek toksisitas CPA pada gonad dan keganasan
terjadi bila dosis total kumulatif mencapai ≥200-300
mg/kgbb. Pemberian CPA oral se-lama 3 bulan
mempunyai dosis total 180 mg/kgbb, dan dosis ini aman
bagi anak.14
Klorambusil diberikan dengan dosis 0,2 – 0,3 mg/kg
bb/hari selama 8 minggu. Pengobatan klorambusil pada
SNSS sangat terbatas karena efek toksik berupa kejang
dan infeksi.

27
d. Pengobatan dengan siklosporin atau mikofenolat mofetil
(opsi terakhir)
Pada SN idiopatik yang tidak responsif dengan
pengobatan steroid atau sitostatik dianjurkan untuk
pemberian siklosporin dengan dosis 4-5 mg/kgbb/hari
(100 -150 mg/m 2 LPB). 15 Dosis tersebut dapat
mempertahankan kadar siklosporin darah berkisar antara
150-250 ng/mL. Pada SN relaps sering atau dependen
steroid, CyA dapat menimbulkan dan mempertahankan
remisi, sehingga pemberian steroid dapat dikurangi atau
dihentikan, tetapi bila CyA dihentikan, biasanya akan
relaps kembali (dependen siklosporin). Efek samping
dan pemantauan pemberian CyA dapat dilihat pada
bagian penjelasan SN resisten steroid.
Pada SNSS yang tidak memberikan respons dengan
levamisol atau sitostatik dapat diberikan MMF. MMF
diberikan dengan dosis 800 – 1200 mg/m2 LPB atau 25-
30 mg/kgbb bersamaan dengan penurunan dosis steroid
selama 12 - 24 bulan.7 Efek samping MMF adalah nyeri
abdomen, diare, leukopenia.

Perlu dicari pula adanya fokus infeksi seperti


tuberkulosis, infeksi di gigi, radang telinga tengah atau
kecacingan. Penjelasan mengenai empat opsi di atas
adalah sebagai berikut:

28
d) Pengobatan Sindrom Nefrotik Relaps Sering (Dependen
Steroid)
Apabila terdapat geajala atau tanda yang menjadi
kontraindikasi steroid, seperti tekanan darah tinggi,
peningkatan ureum, dan atau kreatinin, infeksi berat, dapat
diberikan sitostatik CPA oral maupun CPA puls. Pemberian
siklofosfamid per oral diberikan dengan dosis 2-3
mg/kgBB/hari dosis tunggal. Untuk pemberian CPA puls
dosisnya adalah 500-750 mg/m2LPB, yang dilarutkan dalam
250 ml larutan NaCl 0,9%, diberikan selama 2 jam. CPA puls
diberikan dalam 7 dosis dengan interval 1 bulan.

2.10 Tatalaksana komplikasi sindrom nefrotik13


2.10.1 Infeksi
Pasien sindrom nefrotik sangat rentan terhadap infeksi, bila
terdapat infeksi perlu segera diobati dengan pemberian antibiotik.
Infeksi yang terutama adalah selulitis dan peritonitis primer. Bila
terjadi peritonitis primer (biasanya disebabkan oleh kuman Gram
negatif dan Streptococcus pneumoniae) perlu diberikan pengobatan
penisilin parenteral dikombinasi dengan sefalosporin generasi ketiga
yaitu sefotaksim atau seftriakson selama 10-14 hari. Infeksi lain yang
sering ditemukan pada anak dengan SN adalah pnemonia dan infeksi
saluran napas atas karena virus.
Pada orangtua dipesankan untuk menghindari kontak dengan
pasien varisela. Bila terjadi kontak diberikan profilaksis dengan imu-
noglobulin varicella-zoster, dalam waktu kurang dari 96 jam. Bila
tidak memungkinkan dapat diberikan suntikan dosis tunggal
imunoglobulin intravena (400mg/kgbb).28 Bila sudah terinfeksi perlu
diberi obat asiklovir intravena (1500 mg/m2/hari dibagi 3 dosis) atau
asiklovir oral dengan dosis 80 mg/kgbb/hari dibagi 4 dosis selama 7
– 10 hari,9 dan pengobatan steroid sebaiknya dihentikan sementara.

