Anda di halaman 1dari 8

LANJUTAN PENDIDIKAN Farmakologi Dasar dan Klinis Glukokortikosteroid

Daniel E. Becker, Direktur DDS Associate of Education, General Dental Practice Residency, Rumah Sakit
Miami Valley, Dayton, Ohio

Glukokortikosteroid adalah produk dari korteks adrenal dan melakukan sejumlah efek fisiologis penting
untuk kehidupan. Penggunaan klinis mereka sebagian besar didasarkan pada sifat anti-inflamasi dan
imunosupresif, tetapi mereka juga memiliki kemanjuran yang menonjol dalam profilaksis mual dan
muntah pasca operasi. Artikel ini mengulas fungsi dasar glukokortikoid dan penggunaan klinisnya dalam
praktik kedokteran gigi.

Kata Kunci: Glukokortikosteroid; Trauma; Pembengkakan pasca operasi; PONV; Kedokteran gigi; Lesi
mukosa

Peradangan adalah proses normal yang dirancang untuk melindungi dan meningkatkan penyembuhan
jaringan yang terluka. Ini terutama terdiri dari peristiwa vaskular, tetapi juga mencakup fungsi seluler
bersamaan dengan sistem kekebalan tubuh. Terlepas dari sifat cedera, urutan kejadiannya sangat mirip.
Ulasan singkat dari proses ini sangat penting untuk membedakan tindakan steroid dengan obat
antiinflamasi nonsteroid (NSAID). Dengan konvensi, urutan peristiwa dianalisis dalam hal fase vaskular
dan seluler, tetapi menyadari bahwa mereka terjadi secara bersamaan. Perubahan vaskular
menyebabkan tanda-tanda klinis inflamasi yang umum: kemerahan, panas, nyeri, dan pembengkakan.
Cedera mekanis pada kulit menimbulkan refleks saraf transien yang mengakibatkan vasokonstriksi,
tetapi respons ini hanya berlangsung beberapa detik dan tidak terjadi pada banyak jenis cedera lainnya.
Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh adalah respons vaskular yang paling
konsisten. Vasodilatasi mengakomodasi peningkatan aliran darah, yaitu hiperemia, menghasilkan
kemerahan dan panas. Peningkatan permeabilitas endotel vaskular memungkinkan eksudasi plasma,
menghasilkan pembengkakan dan nyeri. Kedua perubahan vaskular ini disebabkan oleh local

mediator kimia, yaitu autacoids. Zat-zat ini dilepaskan oleh sel-sel yang rusak atau disintesis dalam
jaringan yang terluka, dan termasuk histamin, bradikinin, prostaglandin, dan berbagai agen kompleks
lainnya. Beberapa autacoids ini juga membuat ujung saraf sensoris peka dan meningkatkan nosisepsi
dan transmisi rasa sakit. Fase seluler peradangan dimulai ketika leukosit menempel pada dinding
endotel (marginasi), menekan melalui lubang, dan beremigrasi ke jaringan yang rusak. Di sini sel
melakukan fagositosis dan proses lain yang secara konvensional dikaitkan dengan respons imun. Sel-sel
ini dipanggil oleh berbagai zat kimia, suatu proses yang disebut kemotaksis. Beberapa agen chemotactic
ini adalah autacoids yang identik yang memediasi perubahan vaskular yang dijelaskan di atas. Yang
lainnya adalah agen spesifik seperti sitokin, yang disintesis semata-mata untuk fungsi kemotaksisnya,
misalnya faktor kemotaksis eosinofilik. (Lihat Gambar 1.)

Meskipun respon inflamasi adalah proses perlindungan yang normal, intensitas dan durasinya mungkin
menjadi tidak tepat dan merusak, yang mengakibatkan penyakit inflamasi. Dalam kasus ini, obat yang
memiliki tindakan antiinflamasi diindikasikan. Obat antiinflamasi mengganggu sintesis dan / atau
pelepasan mediator yang memulai perubahan vaskular dan dengan demikian menekan tanda kardinal
yang dijelaskan di atas. Tindakan ini sendiri tidak akan membuat individu tidak kompeten secara
imunologis. Obat-obatan yang menekan fungsi leukosit, terutama limfosit, lebih tepat disebut sebagai
agen imunosupresan .Dalam hal ini, NSAID seperti ibuprofen bersifat antiinflamasi, sedangkan
glukokortikoid (yang menyerupai kortison) bersifat antiinflamasi dan imunosupresan. NSAIDS telah
ditinjau dalam artikel pendidikan berkelanjutan sebelumnya dalam jurnal ini.1 Dalam praktik kedokteran
gigi, mereka sebagian besar digunakan untuk jangka pendek, terutama untuk efek analgesiknya. Namun,
khasiatnya yang mengesankan juga disebabkan oleh penekanan proses inflamasi yang merupakan
kontributor utama. Baik efek analgesik maupun antiinflamasi NSAID dikreditkan karena kemampuannya
menghambat sintesis prostaglandin. Mereka memiliki kemanjuran antiinflamasi yang lebih sedikit
daripada glukokortikoid, tetapi efek sampingnya tidak terlalu parah. Ini sangat penting jika penggunaan
jangka panjang diantisipasi..

