Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

Sepsis merupakan kehadiran dari suatu infeksi bersamaan dengan manifestasi


klinis infeksi tersebut secara sistemik.1 Di negara maju maupun negara berkembang,
insiden sepsis meningkat dalam 30-40 tahun terakhir. Saat ini, diperkirakan 50 orang
meninggal karena sepsis setiap jam.2
Angka kejadian sepsis di negara berkembang cukup tinggi yaitu 1,8 sampai 18 per
1000 kelahiran hidup dengan angka kematian sebesar 12 sampai 68%, sedangkan di
negara maju angka kejadian sepsis berkisar antara 3 per 1000 kelahiran hidup dengan
angka kematian 10,3%. Sedangkan data angka kejadian sepsis di Indonesia masih
tinggi 8,7 sampai 30,29% dengan angka kematian 11,56% sampai 49,9%.3
Sepsis merupakan salah satu keadaan darurat medis dimana diperlukan terapi
secara cepat, akurat, efektif, dan efisien sehingga dapat menghemat biaya pengobatan.
Maka dari itu, telaah ini dibuat agar dapat memberikan gambaran mengenai
tatalaksana sepsis pada pasien.

1
BAB II
ISI

2.1. Definisi Sepsis


Sepsis merupakan kehadiran dari suatu infeksi bersamaan dengan manifestasi
klinis infeksi tersebut secara sistemik. Sepsis merupakan suatu respon dari
host/pejamu terhadap kerusakan yang dialami tubuh secara sistemik akibat adanya
infeksi yang dapat menyebabkan sepsis berat (disfungsi organ akut sekunder terhadap
infeksi yang dicurigai) dan syok septik (sepsis berat ditambah hipotensi yang tidak
membaik dengan resusitasi cairan).1
Disfungsi organ diidentifikasi sebagai perubahan akut sesuai dengan kriteria
SOFA (Sequential [Sepsis Related] Organ Failure Assessment Score) dengan skor 2
dan diatas 2 (Tabel 1).

Tabel 1. SOFA

Sistem Skor

0 1 2 3 4

Respirasi

PaO2/FIO2 ≥400 <400(53,3) <300 (40) <200 (26,7) <100 (13,3)


mmHg (kPa) (53,3) dengan dengan
bantuan bantuan
pernapasan pernapasan

Koagulasi

Platelet ≥150 <150 <100 <50 <20


(x103/µL)

Liver

Bilirubin <1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 >12


(mg/dl)

2
Kardiovaskular MAP MAP Dopamin Dopamin Dopamin
≥70mmHg <70mmHg <5 atau 5,1-15 / >15 /
dobutamin epinefrin epinefrin
(pada ≤0,1 / >0,1 /
semua norepinefrin norepinefrin
dosis) ≤0,1 >0,1

Sistem Saraf Pusat

GCS 15 13-14 10-12 6-9 <6

Renal

Kreatinin, <1,2 1,2-1,9 2,0-3,4 3,5-4,9 >5


mg/dl

Urine Output <500 <200

Syok sepsis mengacu pada kondisi sepsis, saat terjadinya abnormalitas sistem
sirkulasi dan/atau kelainan pada selular atau kondisi metabolik pasien. Pasien dengan
syok sepsis dapat diidentifikasi dengan kondisi klinis sepsis dengan hipotensi menetap
dan membutuhkan vasopressor untuk mempertahankan MAP tetap di atas 65 mmHg
dan memiliki level serum laktat >2 mmol (>18mg/dl) pada kondisi volume resusitasi
yang cukup.

2.2. Patofisiologi
Ada 3 tahapan mekanisme timbulnya sepsis yaitu : (1) Tahap inflamasi, (2) Tahap
koagulasi, dan (3) Tahap disfungsi bekuan darah, kerusakan jaringan, dan kematian.
Pada tahap inflamasi, proses terjadinya diawali saat muncul trauma/cedera/jejas
pada tubuh sehingga merangsang tubuh untuk melepaskan imunomodulator dimana
dapat mempengaruhi lapisan bagian dalam dari pembuluh darah. Proses ini diperkuat
dengan adanya endotoksin dan eksotoksin tergantung dari proses munculnya
inflamasi tersebut. Proses inilah yang disebut sebagai sepsis. Proses yang berlangsung
secara terus menerus dapat juga merangsang mediator pro inflamasi seperti TNF dan
interleukin sehingga dapat memperberat terjadinya sepsis.
Pada tahap koagulasi, terjadi proses pembekuan darah pada tubuh manusia. Hal

3
ini dapat terjadi akibat pelepasan mediator yang disebut sebagai faktor jaringan
dimana fungsinya sebagai pembentukan thrombin. Hasil dari pembentukan thrombin
akan merangsang pembentukan benang benang fibrin sehingga terjadi bekuan darah.
Pada keadaan normal, tubuh akan menciptakan mekanisme kompensasi akibat
dari fase inflamasi dan fase koagulasi. Pada tahap ini, tubuh akan mencegah koagulasi
yang berlebihan dengan cara menciptakan proses fibrinolisis, namun pada fase
selanjutnya dari sepsis, proses ini ditekan sehingga terjadinya kerusakan jaringan
serta organ vital akibat terhambatnya aliran darah mikrovaskuler.

Bagan 1. Patogenesis terjadinya sepsis

Jejas atau infeksi

Tahap 1
Inflamasi

Kerusakan dinding pembuluh


darah

Peningkatan PAI- Ekspresi faktor-faktor jaringan


1

Pembentukan trombin Tahap 2

Aktivasi sistem koagulasi

TAFIa
Konsumsi cepat dari protein C
teraktivasi

Defisiensi protein C aktif

Koagulasi
Supresi Fibirinolisis Tahap 3

Penyumbatan mirovaskuler

Kerusakan jaringan

4
Disfungsi organ

2.3. Diagnosis Kematian

2.3.1. Kriteria Diagnosis Sepsis5


Variabel umum:
1. Demam (>38,3 C)
2. Hipotermia (< 36 C)
3. Heart rate > 90x/menit atau lebih dari 2 SD diatas nilai normal sesuai umur
4. Takipnue
5. Perubahan status mental
6. Edema yang signifikan atau cairan balance yang positif (> 20 ml/kg selama 24
jam)
7. Hipoglikemia (glukosa plasma > 140 mg/dl atau 7,7 mmol/L) dengan tidak
adanya penyakit diabetes.
Variabel inflamasi
1. Leukositosis (leukosit > 12.000 µl)
2. Leukopenia (leukosit < 4.000µl)
3. Jumlah leukosit yang normal namun dengan jumlah bentuk immature lebih dari
10%
4. Protein Plasma C-Reactive lebih dari 2 SD diatas nilai normal
5. Procalcitonin plasma yang lebih dari 2 SD di atas nilai normal
Variabel hemodinamik
1. Hipotensi arterial (SBP < 90 mmHG, MAP < 70 mmHg atau penurunan SBP >
40 mmHG pada dewasa atau dibawah 2 nilai SD dari nilai normal.
Variabel organ disfungsi
1. Hipoksemia arterial (PaO2/ FiO2 < 300)
2. Oliguri akut (urine output < 0,5 ml/KgBB/jam paling sedikit 2 jam dengan
resusitasi cairan yang adekuat.
3. Peningkatan kreatinin > 0,5 mg/dl atau 44,2 µmol/L
4. Koagulasi abnormal (INR > 1,5 atau aPTT > 60 detik)
5. Tidak adanya suara usus (ileus)
6. Trombositopenia (jumlah platelet < 100.000µL)
7. Hiperbilirubinemia (Plasma bilirubin total > 4 mg/dl atau 70 µmol/L)

