Bruna Borges – PNEUMOLOGIA
ASMA BRÔNQUICA
EPIDEMIOLOGIA
 > frequência: meninos (<14 anos) e mulheres adultas.
 Fatores de risco:
 PRINCIPAL: Atopia (tendência do sistema imunológico
em formar mais anticorpos IgE contra alérgenos).
 Tabagismo passivo ou ativo.
 Predisposição genética: pai OU mãe (25%), se ambos
possuem (50%).
 Vida urbana: maior contato com alérgenos domiciliares
e poluentes atmosféricos.
 Baixos níveis de infecção durante a infância: infecções
na infância estimulam predominância de linfócitos Th1 em
detrimento dos Th2 que estão associados com a asma.
PATOGÊNESE
 Inflamação crônica das vias aéreas inferiores causando hiper-
reatividade brônquica.
 Reação inflamatória na parede brônquica de intensidade
variável, mas sempre presente.
 Alvéolos não são afetados, mas as vias aéreas proximal e
distal são.
 Crise asmática: causada por estímulos (infecções, mudanças
climáticas, exercício físico, etc) que desencadeiam um quadro
de obstrução aguda das vias aéreas inferiores.
 Eventos observados: broncoespasmo, edema da mucosa e
formação de tampões de muco – contribuem para redução
aguda do calibre da via aérea.
 Desequilíbrio na diferenciação dos linfócitos T-helper. Th1
participa da resposta protetora contra agentes infecciosos.
Nos asmáticos predominam os Th2 que promovem inflamação
alérgica e com a secreção de citocinas específicas estimulam
os seguintes eventos secundários: proliferação de mastócitos,
produção de IgE por linfócitos B e recrutamento de eosinófilos
(principais responsáveis pelas lesões estruturais nas vias
aéreas dos asmáticos) à mucosa respiratória.
 Mastócitos sinalizam para o sistema imune a ocorrência de
contato com os alérgenos e promovem a liberação de
mediadores que induzem o broncoespasmo.
 Remodelamento brônquico: mudanças estruturais
potencialmente irreversíveis que ocorrem quando a parede
brônquica está cronicamente inflamada (infiltrado inflamatório
tem predomínio de eosinófilos) e não é instituído o tratamento
anti-inflamatório.
 Substâncias liberadas durante processo asmático:
 Pró-inflamatórias: histamina, bradicinina,
prostaglandinas, cisteinil-leucotrienos (aumentam produção
de muco e reduzem atividade ciliar) e PAF (Fator de ativação
plaquetário) – em graus variáveis todas promovem
vasodilatação, edema da mucosa e broncoconstrição.
 Fatores quimiotáticos para eosinófilos, neutrófilos e
macrófagos: leucotrieno B4, eotaxina e RANTES – atraem
preferencialmente eosinófilos.
 Citocinas: são capazes de estimular a atividade e
proliferação de células inflamatórias. As principais são IL-3, IL-
4 e IL-5
CLASSIFICAÇÃO ETIOLÓGICA
ASMA EXTRÍNSECA ALÉRGICA
 Principal mecanismo etiopatogenico na maioria dos casos,
sendo responsável por 70% das asmas em indivíduos com
menos de 30 anos e 50% dos pacientes acima de 30 anos. No
subgrupo infantil (2-15 anos) 90% representam o tipo alérgico.
 Fenômeno alérgico é o principal mecanismo na maioria.
 O processo alérgico é caracteristicamente mediado por
anticorpos do tipo IgE que se encontram ligados à superfície
dos mastócitos.
 As principais fontes de aeroalérgenos são: ácaros, baratas
(asma mais grave e refratária), cães e gatos, fungos e grão de
pólen.
 Reação alérgica: resposta imunológica também chamada de
reação de hipersensibilidade tipo I ou hipersensibilidade IgE
mediada. Para sua ocorrência é necessário:
 Sensibilização prévia ao alérgeno: no indivíduo
sensibilizado novos contatos com o antígeno desencadeiam a
reação.
 Resposta imediata: nos primeiros 10 minutos após
contato durando menos de 2 horas.
 Resposta tardia e prolongada: inicia em 3-4h e dura
mais do que 24 horas.
ASMA EXTRÍNSECA NÃO ALÉRGICA
 NÃO envolve reação IgE mediada, mas irritação direta da
mucosa brônquica por substâncias tóxicas.
 Asma ocupacional: origem alérgica (componentes orgânicos
ou irritativa (substâncias químicas). No alérgico observamos
um período de latência entre exposição e início dos sintomas,
na forma irritativa não existe esse intervalo.
ASMA CRIPTOGÊNICA (“INTRÍNSECA)
 Níveis séricos de IgE normais. É o tipo mais comum quando a
asma aparece na idade adulta. Etiopatogenia não é bem
conhecida mas imunopatologia sim, muito semelhante a
atópica.
ASMA INDUZIDA POR ASPIRINA
 Corresponde a 2-3% dos casos de asma em adultos.
 Causada por uso de aspirina ou outro AINE não seletivo e
pode durar por anos após a suspensão.
 Marco clínico: asma associada a rinite e pólipos nasais.
REPERCUSSÃO FUNCIONAL
 Volume residual (pós expiração forçada) e capacidade
residual (pós expiração espontânea) estão aumentados.
 Alcalose respiratória, hipoxemia, hipercapnia – casos graves.