Gambar 1. Proses inflamasi. Biasanya, arteriol kecil mengirimkan darah ke kapiler, yang kemudian
dikeringkan dengan venula. Autoids vasoaktif memicu fase vaskular, menyebabkan arteriol melebar
dan sel endotel menyusut, membuat kapiler dan venula lebih permeabel. Hiperemia menghasilkan
tanda-tanda utama berupa kemerahan dan panas. Permeabilitas memungkinkan ekstravasasi plasma
yang menyebabkan pembengkakan dan rasa sakit. Chemacoids target leukosit leukosit (leukosit),
yang melekat pada endotelium (marginasi), menekan melalui celah (diapedesis) dan bermigrasi
keluar ke jaringan (emigrasi). Obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) menghambat fase vaskular, dan
glukokortikoid menghambat kedua fase.

Gambar 2. Sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal (HPA ).2 Pada gambar ini, panah padat mewakili
stimulasi dan panah putus-putus menunjukkan penghambatan. Hipotalamus mengeluarkan
kortikotropin-releasing factor (CRF), yang merangsang hipofisis untuk mengeluarkan kortikotropin
(sebelumnya disebut hormon adrenokortikotropik). Kortikotropin menstimulasi korteks adrenal untuk
mensintesis dan mengeluarkan kortisol. Asalkan konsentrasi serum memadai, kortisol melakukan
fungsi fisiologis vital dan menghambat aktivitas aksis HPA lebih lanjut. Kadar kortisol serum
memuncak pada ~ 8:00 pagi dan secara bertahap menurun selama 12-16 jam. Ketika kortisol
dikonsumsi, kadar serumnya berkurang dan penghambatan sumbu berkurang. Ini memungkinkan
produksi kortisol untuk mulai lagi. Pola fungsi ini disebut ritme sirkadian atau diurnal dan terjadi pada
kecepatan basal normal kecuali jika aksis tereksitasi oleh faktor-faktor lain seperti hipoglikemia,
trauma, atau stres. Glukokortikoid menghasilkan sejumlah efek fisiologis yang mengesankan. Ketika
dosis suprafisiologis diberikan, efek farmakologis berikutnya pada dasarnya terdiri dari efek fisiologis
yang berlebihan. Dosis ini juga akan memberikan umpan balik negatif pada sumbu yang akhirnya
mengarah ke atrofi adrenal setelah penggunaan berkelanjutan.

FUNGSI FISIOLOGIS GLUKOKORTIKOSTEROID

Korteks adrenal terdiri dari 3 zona seluler, masing-masing mensintesis kelas khusus hormon steroid.
(Istilah kortikosteroid dan kortikoid digunakan secara bergantian.) Sintesisnya dimulai dengan kolesterol
dan berujung pada produksi mineralokortikoid,

glukokortikoid, dan androgen. Aldosteron adalah mineralokortikoid utama dan berfungsi dalam
konservasi natrium dan air. Sintesis dan pelepasannya dikendalikan oleh jalur angiotensin dan tidak
memiliki pengaruh metabolik atau anti-inflamasi tambahan.2 Kortisol adalah glukokortikosteroid utama
dan menyediakan banyak fungsi fisiologis, termasuk glukoneogenesis, yang merupakan dasar untuk
nomenklaturanya. Seperti banyak organ endokrin, zona korteks adrenal ini berada di bawah kendali
hipotalamus dan berfungsi dalam poros hipotalamus-hipofisis-adrenal yang disebut. Efek hipotalamus-
hipofisis-adrenal dan efek glukokortikoid diilustrasikan pada Gambar 2. Sintesis dan pelepasan kortisol
biasanya mengikuti ritme diurnal di mana tingkat serum tertinggi muncul pada jam-jam pagi dan
menurun sepanjang hari sampai pengaruh penghambatannya pada kortikotropin pelepasan faktor dan
produksi kortikotropin hilang dan siklus baru dimulai. Meskipun 10-20 mg adalah jumlah normal
disekresikan setiap hari, siklus diubah ketika daerah hipotalamus-hipofisis terbatasi oleh stres, trauma,
hipoglikemia, atau kondisi lain yang menuntut peningkatan produksi kortisol.