Variabel perfusi jaringan


1. Hiperlaktat (> 1 mmol/L)
2. Penurunan Capillary refill atau mottling.

2.3.2. Kriteria Severe Sepsis (Sepsis Berat)5

5
Severe Sepsis diartikan sebagai sepsis yang men-induced hipoperfusi jaringan atau
disfungsi organ (yang dianggap disebabkan karena infeksi)
1. Sepsis yang menginduksi hipotensi
2. Laboratorium Laktat yang diatas nilai normal
3. Urine output < 0,5 ml.kgbb/jam minimal 2 jam dengan resusitasi cairan yang
adekuat
4. Acute lung injury dengan PaO2/FiO2 < 250 tanpa adanya pneumonia sebagai
sumber infeksi
5. Acute lung injury dengan PaO2/FiO2 < 200 dengan adanya pneumonia sebagai
sumber infeksi
6. Creatinin > 2,0 mg/dl (176,8 µmol/L)
7. Bilirubin > 2 mg/dl (34,2 µmol/L)
8. Jumlah platelet < 100.000 µL
9. Koagulopati (INR > 1,5)

2.4. Managemen Severe Sepsis4


Resusitasi awal dan isue infeksi
A. Resusitasi Awal
1. Di dalam Surviving Sepsis Campaign: Internasional Guideliens for management
of severe sepsis and septic Shock 2012 di rekomendasikan resusitasi kuantitatif
terprotokol pada pasien dengan sepsis-induced tissue hypoperfusion (pada tulisan
ini hipotensi yang menetap setelah pemberian cairan awal atau konsentrasi laktat
darah ≥4 mmol/L). Protokol ini harus segera dilakukan secepatnya setelah
hipoperfusi dideteksi dan tidak boleh menunda untuk perawatan ruang ICU.
Selama 6 jam pertama resusitasi, goal dari initial therapy sepsis-induced
hypoperfusion harus mencakup semua yang merupakan bagian dari protocol.
(grade 1C)

a) CVP 8–12 mm Hg
b) MAP ≥65 mm Hg
c) Urine output ≥0.5 mL·kg·hr
d) d) Saturasi Oksigen Vena Cava Superior (Scvo 2) atau saturasi oksigen
mixed venous (SvO2) 70% atau 65%.
2. Disarankan menargetkan resusitasi untuk menormalkan kadar laktat dalam darah
dimana kadar laktat yang tinggi sebagai tanda hipoperfusi jaringan.

B. Skrining Sepsis dan Perbaikan Performance

6
1. Skrining rutin pada pasien yang berpotensi sakit berat akibat infeksi yang
kemungkinan terjadi sepsis berat berguna meningkatkan identifikasi awal sepsis
dan memungkinkan pelaksanaan terapi awal sepsis (grade 1C).
2. Upaya peningkatan performance pada sepsis berat harus digunakan untuk
meningkatkan outcome pasien (UG)
Upaya perbaikan performance pada sepsis telah dikaitkan dengan outcome pasien
yang membaik. Perbaikan dalam perawatan melalui meningkatkan kepatuhan terhadap
kualitas indikator sepsis adalah tujuan dari program peningkatan kinerja pada sepsis
berat manajemen Sepsis memerlukan tim multidisiplin (dokter, perawat, farmasi,
pernapasan, ahli diet, dan administrasi) dan kolaborasi multispesialis (kedokteran,
bedah, dan obat-obatan darurat). Phase III dari SSC menargetkan untuk
mengimplementasikan “Bundle” untuk rekomendasi bagi rumah sakit sehingga para
klinisi akan mampu meningkatkan kemampuan untuk mengenali sepsis.
Surviving Sepsis Campaign Bundles berisi tatacara pengelolaan pasien secara
terstruktur agar keluaran pasien menjadi lebih baik. Bundel ini berisi:
Tindakan yang harus dilakukan segera dan selesai dalam waktu 3 jam:
- Pemeriksaan kadar laktat darah.
- Pemeriksaan kultur darah sebelum pemberian antibiotik
- Pemberian antibiotik spectrum luas
- Resusitasi cairan kristaloid 30ml/kgBB pada hipotensi atau kadar laktat darah
> 4 mmol/L
Tindakan yang harus selesai dalam waktu 6 jam:
- Pemberian vasopresor (pada hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi
awal cairan untuk menjaga MAP > 65 mmHg.
- Adanya hipotensi yang menetap meskipun telah dilakukan resusitasi cairan
(syok septik) atau kadar laktat awal > 4 mmol/L:
 Jaga tekanan vena setral CVP > 8 mmHg
 Jaga saturasi oksigen vena setral > 70%
- Pemeriksaan kadar laktat ulang, bila kadar laktat awal meningkat, dan sebagai
target resusitasi adalah kadar laktat darah normal.

C. Diagnosis
1. Kultur harus diambil sebelum dimulainya terapi antimikroba jika kultur tersebut
tidak menyebabkan penundaan yang signifikan (> 45 menit). Untuk
mengoptimalkan identifikasi organism penyebab, direkomendasikan untuk
mengambil setidaknya dua set kultur darah (baik botol aerobik dan anaerobik)
sebelum terapi antimikroba, dengan setidaknya satu diambil secara percutaneous