29
2.10.2 Trombosis
Suatu studi prospektif mendapatkan 15% pasien SN relaps
menunjukkan bukti defek ventilasi-perfusi pada pemeriksaan
skintigrafi yang berarti terdapat trombosis pembuluh vaskular paru
yang asimtomatik. Bila diagnosis trombosis telah ditegakkan dengan
pemeriksaan fisis dan radiologis, diberikan heparin secara subkutan,
dilanjutkan dengan warfarin selama 6 bulan atau lebih. Pencegahan
tromboemboli dengan pemberian aspirin dosis rendah, saat ini tidak
dianjurkan.
2.10.3 Hiperlipidemia
Pada SN relaps atau resisten steroid terjadi peningkatan kadar
LDL dan VLDL kolesterol, trigliserida dan lipoprotein (a) (Lpa)
sedangkan kolesterol HDL menurun atau normal. Zat-zat tersebut
bersifat aterogenik dan trombogenik, sehingga meningkatkan
morbiditas kardiovaskular dan progresivitas glomerulosklerosis.
Pada SN sensitif steroid, karena peningkatan zat-zat tersebut
bersifat sementara dan tidak memberikan implikasi jangka panjang,
maka cukup dengan pengurangan diit lemak. Pada SN resisten ste-
roid, dianjurkan untuk mempertahankan berat badan normal untuk
tinggi badannya, dan diit rendah lemak jenuh. Dapat dipertimbangan
pemberian obat penurun lipid seperti inhibitor HMgCoA reduktase
(statin).
2.10.4 Hipokalsemia
Pada SN dapat terjadi hipokalsemia karena:
1. Penggunaan steroid jangka panjang yang menimbulkan
osteoporosis dan osteopenia
2. Kebocoran metabolit vitamin D
Pasien SN yang mendapat terapi steroid jangka lama (lebih dari 3
bulan) dianjurkan pemberian suplementasi kalsium 250-500 mg/hari
dan vitamin D (125- 250 IU).32 Bila telah terjadi tetani, diobati
dengan kalsium glukonas 10% sebanyak 0,5 mL/kgbb intravena.

30
2.10.5 Hipovolemia
Pemberian diuretik yang berlebihan atau dalam keadaan SN
relaps dapat terjadi hipovolemia dengan gejala hipotensi, takikardia,
ekstremitas dingin, dan sering disertai sakit perut. Pasien harus
segera diberi infus.
NaCl fisiologis dengan cepat sebanyak 15-20 mL/kgbb dalam
20-30 menit, dan disusul dengan albumin 1 g/kgbb atau plasma 20
mL/kgbb (tetesan lambat 10 tetes per menit). Bila hipovolemia telah
teratasi dan pasien tetap oliguria, diberikan furosemid 1-2 mg/kgbb
intravena.

2.10.6 Hipertensi
Hipertensi dapat ditemukan pada awitan penyakit atau dalam
perjalanan penyakit SN akibat toksisitas steroid. Pengobatan
hipertensi diawali dengan inhibitor ACE (angiotensin converting
enzyme), ARB (angiotensin receptor blocker) calcium channel
blockers, atau antagonis β adrenergik, sampai tekanan darah di
bawah persentil 90.

2.10.7 Efek samping steroid


Pemberian steroid jangka lama akan menimbulkan efek
samping yang signifikan, karenanya hal tersebut harus dijelaskan
kepada pasien dan orangtuanya. Efek samping tersebut meliputi
peningkatan napsu makan, gangguan pertumbuhan, perubahan
perilaku, peningkatan risiko infeksi, retensi air dan garam, hipertensi,
dan demineralisasi tulang. Pada semua pasien SN harus dilakukan
pemantauan terhadap gejala-gejala cushingoid, pengukuran tekanan
darah, pengukuran berat badan dan tinggi badan setiap 6 bulan
sekali, dan evaluasi timbulnya katarak setiap tahun sekali.