TINDAKAN ANTI-INFLAMMATORI

Pada tahun 1949, Hench et al4 menemukan bahwa kadar kortisol yang tinggi dalam darah pasien
Cushingoid memberikan efek antiinflamasi pada sebagian pasien yang juga menderita artritis reumatoid.
Ini adalah bukti pertama bahwa kortisol dapat menghasilkan efek anti-inflamasi. Sampai baru-baru ini,
pengaruh antiinflamasi glukokortikoid diyakini hanya terbukti dengan dosis terapi atau suprafisiologis.
Bukti yang lebih baru telah menetapkan bahwa kadar fisiologis dari hormon-hormon ini menyebabkan
peradangan dan fungsi-fungsi kekebalan tubuh, mencegah mereka menjadi berlebihan dan
kemungkinan merusak.2,3 Anti-inflamasi dan sebagian besar aksi metabolisme glukokortikoid dimulai
dengan pengikatannya pada reseptor spesifik dalam sitoplasma sel yang ditargetkan. Kompleks
reseptor-steroid kemudian bermigrasi ke dalam nukleus, tempat ia berikatan dengan DNA dan
mengubah sintesis genetik protein. Sejumlah fungsi seluler dengan demikian dimodifikasi, termasuk
produksi enzim yang mengatur berbagai proses metabolisme dan yang mengatur sintesis autacoid
inflamasi dan sitokin yang berhubungan dengan kekebalan tubuh. 2,3,5 Mekanisme ini memakan waktu
dan menyebabkan onset yang tertunda. efek (6-8 jam) ketika glukokortikoid diberikan secara klinis.

Ada juga mengumpulkan buktik apa yang disebut tindakan nongenomik glukokortikoid dalam
menghasilkan beberapa efek tambahan mereka, seperti yang ada di otak. Kelebihan glukokortikoid
menyebabkan ketergantungan dan psikosis, sedangkan defisiensi menyebabkan kelesuan, apatis, dan
depresi. Beberapa manifestasi ini dapat terjadi dalam beberapa menit setelah terpapar dan diperkirakan
dimediasi oleh reseptor yang ditambahi membran yang belum dikarakterisasi.2,3 Untuk menegaskan
kembali, efek antiinflamasi glukokortikoid sebagian besar disebabkan oleh penurunan sintesis atau
pelepasan berbagai mediator inflamasi, termasuk prostaglandin yang juga dihambat oleh OAINS. Jumlah
tindakan ini menghasilkan penekanan perubahan vaskular yang bertanggung jawab atas tanda-tanda
utama peradangan. Glukokortikoid juga menghambat aspek-aspek tertentu dari fungsi leukosit, yang
sebagian besar bertanggung jawab atas efek imunosupresan mereka. Mereka menghambat fagositosis
di antara makrofag dan mengurangi jumlah dan aktivitas himpunan bagian spesifik limfosit T. Mereka
memiliki pengaruh yang lebih kecil pada kekebalan humoral. Ada kadar antibodi tidak berkurang secara
signifikan dan respons sel-B terhadap antigen tidak dihambat.2 Sayangnya, dosis suprafisiologis yang
diperlukan untuk menghasilkan efek antiinflamasi yang memadai tidak terhindarkan akan menghasilkan
efek buruk yang tidak diinginkan. Ketika konsentrasi serum yang meningkat dipertahankan, mereka
tidak hanya menekan sumbu hipotalamus-hipofisis-adrenal, yang mengarah ke atrofi adrenal, tetapi juga
menghasilkan serangkaian respons fisiologis berlebihan yang diringkas dalam Gambar 2.

PERTIMBANGAN UNTUK PASIEN YANG MENERIMA TERAPI KRONIS KRONIS

Glukokortikoid memiliki catatan yang patut ditiru dalam pengelolaan gangguan inflamasi primer,
terutama yang dikaitkan dengan mekanisme imunologis, misalnya penyakit autoimun, asma, dan artritis
reumatoid. Kemanjuran anti-inflamasi mereka melebihi zat nonsteroid, misalnya ibuprofen, tetapi
potensi mereka untuk efek samping juga lebih besar. Meskipun penggunaan jangka pendek (1 minggu)
relatif aman, penggunaan kronis menimbulkan banyak kekhawatiran mengenai efek samping.
Glukokortikoid menghambat fungsi osteoblas, yang dianggap bertanggung jawab atas osteoporosis yang
mempengaruhi ~ 50% pasien yang dirawat lebih dari 12 bulan.3 Osteonekrosis (juga disebut nekrosis
avaskular) juga merupakan komplikasi yang diketahui. Kondisi ini terdiri dari penurunan kualitas tulang
yang cepat dan fokal dan terutama mempengaruhi kepala femoral. Apoptosis osteosit telah terlibat
dalam patogenesis kondisi tersebut, tetapi masih belum ada penjelasan untuk kerentanan individu.

Untuk pasien yang memiliki penyakit parah, dokter mungkin terpaksa meresepkan terapi kronis dan
menerima risiko efek samping. Kita harus mengasumsikan bahwa semua pasien yang menerima dosis
glukokortikoid suprafisiologis kronis akan memiliki status kekebalan yang lemah dan atrofi adrenal.
Ketika prosedur pembedahan direncanakan, ada peningkatan risiko untuk penyembuhan yang tertunda
atau infeksi pasca operasi. Dalam beberapa kasus, antibiotik dapat dipesan sebagai tindakan
pencegahan. Jika ekstraksi kompleks atau penempatan implan gigi direncanakan, pertimbangan juga
harus diberikan pada kemungkinan osteoporosis yang diinduksi steroid dan peningkatan konsentrasi
glukosa serum terkait dengan penggunaan glukokortikoid kronis. Jika ada, kondisi ini dapat
membahayakan hasil pengobatan. Sementara seorang pasien mengkonsumsi sumber glukokortikoid
eksogen harian, korteks adrenal pasien tidak berfungsi, dan ini menghasilkan berbagai tingkat atrofi
adrenal. Ini menjadi masalah bagi pasien yang menerima prednison 15 mg / hari atau setara dengan 0,3
minggu.

Pengaruh dosis yang lebih kecil dalam jangka waktu yang lebih lama sangat bervariasi.2,3 Ketika
merawat pasien ini, penyedia gigi harus mengasumsikan setidaknya ada beberapa derajat gangguan
fungsi adrenal. Steroid yang diresepkan tidak hanya terapeutik (anti-inflamasi), tetapi juga melayani
kebutuhan fisiologis normal bagi pasien. Ini memperkenalkan 2 pertimbangan penting. Pertama-tama,
jika obat steroid dihentikan secara tiba-tiba, hipotalamus dan hipofisis akan berusaha merangsang
produksi kortisol untuk mempertahankan fungsi kardiovaskular normal dan kontrol glikemik. Namun,
jaringan adrenal tidak akan merespons, mengalami atrofi selama periode tidak digunakan yang
berkelanjutan. Gejala umum dari insufisiensi adrenal akut termasuk lekas marah, mual, artralgia, pusing,
dan hipotensi. Untuk menghindari komplikasi ini, obat steroid harus ditarik secara bertahap,
meruncingkan dosis umumnya lebih dari 6-9 bulan untuk memungkinkan korteks yang mengalami atrofi
untuk mendapatkan kembali status fungsional. Dalam kasus di mana asupan oral dibatasi dan mencegah
konsumsi obat normal, jumlah glukokortikoid yang memadai harus diberikan secara intravena selama
periode pra operasi. Kedua, pasien yang tidak menghentikan pengobatannya juga dapat
memprihatinkan. Selama periode yang sangat menegangkan, seperti infeksi parah atau pembedahan,
steroid tambahan mungkin diperlukan untuk menyamai lonjakan kortisol yang mungkin dihasilkan oleh
korteks adrenal yang berfungsi. Regimen sewenang-wenang untuk mengelola pasien tersebut umumnya
terdiri dari menggandakan atau melipatgandakan dosis pasien pada pagi hari operasi. Selama 2 hari
berikutnya, dosis secara bertahap dikembalikan ke awal. Sebagai contoh, seorang pasien yang
menggunakan 20 mg prednison setiap hari dapat diberikan 40 mg sehari operasi dan 30 mg sehari
setelah operasi, dan dosis normal 20 mg dapat dilanjutkan pada hari kedua setelah operasi. Untuk
mengurangi dampak buruk terapi steroid kronis, dokter dapat mencoba dosis steroid alternatif. Jadwal
ini akan memungkinkan korteks adrenal berfungsi pada hari bebas obat. Pasien yang berhasil dikelola
dengan cara ini jarang akan mengalami atrofi adrenal yang signifikan atau immunocompromise. Namun,
dosis harian dari sediaan inhalasi harus dianggap memiliki risiko yang sama dengan pemberian sistemik.

PENGGUNAAN GLUKOKORTIKOID DALAM PRAKTEK GIGI

Untungnya, penggunaan steroid dalam praktek gigi hanya untuk periode singkat, dan membawa sedikit
risiko untuk komplikasi yang dijelaskan dengan penggunaan kronis. '' Dosis tunggal glukokortikoid,
bahkan yang besar, sebenarnya tanpa efek berbahaya, dan terapi jangka pendek (hingga 1 minggu),
tanpa adanya kontraindikasi spesifik, tidak mungkin berbahaya. '' 2 Pandangan ini dikonfirmasi oleh
penggunaan steroid dosis menakjubkan yang diberikan kepada korban cedera saraf tulang belakang akut
yang meningkatkan pemulihan saraf. Dalam kasus seperti itu, dosis metilprednisolon setinggi 10 g
diberikan secara intravena selama 24 jam tanpa efek samping yang signifikan.

Penyedia gigi harus menghargai bahwa NSAID adalah agen antiinflamasi yang efektif untuk menangani
sebagian besar kasus nyeri gigi dan harus dianggap sebagai agen lini pertama. Namun, ada beberapa
indikasi yang glukokortikoid lebih disukai atau dapat dipertimbangkan ketika NSAID terbukti tidak
efektif. 7-16 (Lihat Tabel 1.) Lesi mukosa seperti ulserasi aphthous parah atau lichens planus dimediasi
imun dan memerlukan tindakan imunosupresan tambahan dari glukokortikoid. NSAID dan
glukokortikoid efektif untuk profilaksis mual dan muntah pasca operasi, tetapi yang kedua lebih
mapan.16–18. Dalam kasus lain, steroid harus dipilih ketika NSAID terbukti tidak efektif atau ketika
kejadian tersebut diduga parah, seperti pembengkakan yang terjadi setelahnya. impaksi molar ketiga
yang sulit. Penggunaan paling umum dari glukokortikoid dalam praktek gigi adalah untuk mengurangi
jumlah pembengkakan pasca operasi setelah prosedur bedah.9-15 Uji klinis telah mengkonfirmasi
keuntungan dari administrasi preoperatif dari NSAID dan glukokortikoid dibandingkan dengan kedua
agen saja.12-14 NSAID kemungkinan memiliki pengaruh yang lebih besar dalam mengurangi rasa sakit
pasca operasi, sedangkan glukokortikoid memiliki kecenderungan yang lebih besar untuk mengurangi
pembengkakan pasca operasi.12 Idealnya, rejimen harus dimulai sebelum operasi dan cakupan
diperpanjang pasca operasi untuk pembengkakan durasi diantisipasi. Ini mungkin hanya satu atau dua
hari untuk prosedur minor, atau selama seminggu untuk prosedur yang lebih traumatis. Harus
diklarifikasi bahwa penggunaan glukokortikoid yang disingkat ini tidak ditemukan untuk meningkatkan
risiko infeksi pasca operasi, dan penambahan cakupan antibiotik semata-mata untuk tujuan ini tidak
beralasan. Glukokortikoid seperti deksametason dan metilprednisolon adalah antiemetik yang sudah
mapan untuk kemoterapi dan mual dan muntah pasca operasi. Bagaimana mereka menghasilkan efek ini
tidak diketahui, tetapi berspekulasi bahwa mereka menekan produksi autacoids inflamasi yang entah
bagaimana mempotensiasi jalur muntah yang diketahui di dalam pusat muntah. manajemen mual dan
muntah pasca operasi telah diulas dalam artikel pendidikan berkelanjutan sebelumnya dalam jurnal
ini.18 Glukokortikoid memiliki onset aksi yang lambat, dan manfaatnya terbatas pada rejimen
profilaksis.

Gambar 3. Struktur molekul glukokortikoid terpilih. Prednison tidak aktif sebagai obat induk dan
diubah menjadi prednisolon setelah pemberian. Methylprednisolone hanya berbeda dalam substitusi
metil belaka. Betametason dan deksametason adalah isomer optik yang berbeda hanya dalam
orientasi kelompok metil yang ditunjukkan oleh tanda bintang. Triamcinolone memiliki struktur yang
serupa dan seperti agen lainnya dapat dibuat untuk aktivitas berkelanjutan sebagai formulasi
repositori dengan menambahkan pengelompokan yang diserap secara perlahan seperti asetat atau
asetonida yang diilustrasikan di sini oleh pengelompokan yang diarsir.

PILIHAN FORMULASI

Glukokortikoid sangat mirip dalam struktur molekul dan efek klinisnya. (Lihat Gambar 3.) Karena
biayanya yang rendah, prednison adalah steroid yang diresepkan secara medis untuk kondisi kronis. Ini
adalah prodrug yang harus diubah biotransformasi menjadi metabolit aktif, prednisolon. Untuk alasan
ini, ini hanya tersedia untuk penggunaan oral yang memungkinkan untuk metabolisme first-pass selama
penyerapan

tion. Berbagai glukokortikoid setara dalam kemanjuran antiinflamasi dan memiliki profil efek samping
yang serupa, dengan pengecualian retensi cairan. Perbedaan utama mereka termasuk potensi (dosis),
durasi, dan aktivitas mineralokortikoid (penahan garam). Untuk alasan ini, preparasi siap dipertukarkan
asalkan dosis ekototen diresepkan. Persiapan yang biasa digunakan dirangkum dalam Tabel 2. Produk
yang diberikan dipilih terutama berdasarkan rute yang digunakan untuk mengelola dan durasi cakupan
yang diinginkan. Ketika mengobati lesi mukosa, salep atau bilasan topikal umumnya lebih disukai, tetapi,
ketika pemberian sistemik diperlukan, rejimen 5 hari dapat dimulai dengan menggunakan salah satu dari
beberapa formulasi yang dikemas, seperti Medrol Dosepak. Formulasi ini disusun dalam barisan tablet
sesuai dengan setiap hari, dengan dosis harian dikurangi hingga dosis hari terakhir hanyalah fisiologis.
Pasien harus diinstruksikan untuk minum tablet setiap hari di pagi hari baik secara bersamaan atau
dalam 2 dosis terbagi, sekali di pagi hari dan sekali pada siang hari. Dosis malam harus dicegah karena
lonjakan konsentrasi serum pada saat ini akan meniru ketinggian ritme sirkadian normal dan
menyebabkan insomnia. Pengaturan waktu dosis harus diubah sesuai untuk pasien yang bekerja shift
kedua atau ketiga. Rejimen yang serupa sesuai untuk mengelola neuritis traumatis dari batang saraf gigi
setelah operasi atau injeksi anestesi lokal, serta flebitis setelah sedasi intravena atau anestesi. Dalam
kasus terakhir ini, percobaan menggunakan NSAID dan kompres hangat harus mendahului penggunaan
glukokortikoid. Untuk mengatasi pembengkakan pasca operasi, orang dapat memilih untuk meresepkan
rejimen oral yang dijelaskan di atas atau menyuntikkan formulasi repositori konvensional atau long-
acting. Glukokortikoid yang dibuat sebagai garam fosfat standar dapat disuntikkan dengan rute apa pun
— intravena, intramuskuler, atau submukosa — dan memberikan durasi efek yang mendekati waktu
paruh biologis yang disajikan dalam Tabel 2. Formulasi repositori yang bekerja lama
Tabel 2. DOSIS yang tercantum adalah baseline fisiologis harian. Aktivitas anti-inflamasi signifikan
pada dosis 3–10 kali lipat dari jumlah ini. Meskipun waktu paruh eliminasi mereka berkisar 1-5 jam,
durasi efeknya bertahan lama setelah eliminasi obat. Waktu paruh biologis mencerminkan durasi
pengaruh pada jaringan target dan secara kasar berkorelasi dengan aktivitas anti-inflamasi. Bentuk-
bentuk repositori dari masing-masing agen, misalnya, garam asetat, tersedia dalam waktu yang lama,
dalam beberapa kasus hingga 4 minggu

Tabel 3.* Tabel ini berisi rejimen yang disarankan untuk profilaksis mual dan muntah pasca operasi
dan pembengkakan pasca operasi. Bacalah selalu sisipan paket atau daftar Referensi Dokter (PDR)
sebelum menggunakan agen-agen ini. PONV menunjukkan mual dan muntah pasca operasi; IV,
intravena; dan IM, intramuskuler.

dimaksudkan untuk injeksi intramuskular atau intra-artikular. Ini diserap perlahan dari tempat suntikan
dan memberikan efek anti-inflamasi selama 1-4 minggu, tergantung pada persiapan khusus. Mereka
sangat mengiritasi jaringan dan tidak boleh diberikan secara intravena atau dekat cabang saraf yang
keluar dari mandibula atau maksila. Regimen parenteral yang disarankan dirangkum dalam Tabel 3.
Deksametason adalah pilihan umum untuk mual dan muntah pasca operasi dan pembengkakan pasca
operasi dan dapat menghasilkan efek samping unik yang tidak dilaporkan dengan glukokortikoid lainnya.
Ketika deksametason diberikan dengan cepat melalui infus intravena, pasien dapat mengalami luka
bakar genital atau perineum atau gatal yang mengganggu.

RINGKASAN

Dibandingkan dengan OAINS, glukokortikoid menunjukkan kemanjuran antiinflamasi yang unggul. Ini
terutama berlaku untuk manajemen medis dari kondisi yang dimediasi secara imunologis, termasuk
penolakan graft dan penyakit autoimun. Prednison adalah sediaan sistemik yang paling banyak
digunakan, tetapi dosis ekuipoten glukokortikoid lainnya mudah dipertukarkan. Penggunaan kronis
dikaitkan dengan daftar efek samping yang serius, tetapi beberapa hari, atau bahkan seminggu, terapi
steroid umumnya bebas dari efek samping yang signifikan.2 Penggunaan jangka pendek (5-7 hari)
glukokortikoid dalam praktek gigi tidak mungkin menimbulkan risiko efek samping yang signifikan.
Meskipun kadar glukosa dan tekanan darah mungkin sedikit meningkat selama perawatan, peningkatan
jangka pendek jarang terjadi akibatnya. Namun demikian, beberapa kondisi harus dianggap sebagai
kontraindikasi relatif untuk penggunaan jangka pendek. Ini termasuk diabetes yang tidak terkontrol,
immunocompromise, tukak peptik aktif, osteoporosis, dan infeksi herpes atau jamur aktif. Juga harus
disebutkan bahwa glukokortikoid menghasilkan pengaruh yang tidak jelas pada suasana hati dan
perilaku. Dosis tinggi ini mungkin harus dihindari pasien, pasien yang menderita psikosis atau gangguan
afektif parah lainnya

MELANJUTKAN PERTANYAAN PENDIDIKAN

1. Glukokortikoid memiliki kemanjuran antiinflamasi yang lebih besar daripada NSAID karena mereka:
A. Juga memiliki sifat imunosupresan. B. Mengubah fungsi DNA. C. Memiliki potensi yang lebih besar. D.
Menghambat sejumlah besar mediator inflamasi.

2. Glukokortikoid berbeda satu sama lain di mana dari sifat-sifat berikut?

(1) kemanjuran anti-inflamasi (2) durasi efek (3) efek mineralokortikoid

A. 1 dan 2 B. 1 dan 3 C. 2 dan 3 D. 1, 2, dan 3

3. Pasien Anda sangat cemas dan mengonsumsi prednison 20 mg setiap hari. Anda merencanakan
prosedur yang luas dan ingin menggandakan dosis steroid pasien pada hari prosedur. Salah satu
pilihan adalah meminta pasien minum semua obat normal termasuk 20 mg prednison dan
menambahkan 20 mg prednison yang setara dengan menggunakan deksametason. Berapa dosis
deksametason yang paling mendekati tujuan ini? (Lihat Tabel 2.)

A. 2 mg B. 4 mg C. 8 mg D. 10 mg

4. Penggunaan glukokortikoid jangka pendek (hingga 1 minggu) tidak terkait dengan efek samping
yang signifikan. Anda harus tetap menghargai bahwa mana dari efek berikut yang dapat terjadi?

(1) Glukosa serum tinggi (2) Tekanan darah tinggi (3) Atrofi adrenal

A. 1 dan 2 B. 1 dan 3 C. 2 dan 3 D. 1, 2, dan 3