7
dan satu diambil melalui akses vaskular (< 48 jam). Kultur darah ini dapat diambil
pada saat yang sama jika diperoleh dari lokasi yang berbeda. Kultur dari tempat
lain (sebaiknya kuantitatif mana yang sesuai), seperti urine, cairan serebrospinal,
luka, sekret pernapasan, atau cairan tubuh lain yang mungkin sumber infeksi, juga
harus diperoleh sebelum terapi antimikroba jika hal itu tidak menyebabkan
keterlambatan yang signifikan dalam pemberian antibiotik (grade 1C).
Meskipun pengambilan sampel tidak harus menunda waktu pemberian
antimikroba pada pasien dengan sepsis berat (misalnya, lumbal pungsi pada dicurigai
meningitis), memperoleh kultur yang sesuai sebelum pemberian antimikroba sangat
penting untuk mengkonfirmasi infeksi dan patogen yang bertanggung jawab, dan
untuk memungkinkan deeskalasi terapi. Sampel dapat didinginkan atau bekukan jika
pengolahan tidak dapat dilakukan dengan segera. Karena sterilisasi pada kultur darah
dapat terjadi dalam beberapa jam setelah dosis antimikroba pertama, memperoleh
kultur sebelum terapi adalah penting jika organisme penyebab ingin teridentifikasi.
Dua atau lebih kultur darah yang direkomendasikan . Pada pasien dengan kateter
(selama lebih dari 48 jam), setidaknya satu kultur darah harus diambil melalui setiap
lumen dari setiap alat yang mengakses vaskular (jika memungkinkan, terutama untuk
perangkat vaskular dengan tanda-tanda peradangan, disfungsi kateter, atau indikator
pembentukan trombus ). Mendapatkan kultur darah perifer dan melalui perangkat
akses vaskular merupakan strategi penting.
2. Menggunakan 1,3 β-d-glucan assay (grade 2B), mannan dan tes antibodi anti-
mannan (grade 2C) ketika kandidiasis invasif menjadi diagnosis banding dari
infeksi tersebut.
Diagnosis infeksi jamur sistemik (biasanya candidiasis) pada pasien sakit kritis
dapat meragukan, dan metodologi diagnostik cepat, seperti deteksi antigen dan
antibodi tes, dapat membantu dalam mendeteksi pasien kandidiasis pada di pasien
ICU. Tes yang disarankan akan menunjukkan hasil yang positif secara signifikan lebih
awal daripada menggunakan metode kultur, namun reaksi positif palsu dapat terjadi
dengan kolonilisasi saja, dan kegunaan diagnostiknya dalam mengelola infeksi jamur
di ICU membutuhkan studi tambahan .
3. Direkomendasikan bahwa studi radiologi dilakukan segera dalam upaya untuk
mengkonfirmasi potensi sumber infeksi. Potensi sumber infeksi harus di ambil
sampelnya seperti yang diidentifikasi dan dengan mempertimbangkan risiko

8
pasien untuk prosedur transportasi dan invasif (misalnya, koordinasi yang hati-
hati dan monitoring agresif jika keputusan dibuat untuk transport untuk CT-guide
needle aspirasi). Studi lain, seperti USG, mungkin dapat menghindari transportasi
pasien (UG)

D. Terapi Antimikroba
1. Goal terapi adalah pemberian antimikroba intravena yang efektif dalam satu jam
pertama setelah diketahui syok septik (grade 1B) dan sepsis berat tanpa syok
septik (grade 1C).
Membuat akses pembuluh darah dan memulai resusitasi cairan yang agresif
merupakan prioritas pertama ketika menangani pasien dengan sepsis berat atau syok
septik. Infus yang cepat dari agen antimikroba juga harus menjadi prioritas dan
mungkin memerlukan akses tambahan vaskular . Dengan adanya syok septik, setiap
jam penundaan dalam pemberian antibiotik yang efektif dikaitkan dengan peningkatan
terukur dalam mortalitas pada sejumlah studi Secara keseluruhan, dominan data
mendukung pemberian antibiotik sesegera mungkin pada pasien dengan sepsis berat
dengan atau tanpa syok septic. Pemberian agen antimikroba dengan spektrum luas
untuk mengobati patogen yang bertanggung jawab, efektif dalam 1 jam setelah
didiagnosis sepsis berat dan syok septik.
Jika agen antimikroba tidak dapat dicampur dan dikirimkan segera dari apotek,
membuat suplay premixed antibiotik untuk situasi darurat seperti ini merupakan
strategi yang tepat untuk memastikan pengelolaan yang cepat. Banyak antibiotik tidak
stabil jika dicampur dalam suatu larutan. Risiko ini harus dipertimbangkan dalam
lembaga-lembaga yang mengandalkan solusi premixed untuk cepat tersedianya
antibiotik. Dalam memilih rejimen antimikroba, dokter harus menyadari bahwa
beberapa agen antimikroba memiliki keuntungan dibolus, sementara yang lain
memerlukan waktu infuse yang panjang. Dengan demikian, jika akses vaskular
terbatas dan agen yang berbeda harus diinfus, obat bolus mungkin dapat dilakukan.

2a. Direkomendasikan bahwa terapi awal empiris anti-infeksi ialah satu atau lebih
obat yang memiliki aktivitas terhadap semua kemungkinan patogen (bakteri dan /
atau jamur atau virus) dan yang masuk dalam konsentrasi yang memadai ke
jaringan dianggap menjadi sumber sepsis (grade 1B).

9
Pilihan terapi antimikroba empiris tergantung pada kemungkinan kompleks yang
berkaitan dengan riwayat pasien, termasuk intoleransi obat, penerimaan antibiotik
sebelumnya (sebelumnya 3 bulan), penyakit yang mendasari, sindrom klinis, dan pola
kerentanan patogen dalam masyarakat dan rumah sakit, dan yang sebelumnya telah
tercatat menginfeksi pasien. Patogen yang paling umum yang menyebabkan syok
septik pada pasien rawat inap yang bakteria Gram-positif, diikuti oleh mikroorganisme
bakteri Gram-negatif dan campuran. Candidiasis, sindrom syok toksik, dan berbagai
patogen yang tidak umum harus dipertimbangkan pada pasien tertentu. Terutama
berbagai macam patogen potensial untuk pasien neutropenia. Agen antiinfeksi baru
digunakan secara umum harus dihindari. Ketika memilih terapi empiris, dokter harus
menyadari virulensi dan tumbuhnya prevalensi oksasilin (methicillin)-resisten
Staphylococcus aureus, dan resisten pada broad spectrum beta-laktam dan carbapenem
pada basil gram negatif dalam beberapa komunitas dan tempat pelayanan kesehatan.
Di daerah dengan prevalensi resisten obat adalah signifikan, terapi empirik cukup
untuk melawan patogen ini diperbolehkan.
Klinisi juga harus mempertimbangkan apakah candidemia adalah patogen yang
mungkin menjadi penyebab ketika memilih terapi awal. Ketika dianggap diperlukan,
pemilihan terapi antijamur empiris (misalnya, echinocandin, triazoles seperti
flukonazol, atau formulasi amfoterisin B) harus disesuaikan dengan pola lokal species
Candida yang paling lazim dan setiap paparan baru untuk obat antijamur. pedoman
terakhir Infectious Diseases Society of America (IDSA) merekomendasikan baik
flukonazol atau echinocandin. penggunaan echinocandin Empirik yang disukai pada
kebanyakan pasien dengan penyakit parah, terutama pada pasien yang baru saja
diobati dengan agen anti jamur, atau jika infeksi dicurigai Candida glabrata dari data
kultur sebelumnya. Pengetahuan tentang pola resistensi lokal untuk agen antijamur
harus memandu pemilihan obat sampai hasil tes kepekaan jamur, jika ada, dilakukan.
Faktor risiko untuk candidemia, seperti imunosupresif atau status neutropenia, terapi
antibiotik kolonisasi di beberapa tempat, juga harus dipertimbangkan ketika memilih
terapi awal.
Karena pasien dengan sepsis berat atau syok septik memiliki batas yang sedikit
untuk kesalahan dalam pemilihan terapi, seleksi awal terapi antimikroba harus cukup
luas untuk mencakup semua kemungkinan patogen. Pilihan antibiotik harus dipandu
oleh prevalensi pola bakteri patogen lokal. Ada banyak bukti bahwa kegagalan untuk

