BAB I

PENDAHULUAN

Jantung adalah sebuah pompa muskuler yang memiliki empat katup, yang terbuka dan
tertutup untuk menjaga agar darah mengalir pada arah yang tepat. Penyakit katup jantung
menyebabkan kelainan-kelainan pada aliran darah yang melintasi katup-katup tersebut.
Stenosis mitral adalah kondisi dimana terjadi hambatan aliran darah dari atrium kiri ke
ventrikel kiri pada fase diastolik akibat penyempitan katup mitral. Penyebab stenosis mitral
paling sering adalah demam rematik, kemudian dapat juga disebabkan oleh gangguan katup
kongenital, kalsifikasi anular katup yang masif, ataupun penyakit sistemik lainnya seperti
karsinoid, SLE, arthritis rematik, dan mukopolisakaridosis. Kurang lebih 60% pasien dengan
katup mitral rematik tidak memberikan riwayat adanya demam rematik. Hampir 50% dari
karditis rematik akut belum memberikan dampak signifikan pada katup. Kira-kira 25% dari
seluruh penyakit jantung rematik menyebabkan stenosis mitral, 40% kombinasi antara
stenosis mitral dan regurgitasi mitral. Kurang lebih 38% dari seluruh stenosis mitral adalah
multivalvuler, 35% melibatkan katup aorta dan 6% melibatkan katup trikuspidal. Katup
pulmonal jarang terkena. Dua pertiga dari seluruh kasus rematik adalah wanita. Interval waktu
terjadinya kerusakan katup akibat demam rematik bervariasi dari beberapa tahun sampai lebih
dari 20 tahun.3
Bertambahnya angka kejadian penyakit demam rematik juga meningkatkan angka
kejadian penyakit hipertensi pulmonal yang merupakan komplikasi dari stenosis mitral.
Hipertensi pulmonal merupakan komplikasi tersering dari stenosis mitral. Sebanyak 20%
kasus stenosis mitral akan menunjukan gejala hipertensi pulmonal. Stenosis mitral akan
menyebabkan perbedaan tekanan diastolik dari atrium kiri menuju ventrikel kiri. Perbedaan
tersebut bergantung pada mitral valve area dan aliran darah saat diastolik yang melewati
katup mitral. Akibatnya terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan vena pulmonalis.
Perubahan fisiologis dan patologis seperti takikardia dan fibrilasi atrium, akan memperpendek
fase diastolik dan menyebabkan hilangnya kontraksi atrium yang efektif. Kehamilan,
kelebihan cairan, dan pirau kiri-kanan akan meningkatkan perbedaan tekanan di katup mitral
demikian juga tekanan vena pulmonalis.3

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Penyakit Jantung Reumatik

3.1.1 Definisi
Penyakit jantung reumatik adalah kelainan jantung yang terjadi akibat demam reumatik
atau kelainan karditis reumatik.1
Demam Reumatik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non supuratif yang
digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan ikat akibat kuman
Streptokokus Grup-A (SGA) beta hemolitik. Proses reumatik ini merupakan reaksi peradangan
yang dapat mengenai banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat.1
Demam reumatik akut adalah suatu penyakit sistemik akut atau kronik yang dapat
sembuh sendiri, oleh sebab yang jelas, dan menimbulkan cacat pada katup jantung secara
lambat.2