31
2.11 Indikasi Biopsi Ginjal13
1. Pada presentasi awal
 Awitan sindrom nefrotik pada usia <1 tahun atau lebih dari 16 tahun
 Terdapat hematuria nyata, hematuria mikroskopik persisten, atau
kadar komplemen C3 serum yang rendah
 Hipertensi menetap
 Penurunan fungsi ginjal yang tidak disebabkan oleh hipovolemia
 Tersangka sindrom nefrotik sekunder

2. Setelah pengobatan inisial


 SN resisten steroid
 Sebelum memulai terapi siklosporin

2.12 Indikasi melakukan rujukan kepada ahli nefrologi anak13


 Awitan sindrom nefrotik pada usia di bawah 1 tahun, riwayat penyakit
sindrom nefrotik di dalam keluarga
 Sindrom nefrotik dengan hipertensi, hematuria nyata persisten,
penurunan fungsi ginjal, atau disertai gejala ekstrarenal, seperti artritis,
serositis, atau lesi di kulit
 Sindrom nefrotik dengan komplikasi edema refrakter, trombosis,
infeksi berat, toksik steroid
 Sindrom nefrotik resisten steroid
 Sindrom nefrotik relaps sering atau dependen steroid.

32
BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien an FAH, laki-laki, 1 tahun 10 datang dengan keluhan bengkak


pada seluruh tubuh. Ibu mengakui anak menderita batuk pilek yang hilang timbul
sejak 1 bulan yang lalu. Telah dilakukan pemeriksaan urin dan darah dengan hasil
warna urin kuning muda, jernih, protein +3, leukosit 2-3, eritrosit 0-1, kolesterol
total 588 mg/dl dan kadar albumin darah 2,2 g/dl. Penderita belum pernah
mengalami gejala seperti ini sebelumnya. Hasil pemeriksaan fisik menunjukkan
adanya edema pada palpebra, asites, skrotum, dan ekstremitas.
Dari anamnesis didapatkan keluhan edema. Edema dapat disebabkan
karena kelainan jantung, hepar, gizi metabolik dan ginjal. Kelainan jantung dan
hepar dapat disingkirkan karena pada anamnesis tidak didapatkan sesak, dan pada
pemeriksaan fisik tidak didapatkan adanya pembesaran jantung dan hepar serta
pada saat auskultasi tidak didapatkan bunyi jantung tambahan. Kelainan gizi
metabolic juga dapat disingkirkan berdasarkan perhitungan antropometri pasien
dalam status gizi baik dan tidak mengalami gangguan dalam intake makanan.
Kemungkinan edema disini diakibatkan oleh kelainan pada ginjal, hal ini
didukung dengan keluhan utama bengkak pada seluruh tubuh . Ibu penderita
mengatakan bahwa sembab pada anaknya sudah terjadi selama 2 minggu yang
dimulai dengan sembab pada kelopak mata, lalu perut yang membesar, sembab
pada kedua ektremitas bawah dan pembengkakan skrotum pada satu minggu
terakhir.
Berdasarkan pemeriksaan fisik didapatkan adanya edema pada palpebra,
asites, edema skrotum, dan edema pretibia (+). Hasil pemeriksaan penunjang
menunjukkan adanya proteinuria (+++), kolesterol total 588 mg/dl dan albumin
2,2 g/dl pada kasus ini dan tidak ditemukan adanya hematuria sehingga
kemungkinan Sindroma Nefritik Akut dapat disingkirkan. Dari hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah dilakukan, dapat
ditegakkan diagnosis anak ini menderita sindrom nefrotik.

33
Sindrom nefrotik (SN) merupakan suatu kumpulan gejala-gejala klinis
yang terdiri dari proteinuria masif, hipoalbuminemia, hiperkolesteronemia serta
edema. Berdasarkan gejala klinisnya SN terbagi menjadi sindroma nefrotik primer
dan sekunder. Jenis primer merupakan yang tersering terjadi pada anak-anak,
karena tidak diketahui penyebabnya. Pada kasus ini tidak ditemukan adanya
hematuria sehingga dapat menyingkirkan diagnosis banding, yaitu sindroma
nefritik akut.