10
memulai sesuai Terapi (yaitu, terapi dengan aktivitas terhadap pathogen, yang
kemudian diidentifikasi sebagai agen penyebab) berkorelasi dengan meningkatkan
morbiditas dan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat atau syok septik. Konsumsi
terakhir anti-mikroba (dalam 3 bulan terakhir) harus dipertimbangkan dalam pilihan
rejimen empiris antibakteri. Pasien dengan sepsis berat atau syok septik memerlukan
terapi spektrum luas sampai organisme penyebab dan antimikroba susceptibilitasnya
diketahui. Meskipun pembatasan secara global antibiotik adalah merupakan strategi
penting untuk mengurangi resistensi antimikroba dan untuk mengurangi biaya, itu
bukan strategi yang tepat pada inisial terapi untuk pasien sepsis. Namun, segera
setelah patogen penyebab telah teridentifikasi, penyesuaian harus dilakukan dengan
memilih agen antimikroba yang paling sesuai dan aman dan hemat biaya. Semua
pasien harus menerima dosis penuh setiap agen antimikroba. Pasien dengan sepsis
sering memiliki fungsi ginjal atau hati abnormal yang, membutuhkan penyesuaian
dosis. pemantauan konsentrasi serum obat dapat berguna di ICU bagi obat-obatan
yang dapat diukur segera.

2b. Regimen antimikroba harus di-assess ulang setiap hari untuk melihat
kemungkinan deescalasi guna mencegah perkembangan resistensi, untuk
mengurangi toksisitas, dan meminimalkan biaya (grade 1B).

Setelah patogen penyebab telah diidentifikasi, agen antimikroba yang paling tepat
yang melawan patogen dan aman dan hemat biaya harus dipilih. Terkadang,
penggunaan antimikroba spesifik mungkin diindikasikan setelah uji suscepbilitas
tersedia. (misalnya, Pseudomonas spp hanya rentan terhadap aminoglikosida,.
enterococcal endokarditis; infeksi Acinetobacter spp rentan hanya untuk polymyxins).
Keputusan pada pilihan antibiotik definitif harus didasarkan pada jenis patogen,
karakteristik pasien, dan rejimen yang sesuai dengan pengobatan rumah sakit.
Mempersempit cakupan spektrum antimikroba dan mengurangi durasi terapi
antimikroba akan mengurangi kemungkinan bahwa pasien akan mengembangkan
superinfeksi dengan patogen lain atau organisme resisten, seperti spesies candida,
Clostridium difficile, atau Enterococcus faecium resisten vankomisin. Namun,
keinginan untuk meminimalkan superinfeksi dan komplikasi lain tidak harus

11
didahulukan atas memberikan terapi memadai untuk menyembuhkan infeksi yang
menyebabkan sepsis berat atau syok septik.

3. Disarankan penggunaan level rendah procalcitonin atau biomarker yang sama


untuk membantu dokter dalam penghentian antibiotik empiris pada pasien yang
nampak septik, tetapi kemudian tidak memiliki bukti infeksi (kelas 2C).

4a. Terapi antimikroba empirik seharusnya diberikan terhadap patogen yang


berpotensi besar mendasari penyakit setiap pasien yang dilihat dari penyakit
pasien yang tampak dan pola infeksi lokal. Kami menyarankan kombinasi terapi
empirik untuk pasien neutropenia dengan sepsis berat (2B grade) dan untuk pasien
dengan sulit-untuk-diobati, resisten bakteri patogen seperti Pseudomonas spp dan
Acinetobacter. (Kelas 2B). Untuk pasien yang dengan infeksi berat terkait dengan
kegagalan pernapasan dan syok septik, terapi kombinasi dengan perpanjangan
pemberian beta-laktam dan aminoglycoside atau fluorokuinolon dianjurkan untuk
bakteremia P. aeruginosa (2B grade). Demikian pula, kombinasi yang lebih
kompleks dari beta-laktam dan makrolida yang dianjurkan untuk pasien dengan
syok septik dari infeksi pneumonia Streptococcus (grade 2B).

4b Disarankan menggunakan terapi kombinasi, bila digunakan secara empiris pada


pasien dengan sepsis berat, tidak boleh diberikan selama lebih dari 3 sampai 5
hari. Deescalasi ke terapi tunggal harus dilakukan secepatnya jika kemungkinan
profil dikenal (2B grade). Pengecualian akan mencakup monoterapi
aminoglikosida, yang harus dihindari pada umumnya, khususnya untuk sepsis P.
aeruginosa, dan bentuk-bentuk tertentu dari endokarditis, dimana kombinasi
berkepanjangan antibiotik diperbolehkan.

5 Durasi terapi adalah 7 sampai 10 hari jika secara klinis diindikasikan; program
lebih lama mungkin tepat pada pasien yang memiliki respon klinis lambat, fokus
infeksi yang tidak bisa terdrainase, bakteremia dengan S. aureus, beberapa infeksi
jamur dan virus, atau deficit imunologi, termasuk neutropenia (kelas 2C).

Meskipun faktor pasien dapat mempengaruhi panjang terapi antibiotik, secara


umum, durasi 7-10 hari (dengan tidak adanya masalah) memadai. Dokter harus

12
menyadari bahwa darah kultur akan negatif dalam persentase yang signifikan dari
kasus sepsis berat atau syok septik, meskipun banyak dari kasus-kasus ini sangat
mungkin disebabkan oleh bakteri atau jamur
6. Antivirus bisa dimulai sedini mungkin pada pasien dengan sepsis berat atau syok
septic yang berasal dari virus (kelas 2C).
Rekomendasi untuk pengobatan antiviral digunakan pada: a) pengobatan dini
antivirus dicurigai dan ditetapkan influenza di antara orang dengan influenza yang
berat (misalnya, mereka yang penyakit berat, kompleks, atau progresif atau yang
membutuhkan perawatan rumah sakit); b) pengobatan dini antivirus pada orang yang
dicurigai dan ditetapkan influenza antara orang-orang berisiko lebih tinggi terhadap
komplikasi influenza, dan c) terapi dengan inhibitor neuraminidase (oseltamivir atau
zanamivir) untuk orang dengan influenza yang disebabkan oleh virus 2009 H1N1,
virus influenza tipe A (H3N2), atau virus influenza B, atau ketika tipe virus influenza
atau virus influenza subtipe A tidak diketahui. Pada pasien dengan infeksi primer
varicella-zoster virus berat atau luas, dan pada pasien langka dengan infeksi herpes
simpleks diseminata, antivirus seperti asiklovir dapat sangat efektif bila dimulai di
awal perjalanan infeksi.

7. Agen antimikroba tidak dapat digunakan pada pasien dengan keadaan inflamasi
berat yang diketahui penyebabnya tidak menular (UG)

Ketika pathogen infeksi ditemukan tidak ada, terapi antimikroba harus dihentikan
segera untuk meminimalkan kemungkinan bahwa pasien akan terinfeksi dengan
patogen resisten antimikroba atau akan mengalami efek samping obat yang
merugikan. Meskipun penting untuk menghentikan antibiotik yang tidak perlu di awal,
dokter harus menyadari bahwa kultur darah akan negatif lebih dari 50% pada kasus
sepsis berat atau syok septik jika pasien menerima terapi empirik antimikroba, namun
banyak dari kasus-kasus ini sangat mungkin disebabkan oleh bakteri atau jamur.
Dengan demikian, keputusan untuk melanjutkan, sempit, atau menghentikan terapi
antimikroba harus dilakukan atas dasar pertimbangan dokter dan informasi klinis.

E. Kontrol Lingkungan
1. Diagnosis anatomi yang spesifik infeksi yang memerlukan pertimbangan untuk
kontrol sumber penyebab (misalnya, infeksi jaringan lunak necrotizing,

13
peritonitis, cholangitis, infark usus) dicari dan didiagnosis atau diexclude secepat
mungkin, dan intervensi dilakukan untuk kontrol sumber dalam 12 jam pertama
setelah diagnosis dibuat, jika mungkin (1C grade).
2. Ketika infeksi peripancreatic nekrosis diidentifikasi sebagai sumber potensial
infeksi, intervensi definitif paling baik ditunda sampai batas yang memadai dari
jaringan layak dan nonviable terjadi (2B grade)
3. Ketika kontrol sumber pada pasien septik yang berat diperlukan, intervensi yang
efektif terkait dengan pengeluaran yang paling fisiologis harus digunakan
(misalnya, drainase perkutan daripada drainase bedah pada abses) (UG).
4. Jika perangkat akses intravaskular adalah sumber kemungkinan sepsis berat atau
syok septik, mereka harus dilepaskan segera setelah akses vaskular lainnya telah
dipasang (UG).
Prinsip-prinsip mengoontrol sumber dalam pengelolaan sepsis meliputi diagnosis
yang cepat dari tempat infeksi dan identifikasi fokus infeksi sejalan dengan tindakan
kontrol sumber (khususnya drainase abses, debridemen jaringan nekrotik terinfeksi,
pengangkatan alat yang berpotensi terinfeksi, dan kontrol definitif sumber
kontaminasi mikroba yang sedang berlangsung). Fokus infeksi segera sejalan dengan
tindakan pengendalian sumber termasuk abses intraabdominal atau perforasi
gastrointestinal, kolangitis atau pielonefritis, iskemia usus atau infeksi soft tissue yang
nekrosis, dan infeksi lainnya yang mendalam, seperti empiema atau arthritis septik.
Fokus infeksius tersebut harus dikendalikan sesegera mungkin dan mendapat
resusitasi awal yang sukses serta alat akses intravaskuler yang berpotensi menjadi
sumber sepsis berat atau syok septik harus dilepaskan segera setelah membuat jalur
lainnya untuk akses vaskuler
Pemilihan metode pengendalian sumber yang optimal harus mempertimbangkan
manfaat dan risiko dari intervensi spesifik serta risiko transfer Sumber intervensi
dapat menyebabkan komplikasi lebih lanjut, seperti perdarahan, fistula, atau cedera
organ secara tidak sengaja. Intervensi bedah harus dipertimbangkan ketika
pendekatan intervensi lainnya tidak memadai atau bila ketidakpastian diagnostik
berlanjut meskipun terdapat evaluasi radiologis. Situasi klinis tertentu memerlukan
pertimbangan dari pilihan yang tersedia, preferensi pasien, dan keahlian klinisi.

14
F. Pencegahan Infeksi
1. Selective oral decontamination (SOD) dan selective digestive decontamination
(SDD) harus diperkenalkan dan diteliti sebagai metode untuk mengurangi
kejadian ventilator-associated pneumonia (VAP).
2. Oral chlorhexidine gluconate (CHG) digunakan sebagai bentuk dekontaminasi
orofaringeal untuk mengurangi risiko VAP pada pasien ICU dengan sepsis berat
(2B grade)
3. Aktifitas kontrol infeksi (misalnya, mencuci tangan, pakar perawatan, perawatan
kateter, tindakan pencegahan penghalang, saluran napas manajemen, elevasi
kepala tempat tidur, subglottic penyedotan) harus diterapkan selama perawatan
pasien sepsis.

Suport Hemodinamik dan Pengobatan Adjuvan


G. Terapi Cairan pada Severe Sepsis
1. Cairan kristaloid digunakan sebagai pilihan cairan awal dalam resusitasi dari
sepsis berat dan syok septik (1B grade).
2. Penggunaan hidroksithil starches (HES) untuk resusitasi cairan sepsis berat dan
septic shock (1B grade).
3. Penggunaan albumin dalam resusitasi cairan dari sepsis berat dan syok septik
ketika pasien memerlukan sejumlah besar kristaloid (tingkat 2C)
4. Pemberian cairan awal pada pasien dengan sepsis menginduksi hipoperfusi
jaringan dengan kecurigaan hipovolemia dengan kristaloid minimal 30 mL /kg
(sebagian mungkin albumin). Pengelolaan yang lebih cepat dan jumlah yang
lebih besar dari cairan mungkin diperlukan pada beberapa pasien (lihat
rekomendasi Initial Resuscitation) (grade 1C).
5. Teknik pemberian cairan diterapkan, pemberian cairan akan dilanjutkan asalkan
ada perbaikan hemodinamik baik berdasarkan variabel dinamis (misalnya,
perubahan tekanan nadi, stroke volume variasi) atau statis (misalnya, tekanan,
denyut jantung arteri) (UG).

