BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Asam dan Basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat
penting dalam kehidupan sehari-hari. Berkaitan dengan sifat asam Basa,
larutan dikelompokkan dalam tiga golongan, yaitu bersifat asam, bersifat basa,
dan bersifat netral. Asam dan Basa memiliki sifat-sifat yang berbeda, sehingga
dapat kita bisa menentukan sifat suatu larutan. Untuk menentukan suatu larutan
bersifat asam atau basa, ada beberapa cara. Yang pertama menggunakan
indikator warna, yang akan menunjukkan sifat suatu larutan dengan perubahan
warna yang terjadi. Misalnya Lakmus, akan berwarna merah dalam larutan
yang bersifat asam dan akan berwarna biru dalam larutan yang bersifat basa.
Sifat asam basa suatu larutan juga dapat ditentukan dengan mengukur pH-nya.
pHmerupakan suatu parameter yang digunakan untuk menyatakan tingkat
keasaman larutan. Larutan asam memiliki pH kurang dari 7, larutan basa
memiliki pH lebih dari 7, sedangkan larutan netral memiliki pH=7. pH suatu
larutan dapat ditentukan dengan indikator pH atau dengan pH meter.
Pernapasan adalah suatu proses yang terjadi secara otomatis waktu
dalam keadaan tertidur, istilah pernapasan yang lazim igunakan mencakup dua
proses yaitu pernapasan yaitu pernapasan luar(eksterna)merupakan penyerapan
O2 dan pengeluaran CO2 dari tubuh secarah keseluruhan serta dalam
pernapasandalam (interna) merupakan penggunaan O2 dan pembentukan CO2
oleh sel – sel serta pertukaran gas(paru) dan sebuah pompa ventilasi
paru.Sehubungan dengan organ yang terlibat dalam pemasukan udara
(inspirasi) dan pengeluaran udara ekspirasi maka mekanisme pernapasan
dibedakan atas dua macam yaitu pernapasan dada dan pernapasan perut. Organ
yang berperan dalam sistem pernapasan yaitu hidung, pharynx, laring, trakhea,
bronkus, bronkeolus, alveoli, dan paru-paru.
Pada sistem pernapasan juga terdapat keseimbangan asam dan basa
dalam tubuh sangat penting untuk mempertahankan proses kehidupan. Kadar
kimia asam basa sukar dipisahkan dengan konsentrasi ion H+. Konsentrasi ion

1
 H+ dalam berbagai larutan dapat berubah dan perubahan ini dapat disebabkan
oleh berbagai macam gangguan fungsi sel.
Hampir semua reaksi biokimia di dalam tubuh kita tergantung dari
pemeliharaan konsentrasi ion hidrogen yang fisiologis. Konsentrasi ion
hidrogen harus diatur secara ketat karena perubahan dari konsentrasi ion
hidrogen ini menyebabkan disfungsi organ yang luas. Pengaturan ini (yang
dikenal sebagai keseimbangan asam basa) merupakan hal yang sangat penting
bagi anesthesiologist.

B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang seperti yang diuraikan di atas, dapat ditarik atau dibuat
beberapa rumusan masalah, antara lain:
1. Apa yang dimaksud dengan asam basa ?
2. Apa yang dimaksud dengan keseimbangan asam basa ?
3. Bagaimana pengaturan keseimbangan asam basa dalam tubuh ?
4. Apa saja ganggguan keseimbangan asam basa dalam tubuh ?
5. Bagaimana contoh asuhan keperawatan pasien dengan gangguan
keseimbangan asam basa ?

C. Tujuan Penulisan
Berdasarkan rumusan masalah diatas, maka disimpulkan beberapa tujuan yaitu
:
1. Untuk mengetahui pengertian asam basa
2. Untuk mengetahui pengertian keseimbangan asam basa
3. Untuk mengetahui pengaturan keseimbangan asam basa dalam tubuh
4. Untuk mengetahui ganggguan keseimbangan asam basa dalam tubuh
5. Untuk mengetahui contoh asuhan keperawatan pasien dengan gangguan
keseimbangan asam basa

2
 BAB 2
TINJAUAN TEORI

A. Konsep Dasar Ketidakseimbangan Asam Basa

1. Gambaran Umum Asam Basa

pH
pH adalah cerminan rasio asam terhadap basa dalam cairan ekstrasel. pH
mencerminkan konsentrasi ion hidrogen dalam larutan. Semakin besar
konsentrasi ion hidrogen, semakin tinggi keasaman suatu larutan dan
semakin rendah pH-nya. Sebaliknya, semakin tinggi pH, semakin rendah
konsentrasi ion hidrogen dan semakin basa larutannya.

Asam
Asam adalah zat yang mampu membebaskan sebuah ion hidrogen. Contoh
asam antara lain adalah zat-zat yang dicetak tebal dalam rumus di bawah
ini, yang semuanya diperlihatkan dapat memberikan sebuah ion hidrogen:
HCl ↔ Cl- + H+
H2CO3 ↔ HCO3- + H+
Asam laktat ↔ Laktat + H+
NH4+ ↔ NH3 + H+
Suatu asam dapat kuat atau lemah, bergantung pada derajat penguraiannya
untuk membebaskan ion hidrogen. Misalnya, hidrogen klorida (HCl) secara
cepat dan total terurai menjadi ion hidrogen dan ion klorida sehingga
dianggap asam kuat. Sebaliknya, hanya beberapa molekul asam laktat yang
terurai menjadi ion hidrogen dan laktat sehingga asam laktat dianggap
sebagai asam lemah.

Basa
Basa adalah setiap zat yang dapat menerima sebuah ion hidrogen, sehingga
zat tersebut dapat mengeluarkan ion hidrogen dari larutan. Karena masing-
masing reaksi diatas bersifat reversible, maka setiap zat yang dihasilkan

3
 bersama dengan ion hidrogen dapat menyatu kembali dengannya, dan
memindahkan reaksi ke arah yang sebaliknya. Dengan demikian, zat
tersebut dianggap sebagai basa. Reaksi-reaksi ini ditulis ulang di rumus
berikut, dengan basa dalam huruf tebal:
Cl- + H+ ↔ HCl
HCO3- + H+ ↔ H2CO3
Laktat + H+ ↔ Asam laktat
NH3 + H+ ↔ NH4+
Suatu basa dapat lemah atau kuat, bergantung pada derajat penerima ion
hidrogen. Sebagian asam dan basa yang terdapat dalam tubuh bersifat
lemah.

2. Definisi
Ketidakseimbangan asam basa terdiri dari 4 jenis dengan definisinya
masing-masing.
a. Asidosis respiratorik (kelebihan asam karbonat) adalah peningkatan
primer dari PaCO2 (hiperkapnea), sehingga terjadi penurunan pH, PaCO2
> 45 mmHg, dan pH > 7,35. Kompensasi ginjal mengakibatkan
peningkatan HCO3 serum. Asidosis respiratorik dapat timbul secara akut
ataupun kronis. Hipoksemia (PaO2 rendah) selalu menyertai asidosis
respiratorik jika klien bernapas dalam udara ruangan (Muttaqin
2009:513).
b. Alkalosis respiratorik (kekurangan asam karbonat) adalah penurunan
primer dari PaCO2 (hipokapnea), sehingga terjadi penurunan pH. PaCO2
< 35 mmHg dan pH > 7,45. Kompensasi ginjal berupa penurunan
ekskresi H+ dengan akibat lebih sedikit absorpsi HCO3-. Penurunan
HCO3- serum berbeda-beda, bergantung pada apakah keadaannya akut
atau kronis (Muttaqin 2009:518).
c. Asidosis metabolik (kekurangan basa bikarbonat) adalah gangguan klinis
yang ditandai oleh rendahnya pH (peningkatan konsentrasi hidrogen) dan

4
 rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. HCO3- ECF adalah 22 mEq/L
dan pH 7,35 (Muttaqin 2009:506).
d. Alkalosis metabolik (kelebihan HCO3-) adalah gangguan sistemik yang
ditandai dengan peningkatan primer dari kadar bikarbonat plasma,
sehingga terjadi peningkatan pH (penurunan H+). HCO3- ECF 26 mEq/L
dan pH 7,45. Alkalosis metabolik sering disertai berkurangnya volume
ECF dan hipokalemia. Kompensasi pernapasan berupa peningkatan
PaCO2 dengan hipoventilasi. Akan tetapi, tingkat hipoventilasi terbatas,
karena pernapasan terus berjalan oleh dorongan hipoksia (Muttaqin
2009:509).