Terapi yang diberikan pada saat ini adalah


- Transfusi albumin 25% 50 cc
- Inj. furosemid 2 x 15 mg
- Metil Prednisolon 4mg 2-2-1 p.o
- Spironolakton 2 x 12,5 mg p.o
- Amoxicillin 3x1 cc p.o
- Diet rendah garam

Kortikostreoid merupakan obat yang harus diberikan pada penderita SN.


Namun harus dipastikan kemungkinan pasien resisten atau dependen dengan obat
ini. Pemberian furosemid dan spironolakton ditujukan untuk mengatasi edema
yang terjadi. Namun perlu diperhatikan input dan output pasien ini dengan cara
memantau balans diuresis. Antibiotik diberikan untuk mengatasi kemungkinan
adanya infeksi. Diet rendah garam untuk dapat mengatur keseimbangan cairan
pada tubuh anak, sehingga dapat mencegah terjadinya edema.
Sebagian besar anak-anak dengan sindrom nefrotik yang berespon
terhadap steroid akan sembuh pada dekade kedua kehidupan. Sangat penting
untuk mendeteksi adanya disfungsi renal baik yang bersifat herediter maupun
didapat. Adanya disfungsi renal menyebabkan prognosis menjadi lebih jelek
dibanding tanpa disfungsi renal.

34
DAFTAR PUSTAKA

1. Gipson, D., S., Massengill S., F., Yao L., Nagaraj S., Soyer W., E., Mahan J.,
D., dkk. Management of childhood onset nephrotic syndrome. Pediatrics
2009;124:747-57.
2. Jaipaul, Navin. 2016. Overview of Nephrotic Syndrome.
(http://www.merckmanuals.com/professional/genitourinary-
disorders/glomerular-disorders/overview-of-nephrotic-syndrome, Diakses 19
Januari 2016).
3. National Kidney Foundation, Inc. 2016. NephroticSyndrome.
(https://www.kidney.org/atoz/content/nephrotic, Diakses 18 Januari 2016).
4. Wigati, R., Laksmi E. 2010. Alternatif Terapi Inisial Sindrom Nefrotik untuk
Menurunkan Kejadian Relaps. Sari Pediatri 2010; 11 (6): 415-419.
5. Allison A., E., jordan, M., S. 2003. Nephrotic Syndrome in Childhood. The
Lancet (362): 629-639.
6. The Royal Children’s Hospital Melbourne. 2013. Nephrotic Syndrome.
Australia: 50 Flemington Road Parkville.
7. Kliegman RM, Stanton BF, Schor NF, III JWSG, Behrman RE. Nelson
Textbook of Pediatrics. 19 ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011. p.
1801-7.
8. Widajat HRR, Muryawan MH, Mellyana O. Sindrom Nefrotik Sensitif
Steroid. In: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Semarang: Bagian Ilmu
Kesehatan Anak Universitas Diponegoro; 2011.p. 252-9.
9. Lane JC. Pediatric nephrotic syndrome 2013 [cited 2013 27
November]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/982920-
overview#aw2aab6b2b3aa.

10. Wirya IW. Sindrom Nefrotik. In: Buku Ajar Nefrologi: Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2004.p. 383.

35
11. Perico N, Remuzzi A, Remuzzi G. Mechanism and Consequences of
Proteinuria. In: Brenner and Rector’s The Kidney [Internet]. 2013 [cited 26
November 2013]. Available from: http://www.mdconsult.com/books/page.
12. Wirya IW. Sindrom Nefrotik. In: Buku Ajar Nefrologi: Ikatan Dokter Anak
Indonesia; 2004.p. 385-9.
13. Trihono PP, Alatas H, Tambunan T, Pardede SO. Konsensus Tata Laksana
Sindrom Nefrotik Idiopatik pada Anak. Jakarta: Badan Penerbit Ikatan Dokter
Anak Indonesia; 2012.
14. Schwartz GJ, Work DF. Measurement and estimation of GFR in children and
adolescents. Clin J Am Soc Nephrol [Internet]. 2009 [cited 2013 Nov
27];4(11):1832-43. Available from:Pubmed.

36