H. Vasopresor

15
1. Direkomendasikan menggunakan Vasopresor dengan target MAP 65 mmHg.
Terapi vasopresor diperlukan untuk mempertahankan hidup dan
mempertahankan perfusi dalam menghadapi hipotensi yang mengancam jiwa,
bahkan ketika hipovolemia belum terselesaikan. Titrasi norepinefrin pada MAP
serendah 65 mmHg telah terbukti dapat mempertahankan perfusi jaringan.
Resusitasi cairan yang cukup merupakan aspek fundamental dari manajemen
hemodinamik pasien dengan syok septik dan idealnya harus dicapai sebelum
vasopressor dan inotropik digunakan, namun menggunakan vasopressor awal
sebagai langkah darurat pada pasien dengan shock berat sering diperlukan, seperti
ketika tekanan darah diastolik terlalu rendah. Ketika itu terjadi, usaha yang besar
harus diarahkan untuk menghentikan vasopressor dengan resusitasi cairan yang
dilanjutkan.
2. Norepinefrin sebagai vasopressor pilihan pertama (1B grade)
3. Epinefrin (ditambahkan dan berpotensi menggantikan norepinefrin) saat agen
tambahan diperlukan untuk mempertahankan tekanan darah yang memadai (2B
grade).
4. Vasopresin (hingga 0,03 U / min) dapat ditambahkan ke norepinefrin dengan
maksud meningkatkan target MAP atau penurunan dosis norepinefrin (UG)
5. Vasopresin dosis rendah tidak dianjurkan sebagai vasopressor awal tunggal untuk
pengobatan sepsis-induced hypotension, dan dosis vasopressin lebih tinggi dari
0,03-0,04 U / min harus disediakan untuk terapi penyelamatan (kegagalan untuk
mencapai MAP memadai dengan agen vasopressor lainnya) (UG)
6. Dopamin sebagai agen vasopressor alternatif untuk norepinefrin hanya pada
pasien yang sangat dipilih (misalnya, pasien dengan risiko rendah takiaritmia dan
risiko bradikardi absolut atau bradikardi relatif) (kelas 2C)
7. Fenilefrin tidak dianjurkan dalam pengobatan syok septik kecuali dalam kondisi
berikut: (a) norepinefrin dihubungkan dengan aritmia yang serius, (b) curah
jantung diketahui masih rendah dan tekanan darah tinggi, atau (c) sebagai terapi
penyelamatan saat obat-obatan yang inotrope / vasopressor dikombinasikan dan
vasopresin dosis rendah telah gagal untuk mencapai target MAP (grade 1C).
Dopamin meningkat MAP dan cardiac output, terutama karena peningkatan
stroke volume dan denyut jantung. Norepinefrin meningkat MAP karena efek

16
vasokonstriksi, dengan sedikit perubahan denyut jantung dan sedikit peningkatan
dalam volume stroke dibandingkan dengan dopamin. Norepinefrin lebih kuat
daripada dopamin dan mungkin lebih efektif dalam membalikkan hipotensi pada
pasien dengan syok septik. Dopamin mungkin sangat berguna pada pasien dengan
fungsi sistolik yang terganggu tetapi mengakibatkan lebih takikardi dan mungkin
lebih arrhythmogenic daripada norepinefrin.
8. Dopamine dosis rendah tidak digunakan sebagai renal protector. (grade 1A)
9. Kami merekomendasikan bahwa semua pasien yang memerlukan vasopressor
mempunyai sebuah catheter arteri yang dipasang sevcepat mungkin jika
sumber tersedia. (UG)

I. Terapi Inotropik
1. Infus dobutamin mencapai 20 μg/kg/min diberikan atau ditambahkan pada
vasopressor (jika dalam penggunaan) pada keadaan : a) disfungsi myocardial,
seperti yang diperlihatkan oleh peningkatan cardiac filling pressures and cardiac
output yang rendah, atau b) tanda yang menuju hipoperfusi meskipun sudah
mencapai volume intravaskular yang adekuat dan MAP yang adekuat. (grade 1C).
2. Kami merekomendasikan untuk penggunaan strategi untuk menaikan cardiac
index untuk mengantisipasi level supranormal. (grade 1B)
Dobutamin merupakan inotropik pilihan utama untuk pasien dengan kardiak
output yang rendah. Pasien dengan sepsis yang masih menderita hipotensi setelah
resusitasi cairan mungkin memiliki cardiac output yang rendah, normal, ataupun
meningkat, oleh karena itu terapi dengan kombinasi inotropic/vasopressor, seperti
epinephrine atau norepinephrine direkomendasikan jika cardiac output tidak dinilai.
Ketika kemampuan yang ada untuk memantau curah jantung sebagai tambahan
tekanan darah, vasopresor,seperti norepinefrin , dapat digunakan secara terpisah untuk
menargetkan tingkat MAP dan cardiac output. Uji klinis prospektif besar, yang
termasukpasien ICU sakit kritis yang memiliki sepsis berat,tidak berhasil
menunjukkan manfaat dari peningkatan pengiriman oksigen ke target supranormal
dengan menggunakan dobutamin (173, 174). Studi ini tidak secara khusus
menargetkan pasien dengan sepsis berat dan tidak menargetkan pertama 6 jam
resusitasi. Jika bukti hipoperfusi jaringan tetap berlanjut meskipun volume

17
intravaskular yang memadai dan MAP yang memadai, alternatifnya adalah dengan
menambahkanterapi inotropik.

J. Kortikosteroid
1. Tidak menggunakan hidrokortison intravena sebagai pengobatan pasien syok
septik dewasa jika resusitasi cairan yang cukup dan terapi vasopressor dapat
mengembalikan stabilitas hemodinamik (lihat gol untuk Resusitasi awal). Jika hal
ini tidak tercapai, kami sarankan hidrokortison intravena saja dengan dosis 200
mg per hari (kelas 2C).
2. Tidak menggunakan tes stimulasi ACTH untuk mengidentifikasi subset dari
orang dewasa dengan syok septik yang harus menerima hidrokortison (2B grade)
3. Dokter mentapering pasien yang diterapi steroid ketika vasopressor tidak lagi
diperlukan (kelas 2D)
4. Kortikosteroid tidak diberikan untuk pengobatan sepsis tanpa adanya syok (grade
1D).
5. Ketika hidrokortison dosis rendah yang diberikan, kami sarankan menggunakan
infus kontinu daripada suntikan bolus berulang (kelas 2D)

TERAPI SUPORTIF SEPSIS BERAT


K. Administrasi Produk Darah
1. Setelah hipoperfusi jaringan telah ditangani dan tidak adanya keadaan
khusus , seperti iskemia miokard, hipoksemia berat, perdarahan akut, atau
penyakit arteri koroner, kami merekomendasikan transfusi sel darah
merah terjadi apabila konsentrasi hemoglobin menurun
hingga <7,0 g / dL dengan target konsentrasi hemoglobin 7,0-9,0 g / dL pada
orang dewasa (1B grade).
2. Sebaiknya tidak menggunakan erythropoietin sebagai pengobatan anemia yang
berhubungan dengan sepsis berat (1B grade).
3. Fresh frozen plasma tidak dapat digunakan untuk mengoreksi kelaina
npembekuan laboratorium tanpa adanya perdarahan atau prosedur invasif yang
direncanakan (grade 2D).
4. Jangan menggunakan antitrombin untuk pengobatan sepsis berat dan syok
septik (1B grade).