3. Epidemiologi
Gagal ginjal akut atau kronis merupakan salah satu penyakit utama
yang menyebabkan asidosis metabolik dan alkalosis metabolik. Di negara
maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di Amerika
Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat tajam dalam 10
tahun. Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan
pada 2000 menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik.
Pada 2010, jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu. Selain data tersebut, 6
juta-20 juta individu di AS diperkirakan mengalami GGK (gagal ginjal
kronis) fase awal. Dan itu cenderung berlanjut tanpa berhenti (Santoso,
Djoko.2008). Di RSUD Dr. Soetomo jumlah penderita dengan diagnosa
gagal ginjal kronik yang dirawat di ruangan penyakit dalam mengalami
peningkatan dari 2,19 % pada tahun 1989 menjadi 8,64 % (dari total jumlah
penderita yang dirawat) pada tahun 1996 (Pranawa, 1997), diambil dari
http://snizty.blogspot.com/2010/04/asuhan-keperawatan-dengan-klien-
gagal.html (Nurul Istiqomah, Skep, Ns 2010).
Asma merupakan penyebab utama dari asidosis respiratorik dan
alkalosis respiratorik. Prof. Dr. dr Heru Sundaru, Sp.PD, KAI dari FKUI
Universitas Indonesia mengatakan, “kasus asma pada anak di Indonesia

5
 lebih tinggi sedikit dibandingkan dewasa. Kemudian asma pada anak akan
hilang sebagian, dan akan muncul lagi setelah dewasa karena perjalanan
alamiah”. Para ahli asma mempercayai bahwa asma merupakan penyakit
keturunan dan sebagian besar orang yang menderita asma karena alergi
terhadap sumber alergi tertentu (alergen). Alergen merupakan faktor yang
berasal dari lingkungan (http://medicastore.com).

4. Etiologi
Penyebab ketidakseimbangan asam basa berbeda sesuai dengan
jenis ketidakseimbangan asam basa. Adapun penyebab untuk setiap jenis
ketidakseimbangan asam basa adalah sebagai berikut (Hudak & Gallo
1997:480-483):
a. Asidosis respiratori: penyakit paru obstruktif; sedasi berlebihan;
gangguan neuromuskular; hipoventilasi dengan ventilator mekanis;
penyebab lain hipoventilasi: nyeri, deformitas dinding dada.
b. Alkalosis respiratori: hipoksia; kegugupan dan ansietas; emboli paru dan
fibrosis; kehamilan; hiperventilasi dengan ventilator mekanis; cedera
otak; keracunan salisilat; demam; septikemia gram negatif; kegagalan
hepatik; gagal jantung kongestif; asma; anemia berat.
c. Asidosis metabolik
1) Gap anion (dengan peningkatan anion tak spesifik): ketoasidosis
diabetik; ketoasidosis kelaparan; ketoasidosis alkoholik; keracunan:
salisilat, etilen glikol, metil alkohol, paraldehid (jarang); asidosis
laktat; gagal ginjal.
2) Gap non-anion (tanpa peningkatan anion tak spesifik): diare; drainase
asam pankreas; uretrosigmoidostomi; obstruksi lengkung ileum;
terapi dengan asetazolamid (diamox); terapi dengan amonium klorida
(NH4Cl); asidosis tubular ginjal: hiperalimentasi intravena (jarang),
asidosis dilusional.
d. Alkalosis metabolik: kehilangan cairan dari saluran gastrointestinal atas
– muntah atau selang nasogastrik yang menyebabkan kehilangan asam;

6
 koreksi cepat terhadap hiperkapnia kronis; terapi: diuretik-merkuri, asam
etakrinik (edecrin), furosemid (lasix), tiazid; penyakit cushing’s; terapi
dengan kortikosteroid (prednison, kortison); hiperaldosteron;
kekurangan kalium berat; terlalu banyak makan gula-gula; sindrom
bartter’s; pemberian alkali; hiperkalsemia non-paratiroid.

5. Patofisiologi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan

Penyebab asidosis respiratorik mencakup semua gangguan paru
obstruktif (penyakit paru obstruktif menahun atau asma) serta hipoventilasi
apapun sebabnya, termasuk overdosis obat atau obstruksi jalan napas.
Kongesti paru yang parah dapat menyebabkan penurunan difusi
karbondioksida dari darah ke dalam paru sehingga eliminasinya melalui
udara berkurang. Demikian juga sindrom distress pernapasan pada bayi atau
dewasa, apapun sebabnya, berkaitan dengan penurunan aliran darah paru
serta gangguan pertukaran karbondioksida dan oksigen antara paru dan
darah sehingga terjadi penimbunan karbondioksida (Corwin 2009:755-
756).
Alkalosis respiratorik terjadi akibat hiperventilasi. Penyebab
hiperventilasi antara lain adalah demam dan rasa cemas. Hipoksemia dapat
merangsang hiperventilasi apabila tekanan parsial oksigen dalam darah
arteri turun dibawah 50 mmHg (normalnya adalah 100 mmHg). Toksisitas
salisilat dan infeksi otak dapat secara langsung merangsang pusat
pernapasan di otak untuk meningkatkan kecepatan pernapasan yang
menyebabkan alkalosis respiratorik (Corwin 2009:757).
Asidosis metabolik dapat timbul apabila terjadi peningkatan
produksi asam-asam yang tidak mudah menguap, penurunan klirens ginjal
atau asam-asam yang tidak mudah menguap, atau keluarnya bikarbonat
(Corwin 2009:758-759).
a. Asam yang tidak mudah menguap antara lain adalah asam laktat yang
terbentuk selama hipoksia lama, keton yang dihasilkan sebagai suatu

7
 produk sampingan metabolisme lemak pada pasien diabetes, dan asam-
asam yang berasal dari overdosis obat misalnya salisilat (suatu produk
metabolisme aspirin); peningkatan pembentukan asam manapun dari
asam-asam ini dapat menimbulkan asidosis metabolik. Metabolisme
protein yang berlebihan selama kelaparan atau malnutrisi protein juga
dapat menyebabkan peningkatan produksi asam yang tidak mudah
menguap.
b. Penurunan kliren ion hidrogen oleh ginjal terjadi pada gagal ginjal atau
apabila terjadi gangguan pada aliran darah ginjal. Akibat keadaan itu,
ginjal yang dalam keadaan normal akan menyerap ulang semua
bikarbonat yang difiltrasi dan secara aktif mensekresi ion hidrogen ke
dalam urin, tidak dapat melakukan hal-hal tersebut, sehingga terjadi
penimbunan ion hidrogen. Penimbunan zat-zat sisa bernitrogen,
misalnya urea pada gagal ginjal atau hipoksia ginjal, akan mengasamkan
darah.
c. Hilangnya bikarbonat dapat terjadi apabila fungsi ginjal menurun karena
ginjal gagal menyerap ulang bikarbonat. Hilangnya bikarbonat, suatu
basa, menyebabkan asidosis. Kadar bikarbonat juga turun pada diare
kronis karena bikarbonat terkonsentrasi dalam sekresi usus. Kadar
klorida ekstrasel yang tinggi (hiperkloremia) menyebabkan asidosis
metabolik karena ion-ion bikarbonat masuk ke dalam sel. Metabolik
asidosis jenis ini disebut asidosis hiperkloremik.
Alkalosis metabolik dapat terjadi apabila terdapat pengeluaran
asam yang berlebihan, atau apabila asupan basa meningkat. Dehidrasi dan
perubahan kadar elektrolit ekstrasel, yang menyebabkan pergeseran dalam
elektrolit-elektrolit plasma, dapat menyebabkan alkalosis metabolik
(Corwin 2009:761-762).
a. Hilangnya asam dapat timbul akibat muntah yang berlebihan, karena isi
lambung bersifat asam. Muntah juga menyebabkan alkalosis secara tidak
langsung karena keluarnya klorida melalui muntahan.
b. Peningkatan kadar bikarbonat dapat terjadi pada asupan bikarbonat
dalam bentuk antasid yang mengandung bikarbonat yang digunakan

8
 untuk mengobati indigesti atau nyeri ulu hati. Larutan bikarbonat
mungkin digunakan selama resusitasi kardiopulmonalis dan dapat
menyebabkan alkalosis metabolik.
c. Kontraksi volume atau penurunan volume cairan ekstrasel dapat
menyebabkan peningkatan kadar bikarbonat plasma dan alkalosis
metabolik dengan mengurangi jumlah bikarbonat yang difiltrasi di
glomerulus. Terjadi peningkatan presentase bikarbonat yang direabsorbsi
kembali ke kapiler peritubulus apabila kecepatan aliran darah juga
berkurang.
d. Perubahan kadar elektrolit ekstrasel dapat menyebabkan alkalosis akibat
pergeseran ion-ion hidrogen ke dalam sel. Misalnya, penurunan klorida
ekstrasel dapat menyebabkan alkalosis metabolik sewaktu klorida
berdifusi keluar sel dan ion hidrogen berpindah ke kompartemen intrasel.
Hal ini disebut alkalosis hipokloremik. Demikian juga, hipokalemia
(penurunan kalium plasma) dapat menyebabkan alkalosis metabolik
akibat peningkatan ekskresi hidrogen oleh ginjal.

