TROMBOCITOSIS

Definición
Trombocitosis (también llamado "hiperplaquetosis") es la presencia de un alto número de
plaquetas en la sangre, puede ser reactiva y primaria (también llamada trombocitosis
esencial, la cual es un síndrome mieloproliferativo crónico). Generalmente asintomática
(particularmente cuando es secundaria a una reacción), puede predisponer a una trombosis
en algunos pacientes.
Generalmente, el recuento normal se encuentra entre 150.000 y 450.000 plaquetas por
micro litro en la sangre. Sin embargo, una desviación de estas cifras no implica
necesariamente enfermedad. Recuentos más allá de 750.000 son considerados límites
para realizar un diagnóstico de la causa.
Hay dos tipos de trombocitosis: primaria y secundaria. La trombocitosis primaria, también
conocida como trombocitemia esencial (o ET por sus siglas en inglés), es una enfermedad
en la que las células anormales en la médula ósea causan un aumento de las plaquetas.
La causa se desconoce.
La trombocitosis secundaria la causa otra condición que el paciente puede estar sufriendo,
como:
 Anemia debida a deficiencia de hierro
 Cáncer
 Inflamación o infección
 Cirugía, especialmente la esplenectomía (extirpación del bazo)

Fisiopatología
La fisiopatología de la trombocitosis reactiva es cada vez más conocida, al menos para
aquellos pacientes en los que la inflamación es el mecanismo causal. La interleucina 6 (IL-
6) es un mediador inflamatorio bien conocido, liberado por leucocitos estimulados con
productos de descomposición bacteriana o de tejidos, que actúa sobre hepatocitos para
estimular la producción y liberación de trombopoyetina, el regulador primario de la
producción de plaquetas. Algunos casos de trombocitosis asociada al cáncer también se
deben a la inflamación evocada por el cáncer o por la producción de IL-6 directamente del
tumor
Factores de riesgo
Edad avanzada mayor de 60 años
Antecedentes de trombosis
Diabetes mellitus
Hipertensión
Dislipidemia
Signos y síntomas
Las personas con trombocitosis generalmente no tienen signos o síntomas. Los signos y
síntomas de la trombocitosis reactiva, si se presentan, están relacionados con la
enfermedad oculta.
Las personas con trombocitosis esencial pueden tener signos y síntomas relacionados con
los coágulos de sangre y las hemorragias, por ejemplo:
 Dolor de cabeza
 Mareo o aturdimiento
 Dolor en el pecho
 Debilidad
 Entumecimiento u hormigueo de las manos y los pies

Etiología
La médula ósea, un tejido esponjoso dentro de los huesos, contiene células madre que se
pueden convertir en glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas. Las plaquetas se
adhieren entre sí para ayudar a la sangre a formar un coágulo que detiene el sangrado
cuando dañas un vaso sanguíneo, como cuando te cortas. La trombocitosis se genera
cuando tu cuerpo produce demasiadas plaquetas.

Trombocitosis reactiva
Este tipo de trombocitosis es el más común. Es causada por un problema médico de base,
como:
 Sangrado agudo y pérdida de sangre
 Cáncer
 Infecciones
 Deficiencia de hierro
 Extirpación del bazo
 Anemia hemolítica, un tipo de anemia en la que tu cuerpo destruye glóbulos rojos
más rápido de lo que los produce, a menudo a causa de ciertas enfermedades de
la sangre o trastornos autoinmunes
 Trastornos inflamatorios, como la artritis reumatoidea, la sarcoidosis o la
enfermedad inflamatoria intestinal
 Cirugía u otro tipo de traumatismo
Trombocitemia esencial
La causa de este trastorno no es clara, pero usualmente parece estar conectada a
mutaciones en una variedad de genes. Tu médula ósea produce demasiadas células que
forman plaquetas y estas plaquetas, usualmente, son anómalas. Esto representa un riesgo
mucho mayor de complicaciones de coagulación o hemorragia que la trombocitosis
reactiva.

Diagnostico
El encontrar la condición subyacente (como una anemia por deficiencia de hierro, cáncer,
o infección) puede ayudar con el diagnóstico y manejo de la trombocitosis. Si no se identifica
ninguna causa secundaria, se presume que el paciente tiene ET. El diagnóstico para esta
enfermedad se hace mediante una prueba sanguínea que busca un gen específico, llamado
JAK2, pero es positivo en solo alrededor del 50% de los casos. Puede que al paciente le
tengan que hacer una aspiración de la médula ósea (extirpación y examen de la médula
ósea) y otras pruebas sanguíneas para confirmar el diagnóstico.