QUADRO CLÍNICO E DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
 Tríade clássica: dispneia, tosse e sibilância.
 Sintomas mais intensos a noite ou primeiras horas da manhã.
 ASMA SAZONAL ((durante um período do ano, ex: primavera
pólen, fungos na estação umica) e ASMA PERENE (antígenos
presentes durante todo o ano).
 Rinite alérgica e dermatite atópica são condições bastante
associadas à asma alérgica. Sempre questionar.
 Tosse asmática: alguns paciente só manifestam a tosse seca
ou mucoide, geralmente noturna. Na investigação de toda
tosse crônica inexplicada deve ser pesquisada asma.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 IC, TEP, obstrução de laringe ou traquéia, traqueomalácia,
corpo estranho, esofagite de refluxo.
EXAME FÍSICO E COMPLEMENTARES INESPECÍFICOS
 Taquipnéia com expiração > inspiração.
 Ausculta respiratória: sibilos, geralmente difusos. Podem ser
apenas expiratórios, se inspiratórios indicam obstrução
brônquica mais intensa. Em casos graves pode não auscultar
sibilos devido fluxo aéreo extremamente baixo. Pode ter
roncos se as vias estiverem cheias de muco.
 Casos mais graves/crises:
 Tiragem intercostal, tiragem supraclavicular, batimento
de asa do nariz, respiração abdominal.
 Se cursar com hipoxemia – cianose central (lábios,
lobos da orelha).
 Pode não auscultar sibilos (explicação acima), MVF
diminuído, taquicardia, confusão mental, dificuldade para
falar e manter-se de pé.
 Pulso paradoxal: pode estar presente na crise grave. Definido
como redução exagerada da PA sistólica durante inspiração.
 Exames laboratoriais: fora da crise podem mostrar eosinofilia
e aumento de IgE sérica total.
 Radiografia: asma leve está normal, asma moderada a grave
– sinais de hiperinsuflação pulmonar.
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 Exame de escarro: cristais de Charcot, espirais de
Curschmann e Corpúsculos de Creola.
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
Espirometria
 Prova broncodiladora positiva (CRITÉRIO PRINCIPAL):
espirometria mostrando aumento do VEF1,0> 200 mL e > 12%
do valor pré-broncodilatação.
DIAGNÓSTICO
VEF1.0 aumenta pelo menos:
 200 mL e 12% de seu valor pré-broncodilatador;
OU
 200 mL de seu valor pré-broncodilatador e 7% do
valor previsto.
Teste provocativo
 Na presença de VEF1,0 normal intercritico, pode-se recorrer
ao Teste Provocativo que expõe o paciente a baixas
concentrações de agentes broncoconstritores pela via
inalatória (metacolina, histamina ou carbacol); a queda > 20%
do VEP1,0 significa teste provocativo positivo. Quando ocorre
queda de 20% no VEF1, em relação ao valor basal, o teste é
suspenso e considerado positivo, sendo calculada a dose da
substância administrada até esse momento. Essa dose
permite quantificar o grau de hiper-reatividade. Caso não
ocorra queda ≥ 20% no VEF1, até a dose limite, o teste é
considerado negativo.
PEF (Peak Flow)
 Peak flow é o fluxo mais elevado que um indivíduo consegue
gerar durante um esforço expiratório iniciado após uma
inspiração máxima. Este pico de fluxo é medido e os seus
valores serão indicativos de presença de resistência ao fluxo
aéreo nas vias aéreas. O pico de fluxo gerado pelo esforço do
paciente avalia a gravidade de obstrução das vias aéreas, bem
como a responsividade das mesmas à broncodilatadores.
 Variação > 60L/min (valor absoluto) ou > 20% em relação ao
basal após a inalação de broncodilatador.
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TRATAMENTO