Dari perjalanan penyakit diatas, dapat dibuat patofisiologi pathway dan

respon masalah keperawatan sebagai berikut (seperti gambar berikut):

Pada keadaan asidosis

respiratorik:

HENTI JANTUNG KIFOSKOLIOSIS ASMA

(AKUT)

DARAH DARI PARU-PARU DEFORMITAS PENYEMPITAN

TIDAK DAPAT MEMASUKI RONGGA DADA TRAKEA DAN
ATRIUM KIRI JANTUNG BRONKUS

VOL DARAH DI PARU-PARU DISFUNGSI OTOT-OTOT KETIDAKMAMPUAN PARU

↑↑ PERNAPASAN DAN DALAM PENGELUARAN CO2
DINDING DADA PADA
KEGAGALAN PARU2 WAKTU INSPIRASI DAN
UNTUK EKSP & INSP EKSPIRASI

↑ [CO2]

↑ PRIMER PaCO2

↑ [H+] DI PARU2

Pd keadaan 9
↑ AKUMULASI [H+] DI
patologis/tdk ada lagi
PARU2
kompensasi
 Pada keadaan asidosis metabolik:

KEHILANGAN ↑ BEBAN ↑ PRODUKSI MENELAN GAGAL GINJAL

BIKARBONAT: ASAM: ASAM: SUBSTANSI AKUT/KRONIS
DIARE AMONIUM KETOASIDOSIS TOKSIK:
KLORIDA DIABETIK SALISILAT

KEHILANGAN [HCO3-] ↑ [H+] DI GASTROINTESTINAL KEGAGALAN GINJAL

UNTUK MENGEKSRESI
BEBAN ASAM SETIAP
HARI
↑ [H+] DALAM DARAH

Pd keadaan patologis/tdk
ada lagi kompensasi
AKUMULASI [H+] DI GINJAL

10
Pada keadaan alkalosis respiratorik:

STRESS EMOSIONAL ASMA TINGGAL DI TEMPAT TINGGI

PENGELUARAN CO2 ↑↑ PD PENYEMPITAN TRAKEA & PaO2 DI LINGKUNGAN ↑↑

SAAT EKSP MELALUI MULUT BRONKUS

PERNAPASAN CEPAT & IKATAN O2 + Hb  HbO2 LAMA TERBENTUK

DANGKAL UNTUK MEMENUHI KARENA KELEMBAPAN UDARA YANG
KEB O2 JARINGAN TINGGI

PENGELUARAN CO2 ↑↑ MELALUI IKATAN HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔

MULUT & PARU2
H2O+ CO2 TERUS TERBENTUK

PENGELUARAN CO2 ↑↑ DR TUBUH

↓ [CO2]

KEADAAN LEBIH BASA: ↑ [HCO3-]

Pd keadaan
↑ AKUMULASI HCO3- DI PARU2
patologis/tdk ada
lagi kompensasi

11
 Pada keadaan alkalosis metabolik:

DIURETIK PEMBERIAN NATRIUM BIKARBONAT ↑↑

KEHILANGAN H+ DALAM BENTUK URIN RETENSI HCO3

(NH3 / NH4OH)

↑ [HCO3-] DALAM DARAH

Pd keadaan
patologis/tdk ada ↑ AKUMULASI HCO3- DI GINJAL
lagi kompensasi

Pd keadaan
↑ AKUMULASI AKUMULASI ↑ AKUMULASI ↑ AKUMULASI
patologis/tdk ada
[H+] DI PARU2 [H+] DI GINJAL HCO3- DI GINJAL HCO3- DI PARU2
lagi kompensasi

KETIDAKSEIMBANGAN ASAM BASA

B1 B2 B3 B4 B5 B1

12
 B1

ASIDOSIS RESPIRATORIK ALKALOSIS RESPIRATORIK

HIPOVENTILASI HIPERVENTILASI

↑↑ CO2 ↓↓ CO2

↑↑ PaCO2 ↓↓ PaCO2

GAS DARAH ARTERI ABNORMAL, pH ARTERI ABNORMAL, RR

ABNORMAL, SIANOSIS, DISPNEA, HIPERKAPNIA, HIPOKSIA,
HIPOKSEMIA, TAKIKARDIA, GELISAH

GANGGUAN PERTUKARAN GAS

PERNAPASAN LAMBAT & DALAM PERNAPASAN CEPAT & DANGKAL

RR ↓ RR ↑

DISPNEA, BRADIPNEA, TAKIPNEA, PERUBAHAN KEDALAMAN

PERNAPASAN, FASE EKSPIRASI MEMANJANG, PERNAPASAN
BIBIR MENCUCU, PENGGUNAAN OTOT BANTU PERNAPASAN

KETIDAKEFEKTIFAN POLA NAPAS

13
 B2

ASIDOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK ALKALOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

↑ [H+] ↓ [H+]

pH DARAH ↓ pH DARAH ↑

↓ KONTRAKTILITAS ↑ KONTRAKTILITAS
JANTUNG JANTUNG

VASODILATASI PERIFER ↓ VOL DARAH YG DIPOMPA

JANTUNG

SIANOSIS, CRT > 3DTK, PARESTESIA, ↓ NADI, ARITMIA, BRADIKARDIA, TAKIKARDIA,

PERUBAHAN TD, WARNA YG TIDAK KEMBALI KELETIHAN, DISTENSI VENA JUGULARIS,
KE TUNGKAI SAAT TUNGKAI DITURUNKAN MURMUR, DISPNEA, ↓ NADI PERIFER,
BUNYI JANTUNG S3 & S4, CRT > 3DTK,
ANSIETAS, GELISAH

KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI JARINGAN:

PERIFER
PENURUNAN CURAH JANTUNG

PASOKAN DARAH PERIFER ↓↓

KELELAHAN PADA SAAT AKTIVITAS, DISPNEA, TAKIPNEA,

BRADIPNEA, TAKIKARDI, BRADIKARDI, TD & NADI YG ABNORMAL
KARENA AKTIVITAS, ARITMIA

INTOLERANSI AKTIVITAS ADL ↓↓

DEFISIT PERAWATAN DIRI

14
 B3

ASIDOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK ALKALOSIS: RESPIRATORIK & METABOLIK

RETENSI CO2 RETENSI HCO3-

VASODILATASI PEMBULUH KETIDAKCUKUPAN pH CSS ↑

DARAH OTAK SUPPLAY O2 & GLUKOSA DI
OTAK

↓ pH CSS

KELEMAHAN FUNGSI SSP

KONGESTI PEMBULUH
DARAH OTAK

↓ TINGKAT KESADARAN

PERUBAHAN PERILAKU, ↓ TINGKAT

KESADARAN, PERUBAHAN POLA NAPAS,
PUSING, SAKIT KEPALA, MUAL, MUNTAH,
RISIKO CEDERA
GELISAH, KEJANG

RISIKO KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI

JARINGAN: SEREBRAL

15
 B4

ASIDOSIS METABOLIK ALKALOSIS METABOLIK

↓ [HCO3-] ↑ [HCO3-]

PEMBENTUKAN HCO3- DI PEMBENTUKAN HCO3- DI

GINJAL ↑↑ GINJAL ↓↓

KADAR ELEKTROLIT SERUM ABNORMAL

RISIKO KETIDAKEFEKTIFAN PERFUSI

JARINGAN: RENAL

16
 B5

ASIDOSIS METABOLIK ALKALOSIS RESPIRATORIK

↓ [HCO3-] KARENA DIARE ↑ [HCO3-]

↑ [H+] DALAM DARAH PEMBENTUKAN ASAM

OUTPUT CAIRAN MELALUI ANUS ↑↑,
PERUBAHAN KADAR ELEKTROLIT, LAKTAT DI SEL ↑↑
MEMBRAN MUKOSA KERING, TD ↓,
NADI CEPAT, TURGOR KULIT BURUK, DARAH DALAM
HAUS, KELEMAHAN SUASANA ASAM

KEKURANGAN VOLUME CAIRAN

MEMICU ↑↑ PRODUKSI ASAM
LAMBUNG BERLEBIHAN

REFLUKS ASAM LAMBUNG KE TENGGOROKAN

MUAL, MUNTAH, ENGGAN UNTUK MAKAN, ASUPAN MAKAN TIDAK ADEKUAT

RISIKO KETIDAKSEIMBANGAN NUTRISI: KURANG

DARI KEBUTUHAN TUBUH

17
 B6

ALKALOSIS METABOLIK ASIDOSIS RESPIRATORIK

↑ [HCO3-] ↑ PaCO2

pH ALBUMIN ↑↑ ↓ Ph CSS

ALBUMIN MUDAH SINDROM METABOLIK

BERIKATAN DENGAN Ca2+ OTAK

↓↓ Ca2+ DALAM TULANG MIOKLONUS (KEDUTAN

OTOT)

KEJANG

SPASTISITAS OTOT

RISIKO CEDERA

18
6. Komplikasi
Menurut Corwin (2009:755-763), komplikasi ketidakseimbangan asam
basa dibagi menurut jenisnya:

a. Asidosis Respiratorik
Paralisis dan koma akibat vasodilatasi serebrum sebagai respon terhadap
peningkatan konsentrasi karbondioksida jika kadarnya menjadi toksik.
b. Alkalosis Respiratorik
Kejang dan koma bila keadaan menetap atau menjadi makin parah.
c. Asidosis Metabolik
1) Apabila asidosis metabolik disebabkan oleh gagal ginjal kronis,
komplikasi dapat berupa osteodistrofi (penguraian tulang akibat
penyakit ginjal) dan ensefalopati ginjal.
2) Apabila pH kurang dari 7,0 maka dapat terjadi disritmia jantung. Hal
ini terjadi akibat perubahan dalam hantaran jantung, yang timbul
sebagai respon langsung terhadap penurunan pH, dan karena efek
peningkatan konsentrasi ion hidrogen pada kalium plasma dan
intrasel.
d. Alkalosis Metabolik
Pada pH yang lebih dari 7,55 dapat terjadi disritmia dan koma akibat
perubahan depolarisasi neuron dan sel otot jantung.