2.1.2 Etiologi
Streptokokus adalah bakteri gram positif yang ciri khasnya berpasangan atau
membentuk rantai selama pertumbuhannya. Terdapat sekitar dua puluh spesies Streptokokus,
termasuk Streptococcus pyogenes (grup A), Streptococcus agalactie (grup B) dan Enterococci
(grup D). Secara morfologi, Streptokokus merupakan bakteri berbentuk batang atau ovoid dan
tersusun seperti rantai yang membentuk gambaran diplokokus atau terlihat seperti bentuk
batang. Panjang rantai sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh faktor lingkungan (Brooks
et.al., 2004). Dinding sel Streptokokus mengandung protein (antigen M, R, dan T),
karbohidrat (spesifik untuk tiap grup), dan peptidoglikan. Pada Streptokokus grup A, terdapat
juga pili yang tersusun dari sebagian besar protein M yang dilapisi asam lipoteikoat. Pili ini
berperan penting dalam perlekatan Streptokokus ke sel epitel (Brooks et.al., 2004). Banyak
Streptokokus mampu menghemolisa sel darah merah secara in vitro dengan berbagai derajat.
Apabila Streptokokus menghemolis sempurn sel darah merah yang ditandai dengan adanya
area yang bersih (clear zone) disebut sebagai β-hemolitikus. Sedangkan apabila hemolisa dari
sel darah merah tidak sempurna dan menghasilkan pigmen berwarna hijau disebut α-
hemolitikus. Dan Streptokokus lain yang tidak mengalami hemolisa disebut γ-hemolitikus

2
(Brooks et.al., 2004). Streptokokus β-hemolitikus grup A, seperti Steptococcus pyogenes
merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut. Tidak semua
serotip Streptokokus grup A dapat menimbulkan demam rematik. Serotip tertentu
Streptokokus β-hemolitikus grup A, misalnya serotip M tipe 1, 3, 5, 6, 18, 24 lebih sering
diisolasi dari penderita dengan demam rematik akut. Namun, karena serotip tidak diketahui
pada saat diagnosis klinis faringitis Streptokokus, klinisi harus menganggap bahwa semua
Streptokokus grup A mempunyai kemampuan menyebabkan demam rematik, karena itu
semua episode faringitis Streptokokus harus diobati (Todd, 2000). Protein M merupakan
faktor virulensi utama dari Streptococcus pyogenes. Apabila tidak ada antibodi spesifik tipe-
M, organisme ini mampu bertahan terhadap proses fagositosis oleh polimorfonuklear. Protein
M dan antigen pada dinding sel Streptokokus memiliki peranan penting dalam patogenesis
demam

3.1.2 Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang disebabkan
Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi Streptokokus secara
hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik, sebagai
berikut (1) Streptokokus grup A akan menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen
Streptokokus akan menyebabkan pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3)
antibodi akan bereaksi dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang
secara antigenik sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak dapat
membedakan antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan jantung), (4) autoantibodi
tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan jaringan. 5

Gambar 7. Patofisiologi penyakit jantung rematik

3
 Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada lapisan jantung
khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan
erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan tidak sempurnanya daun katup mitral
menutup pada saat sistolik sehingga mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan
aliran darah balik dari ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah
sekuncup ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding atrium
sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah hal ini
mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru mengakibatkan
terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis, hipertensi ventrikel kanan
sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.3,5

3.1.3 Manifestasi Klinis2

Gambaran klinis umumnya dimulai dengan demam remiten yang tidak melebihi 39°C
atau artritis yang timbul setelah 2-3 minggu setelah infeksi.
Demam dapat berlangsung berkali-kali dengan tanda-tanda umum berupa malaise,
astenia, dan penurunan berat badan. Sakit persendian dapat berupa atralgia, yaitu nyeri
persendian dengan tanda-tanda panas, merah, bengkak atau nyeri tekan, dan keterbatasan
gerak. Artritis pada demam reumatik dapat mengenai beberapa sendi secara bergantian.
Manifestasi lain berupa pankarditis (endokarditis, miokarditis, dan perikarditis), nodul
subkutan, eritema marginatum, korea, dan nyeri abdomen.