Tratamiento
Los pacientes que no tienen ningún síntoma pueden permanecer estables y solo necesitan
revisiones médicas rutinarias hechas por sus médicos. Para aquellos que tienen síntomas,
hay unas cuantas opciones de tratamientos disponibles. Una es tratar la enfermedad que
está causando la trombocitosis. En algunos casos, el paciente puede tomar aspirina para
ayudar a prevenir los coágulos de sangre. La baja dosis que se usa para este propósito no
suele causar molestias en el estómago o hemorragias.
Se usan los medicamentos como la hidroxiurea o la anagrelida para suprimir la producción
de plaquetas de la médula ósea. Estos medicamentos normalmente se deben tomar
indefinidamente. En los casos de trombocitosis mortal severa, se hace un procedimiento
llamado trombocitaféresis (plaquetoféresis) para bajar el número de plaquetas
inmediatamente un nivel más seguro. En este procedimiento, se usa un instrumento
especial para quitar sangre del paciente, separar y extirpar las plaquetas, y devolver los
otros glóbulos al paciente.
Trombocitopenia
Definición
La trombocitopenia es cualquier situación de disminución de la cantidad
de plaquetas circulantes en el torrente sanguíneo por debajo de los niveles normales, es
decir, con un recuento plaquetario inferior a 100.000/mm³. En términos generales, los
valores normales se ubican entre 150.000/mm³ y 450.000/mm³ plaquetas por milímetro
cúbico.
La trombocitopenia afecta con mayor frecuencia a personas de 15 a 25 años de edad.
 trombocitopenia inducida por fármacos: Es una reacción mediada por mecanismos
inmunitarios que disminuye el número de plaquetas circulantes durante los primeros
7 o más días desde el comienzo del tratamiento con un nuevo fármaco, o bien
durante los 2-3 primeros días tras la reanudación de un tratamiento medicamentoso.
El fármaco que desencadena con mayor frecuencia este proceso es la heparina no
fraccionada. Los anticuerpos activan las plaquetas eliminándolas de la circulación.
Si la trombocitopenia inducida por heparina no se identifica y trata rápidamente, se
puede producir una agregación plaquetaria intravascular con rápido desarrollo
de trombosis arterial y venosa. El uso de heparina de bajo peso molecular reduce
este riesgo. La quinina, la quinidina y las sulfamidas pueden destruir las plaquetas
por lisis mediadas por el complemento. Hay más fármacos que pueden reducir la
producción plaquetaria, como los compuestos utilizados en quimioterapia. La
interrupción de la administración del fármaco resuelve el problema.
 Púrpura trombocitopénica idiopática: Se debe a un trastorno autoinmunitario que da
lugar a la formación de anticuerpos antiplaquetarios, de manera que las plaquetas
muestran una susceptibilidad mayor frente a la fagocitosis y la destrucción en el
bazo.
 Púrpura trombótica trombocitopénica: Es un trastorno relativamente raro que afecta
en el común de los casos a mujeres de entre 20 y 30 años. Puede deberse a una
lesión endotelial con liberación de sustancias procoagulantes de las células del
endotelio. Por esto la formación diseminada de trombos en las arteriolas y capilares
de la microcirculación puede inducir una trombocitopenia potencialmente mortal
con anemia hemolítica, insuficiencia renal y alteraciones neurológicas.
Fisiopatología
Fisiopatología de la trombocitopenia inmunitaria. Las glicoproteínas de membrana
plaquetaria (GPIIb-IIIa / GPIb) descomponen los péptidos de las células presentadoras de
antígeno (APC) y se presentan como linfocitos en el medio de las moléculas de HLA (clase
2). La activación de los linfocitos T helper (Th) mediante la unión con el antígeno y luego
con la célula presentadora de antígenos en la liberación de citocinas, como IL-2 e INF-γ, lo
que conlleva una diferenciación de linfocitos T ya La producción de anticuerpos. Los
anticuerpos IgG se unen a las plaquetas y megacariocitos. Las plaquetas se destruyen en
el bazo. Los anticuerpos evitan la maduración de megacariocitos y la producción de
plaquetas. Hay indicios de la destrucción directa de plaquetas y megacariocitos por las
células T citotóxicas (Tc). La trombopoyetina que es producida en el hígado estimula y
regula la diferenciación de los megacariocitos y la producción de plaquetas, las cuales están
disminuidas en la trombocitopenia inmunitaria primaria
Factores de riesgo
Consumo de drogas
Consumo alcohol
Inmunocomprometidos
Signos y síntomas
El control de los síntomas, que pueden incluir trombocitopenia, constituye una parte
importante de la atención y el tratamiento del cáncer. Esto se denomina cuidados
paliativos o atención de apoyo.
Las personas con trombocitopenia pueden presentar algunos de estos síntomas:
 Hematomas inesperados
 Pequeñas manchas de color púrpura o rojo debajo de la piel denominadas petequias
 Sangrado de la nariz o las encías
 En las mujeres, períodos menstruales más abundantes que lo habitual
 Movimientos intestinales con sangre o de color negro
 Orina de color roja o rosa
 Vómitos con sangre
 Dolores de cabeza intensos
 Mareos
 Dolor en las articulaciones o los músculos
 Mayor debilidad
 Hematomas corporales.
 Palidez corporal.
 Epistaxis: Hemorragia nasal
 Gingivorragia: Sangrado oral, encías.
 Hematuria: Presencia de sangre en la orina
 Esputo: Mocos a las espectoración, al toser con sangre.
 Melena: Heces con sangre.
 Petequias: Erupción cutánea (pequeñas manchas rojas en el cuerpo).
 Ampollas cutáneas con contenido hemático.
  Hemorragia escleral.
 Equimosis (moretón o moratón, cardenal): acumulación de sangre bajo la piel.

Etiología
 Disminución de la producción de plaquetas o producción de plaquetas anómalas:
La anemia aplásica, la presencia de células neoplásicas en la médula ósea, la
infección por VIH y los efectos de los fármacos y de la radioterapia son procesos
que pueden disminuir la producción de plaquetas.
 Acumulación excesiva de plaquetas en el bazo: Incluso cuando la producción de
plaquetas es normal, el bazo almacena aproximadamente el 30-40% de las
plaquetas antes de empezar a liberarlas a la circulación. En los casos
de esplenomegalia con hiperesplenismo el bazo puede acumular hasta el 80% de
las plaquetas. La hipotermia puede ser un factor predisponente.
 Disminución de la supervivencia de las plaquetas: Se puede producir una
destrucción de las plaquetas por mecanismos inmunitarios cuando el organismo
elabora anticuerpos contra las propias plaquetas. Por otro lado, la destrucción
plaquetaria no inmunológica se ha observado en algunas situaciones como lo son
el consumo de drogas o alcohol ya que en los vasos sanguíneos las plaquetas
experimentan una lesión mecánica, y también cuando se produce un consumo
excesivo de plaquetas por coagulación intravascular diseminada aguda o
por púrpura trombótica trombocitopénica, trombocitopenia inmunitaria embarazo,
bacterias en la sangre, Síndrome urémico hemolítico y algunos medicamentos.

Diagnóstico
 Análisis de sangre. Un hemograma completo determina el número de células
sanguíneas, entre ellas las plaquetas, en una muestra de sangre. En adultos, un
recuento normal de plaquetas es de 150 000 a 450 000 plaquetas por microlitro de
sangre. Si el hemograma completo indica que tienes menos de 150 000 plaquetas,
es indicador de trombocitopenia.
 Exploración física que incluya una historia clínica completa. El médico buscará
signos de sangrado debajo de la piel y palpará el abdomen para ver si bazo está
agrandado. También te preguntará acerca de las enfermedades que tuviste, y los
tipos de medicamentos y suplementos que tomaste recientemente.
Tratamiento
Las personas con trombocitopenia leve suelen no necesitar tratamiento. Por ejemplo, es
posible que no tengan síntomas o que la afección desaparezca por sí sola.
Algunas personas padecen trombocitopenia grave o prolongada (crónica). Según lo que
causa la baja cantidad de plaquetas, los tratamientos pueden ser los siguientes:
 Tratar la causa de fondo de la trombocitopenia. Si el médico puede identificar una
afección o un medicamento que esté causando la trombocitopenia, el abordar la
causa puede hacer desaparecer la trombocitopenia
 Transfusiones de sangre o de plaquetas. Si el nivel de plaquetas es demasiado bajo,
el médico puede reemplazar la sangre perdida con transfusiones de sangre rica en
glóbulos rojos o plaquetas.
 Medicamentos. Si tu afección está relacionada con un problema en el sistema
inmunitario, es posible que el médico te recete medicamentos para aumentar la
cantidad de plaquetas. El medicamento de primera opción puede ser un
corticoesteroide. Si esto no funciona, el médico puede intentar con medicamentos
más fuertes para inhibir el sistema inmunitario.
 Cirugía. Si las demás opciones de tratamiento no dan resultado, el médico puede
recomendarte una cirugía para extirpar el bazo (esplenectomía).
 Recambio plasmático. La púrpura trombocitopénica trombótica puede provocar una
urgencia médica que requiera un intercambio de plasma.