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Se producía la retención de CO2 con consecuencia de desplazamiento de oxígeno.

FR x Vol Corriente = Vol minuto

La caída del volumen minuto es la responsable de la hipercapnia, más que la caída del volumen
corriente o de la FR, es la del VOLUMEN MINUTO, cuando cae bajo los 4 L por min, hay riesgo de
caer en hipercapnia, todo depende del peso ideal del paciente, pero en lo normal es 4.

Ejemplo, podría tener un paciente cayendo en falla respiratoria por problema neuromuscular,
pero sin embargo él puede estar moviendo 300 ml, movía 500 antes, pero si él hace una
compensación, de frecuencia repiratoria más alta, no va a caer en hipercapnia, pero sí va a tener la
ocnsecuencia de fatigarse a corto o mediano plazo.

Por otro lado si alguien se compromete de FR también lo podría compensar moviendo un volumen
corriente alto en los pocos ciclos respiratorios que tiene.

En todos los pacientes neuromusculares, con falla de bomba o con fatiga muscular , este va a ser el
factor que se ve afectado, pero sin embargo vamos a tener hipercapnia en otros sujetos donde el
volumen corriente no se ve afectado, sino que se ve afectada la FR, ejemplo , pacientes con daño
central (TEC, ACV, comprometidos de conciencia, intubados sin soporte ventilatorio y están
haciendo 8 respiraciones por minuto, SAHOS)

Para comprender la eficacia de los músculos respiratorios, pero principalmente este componente
que es el que más vemos nosotros (depresión del drive respiratorio por daño central o pacientes
con apnea). Pero lo que es el compromiso del volumen corriente (a lo que más nos vamos a
enfrentar en falla respiratoria) , vamos a ocupar la ecuación de Otis

Dice que la presión generada por los músculos respiratorios (en este caso, negativa), para poder
ingresar una cantidad de aire al sistema respiratorio, debe ser capaz de vencer 3 resistencias:

1. La carga resistiva (carga friccional que impone la vía aérea)


2. La carga elástica del pulmón (punto de reposo es la capacidad residual funcional,
deformarlo requiere presión DISTINTO AL CONCEPTO DE DISTENSIBILIDAD. Cámara de
bicicleta es más elástico que liga de billetes que es más distensible, porque cámara vuelve
más rápido a su estado inicial)
3. Autopeep intrínseco: La ventilación se produce por gradientes de presión. Cuando estoy
quieto, presión alveolar y atm es 0, se debe generar presión negativa para que haya
gradiente. En pacientes con crisis obstructivas, donde están cursando con hiperinsuflación
importante, hay una limitación al flujo espiratorio, el aire que no sale en espiración queda
en los alveolos y en las vías de conducción, el que genera presión positiva dentro de los
alveolos. Supongamos que quedaron 10 cmH2O atrapados en el alveolo, cuando yo haga
nueva inspiración y haga un cambio de presión pleural que sea de -10 cm H2O, la
gradiente de presión queda en 0. Entonces tengo un paciente que hizo esfuerzo
respiratorio pero que no tuvo entrada de aire. Paciente cursa con hipercapnia.

Para entender la ecuación, la presión generada por los músculos debe vencer resistencia,
elastancia y autopeep, si lo logra vencer, entra aire.

Situaciones patológicas con aumento de resistencia de vía aerea:

1. Exacerbación asma
2. Cuerpo extraño en vía aérea
3. Laringitis obstructiva
4. Exacerbación EPOC
5. Bronquitis obstructiva
6. Bronquiolitis
7. Atresia de coanas
8. Laringomalacia

Situaciones patológicas con aumento de carga elástica:

1. Fibrosis pulmonar
2. Neumonia
3. EPA
4. Derrame pleural
(A medida que el pulmón se compromete, con espacio para respirar más pequeño, hay
más carga elástica)

Situaciones patológicas con aumento de autopeep:

1. Crisis asmática
2. Exacerbación de EPOC

Con esta ecuación, yo puedo tener pacientes con músculos respiratorios sanos, como una señora
con neumonía, que tiene aumentada la carga elástica, además de un poco de hiperreacción
bronquial. Como tiene aumento de la carga resistiva, pero principalmente componente elástico,
ella para compensar va a tener que hacer más presión, va a tener que re3clutar musculatura
accesoria y si a pesar de eso no logra su vol corriente ideal, su centro respiratorio va a provocar
estímulo para aumentar la FR, para mantener su volumen minuto. Pero va a llegar un punto en
que sostener la ecuación con tal trabajo de la musculatura, con tanta FR, va a caer en FATIGA.

Cuando ocurra FATIGA, presentará HIPERCAPNIA.


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Recuerden que la falla global arrastra siempre una falla hipoxémica, pero hay un subgrupo de
pacientes que partiendo con falla hipoxámica pura, puede desarrollar a lo largo de las horas o los
días FALLA HIPERCÁPNICA POR FATIGA.