7. Gejala klinik
Jenis Tanda dan Gejala
Asidosis Pernapasan kussmaul, hipotensi, letargi, mual, dan
metabolik muntah.
Alkalosis Nonspesifik: refleks hiperaktif, tetani, hipertensi, kram
metabolik otot, dan kelemahan.
Asidosis Tanda-tanda narkosis CO2: sakit kepala, letargi,
repiratorik mengantuk, koma, peningkatan frekuensi jantung,

19
 hipertensi, berkeringat, penurunan responsivitas,
tremor/asteriksis, papiledema, dispnea (bisa ada/tidak ada)
Gejala tak jelas: pusing, kebas, kesemutan (parastesia)
Alkalosis
ekstremitas, kram otot, tetani, kejang, refleks patologis (+),
respiratorik
aritmia, dan hiperventilasi.
Sumber: Hudak & Gallo (1997:479)
Menurut Muttaqin (2009), tanda dan gejala ketidakseimbangan
asam basa adalah sebagai berikut:
a. Asidosis Respiratorik
Tanda dan gejala retensi CO2 tidak khas dan pada umumnya tidak
mencerminkan kadar PaCO2. Selain itu, baik asidosis respiratorik akut
maupun kronis selalu disertai hipoksemia, dimana hipoksemialah yang
bertanggung jawab atas banyaknya tanda-tanda klinis akibat retensi CO2.
Umumnya, semakin besar dan cepat peningkatan PaCO2, semakin berat
gejala-gejala yang ditimbulkan.

1) Peningkatan PaCO2 secara akut hingga mencapai 60 mmHg atau lebih

mengakibatkan somnolen, kekacauan mental, stupor dan akhirnya
koma
2) Oleh karena PaCO2 yang tinggi menyebabkan semacam sindrom
metabolic otak, maka dapat timbul asteriksis (flapping tremor) dan
mioklonus (kedutan otot).
3) Retensi CO2 menyebabkan vasodilitasi pembuluh darah otak, maka
kongesti pembuluh darah otak yang terkena menyebabkan
peningkatan tekanan intrakarnial (TIK). Peningkatan tekanan
intrakarnial dapat bermanifestasi sebagai papiledema (pembengkakan
diskus optikus yang terlihat pada pemeriksaan dengan oftalmoskop.
4) Pemeriksaan laboraturium pada asidosis respiratorik akan
menunjukkan PaO2 rendah, pH <7,35, PaCO2 >45 mmHg, dengan
sedikit peningkatan kompensatorik dari HCO3- (kurang dari 30 mEq/l
5) Obstruksi akut saluran napas, gejala-gejala penekanan pernapasan.
b. Alkalosis Respiratorik

20
 Pada status respirasi didapatkan adanya gangguan pola napas
dimana klien mengeluh tidak dapat memperoleh cukup udara atau napas
pendek, meskipun sudah bernapas berlebihan. Keluhan lainnya adalah
adanya kepala terasa ringan parestese sekitar mulut, serta kesemutan dan
baal pada jari-jari tangan dan kaki. Bila alkalosis cukup berat, dapat
timbul tetani seperti spasme karpopedal. Klien dapat mengeluh kelelahan
kronis, berdebar-debar, cemas, mulut terasa kering, dan tidak bisa tidur.
Pada pemeriksaan telapak tangan dan kaki, dapat terasa dingin dan
lembap, serta pasien menunjukan ketegangan emosi. Alkalosis
respiratorik yang berat dapat disertai ketidakmampuan berkonsentrasi,
kekacauan mental, dan sinkop.
c. Asidosis Metabolik
1) Tanda dan gejala utama pada asidosis metabolic bermanifestasi
sebagai kelainan pada kardiovaskuler; neurologis, dan fungsi tulang.
Jika pH dibawah 7,1, maka akan terjadi penurunan kontraktilitas
jantung dan respons inotropik terhadap katekolamin. Bisa juga terjadi
vasodilatasi perifer. Efek-efek ini dapat menyebabkan hipotensi dan
disritmia jantung. Gejala-gejala neurologis dapat berupa kelelahan
hingga koma akibat penururnan pH pada cairan serebrospinal. Dapat
juga timbul mual dan muntah. Gejala-gejala neurologis lebih ringan
pada asidosis metabolic dibandingkan asidosis repiratorik, karena
CO2 yang larut dalam lemak lebih cepat menembus sawar darah otak
dari HCO3- yang larut dalam air. Mekanisme penyangga H+ oleh
bikarbonat tulang pada asidosis metabolic penderita gagal ginjal akan
menghambat pertumbuhan anak dan dapat mengakibatkan berbagai
kelainan tulang (osteodistrofi ginjal).
d. Alkalosis Metabolik
Tidak ada tanda dan gejala alkalosis metabolic yang spesifik. Adanya
gangguan ini harus dicurigai pada klien dengan riwayat muntah dan
penyedotan nasogastrik, pengobatan dengan diuretic, atau klien yang
sembuh dari gagalpernapasan hiperkapnea.

21
 Gejala dan tanda hipokalemia dan kekurangan volume cairan, seperti
kelemahan dan kejang otot dapat pula muncul.

1) Alkalemia berat (pH >7,6) dapat menyebabkan disritmia jantung pada

orang normal, terutama pada klien penyakit jantung.
2) Jika klien mengalami hipokalemia, terutama jika mengalami
digitalisasi, maka dapat timbul kelainan EKG atau disritmia jantung.
3) Kadang-kadang dapat terjadi tetani pada klien dengan kadar Ca2+
serum tingkat perbatasan yang mengarah rendah dan alkalosis dapat
terjadi dengan cepat. Ca2+terikat lebih erat dengan albumin pada pH
yang basa dan penurunan ion Ca2+ dapat menyebabkan tetani atau
kejang.
4) Diagnosis alkalosis metabolic dibuat berdasarkan riwayat penyakit
dan hasil pemeriksaan laboraturium yang mendukung, seperti hal-hal
berikut:
a) pH plasma meningkat diatas 7,45
b) HCO3- >26 mEq/l.
c) PaCO2 mungkin normal atau sedikit meningkat. Peningkatan
PaCO2 kompensasi diperkirakan sebesar 0,7 mmHg untuk tiap
peningkatan HCO3- sebesar 1 mEq
d) K+ serum biasanya 3,5 mEq/l
e) Klorida serum dapat <98 mEq/liter (alkalosis metabolic
hipokloremik hipokalemik).

8. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil

Analisis Darah Arteri

Menurut Muttaqin (2009:504-505), analisis darah arteri menjadi parameter
utama dalam penilaian ketidakseimbangan asam basa.

22
 Tabel Parameter Analisis Gas Arteri

Parameter Nilai Definisi – Implikasi

Normal
Tekanan parsial oksigen dalam darah arteri (menurun
bersama umur). Pada dewasa 60 tahun:
80-100
PaO2 1. 60-80 mmHg : hipoksemia ringan
mmHG
2. 40-60 mmHg : hipoksemia sedang
3. < 40 mmHg : hipoksemia berat
7,40 (± Untuk mengetahui apakah terjadi asidemia atau alkalemia,
0,05 yang paling sering digunakan dalam klinis adalah nilai
pada 2 yang menggunakan 2 standar deviasi (SD) dari nilai rata-
SD) rata.
pH
7,40 (±
0,02
pada 1
SD)
40 (± 2 Kadar ion hidrogen dapat digunakan sebagai pengganti
nmol/L pH.
H+
atau
nEq/L)
40 (± Tekanan parsial CO2 dalam darah arteri:
PaCO2 5,0 1. PCO2 < 35 mmHg : alkalosis respiratorik
mmHg) 2. PCO2 > 45 mmHg : asidosis respiratorik
25,5 (± Metode klasik untuk memperkirakan (HCO3-):
CO2 4,5 Ukurlah HCO3- + CO2 terlarut (yang terakhir umumnya
mEq/L) sedikit, kecuali pada asidosis respiratorik).