18
5. Pada pasien dengan sepsis berat, kami merekomendasikan bahwa trombosit untuk
profilaksis bila jumlah yang ≤ 10.000 / mm3 (10 × 109 / L) tanpa adanya
perdarahan jelas, jumlah yang ≤ 20.000 / mm3 (20 × 109 / L) jika pasien memiliki
risiko yang pendarahan signifikan. Jumlah trombosit yang lebih tinggi (≥ 50.000 /
mm3 [50 × 109 / L]) disarankan untuk perdarahan aktif, operasi, atau prosedur
invasif (kelas 2D).

L. Imunoglobulin
1. Tidak menggunakan imunoglobulin intravena pada pasien dewasa dengan sepsis
berat atau syok septik (2B grade).

M. Selenium
1. Jangan menggunakan selenium intravena untuk mengobati sepsis berat
(grade2C).
Selenium diberikan dengan harapan bahwa hal itu bisa memperbaiki
pengurangan konsentrasi selenium pada pasien sepsis dan memberikan efek
farmakologis melalui pertahanan antioksidan.

N. Sejarah dari Rekomendasi Penggunaan Recombinat Activated Protein C


Recombinat human activated protein C (rhAPC) sudah disetujui untuk digunakan
pada pasien dewasa di sejumlah Negara pada tahun 2001. SCC tahun 2008
merekomendasikan rhAPC digunakan pada pasien dewasa dengan penilaian klinis
berisiko tinggi, kematian, sebagian besar memiliki evaluasi kesehatan fisiologi akut
dan kronis ( APACHE) II skor ≥ 25 atau gagal organ multiple. SCC 2008 juga
merekomendasikan terhadap penggunaan rhAPC pada pasien dewasa yang berisiko
rendah yang sebagian besar memiliki skor APACHE II ≤ 20 atau gagal organ tunggal
dan terhadap penggunaan pada semua pasien anak.
Hasil uji coba dari PROWES SHOCK (1696 pasien) yang dirilis pada tahun 2011
tidak menunjukkan manfaat pada pasien rhAPC dengan syok septik. Obat ditarik dari
pasar dan tidak lagi tersedia, meniadakan setiap kebutuhan untuk rekomendasi SCC
mengenai penggunaannya.

19
O. Ventilasi Mekanik dari Sepsis menyebakanAcut Respiratory Distress
Syndrome.

1. Dokter menargetkan volume Tidal 6 ml/kg BB pada pasien sepsis yang


menyebabkan Acut Respiratory Distress Syndrome (ARDS)

2. Tekanan plateau diukur pada pasien dengan ARDS dan batas atas untuk tujuan
awal plateau dalam paru – paru meningkat pasif < 30 cmH20.

3. Tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) diterapkan untuk menghindari kolaps


alveolar diakhir ekspirasi (Atelectotrauma) (grade 1B).

4. Strategi yang didasarkan dari tingkat PEEP yang rendah untuk pasien dengan
sepsis-menginduksi sedang sampai parah ARDS (grade 2C).

5. Recruitment manuvers pada pasien sepsis dengan hipoksemia refraktori parah


karena ARDS (grade 2C).

6. Posisi pronasi pada pasien sepsis yang menyebabkan ARDS dengan Pao2/Fio2
rasio ≤100 mm Hg dalam fasilitas yang memiliki ekspert dengan praktek-praktek
tersebut (grade 2B).

7. Pasien sepsis ventilasi mekanik dipertahankan dengan tempat tidur ditinggikan


antara 30 dan 45 derajat untuk membatasi resiko aspirasi dan untuk mencegah
pengembangan VAP (grade 1B).

8. Noninvasive mask ventilation (NIV) akan digunakan dalam pasien minoritas


sepsis-induced ARDS dimana manfaat dari NIV telah diperhitungkan dengan
cermat dan diperkirakan lebih besar daripada risiko (grade 2B).

9. Protokol penghentian pada pasien ventilasi mekanik dengan sepsis berat


menjalani percobaan pernapasan spontan teratur untuk mengevaluasi kemampuan
untuk menghentikan ventilasi mekanik ketika mereka memenuhi kriteria berikut:
a) arousable, b) hemodinamik stabil (Tanpa agen vasopressor), c) tidak berpotensi
suatu kondisi klinis serius yang baru d) ventilasi rendah dan butuh tekanan akhir

20
ekspirasi, dan e) Fio2 rendah yang dapat aman disampaikan dengan masker wajah
atau kanula hidung. Jika percobaan pernapasan spontan berhasil, ekstubasi harus
dipertimbangkan (grade 1A).

10. Penggunaan rutin arteri kateter paru untuk pasien dengan sepsis yang
menyebabkan ARDS (grade 1A).

11. Strategi cairan konservatif untuk pasien dengan sepsis yang menyebabkan ARDS
yang tidak memiliki bukti hipoperfusi jaringan (grade 1C).

12. Dengan tidak adanya indikasi tertentu seperti bronkospasme, kami


merekomendasikan terhadap penggunaan β2-agonis untuk pengobatan pasien
dengan sepsis yang menyebabkan ARDS (grade 1B).

P. Sedasi, Analgesia, dan Blok Neuromuskular pada Sepsis


1. Sedasi baik continue atau intermiten diminimalkan pada pasien sepsis ventilasi
mekanik, menargetkan endpoint titrasi khusus (1B grade).
2. NMBAs dihindari jika mungkin dalam pasien septik tanpa ARDS akibat risiko
berkepanjangan blok neuromuskular. Jika NMBAs harus dipertahankan, bolus
intermiten diperlukan atau infus kontinyu dengan monitoring dari kedalaman
blokade harus digunakan (grade 1C).
3. Course singkat dari NMBA (≤ 48 jam) untuk pasien dengan awal, sepsis-induced
ARDS dan Pao2/Fio2 <150 mm Hg (grace 2C).

Q. Kontrol Glukosa
1. Pendekatan manajemen glukosa darah pada pasien ICU dengan sepsis berat,
dimulai dosis insulin ketika kadar glukosa darah dua kali berturut-turut adalah >
180 mg / dL. Pendekatan ini harus menargetkan upper kadar glukosa darah ≤ 180
mg / dL daripada target atas glukosa darah ≤ 110 mg / dL (grade 1A).
2. glukosa darah dipantau setiap 1 sampai 2 jam sampai nilai glukosa dan tingkat
insulin infuse stabil, kemudian setiap 4 jam sesudahnya (grade 1C).
3. Kadar glukosa yang diperoleh dengan pengujian darah kapiler ditafsirkan dengan
hati-hati, pengukuran tersebut tidak dapat secara akurat memperkirakan nilai

21
darah arteri atau nilai glukosa plasma.

R. Renal Replacement Therapy


1. Terapi continu renal replacement dan hemodialisis intermiten yang setara pada
pasien dengan severe sepsis dan gagal ginjal akut karena sama-sama mencapai
tingkat ketahanan hidup jangka pendek (2B grade).
2. Penggunaan terapi terus menerus untuk memfasilitasi pengelolaan keseimbangan
cairan dalam hemodinamik pasien septik (grade 2D).
S. Terapi Bikarbonat

1. Jangan menggunakan terapi natrium bikarbonat untuk tujuan memperbaiki


hemodinamik atau mengurangi vasopressor pada pasien dengan hipoperfusi yang
disebabkan asam laktat dengan pH ≥ 7.15 (grade 2B).

T. Profilaksis Trombosis Vena Dalam

1. Pasien dengan sepsis berat menerima pharmacoprophylaxis harian terhadap


tromboemboli vena (VTE) (grade 1B). Dicapai dengan Low-Molekul Weight
Heparin (LMWH) dibandingkan 2 kali sehari heparin (kelas 2C) dibandingkan
UFH diberikan tiga kali sehari-hari). Jika kreatinin clearance adalah <30 mL /
menit, kami sarankan penggunaan dalteparin (grade 1A) atau bentuk lain dari
LMWH yang memiliki tingkat rendah metabolism ginjal (grade 2C) atau UFH
(grade 1A).

2. Pasien dengan sepsis berat dapat diobati dengan kombinasi terapi farmakologis
dan intermiten pneumatik kompresi perangkat bila memungkinkan (grade 2C).

3. Pasien sepsis yang memiliki kontraindikasi untuk penggunaan heparin (misalnya,


trombositopenia, koagulopati yang parah, perdarahan aktif, perdarahan
intraserebral baru-baru ini) tidak menerima pharmacoprophylaxis (grade 1B).
Sebaliknya kami sarankan mereka menerima pengobatan profilaksis mekanik,
seperti graduate stoking compresion atau perangkat kompresi intermiten (grade
2C), kecuali kontraindikasi. Ketika risiko menurun, kita menyarankan mulai
pharmacoprophylaxis (grade 2C).

22
U. Profilaksis Stres Ulcer

1. Profilaksis stres ulkus menggunakan H2 blocker atau proton pump inhibitor


diberikan kepada pasien dengan sepsis berat / syok septik yang telah berdarah
(grade 1B).

2. Ketika profilaksis stres ulkus digunakan, kami menyarankan penggunaan proton


pump inhibitor daripada antagonis reseptor H2 (H2RA) (grade 2C).

3. Pasien tanpa faktor risiko seharusnya tidak menerima profilaksis (grade 2B).

V. Nutrisi

1. Pemberian makan oral atau enteral (jika perlu), ditoleransi, bukan puasa atau
ketentuan hanya glukosa intravena dalam 48 jam pertama setelah diagnosis sepsis
berat / syok septik (grade 2C).

2. Menghindari makan berkalori penuh dalam minggu pertama, dan menyarankan


makan dosis rendah (misalnya, sampai dengan 500 kkal per hari), dinaikkan jika
ditoleransi (grade 2B).

3. Menggunakan glukosa intravena dan nutrisi enteral daripada nutrisi parenteral


total (TPN) saja atau parenteral gizi dalam hubungannya dengan makanan enteral
dalam 7 pertama hari setelah diagnosis sepsis berat / syok septik (grade 2B).

4. Menggunakan nutrisi tanpa imunomodulasi spesifik suplemen pada pasien dengan


sepsis berat (grade 2C).

W. Menetapkan Tujuan Pelayanan

1. Tujuan perawatan dan prognosis dibahas dengan pasien dan keluarga (grade 1B).

2. Tujuan perawatan dimasukkan ke pengobatan dan end-of-life perencanaan


perawatan, pemanfaatan paliatif prinsip-prinsip perawatan mana yang sesuai
(grade 1B).

23
3. Tujuan perawatan ditangani sedini mungkin, namun selambat lambatnya dalam
waktu 72 jam dari masuk ICU (kelas 2C).

4. F
5. F
6. F
7. F
8. F
9.

2.5. D
2.6. D
2.7. D
2.8. D
2.9. D
2.10. D
2.11.

24
BAB III
KESIMPULAN

Sepsis merupakan kehadiran dari suatu infeksi bersamaan dengan


manifestasi klinis infeksi tersebut secara sistemik. Sepsis merupakan suatu respon
dari host/pejamu terhadap kerusakan yang dialami tubuh secara sistemik akibat
adanya infeksi yang dapat menyebabkan sepsis berat (disfungsi organ akut
sekunder terhadap infeksi yang dicurigai) dan syok septik (sepsis berat ditambah
hipotensi yang tidak membaik dengan resusitasi cairan).
Disfungsi organ diidentifikasi sebagai perubahan akut sesuai dengan kriteria
SOFA (Sequential [Sepsis Related] Organ Failure Assessment Score) dengan skor
2 dan diatas 2 (Tabel 1). Severe sepsis dan syok sepsis dapat ditegakkan dengan
menggunakan kriteria yang ada
Management Sepsis dibagi menjadi (1) Resusitasi Awal dan Issue Infeksi:
Resusitasi Awal, melakukan Skrining awal, menegakkan diagnosis, terapi
antimikroba, Kontrol sumber infeksi dan lakukan intervensi pada infeksi. (2)
Dukungan Hemodinamik dan terapi adjuvan: Terapi cairan, vasopresor, terapi
inotropik, kortikosteroid dan (3) Terapi suportif severe sepsis: Administrasi
produk darah,Imunoglobulin, Selenium, Ventilasi mekanik pasa pasien sepsis
yang menginduksi ARDS, Sedasi, Analgesik dan blokade neuromuskular, kontrol
gula darah, pengobatan ginjal, terapi bikarbonat, profilaksis trombosis vena
dalam, profilaksis stress ulcer, dan nutrisi

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Merskey H, Bogduk N. IASP Task Force on Taxonomy. Classsification of


Chronic Pain 2nd ed. Seattle;1994.p.210-1.
2. Rosenquist RW and Vrooman BM. Chronic Pain Management. Morgan &
Mikhails’s Clinical Anesthesiology 5th ed. New York: Mc Graw Hill
Education;2013.p.1025-32.
3. Hartwig MS, Wilson LM. Pain. Sylvia A Price & Lorraine M Wilson’s
Pathophysiology Clinical Concepts of Disease Processes. New York: Elvesier
Science;2003.p.1063-4.
4. Dellinger, P, dkk. Spesial Articles. Surviving Sepsis Campaign: International
Guidelines fo Management of Severe Sepsis and Sepsis Shock: 2012. 2013.
(diakses tanggal 25 september 2016)
5. Levy MM, dll.2011. International Sepsis Definition Conference. Crit Care
Med 2003.1250-1256

26