Entonces una falla hipoxémica puede arrastrar a una falla hipercápnica, quizás no tan rápido como
la hipercápnica arrastra a la hipoxémica, pero aquí siempre hay que monitorizar, el trabajo
respiratorio del paciente y el CO2. Porque esta potencial fatiga, lo puede llevar a falla global.

Todo esto se llama FALLA DEL COMPONENTE SECUNDARIO:

Esto significa que el componente primario que son los músculos respiratorios están sanos pero por
culpa de sostener una carga muy alta en el tiempo, se fatigan.

FALLA PRIMARIA:

La hipercapnia también se puede producir por el otro lado de la ecuación, es decir, resistencia
normal, elastancia normal, sin autopeep, pero igual produzca hipercapnia, en todas las
enfermedades neuromusculares.

1. Primera motoneurona: ACV, TEC que comprometan el drive, Infartos bulbares


2. Médula: Mielitis transversa, sección medular alta.
3. Astas: ELA
4. Nervio periférico: Guillain barré, enfermedades desmielinizantes.
5. Unión neuromuscular: Miastenia gravis
6. Músculo: Miopatías (distrofias musculares)

El tratamiento de primera línea es VM.

EL MANEJO DE PRIMERA LINEA DE LA FALLA HIPERCÁPNICA O GLOBAL ES LA VENTILACIÓN


MECÁNICA.

Indicaciones respiratorias VM: Falla refractaria a la oxigenoterapia, la hipoxémica, y la falla


hipercápnica.

Hay pacientes en la UCI con VM sin estas indicaciones como lo son pacientes en shock séptico o
que vienen post clipaje de aneurisma para cuidado neurocrítico.

Existen 2 de VM que se diferencian por interfaz por donde ocurre ventilación:

1. INVASIVA: TOT,Canula de TQT, Máscara laríngea (en pabellón)


2. NO INVASIVA: Máscaras faciales, nasales.
Siempre trataré de privilegiar lo no invasivo.

VM pesados o birrama: tienen 2 ramas, es un loop cerrado porque la máquina sabe cuanto entra,
cuanto sale, cuanto vuelve, cargas de resistencia, elastancia, autopeep.

VM livianos o unirrama: 1 rama, debe tener un puerto de fuga.

El tipo de ventilador no es el que le da el nombre a la VM, sino que la interfaz.


Ej. Sarai: VM invasiva, con ventilador liviano

Contraindicaciones de VM no invasiva

1. APACHE ˃25
2. GCS ˂ 11
3. Falla hipoxémica severa, PaFi ˂ 100
4. Falla hipercápnica, independiente del CO2, pH˂7,2
5. Trauma craneofacial
6. Disfagia severa
7. Broncorrea excesiva
8. Fatiga muscular
9. Shock
10. Acidosis metabólica

Para saber rápidamente que un paciente está con fatiga hay que ver si hay respiración paradójica
(abdominal).

Entonces debo hacer el siguiente cheklist, quiero hacer VMNI pero

Pasos:

1. Ver si tiene contraindicación de VMNI


2. Decido hacer VMNI, pero debo saber qué evidencia tiene la VMNI en la patología del
paciente.
Anda bien sólo en algunos grupos:

Evidencia de uso VMNI:


1A:
EPOC: Exacerbación y extubación
EPA Cardiogénico
Inmunocompromiso
2B:
SHO- SAHOS
Falla respiratoria post-quirúrgica (Generalmente cirugías altas, ejemplo estómago)

Neumonia
SDRA
Asma
(Falla de novo: todas las fallas respiratorias agudas en pacientes sin patología respiratoria
previa, sin patología cardiovascular previa  Neumonia y SDRA)

EPOC
Todos tienen hipercapnia

pH ˂ 7,2: EPOC es uno de los unicos grupos que tiene permisividad de VMNI con pH bajo
7,2. En estudios clínicos se ha visto que a lo largo de los días la mortalidad entre el
paciente que se intubó a la primera vs un paciente que tuvo chance de VMNI y después se
intubó, es la misma. En este grupo la VMNI tiene 50% de éxito. Tomar la decisión de seguir
la VMNI entre 1 a 2 horas.
Ojo que en pH 7,1- 7,2, más bajo no.
La otra permisividad de este grupo es GCS ˃ 11 porque la conciencia está disminuída por la
narcosis
pH 7,2 – 7,3: PRIMERA LÍNEA
pH 7,3 – 7,35: 70% Tiene éxito pero con terapia convencional (broncodilatación,
corticoides EV, etc). 70% sale a pH normal, porque obstrucción genera CO2 atrapado en
vías, inspiro otra vez e inhalo ese CO2. Cuando broncodilato, permito que salga el CO2,
que permite que pH se compense. IMPORTANTE: Recontrolar la terapia convencional con
gases, si fracasa terapia convencional y si hay aumento del trabajo respiratorio (WOB) 
VMNI
pH ˃7,35: Está logrando este pH por el bicarbonatO (compensación metabólica)

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