-
Perkiraan kadar HCO3- setelah darah arteri yang
HCO3 24 (± 2
teroksigenasi sepenuhnya diseimbangkan dengan CO2
Standar mEq/L)
pada keadaan dimana PCO2 40 mmHg dan suhu 380C,

23
 menghilangkan pengaruh pernapasan pada kadar HCO3-
plasma.
Mencerminkan komponen metabolik murni.
Kelebihan basa 1,2 x deviasi dari 0
1. Negatif pada asidosis metabolik.
Kelebihan 0 (± 2
2. Positif pada alkalosis metabolik.
Basa mEq/L)
3. Dapat menyesatkan pada gangguan asam basa
campuran.
4. Tidak penting pada interpretasi gangguan asam basa.
Selisih anion (atau delta) mencerminkan perbedaan antara
kation tak terukur (K+, Mg+, Ca 2+
) dan anion tak terukur
Selisih 12 (± 4 (albumin, anion organik, HPO4, SO4); berguna untuk
Anion mEq/L) mengenali tipe asidosis metabolik, nilai 16 sampai 20
menunjukan asidosis disebabkan oleh retensi asam-asam
organik (contohnya: ketoasidosis diabetik).
Rumus-rumus yang berguna adalah sebagai berikut:
1. Selisih anion plasma = [Na+] – [(HCO3-) + (Cl-)]
2. Perhitungan parameter asam-basa ketiga jika dua parameter telah diketahui:
a. [H+] = 24 x PaCO2
b. HCO3

Ringkasan Penilaian Keadaan Asam-Basa

Ringkasan penilaian keadaan asam-basa memudahkan perawat secara cepat
dalam menganalisis yang disesuaikan atau dibandingkan dengan parameter
pemeriksaan gas arteri.

24
 Tabel Ringkasan Penilaian Keadaan Asam-Basa

Jenis Gangguan pH PCO2 HCO3

Asidosis Respiratorik Murni ↓ ↑ N
Terkompensasi sebagian ↓ ↑ ↑
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
Asidosis Metabolik Murni ↓ N ↓
Terkompensasi sebagian ↓ ↓ ↓
Terkompensasi penuh N ↓ ↓
Asidosis: respiratorik dan metabolik ↓↓ ↑ ↓
Alkalosis Respiratorik Murni ↑ ↓ N
Terkompensasi sebagian ↑ ↓ ↓
Terkompensasi penuh N ↓ ↓
Alkalosis Metabolik Murni ↑ N ↑
Terkompensasi sebagian ↑ ↑ ↑
Terkompensasi penuh N ↑ ↑
Alkalosis: respiratorik dan metabolik ↑↑ ↓ ↑

25
9. Penatalaksanaan
Menurut Corwin (2009:755-763), penatalaksanaan ketidakseimbangan
asam basa adalah sebagai berikut:
a. Asidosis Respiratorik
Perbaikan ventilasi penting dilakukan. Mungkin diperlukan ventilasi
mekanis.
b. Alkalosis Respiratorik
1) Menentukan dan mengatasi penyebab hiperventilasi adalah terapi
yang paling berhasil.
2) Meningkatkan tekanan parsial karbondioksida dengan bernapas
melalui suatu kantong dan menghirup kembali udara yang dikeluarkan
dapat mengatasi alkalosis pada situasi akut.
c. Asidosis Metabolik
1) Penatalaksanaan untuk asidosis metabolik secara spesifik didasarkan
pada pengobatan penyebab gangguan.
2) Pada pasien yang menderita penyakit ginjal, penatalaksanaan harus
mencakup pemberian basa yang berlebihan dalam makanan.
3) Mungkin diperlukan pemberian natrium bikarbonat untuk
meningkatkan pH secara cepat apabila pasien berisiko meninggal.
Prosedur ini harus dilakukan secara berhati-hati karena infus natrium
bikarbonat dapat menyebabkan pembengkakan otak.
d. Alkalosis Metabolik
1) Apabila penyebabnya adalah defisiensi klorida atau natrium, maka
ion-ion tersebut harus diganti.
2) Apabila penyebabnya adalah penurunan volume cairan ekstrasel,
maka diperlukan sulih dengan larutan salin.

26
B. Proses Keperawatan Ketidakseimbangan Asam Basa

1. Pengkajian Keperawatan

a. Identitas
1) Asidosis & alkalosis: respiratorik terjadi dua kali lebih sering pada
pria dari pada wanita. Namun angka kematian pada wanita
meningkat lebih cepat karena kebiasaan merokok.
2) Asidosis & alkalosis: metabolik terjadi lebih tinggi sedikit pada usia
anak-anak, dibandingkan dewasa. Kemudian asma pada anak akan
hilang sebagian, dan akan muncul lagi setelah dewasa karena
perjalanan alamiah.

b. Keluhan Utama
1) Asidosis respiratorik: pernapasan lambat dan dalam (hipoventilasi),
dispnea, kelemahan.
2) Alkalosis respiratorik: pernapasan cepat dan dangkal
(hiperventilasi), dispnea, kelemahan.
3) Asidosis metabolik: mual, muntah, kelemahan, pernapasan
kussmaul.
4) Alkalosis metabolik: disritmia jantung, kejang.

c. Riwayat Penyakit Terdahulu

1) Asidosis respiratorik: penyakit paru obstuksi menahun, asma,
Penyakit neuromoskular: miastenia gravis, sindrom Guillain-Barre,
poliorlielitis, dan sklerosis lateral amiotropik, kifoskoliosis,
Obesitas yang berlebihan: sindrom pickwickian, Edema paru akut,
Pneumotoraks, Cedera dinding dada seperti patah tulang-tulang iga,
Laringospasme atau edema naring, bronkospasme berat.
2) Alkalosis respiratorik: demam, cedera kepala atau gangguan
pembuluh darah otak, tumor otak, pneumonia, asma, edema paru,
gagal jantung kongestif, fibrosis paru, sirosis hepatis.

27
 3) Asidosis metabolik: diare, ileostomi, ureterosigmoidostomi,
ketoasidosis diabetik, kurang kalori protein (KKP), gagal ginjal aku
atau kronis, dan intoksikasi alkohol.
4) Alkalosis metabolik: disritmia jantung, diare, gagal jantung
kongestif, sirosis, dan sindrom nefrotik.

d. Riwayat Penyakit Keluarga

1) Asidosis respiratorik: asma, miastenia gravis, kifoskoliosis, dan
obesitas yang berlebihan.
2) Alkalosis respiratorik: tumor otak, pneumonia, asma, dan gagal
jantung kongestif.
3) Asidosis metabolik: diabetes melitus, gagal ginjal akut atau kronis.
4) Alkalosis metabolik: gagal jantung kongestif.

e. Pemeriksaan Fisik
1) B1 (Breath): RR Abnormal, sianosis, dispnea, hiperkapnia,
hipoksia, hipoksemia, takikardia, gelisah, bradipnea, perubahan
kedalaman pernapasan, fase ekspresi memanjang, pernapasan bibir
mencucu, penggunaan otot bantu pernapasan.
2) B2 (Blood): Sianosis, CRT > 3dtk, parestesia, penurunan nadi,
perubahan td, warna yang tidak kembali ke tungkai saat tungkai
diturunkan, aritmia, bradikadia, takikardia, kelitihan, distensi vena
jugularis, murmur, dispnea, penurunan nadi perifer, bunyi jantung
S3 dan S4, ansietas,gelisah, kelelahan pada saat aktivitas, takipnea,
bardipnea, TD dan nadi yang abnormal karena aktifitas.
3) B3 (Brain): perubahan prilaku, penurunan tingkat kesadaran,
perubahan pola napas, pusing, sakit kepala, mual, muntah, gelisah,
kejang.
4) B4 (Bladder): pembentukan HCO3, ginjal meningkat, ginjal
menurun, kadar elektrolit serum menurun.
5) B5 (Bowel): output cairan melalui anus menurun, perubahan kadar
elektrolit, membran mukosa kering, TD menurun, nadi cepat, turgor

28
 kulit buruk, haus, kelemahan, mual, muntah, enggan untuk makan,
asupan makan tidak adekuat.
6) B6 (Bone): PH albumin menurun, albumin mudah berikatan dengan
Ca2+, kejang, spasitas otot.

f. Pemeriksaan Penunjang
1) Analisis darah arteri
2) Pemeriksaan Darah Lengkap

2. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Data Data

Keperawatan Subjektif Objektif
Ketidakefektifan Klien Denyut nadi perifer tidak
perfusi jaringan mengatakan teraba, CRT > 3 detik,
perifer b.d jantungnya sianosis, edema
penurunan aliran berdebar- ektremitas, penurunan
darah arteri. debar atau nadi, warna tidak kembali
berdenyut ke tungkai saat tungkai
lemah. diturunkan, PaCO2 < 35
atau > 45 mmHg, HCO3-
< 22 atau > 26 mEq/L, pH
darah arteri < 7,5 atau
>7,45.

Penurunan curah Klien Aritmia, kulit dingin,

jantung b.d. mengeluh sianosis, sinkop, vertigo,
penurunan isi dispnea dan perubahan status mental,
sekuncup nyang pusing. gangguan elektromekanis
disebabkan oleh jantung, PaCO2 < 35 atau
> 45 mmHg, HCO3- < 22

29
masalah atau > 26 mEq/L, pH
elektrofisiologis. darah arteri < 7,5 atau
>7,45.

Ketidakefektifan Klien Dispnea,

pola napas b.d mengeluh takipnea/bradipnea,
hiperventilasi sesak napas. penggunaan otot bantu
(atau) sindrom pernapasan, RR < 16
hipoventilasi. x/mnt atau > 20 x/mnt,
PaCO2 < 35 atau > 45
mmHg, HCO3- < 22 atau
> 26 mEq/L, pH darah
arteri < 7,5 atau >7,45.
Gangguan Klien RR < 16 x/mnt atau > 20
pertukaran gas b.d mengatakan x/mnt, PaCO2 < 35 atau >
ventilasi-perfusi sesak napas 45 mmHg, HCO3- < 22
dan gelisah. atau > 26 mEq/L, pH
darah arteri < 7,5 atau
>7,45, dispnea,
hiperkapnia, hipoksia,
takikardia, gelisah.
Risiko
ketidakefektifan
perfusi jaringan:
serebral b.d
penurunan
pertukaran sel.
Risiko
ketidakefektifan
perfusi jaringan:
renal b.d

30
penurunan
pertukaran sel.
Kekurangan Klien Membran mukosa kering,
volume cairan b.d mengeluh kulit keringat atau dingin,
pengeluaran aktif haus, dan tekanan darah rendah,
sekunder akibat lemah. oliguria, turgor kulit
diare. jelek, pernapasan cepat
dan dangkal, nadi cepat
dan kecil, penurunan
berat badan, dan
perubahan kadar
elektrolit.

Intoleransi Klien Dispnea, takipnea atau

aktivitas b.d mengatakan hiperpnea dan tekanan
ketidakseimbangan lemah dan darah abnormal, PaCO2 <
antara suplai dan sesak napas 35 atau > 45 mmHg.
kebutuhan O2. pada waktu
aktivitas.
Risiko Klien Mual, muntah, asupan
ketidakseimbangan mengatakan makan yang tidak
nutrisi: kurang dari tidak ada adekuat, HCO3- < 22 atau
kebutuhan tubuh nafsu makan. > 26 mEq/L, pH darah
b.d arteri < 7,5 atau >7,45.
ketidakmampuan
mengingesti
makanan.
Defisit perawatan Klien Tidak mampu mengatur
diri: mandi dan mengeluh suhu atau aliran air untuk
hygiene b.d tidak mampu mandi, tidak mampu
kelemahan. membasuh masuk dan keluar kamar
tubuh atau mandi, tidak mampu

31
 bagian tubuh mengeringkan tubuh,
sendiri. tidak mampu mencapai
sumber air, PaCO2 < 35
atau > 45 mmHg.

Resiko cedera b.d.

disfungsi biokimia.

3. Rencana Tindakan/Intervensi Keperawatan

Diagnos Tujuan Intervensi Rasional

a Goal Objective Outcomes Keperawatan
Kepera
watan
& Data
Penduk
ung
Ketidak Klien Klien tidak Dalam Jelaskan semua Mengura
efektifa akan akan waktu prosedur yang ngi
n perfusi mempe mengalam 1x24 jam akan kecemas
jaringan rtahank i perawatan: dilaksanakan. an dan
perifer an penurunan 1. Denyut lebih
b.d keefekti aliran nadi kooperati
penurun fan darah perifer f.
an aliran perfusi arteri teraba.
Ajarkan pasien Latihan
darah jaringa selama 2. CRT <
untuk tersebut
arteri. n dalam 3 detik.
melakukan membant
DS: perifer perawatan. 3. Tidak
latihan u
yang ada
buerger-allen sirkulasi

32
Klien adekuat sianosis 2xsehari, kolateral
mengata selama dan tinggikan pada
kan dalam edema ekstremitas tungkai
jantung perawat eksterm yang sakit pasien.
nya an. itas. lebih tinggi
berdeba 4. Warna dari jantung
r-debar kembali tahan selama 2
atau ke menit.
berdeny tungkai Ajarkan untuk Untuk
ut saat melakukan meningk
lemah. tungkai ambulasi pada atkan
DO: diturun tingkat yang sirkulasi
Denyut kan. dapat pada
nadi 5. PaCO2 ditoleransi ekstremit
perifer 35-45 pasien. as.
tidak mmHg. Tinggikan Untuk
-
teraba, 6. HCO3 bagian kepala meningk
CRT > 3 22-26 tempat tidur atkan
detik, mEq/L. pasien 30o. sirkulasi
sianosis, 7. pH pada
edema darah ekstremit
ektremit arteri as bawah
as, 7,5- pasien.
penurun 7,45.
Ubah posisi Untuk
an nadi,
pasien setiap 2 mengura
warna
jam. ngi
tidak
resiko
kembali
kerusaka
ke
n kulit.

33
tungkai Atur Meningk
saat pemberian atkan
tungkai oksigen sesuai perfusi.
diturunk indikasi.
an, Batasi Mengura
PaCO2 pengunjung. ngi stress
< 35 dan
atau > energi
45 bicara.
mmHg, Pantau TTV Hal ini
HCO3- < dan irama dapat
22 atau jantung pasien menyeba
> 26 setiap 4 jam. bkan
mEq/L, Laporkan bila penuruna
pH nadi cepat dan n curah
darah tidak teratur. jantung,
arteri < yang
7,5 atau mengaki
>7,45. batkan
penuruna
n perfusi
jaringan.

Cek frekuensi Denyut

nadi perifer nadi
pasien setiap 4 perifer
jam. yang
dapat
dipalpasi
dan kuat
mengindi
kasikan

34
 aliran
arteri
yang
baik.
Penurun Klien Klien tidak Dalam Anjurkan Tanda
an curah akan akan waktu pasien untuk tersebut
jantung mempe mengalam 1x24 jam melaporkan dapat
b.d. rtahank i perawatan: nyeri dada mengi
penurun an penurunan 1. Klien segera. ndikasik
an isi curah isi mengat an
sekuncu jantung sekuncup akan hipoksia
p yang yang yang tidak atau
disebab adekuat disebabka lagi cedera
kan oleh selama n oleh mengal miokardi
masalah dalam masalah ami al.
elektrofi perawat elektrofisi sesak Ajarkan Untuk
siologis. an. ologis napas kepada pasien menurun
selama dan tentang kan
DS:
dalam pusing. bagaimana ansietas
Klien perawatan. 2. Akral melakukan dan
mengelu hangat, teknik menghin
h tidak pengurangan dari
dispnea ada stress. komplika
dan ganggu si
pusing. an kardiak.
konduk Berikan Untuk
DO:
si oksigen sesuai meningk
Aritmia, jantung instruksi. atkan
kulit pada suplai
dingin, EKG, oksigen
sianosis, dan ke

35
sinkop, tidak miokardi
vertigo, ada um.
perubah sianosis Laksanakan Meningk
an status . program atkan
mental, 3. PaCO2 pengobatan sirkulasi.
ganggua 35-45 sesuai resep.
n mmHg. Pantau nadi Untuk
elektro 4. HCO3- apical dan mendete
mekanis 22-26 radikal ksi
jantung, mEq/L. sekurang- aritmia
PaCO2 5. pH kurangnya secara
< 35 darah setiap 4 jam. lebih
atau > arteri baik.
45 7,5-
Catat irama Aritmia
mmHg, 7,45.
nadi minimal dapat
HCO3- <
setiap 4 jam mengindi
22 atau
dan laporkan kasikan
> 26
ketidakteratura komplika
mEq/L,
nnya. si yang
pH
menuntut
darah
intervens
arteri <
i yang
7,5 atau
cepat.
>7,45.
Kaji status Suara
pernapasan napas
minimal setiap tambaha
4 jam. n atau
Laporkan dispnea
adanya dispnea dapat
atau mengindi
kegelisahan. kasikan

36
 terbentuk
nya
cairan di
paru dan
dasar
kapiler
paru.
Ketidak Klien Klien tidak Dalam Jelaskan semua Mengura
efektifa akan akan waktu 1x4 prosedur yang ngi
n pola mempe mengalam jam akan kecemas
napas rtahank i perawatan: dilakukan. an dan
b.d an hiperventil 1. klien lebih
hiperve keefekti asi atau mengat kooperati
ntilasi fan pola sindrom akan f.
(atau) napas hipoventil tidak Berikan Mempert
sindrom yang asi selama lagi oksigen sesuai ahankan
hipoven adekuat dalam mengal program. oksigen
tilasi. selama perawatan. ami arteri.
DS: dalam sesak Laksanakan mempert
Klien perawat napas. program ahankan
mengelu an. 2. Dispne pengobatan. pernapas
h sesak a, an
napas. takipne adekuat.
DO: a/bradi Posisi pasien Meningk
Dispnea pnea, fowler. atkan
, dan pengemb
takipnea penggu angan
/bradipn naan paru.
ea, otot Alat-alat Kemung
penggun bantu emergensi kinan
aan otot pernapa disiapkan terjadi
bantu san: kesulitan

37
pernapa berkura dalam kondisi bernapas
san, RR ng atau baik. yang
< 16 tidak akut.
x/mnt ada. Monitor Mengeta
atau > 3. RR 16- jumlah hui status
20 20 pernapasan, pernapas
x/mnt, x/mnt. penggunaan an.
PaCO2 4. PaCO2 otot bantu
< 35 35-45 pernapasan,
atau > mmHg. tanda vital,
45 5. HCO3- warna kulit,
mmHg, 22-26 AGD.
HCO3- < mEq/L.
22 atau 6. pH
> 26 darah
mEq/L, arteri
pH 7,5-
darah 7,45.
arteri <
7,5 atau
>7,45.
Ganggu Klien Klien tidak Dalam Jelaskan semua Mengura
an akan akan waktu 1x8 prosedur yang ngi
pertukar mempe mengalam jam akan kecemas
an gas rtahank i gangguan perawatan: dilakukan. an dan
b.d an ventilasi- 1. RR 16- lebih
ventilasi pertuka perfusi. 20 kooperati
-perfusi. ran gas x/mnt. f.
DS: yang 2. PaCO2 Berikan Mempert
Klien adekuat 35-45 oksigen sesuai ahankan
mengata selama mmHg. program. oksigen
kan dalam arteri.

38
sesak perawat 3. HCO3- Laksanakan mempert
napas an. 22-26 program ahankan
dan mEq/L. pengobatan. pernapas
gelisah. pH an
DO: darah adekuat.
RR < 16 arteri Posisi pasien Meningk
x/mnt 7,5- fowler. atkan
atau > 7,45. pengemb
20 4. Dispne angan
x/mnt, a, paru.
PaCO2 hiperka Alat-alat Kemung
< 35 pnia, emergensi kinan
atau > hipoksi disiapkan terjadi
45 a, dalam kondisi kesulitan
mmHg, takikar baik. bernapas
HCO3- < dia, yang
22 atau gelisah: akut.
> 26 berkura Monitor intake Menjaga
mEq/L, ng atau dan output keseimba
pH tidak cairan. ngan
darah ada. cairan.
arteri < Berikan nutrisi Menurun
7,5 atau tinggi protein kan
>7,45, rendah lemak. kebutuha
dispnea, n energi
hiperka pencerna
pnia, an.
hipoksia Observasi Mengeta
, kembali hui
takikard adanya keadaan
ia, kesulitan pasien
gelisah. bernapas, hasil

39
 laboratorium, lebih
penggunaan lanjut.
otot bantu
pernapasan,
penggunaan
oksigen, dan
catat tanda
vital.
Risiko Klien Klien tidak Monitor tanda- Dapat
ketidake akan akan tanda status mengura
fektifan mempe mengalam neurologis ngi
perfusi rtahank i dengan GCS kerusaka
jaringan an penurunan n otak
: keefekti pertukaran lebih
serebral fan sel selama lanjut.
b.d perfusi dalam
Monitor tanda- Pada
penurun jaringa perawatan.
tanda vital keadaan
an n:
seperti TD, normal,
pertukar serebral
nadi, suhu, autoregul
an sel. selama
respirasi, dan asi
dalam
hati-hati pada mempert
perawat
hipertensi ahankan
an.
sitolik. keadaan
tekanan
darah
sistemik
berubah
secara
fluktuasi.
Kegagala
n

40
 autoregul
er akan
menyeba
bkan
kerusaka
n
vascular
serebral
yang
dapat
dimanife
stasikan
dengan
peningka
tan
sistolik
dan
diikuti
oleh
penuruna
n tekanan
diastolik.
Sedangk
an
peningka
tan suhu
dapat
mengga
mbarkan
perjalana
n infeksi.

41
 Bantu klien Aktivitas
untuk ini dapat
membatasi meningk
muntah batuk. atkan
Anjurkan klien tekanan
untuk intrakarn
mengeluarkan ial dan
napas apabila intraabdo
bergerak atau men.
berbalik di
Mengelu
tempat tidur.
arkan
napas
sewaktu
bergerak
atau
menguba
h posisi
dapat
melindun
gi diri
dari efek
valsava.

Anjurkan klien Batuk

untuk dan
menghindari mengeja
batuk dan n dapat
mengejan meningk
berlebihan atkan
tekanan
intrakarn
ial dan

42
 potensial
terjadi
perdarah
an ulang.

Ciptakan Rangsan
lingkungan gan
yang tenang aktivitas
dan batasi yang
pengunjung meningk
at dapat
meningk
atkan
kenaikan
TIK

Istirahat
total dan
ketenang
an
mungkin
diperluka
n untuk
pencegah
an
terhadap
perdarah
an dalam
kasus
stroke
hemoragi
k/perdara

43
 han
lainnya.

Pantau kalium Hiperkal

serum emi
terjadi
dengan
asidosis,
hipokale
mi dapat
terjadi
pada
kebalika
n
asidosis
dan
perpinda
han
kalium
kembali
ke sel.

Risiko Klien Klien tidak Jelaskan Untuk

ketidake akan akan kepada pasien mendoro
fektifan mempe mengalam dan anggota ng pasien
perfusi rtahank i keluarga atau berperan
jaringan an penurunan pasangan aktif
: renal keefekti pertukaran tentang alasan dalam
b.d fan sel selama terapi dan efek pemeliha
penurun perfusi dalam yang raan
an jaringa perawatan. diharapkan. kesehata
n: renal n.

44
pertukar yang Instruksikan Obat
an sel. adekuat pasien untuk yang
selama berkonsultasi dijual
dalam dengan dokter bebas
perawat sebelum mungkin
an. mengkonsumsi bersifat
obat yang nefrotoks
dijual bebas. ik.
Kaji adanya Edema
edema pada pada area
area tergantung tergantun
pada pasien. g dapat
mengindi
kasikan
kurangny
a fungsi
ginjal.
Berikan Untuk
dopamine dosis mendilat
rendah, sesuai asikan
program. arteri
renal
pasien
dan
meningk
atkan
perfusi
jaringan.
Observasi pola Untuk
berkemih mencatat
pasien. penyimp
angan

45
 dari
normal.
Pantau berat Peningka
jenis urine, tan kadar
kadar elektrolit dapat
serum, BUN, mengindi
dan kreatinin kasikan
pasien. penuruna
n fungsi
ginjal.
Kekuran Klien Klien tidak Dalam Jelaskan semua Mengura
gan akan akan waktu 1x8 prosedur yang ngi
volume mempe mengalam jam akan kecemas
cairan rtahank i perawatan: dilakukan. an dan
b.d an pengeluara 1. Membr lebih
pengelu keseim n aktif an kooperati
aran bangan sekunder mukos f.
aktif volume akibat a Berikan Memenu
sekunde cairan diare lembap makanan dan hi
r akibat yang selama , kulit cairan. kebutuha
diare. adekuat dalam lembap n makan
DS: selama perawatan. , akral dan
Klien dalam hangat, minum.
mengelu perawat turgor Berikan Menurun
h haus, an. kulit pengobatan kan
dan baik. seperti pergerak
lemah. 2. Nadi antidiare dan an usus
DO: 60-100 antimuntah. dan
Membra x/mnt. muntah.
n 3. RR 16- Ubah posisi Meningk
mukosa 20 pasien setiap 4 atkan
kering, x/mnt. jam. sirkulasi.

46
kulit 4. PaCO2 Instruksikan Untuk
keringat 35-45 pasien untuk menghin
atau mmHg. tidak duduk dari
dingin, 5. HCO3- atau berdiri hipotensi
tekanan 22-26 jika sirkulasi ortostatik
darah mEq/L. terganggu dan
rendah, pH kemungk
oliguria, darah inan
turgor arteri sinkop.
kulit 7,5-
Pantau dan Takikard
jelek, 7,45.
catat TTV ia,
pernapa
setiap 2 jam. dispnea
san
atau
cepat
hipotensi
dan
dapat
dangkal,
mengindi
nadi
kasikan
cepat
kekurang
dan
an
kecil,
volume
penurun
cairan
an berat
atau
badan,
ketidakse
dan
imbanga
perubah
n
an kadar
elektrolit
elektroli
.
t.
Kaji turgor Untuk
kulit dan memerik
membrane sa

47
 mukosa mulut dehidrasi
setiap 8 jam. .
Ukur dan catat Menentu
setiap 4 jam: kan
elektrolit, kehilang
BUN, an dan
hematokrit, kebutuha
dan n cairan
hemoglobin. dan
elektrolit
.
Intolera Klien Klien tidak Dalam Monitor Merenca
nsi akan akan waktu keterbatasan nakan
aktivitas mempe mengalam 1x24 jam aktivitas, intervens
b.d rtahank i perawatan: kelemahan saat i dengan
ketidaks an ketidaksei 1. Tidak aktivitas. tepat.
eimbang tolerans mbangan ada Bantu pasien Pasien
an i antara sesak dalam dapat
antara aktivita suplai dan napas melakukan memilih
suplai s yang kebutuhan pada aktivitas dan
dan adekuat O2 selama waktu sendiri. merenca
kebutuh selama dalam aktivita nakan
an O2. dalam perawatan. s. sendiri.
DS: perawat 2. Tidak Catat tanda Mengkaj
Klien an. ada vital sebelum i sejauh
mengata dispne dan sesudah mana
kan a, aktivitas. perbedaa
lemah takipne n
dan a, peningka
sesak bradip tan
napas nea, selama
pada hiperve aktivitas.

48
waktu ntilasi, Kolaborasi Meningk
aktivitas dan dengan dokter atkan
. hipove dan fisioterapi kerja
DO: ntilasi. dalam latihan sama tim
Dispnea 3. Tekana aktivitas. dan
, n darah perawata
takipnea normal n
atau sesuai holistik.
hiperpn usia. Lakukan Memban
ea dan 4. Nadi istirahat yang tu
tekanan 60-100 adekuat setelah mengem
darah x/mnt. latihan dan balikan
abnorm 5. RR 16- aktivitas. energi.
al, 20 Berikan diet Metaboli
PaCO2 x/mnt. yang adekuat sme
< 35 6. PaCO2 dengan membutu
atau > 35-45 kolaborasi ahli hkan
45 mmHg. diet. energi.
mmHg. 7. HCO3- Berikan Meningk
22-26 pendidikan atkan
mEq/L. kesehatan pengetah
8. pH tentang: uan
darah 1. perubahan dalam
arteri gaya hidup perawata
7,5- untuk n diri.
7,45. menyimpan
energi.
2. Penggunaan
alat bantu
pergerakan.
Risiko Klien Klien akan Tingkatkan Cara
ketidaks akan mampu intake khusus

49
eimbang mempe menginges makanan untuk
an rtahank ti makanan melalui: meningk
nutrisi: an selama 1) Mengurangi atkan
kurang keseim dalam gangguan nafsu
dari bangan perawatan. dari makan.
kebutuh nutrisi lingkungan,
an tubuh yang seperti
b.d adekuat berisik dan
ketidak selama lain-lain.
mampua dalam 2) Jaga privasi
n perawat klien.
mengin an. 3) Berikan
gesti obat
makana sebelum
n. makan jika
ada
indikasi.
Jaga Mulut
kebersihan yang
mulut pasien. bersih
meningk
atkan
nafsu
makan.
Sajikan Meningk
makanan yang atkan
mudah dicerna selera
dalam keadaan makan
hangat, dan
tertutup, dan intake
berikan sedikit- makanan
.

50
 sedikit tetapi
sering.
Hindari Mengura
makanan yang ngi rasa
banyak nyaman.
mengandung
gas.
Lakukan Menamb
latihan aktif ah nafsu
dan pasif. makan.
Kaji tanda Memban
vital, sensori, tu
bising usus. mengkaji
keadaan
pasien.
Monitor hasil Monitor
lab seperti status
glukosa, nutrisi.
elektrolit,
albumin,
hemoglobin,
kolaborasi
dengan dokter.
Defisit Klien Klien tidak Dalam Observasi pola Data
perawat akan akan waktu kebersihan diri. dasar
an diri: mempe mengalam 1x24 jam dalam
mandi rtahank i perawatan: melakuk
dan an kelemahan 1. Klien an
hygiene perawat . perlaha intervens
b.d an diri: n-lahan i.
kelemah mandi mampu Bantu klien Mempert
an. dan membas dalam ahankan

51
DS: hygiene uh kebersihan rasa
Klien yang tubuh badan, mulut, nyaman.
mengelu adekuat atau rambut, dan
h tidak selama bagian kuku.
mampu dalam tubuh Lakukan Meningk
membas perawat sendiri. pendidikan atkan
uh tubuh an. 2. Klien kesehatan: pengetah
atau mampu 1. Pentingnya uan dan
bagian keluar kebersihan membuat
tubuh masuk diri. klien
sendiri. kamar 2. Pola lebih
DO: mandi. kebersihan kooperati
Tidak 3. Klien diri. f.
mampu mampu 3. Cara
mengatu mengeri kebersihan.
r suhu ngkan Berikan Demonst
atau tubuh. petunjuk rasi
aliran 4. Nadi kepada pasien ulang
air 60-100 tentang teknik dapat
untuk x/mnt. mandi dan mengide
mandi, 5. RR 16- hygiene. Minta ntifikasi
tidak 20 pasien untuk area
mampu x/mnt. mendemonstra masalah
masuk 6. PaCO2 sikan mandi dan
dan 35-45 atau hygiene meningk
keluar mmHg. dibawah atkan
kamar pengawasan. kepercay
mandi, aan diri
tidak pemberi
mampu asuhan.
mengeri Dorong pasien Untuk
ngkan untuk membant

52
tubuh, mengungkapka u pasien
tidak n perasaan dan mencapa
mampu keluhan i tingkat
mencap mengenai fungsion
ai deficit al
sumber perawatan diri. tertinggi
air, sesuai
PaCO2 kemamp
< 35 uannya.
atau >
45
mmHg.
Resiko Klien Klien tidak Anjurkan Untuk
cedera tidak akan pasien untuk mengura
b.d. akan mengalam mengadakan ngi
disfungs mengal i disfungsi perbaikan dan kemungk
i ami biokimia. menghilangkan inan
biokimi risiko kemungkinan cedera.
a. cedera keamanan dari
selama bahaya
dalam lingkungan.
perawat Observasi Untuk
an. faktor-faktor meningk
yang dapat atkan
berkontribusi kesadara
terhadap n pasien,
cedera. anggota
keluarga
dan
pemberi
asuhan.

53
 Bantu pasien Untuk
mengidentifika meningk
si situasi dan atkan
bahaya yang kesadara
dapat n pasien
mengakibatkan tentang
kecelakaan. kemungk
inan
bahaya.

4. Tindakan Keperawatan
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah
keperawatan telah teratasi, tidak teratasi, atau teratasi sebagian dengan
mengacu pada kriteria evaluasi.

54
 BAB 3
PENUTP

A. Kesimpulan
Asam dan Basa merupakan dua golongan zat kimia yang sangat penting
dalam kehidupan sehari-hari. Berkaitan dengan sifat asam Basa, larutan
dikelompokkan dalam tiga golongan, yaitu bersifat asam, bersifat basa, dan
bersifat netral.
Derajat keasaman (pH) darah manusia normalnya berkisar antara 7.35
hingga 7.45. Tubuh manusia mampu mempertahan keseimbangan asam dan
basa agar proses metabolisme dan fungsi organ dapat berjalan optimal.
Keseimbangan asam basa dalam tubuh manusia diatur oleh dua sistem organ
yakni paru dan ginjal. Paru berperan dalam pelepasan (eksresi CO2) dan ginjal
berperan dalam pelepasan asam.
Dua kelainan utama dalam keseimbangan asam basa, yaitu asidosis atau
alkalosis. Asidosis adalah suatu keadaan pada saat darah terlalu banyak
mengandung asam (atau terlalu sedikit mengandung basa) dan sering
menyebabkan menurunnya pH darah. Alkalosis adalah suatu keadaan pada saat
darah terlalu banyak mengandung basa (atau terlalu sedikit mengandung asam)
dan kadang menyebabkan meningkatnya pH darah.

Asidosis dan alkalosis bukan merupakan suatu penyakit tetapi lebih

merupakan suatu akibat dari sejumlah penyakit. Terjadinya asidosis dan
alkalosis merupakan petunjuk penting dari adanya masalah metabolisme yang
serius. Asidosis dan alkalosis dikelompokkan menjadi metabolik atau
respiratorik, tergantung kepada penyebab utamanya. Asidosis metabolik dan
alkalosis metabolik disebabkan oleh ketidakseimbangan dalam pembentukan
dan pembuangan asam atau basa oleh ginjal. Asidosis respiratorik atau alkalosis
respiratorik terutama disebabkan oleh penyakit paru-paru atau kelainan
pernafasan.

55
B. Saran
Demi kesempurnaan makalah ini, kami sangat mengharapkan kritikan dan
saran yang bersifat membangun kearah kebaikan demi kelancaran dan
kesempurnaan makalah ini

56
 DAFTAR PUSTAKA

Aisyah Siti. 2012. https://id.scribd.com/document/388651731/251236014-Asuhan-

Keperawatan-Ketidakseimbangan-Asam-Basa-2-1 (diakses pada tanggal 10 April
2019)

Ulfa Nabila Ulfany. 2012. https://id.scribd.com/doc/310166834/makalah-gangguan-

keseimbangan-asam-basa (diakses pada tanggal 10 April 2019)

57