 BD de curta ação:
- Salbutamol (aerolin), Fenoterol (berotec)
Terbutalina.
- Início de ação em poucos minutos.
- Duração de 3-6 horas.
- Usar nos pacientes como resgate.
- Efeitos adversos: tremor, taquicardia e
hipocalemia.
- Por via inalatória resultam em menos
taquicardia e tremor.

 BD de longa ação (LABA):

- Salmeterol e Formoterol.
- Efeito até 12 horas
- Início de ação do formoterol é rápido,
semelhante ao dos B2 de curta duração (um
minuto), ao passo que o salmeterol tem
início de ação em 20 minutos, com pico de
efeito entre duas e três horas.
- Não têm ação antiinflamatória, não
devendo ser usados isoladamente para o
tratamento da asma.
- EA: tremor, taquicardia e hipocalemia.
- Adicionar para ASMA moderada.
 Existe a terbutalina de liberação lenta
que pode ser usada de 12/12h e tem preço
baixo em relação aos LABA.

 Corticoide Inalatório:
- Budesonida, Beclometasona, Fluticasona e
Triancinolona.
- Budesonida e fluticasona têm melhor
índice terapêutico que os demais.
- Pacientes com ASMA persistente. Droga
de escolha para tto de manutenção.
Preferir inalatórios por causa dos efeitos
colaterais (candidíase oral e disfonia, em
crianças catarata

 Corticoide Sistêmico:
- Prednisona oral 1-2 mg/kg/dia,máx. 60 mg.
- Excelente ação no tratamento agudo da
asma. Efeito demora 4-6h para começar.
- Duração de 7-10 dias e não precisa de
suspensão paulatina.

 Anticolinérgicos (LAMA):
- Brometo de ipatrópio (atrovent)
- Menos eficazes que Beta-2-agonistas,
demoram mais pra agir (30-60 minutos),
porém podem ser associados ao B2-
agonista para efeito aditivo nos casos de
crise asmática moderada/grave pouco
responsiva à terapia inicial.
- Fármaco de escolha para tratar crise
precipitada por beta bloqueadores.
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TRATAMENTO DA CRISE ASMÁTICA:

 Atenção primária: doses repetidas de B2-agonista de curta ação (4-10 puffs a cada 20 minutos na 1ª hora), início de
corticoterapia sistêmica e suporte de oxigênio. B2-agonista de curta ação: primeira escolha no tratamento da crise asmática.

 Pacientes com > 30irpm, dificuldade de falar, tiragem, FC >120bpm, O2 <90% ou ausculta silenciosa: EMERGÊNCIA!

 Emergência: doses repetidas de B2-agonista de curta ação (4-10 puffs a cada 20 minutos na 1ª hora), início de
corticoterapia sistêmica e suporte de oxigênio. Dependendo da clínica utiliza-se brometo de ipratrópio.

 Se houver anafilaxia ou angioedema: epinefrina IM!

OBSERVAÇÕES:
 Pacientes sem indicação inicial de suporte respiratório invasivo, os sedativos e analgésicos opióides são contraindicados,
por serem potencialmente depressores do sensório e do drive respiratório.
 A oxigenoterapia e a oximetria de pulso estão indicadas em todos os pacientes com crise moderada a grave.
 A budesonida é o corticoide inalatório de preferência para a gestação por apresentar mais dados referentes a sua
segurança e eficácia.