3.1.4 Diagnosis1
Diagnosis DR akut didasarkan pada manifestasi klinis, bukan hanya pada simtom,
gejala atau kelainan laboratorium patognomonis. Ditambah: bukti-bukti adanya suatu infeksi
Streptokokus sebelumnya yaitu hapusan tenggorok yang positif atau kenaikan titer tes serologi
ASTO dan anti DNA-ase B.
Table 1. 1,2
Gejala Major Gejala Minor
o Poliatritis o Klinis: - suhu tinggi
o Karditis o Sakit sendi (artralgia)
o Korea o Riwayat pernah menderita DR/PJR

4
 o Nodul subkutaneus o LED meningkat
o Eritema marginatum o Didahului infeksi Streptococcus β
hemolyticus

Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk Diagnosis Demam

Rematik dan Penyakit Jantung Rematik (Berdasarkan Revisi Kriteria Jones)
Kategori diagnostik Kriteria Kriteria

Demam rematik serangan pertama Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
ditambah dengan bukti infeksi SGA
sebelumnya

Demam rematik serangan rekuren tanpa PJR Dua mayor atau satu mayor dan dua minor
ditambah dengan bukti infeksi SGA
sebelumnya

Demam rematik serangan rekuren tanpa PJR Dua minor ditambah dengan bukti infeksi
Korea Sydenham dengan PJR SGA sebelumnya
Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau
bukti infeksi SGA

PJR (stenosis mitral murni atau mitral Tidak diperlukan kriteria lainnya untuk
kombinasi dengan insufisiensi dan/atau mendiagnosis sebagai PJR
gangguan katup
aorta)

3.1.5 Pola Kelainan Katup

1. Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang biasanya meliputi
kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta penebalan korda tendineae.
Selama demam rematik akut dengan karditis berat, gagal jantung disebabkan oleh

5
kombinasi dari insufisiensi mitral yang berpasangan dengan peradangan pada
perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium. Oleh karena tingginya volume
pengisian dan proses peradangan, ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri
berdilatasi saat darah yang mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan
atrium kiri menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. 3,7
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada pasien dengan
insufisensi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih dari separuh pasien dengan
insufisiensi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur mitral setelah 1 tahun. Pada pasien
dengan insufisiensi mitral kronik yang berat, tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel
kanan dan atrium membesar, dan berkembang menjadi gagal jantung kanan. Insufisiensi
mitral berat dapat berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang progresif,
onset dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif. 4,6

2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis pada cincin mitral,
adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan muskulus papilaris. Stenosis mitral
yang signifikan menyebabkan peningkatan tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium
kiri, hipertensi vena pulmonalis, peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi
pulmonal. Terjadi dilatasi serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti
gagal jantung kanan.4

3. Insufisiensi Aorta
Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup aorta menyebabkan
distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah menyebabkan volume
overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri. Kombinasi insufisiensi mitral
dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi daripada insufisiensi aorta saja. Tekanan darah
sistolik meningkat, sedangkan tekanan diastolik semakin rendah. Pada insufisiensi aorta berat,
jantung membesar dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera bersamaan
dengan bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. Murmur tipe ejeksi sistolik
sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. 4

6
4. Kelainan Katup Trikuspid
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut. Insufisiensi
trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan. Gejala klinis yang
disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena jugularis yang jelas terlihat,
pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik yang meningkat selama inspirasi. 4,7

5. Kelainan Katup Pulmonal

Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan merupakan temuan terakhir
pada kasus stenosis mitral berat. Murmur Graham Steell hampir sama dengan insufisiensi
aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh
pemeriksaan ekhokardiografi dua dimensi serta Doppler.4

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta:
InternaPublising
2. Mansjoer, Arif, dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga Jilid 1. Jakarta:
Media Aesculapius FK UI
3. Setiawan, Fachri. 2014. Hubungan Mitral Valve Area (Mva) Dengan Hipertensi
Pulmonal Pada Stenosis Mitral. File Pdf
4. Boestan, Iwan N, dkk. 2010. Pedoman Diagnosis dan Terapi Dept/SMF Ilmu Penyakit
Jantung dan Pembuluh Darah. Surabaya: RSUD Dr. Sutomo
5. Price, Silvia A, Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit Edisi 6. Jakarta: EGC

7
6. Gunawan, Sulistia Gan, dkk. 2008. Farmakologi dan Terapi Edisi 5. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI