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Fisiologia Humana Profa. Juliana S.

do Valle

CICLO CARDÍACO

• Período que vai do início de um batimento cardíaco até o início do batimento


seguinte - cada ciclo começa pela geração espontânea de um potencial de ação
no Nódulo Sinusal.

• Consiste num período de relaxamento (diástole) quando o coração se enche de


sangue, seguido por um período de contração (sístole)

OS ÁTRIOS COMO BOMBAS:

• Normalmente o sangue flui de modo contínuo das grandes veias para os átrios.
Cerca de 70% do sangue flui diretamente dos ATRIOS para os VNTRÍCULOS
mesmo antes que os ATRIOS contraiam.

• A contração atrial causa um enchimento adicional do ventrículo da ordem de


30%

• ATRIOS funcionam como reservatório, reforçando e aumentando a eficiência do


bombeamento ventricular.

OS VENTRÍCULOS COMO BOMBAS:

• ENCHIMENTO DOS VENTRÍCULOS: durante a sístole ventricular (contração)


grande quantidade de sangue acumula-se nos ATRIOS porque as válvulas átrio-
ventriculares estão fechadas

• Quando a sístole do ventrículo termina e suas pressões internas caem para os


baixos valores diastólicos (de relaxamento), as válvulas átrio-ventriculares se
abrem e o sangue flui de átrios para ventrículos  esse período também é
chamado de PERÍODO DE ENCHIMENTO RÁPIDO (PER)

• O PER dura o primeiro terço da diástole ventricular. No segundo terço só


pequena quantidade de sangue flui dos atrios para os ventrículos. No final da
diástole os atrios contraem e dão impulso adicional ao influxo de sangue para os
ventrículos.

• ESVAZIAMENTO DOS VENTRÍCULOS NA SÍSTOLE: PERÍODO DE CONTRAÇÃO


ISOVOLUMÉTRICA (PCI)
Quando ocorre a contração do ventrículo sua pressão interna sobe
abruptamente o que faz fechar as válvulas átrio-ventriculares. Mas leva de 0.02
a 0.03 segundos para que a pressão no ventrículo seja suficiente para forçar a
abertura das válvulas semilunares (aórtica e pulmonar).

OCORRE CONTRAÇÃO DO VENTRÍCULO MAS SEM ESVAZIAMENTO


(ISOVOLUMÉTRICA)

• PERÍODO DE EJEÇÃO: quando a pressão no VE passa um pouco de 80mmHg (e


a pressão no VD ligeiramente acima de 8mmHg) as semilunares se abrem e o
sangue jorra para fora dos ventrículos

• PERÍODO DE RELAXAMENTO ISOVOLUMÉTRICO (PRI): no final da sístole o


relaxamento se inicia subitamente diminuindo a pressão nos V's. As altas
pressões nas artérias distendidas tendem a fazer o sangue refluir para os V's,
fechando as semilunares.

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OS MÚSCULOS DO VENTRÍCULO CONTINUAM A RELAXAR SEM ALTERAR O


VOLUME INTERNO.

• Em seguida a pressão no ventrículo cai para valores diastólicos, as válvulas A-V


se abrem e o sangue flui novamente

• Na diástole o enchimento dos ventrículos chega até 110 ou 120ml = VOLUME


DIASTÓLICO FINAL

• Na sístole o esvaziamento dos ventrículos diminui o volume em cerca de 70ml =


DÉBITO SISTÓLICO

• O volume restante em cada ventrículo (cerca de 40-50ml) é chamado de


VOLUME SISTÓLICO FINAL

RELAÇÃO ENTRE OS SONS CARDÍACOS E O BOMBEAMENTO CARDÍACO:

• Quando se AUSCULTA o coração com estetoscópio, não se ouve a abertura das


válvulas (sem ruído). Quando as válvulas FECHAM suas valvas e os líquidos
circundantes vibram, produzindo som.

• Quando os ventrículos começam a contrair ouve-se um som que é causado pelo


FECHAMENTO DAS VÁVULAS A-V (mitral e tricúspide) = longo e + grave  1a
BULHA CARDÍACA

• Quando as semilunares se fecham ouve-se um som agudo e breve  2a BULHA


CARDÍACA

 LESÕES VALVULARES;

• REUMÁTICAS: ocorrem em conseqüência da febre reumática (doença auto-


imune) que lesa ou destrói as válvulas (desencadeada pelas toxinas
estreptocócicas - faringite, otite média)
- lesões hemorrágicas, fibrinosas, bolhosas, crescem ao longo das margens
inflamadas das válvulas ( a tricúspide e aórtica são as mais afetadas)
- ESTENOSE: valvas ficam aderidas e o sangue não pode fluir livremente (não
abrem normalmente)

• REGURGITAÇÃO: as valvas ficam tão danificadas que não se fecham, quando o


ventrículo contrai o sangue reflui.

• DEFEITOS CONGÊNITOS: estenose congênita ou falta de um ou mais folhetos

• SOPROS CARDÍACOS: sons cardíacos anormais, diferentes das bulhas causados


principalmente por anormalidades valvulares

REGULAÇÃO DO BOMBEAMENTO CARDÍACO:

• DÉBITO CARDÍACO: quantidade de sangue bombeada pelo coração para a


AORTA por minuto (no adulto normal =5l/min)

• RETORNO VENOSO: quantidade de sangue que flui das veias para o AD por
minuto (tem de ser igual ao DC)

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• A pessoa em repouso bombeia 5l/min, em exercício intenso o coração pode


bombear 4a7x essa quantidade.

• O volume a ser bombeado é determinado principalmente pelo volume de sangue


que chega ao coração (RV). Assim, se mais sangue chega ao coração (RV) mais
volume deverá ser bombeado para a aorta (DC).

• Há alguns mecanismos básicos para regulação do bombeamento cardíaco:

1) MECANISMO DE FRANK-STARLING

2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA

3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA

4) CONTROLE NEURAL (SN AUTÔNOMO)

1) MECANISMO DE FRANK-STARLING

• A quantidade de sangue bombeada pelo coração por minuto é determinada pela


intensidade do fluxo sangüíneo das VEIAS para o coração (RETORNO VENOSO)

• Cada tecido controla seu próprio fluxo e a somatória dos fluxos volta ao AD por
meio das veias. O coração bombeia todo esse sangue para as artérias e o ciclo
começa novamente

• Essa capacidade de adaptação à alterações de volume é o MEC. DE FRANK-


STARLING = indica basicamente que quanto mais o coração se enche na
diástole maior será a quantidade de sangue bombeada para a aorta (quanto
mais o miocárdio se distende maior será a contração reflexa)

• Isto ocorre devido à uma característica comum a todos os músculos estriados e


não somente a musculatura cardíaca.

• Quando uma quantidade adicional de sangue flui para os ventrículos o músculo


cardíaco, por si só, distende-se até um comprimento maior. Isso faz com que o
músculo se contraia com mais força pois os filamentos contráteis são colocados
em posição mais próxima de uma posição "ótima" para geração de força.

2) AUMENTO DA FREQÜÊNCIA CARDÍACA (FC):

• Quando mais sangue chega ao coração (aumento do RV) há também distensão


das paredes do AD onde localiza-se o NODO SINUSAL (NS), o marcapasso
natural.

• O estiramento das células do NS aumentam a sua atividade elétrica em 10 a


15% e isso leva a um aumento da FC. O aumento da FC auxilia no
bombeamento do sangue extra.

DC = FREQÜÊNCIA CARDÍACA X VOLUME SISTÓLICO

3) RESISTÊNCIA PERIFÉRICA (RP):

• A RP é a resistência que a rede vascular, arterial e arteriolar, oferece ao fluxo


de sangue que deixa o coração e tal resistência afeta diretamente o DC dado
que:

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DC = PRESSÃO ARTERIAL ÷ RESISTÊNCIA PERIFÉRICA

• Assim, quando outros fatores são mantidos normais (PA) a RP altera o DC.

↑ RP  ↓ DC

↓ RP  ↑ DC

• Exemplos de fatores que podem afetar a resistência periférica:

AUMENTO da RP: arterosclerose, remoção de permas ou braços, hipotireoidismo


(metabolismo abaixo do normal) etc.

REDUÇÃO da RP: anemia, hipertireoidismo (aumento metabolismo basal),


Beribéri, etc.

2) CONTROLE NEURAL (SNA)

• O coração é bastante inervado e sua capacidade de bombeamento é muito


controlada pelos nervos SIMPÁTICOS e PARASSIMPÁTICOS

 NERVOS SIMPÁTICOS: a estimulação simpática aumenta a força com a que o


coração se contrai, aumenta também o volume de sangue bombeado (a
freqüência cardíaca pode chegar a 200-250 bat/min)

- a inibição do SNSimpático pode ser utilizada para diminuir o bombeamento

 NERVOS PARASSIMPÁTICOS (VAGO): forte estimulação vagal do coração


pode cessar os batimentos por alguns segundos. Mas o coração "escapa"
voltando a bater com freqüência de 20 a 30 bat/min

estimulação simpática - ↑FC - ↑ DC


estimulação parassimpática - ↓FC - ↓DC

PRESSÃO ARTERIAL (PA)

• O termo PRESSÃO ARTERIAL refere-se à pressão que o sangue exerce na


parede dos vasos sangüíneos. A PA é fundamental para manutenção de um
fluxo sangüíneo contínuo e uniforme.

• Os valores da PA dependem de inúmeros fatores entre eles: resistência


periférica, DC, característica dos vasos (ver ANEXO 1), volume de sangue,
viscosidade do sangue etc.

• A PA é determinada principalmente pelos valores do DC e RP:

PA = DÉBITO CARDÍACO x RESISTÊNCIA PERIFÉRICA

• A manutenção da PA em níveis adequados e razoavelmente constantes é


fundamental para a homeostase circulatória. Hoje já se sabe que a regulação da
PA é feita por meio de vários mecanismos os quais, de certa forma, são inter-
relacionados.

• Assim, podemos caracterizar dois tipos básicos de controle da PA:

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1) O primeiro, de AÇÃO RÁPIDA, fundamentalmente neural, que está


relacionado com a sobrevivência imediata do indivíduo - CONTROLE RÁPIDO
DA PA

2) O segundo, de AÇÃO MAIS LENTA, fundamentalmente humoral (hormonal),


que está relacionado com a manutenção da PA a longo prazo - CONTROLE A
LONGO PRAZO DA PA

CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA

A) REGULAÇÃO HUMORAL DA CIRCULAÇÃO: regulação por substâncias


secretadas nos líquidos corporais ou neles absorvidas (hormônios e íons)

1- AGENTES VASOCONSTRITORES:

• NORADRENALINA E ADRENALINA: hormônios vasoconstritores

Ex.: SN Simpático é estimulado (stress ou exercício)  liberação de


NORADRENALINA  excita coração, veias e arteríolas

• ANGIOTENSINA: uma das substâncias vasoconstritoras mais potentes –


apresenta importante ação no aumento da PA, porque aumenta a
resistência periférica (age sobre todas as arteríolas)

• VASOPRESSINA: ou HAD (hormônio anti-diurético), mais potente que a


angiotensina. Formada no hipotálamo, secretada pela hipófise. Tbm tem
grande importância na reabsorção de água nos túbulos renais

2- AGENTES VASODILATADORES:

• ÓXIDO NÍTRICO (NO): fator derivado do endotélio vascular que produz


importante vasodilatação e parece exercer papel importante no controle
da PA

• BRADICININA: produz intensa dilatação arteriolar e aumenta a


permeabilidade capilar – produzida em locais inflamados

• SEROTONINA: causa vasodilatação ou vasoconstrição dependendo das


condições ou área da circulação – maioria das funções desconhecidas

• HISTAMINA: liberada praticamente em todo tecidodo corpo qdo estes


sofrem lesão, inflamação ou reação alérgica – aumenta a dilatação e
permeabilidade capilar – extravasamento de líquido

• PROSTAGLANDINAS: têm importante função intracelular mas podem ser


liberadas na corrente tanto em condições normais qto patológicas –
maioria funciona como vasodilatador

3- O SISTEMA RENINA- ANGIOTENSINA NO CONTROLE A LONGO PRAZO


DA PA

• Um dos mais importantes sistemas de controle a longo prazo da PA é chamado


de sistema renina-angiotensina.

• A RENINA é uma ENZIMA produzida e secretada pelos rins quando a PA cai


muito.

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• Isto só ocorre porque qualquer alteração da PA afeta o fluxo sangüíneo para os


rins e isto dispara imediatamente mecanismos renais que alteram a
hemodinâmica e adequam a PA.

ATIVAÇÃO do SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA

• Além de sua ação vasoconstritira direta, a Angiotensina II estimula as glândulas


supra-renais a secretarem um hormônio denominado ALDOSTERONA. A
aldosterona atua nos rins e provoca um aumento da reabsorção de Na+ e de
H2O e ambos contribuirão para a elevação da PA.

4- PAPEL DO RIM NO CONTROLE A LONGO PRAZO DA PA:

• O sistema renal controle o volume de líquidos corporais e exerce controle sobre


a PA de forma bastante simples:

↑ quantidade de LEC  ↑ PA  rim passa a excretar o excesso de líquidos

↑ vol de líquidos  ↑ PA  ↑ excreção de líquidos pelos rins para adequar a PA

↓ vol de líquidos  ↓PA  ↓ excreção de liquidos pelos rins para adequar a PA

• um pequeno aumento da PA pode duplicar a excreção renal de água (DIURESE


POR PRESSÃO) bem como a excreção de SAL (NATRIURESE POR PRESSÃO)

• De que maneira o volume de líquidos eleva a PA?

↑ Vol liq  ↑ Vol sanguíneo  ↑ RV  ↑ DC  ↑ PA

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• ↑ na ingestão de SAL ↑ muito mais a PA do que um ↑ na ingestão de líquidos


• a água é eliminada rapidamente pelos rins
• o SAL não é excretado com tanta facilidade

• qdo o SAL se acumula no organismo ele eleva indiretamente o volume de LEC


de 3 maneiras:

1. da osmolaridade do sangue força a passagem de água do interstício para a


circulação e isto ↑ o vol de sangue

2. excesso de sal também estimula o CENTRO DA SEDE (no SNC) aumentando


o consumo de água, levando a um aumento do vol de líquidos

3. sal estimula o hipotálamo/hipófise a secretar HAD (hormônio anti-diurético


ou vasopressina) que faz aumentar a reabsorção de água nos rins,
diminuirndo o vol urinário e ↑ o vol de liq corporais.

REGULAÇÃO NEURAL DA CIRCULAÇÃO: O CONTROLE RÁPIDO DA PA

• Como visto anteriormente a PA é determinada pelo DC e pela RP:

PA = DC x RP DC - débito cardíaco
PA = (DS x FC) x RP DS - débito sistólico
FC - freqüência cardíaca
RP - resistência periférica

• O SNA pode afetar diretamente a FC e a RP. Desta forma, o SNA pode


influenciar a PA e, como sua ação é rápida, pode provocar ajustes instantâneos
nos valores de PA mantendo-a adequada a uma boa perfusão tecidual (Quadro
1)

• Normalmente, tais ajustes são feitos para correção dos valores da PA que
tenham se desviado para mais ou para menos dos níveis normais.

• A regulação neural da PA funciona como um ARCO REFLEXO, envolvendo


receptores sensoriais, aferências, centros de integração, eferências e efetores.

• Existem vários receptores envolvidos no controle cardiovascular.


Didadicamente, podemos classificá-los em 4 grandes grupos:

1) barorreceptores arteriais (mecanorreceptores)


2) quimiorreceptores
3) receptores cardiopulmonares (mecanorreceptores)
4) outros receptores

• Até bem pouco tempo sabia-se pouco sobre as estruturas do SNC (centros de
integração) efetivamente envolvidas no controle neural da PA. Utilizava-se, e
ainda se usa em vários livros didáticos atuais, o termo CENTRO VASOMOTOR
para caracterizar a área do SNC, mais especificamente do TRONCO CEREBRAL
(REGIÃO DO BULBO), relacionada ao processamento autonômico da circulação.

• As eferências envolvidas no controle reflexo da PA são as eferências simpáticas


e parassimpáticas (QUADRO 1)

• Os órgãos efetores do sistema cardiovascular, responsáveis pelo controle


circulatório e, consequentemente, pela manutenção da PA são: o CORAÇÃO,

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responsável pela FC e DS; os VASOS DE RESISTÊNCIA (pequenas artérias e


arteriolas), responsáveis pela resistência ao fluxo sangüíneo; os VASOS DE
CAPACITÂNCIA (vênulas e veias), responsáveis pela capacitância vascular
(ver ANEXO 1) e RV ao coração.

QUADRO 1: Resumo da ação do SNA sobre as funções cardiovasculares.

O SNA atua continuamente sobre a atividade cardíaca e vascular por meio


de suas divisões simpática e parassimpática. A FC é alterada tanto por estímulos
parassimpáticos (colinérgicos) quanto simpáticos (adrenérgicos), os quais, ogindo
sobre o Nodo Sinusal determinam, respectivamente, redução ou aumento da
freqüência de despolarização do coração. Por sua vez, a atividade simpática
(adrenérgica) atua sobre a força de conbtração do miocárdio (débito sistólico) e
sobre o tônus da musculatura lisa vascular (resistência arteriolar e capacitância
venosa).

 PARASSIMPÁTICO (NERVO VAGO):

VAGO DIREITO - influencia principalmente o NS e tem efeito cronotrópico


negativo.

VAGO ESQUERDO - influencia principalmente o N A-V desacelerando a


propagação do impulso nas fibras de condução cardíacas (feixe de His e fibras de
Purkinje).

ACh  receptores muscarínicos do coração  abre canal de K+  ↓ FC

 SIMPÁTICO (NERVOS SIMPÁTICOS):

FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. - efeito inotrópico positivo

FIBRAS PÓS-GANGLIONARES DIR. - efeito cronostrópico positivo e efeito


inotrópico positivo mais discreto que o esq.

NA  receptores β1 do coração  ativação de 2º msg  ↑ FC

FIBRAS PÓS-GANGLIONARES ESQ. E DIR. - causam vasoconstrição dos


territórios de resistência (artérias) e capacitância (veias)

NA  receptores α1 dos vasos sangüíneos  ativação de 2º msg  ↑ RP

REFLEXO BARORRECEPTOR

 O mais conhecido dos mecanismos nervosos para controle da PA é o REFLEXO


BARORRECEPTOR.

• O REFLEXO BARORRECEPTOR (ou BARORREFLEXO) é o principal responsável


pela regulação da PA momento a momento. O barorreflexo exerce importante
papel na regulaçào da FC, DC, contratilidade miocárdica, vasomotricidade e
distribuição regional do fluxo sangüíneo.

• A função primordial do BARORREFLEXO é manter a PA estável, dentro de uma


faixa estreita de variação, em diferentes situações comportamentais (exercício
físico, mudanças de postura, sono etc.).

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• O BARORREFLEXO se inicia a partir da ativação dos barorreceptores arteriais;


mecanoceptores localizados nas paredes de várias das grandes artérias –
parede da carótida interna (seio carotídeo), parede do arco aórtico (crossa da
aorta). Para que esta ativação ocorra há necessidade de uma deformação
mínima da parede vascular para determinar a geração de potenciais na
membrana dos terminais barorreceptores.

• Quando a PA se ELEVA, ocorre um AUMENTO no número de potenciais gerados


nos barorreceptores até atingir um nível máximo de disparos. Quando ocorre
QUEDA da PA, a atividade dos barorreceptores DIMINUI, até cessar por
completo.

• ELEVAÇÕES súbitas da atividade dos barorreceptores (↑PA) INIBEM,


reflexamente, a ATIVIDADE TÔNICA SIMPÁTICA (QUADRO 2) para os vasos
e o coração. A redução da atividade simpática associa-se a um AUMENTO DA
ATIVIDADE VAGAL que produz nítida bradicardia. A redução da atividade
simpática e o aumento da atividade vagal tendem a produzir uma redução
da resistência periférica total e também do DC, contribuindo para a volta da
PA aos níveis normais.

• QUEDAS súbitas da atividade dos barorreceptores (↓PA) causa,


reflexamente, LIBERAÇÃO (desinibição) DA ATIVIDADE SIMPÁTICA
associada à INIBIÇÃO DA ATIVIDADE VAGAL. Estas respostas tendem a
aumentar a RP e o DC, promovendo assim, a normalização da PA.

COMO TAIS RESPOSTAS REFLEXAS SÃO POSSÍVEIS?

• Qualquer controle reflexo só é possível através da INTEGRAÇÃO das


informações no SNC.

• Como dito anteriormente, a INTEGRAÇÃO DO BARORREFLEXO é realizada no


TRONCO CEREBRAL (REGIÃO DO BULBO) no chamado "centro vasomotor".

• Para tanto, os potenciais de ação originados nos receptores sensoriais


(barorreceptores) são levados por fibras aferentes até o TRONCO numa região
denominada de NÚCLEO DO TRATO SOLITÁRIO (ou NTS). Neurônios do NTS
se projetam para outras regiões do bulbo envolvidas na gênese e modulação da
atividade eferente autonômica (simpática e parassimpática) para o coração e
vasos. (Fig. 1)

Desta forma:

 QDO ↑ PA  ↑ atividade barorreceptora  envia sinais p/ o NTS 


provocando estímulo do vago e inibição simpática, causando bradicardia (↓FC),
vasodilatação (↓RP) e diminuição da força contrátil do coração  normalizando a PA
(Fig 1)

 QDO ↓ PA  ↓ atividade barorreceptora  não envia sinais p/ o NTS 


provocando liberação da atividade simpática e inibição do vago, causando aumento
da FC e da força de contração, aumento da RP  normalizando a PA (Fig 1)
Portanto, através da atividade aferente dos barorreceptores e do consequente
processamento central destas informações, a atividade autonômica eferente será
modulada momento a momento no sentido de manter a PA dentro de uma estreita
faixa de variação normal.

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IMPORTANTE: Existem áreas específicas do bulbo responsáveis pelo controle da


atividade eferente simpática e parassimpática e tais regiões podem ser
influenciadas por sinais vindos do NTS:

- O NÚCLEO AMBÍGUO (NA) que origina a atividade parassimpática


(vagal). Esse núcleo não possui atividade espontânea, depende de estímulos vindos
do NTS para ativarem a ação vagal. (Fig. 1)

- O BULBO ROSTRAL (RVLM) que contém neurônios geradores da


atividade simpática vasomotora. Gera impulsos espontaneamente e é o principal
resposável pelo tônus vasomotor simpático (Quadro 2). Sua atividade é inibida por
sinais vindos do BULBO CAUDAL (CVLM) sendo este último, influenciado
diretamente por sinais vindos do NTS. (Fig. 1)

QUADRO 2: TÔNUS VASOMOTOR SIMPÁTICO

O SNC (região vasomotora do tronco cerebral) transmite sinais


continuamente para as fibras nervosas vasoconstritoras simpáticas, causando
descargas lentas e contínuas dessas fibras. Tais descargas mantêm a musculatura
lisa dos vasos em um estado tonificado. Caso haja interrupção do tônus simpático
ocorrerá perda de tônus muscular e consequente vasodilatação.

Ex.: um animal com Anestesia Espinhal Total bloqueia toda a transmissão de


impulsos nervosos simpáticos do SNC para a periferia. Em consequência ocorre
uma diminuição da PA pela perda do TÔNUS VASOMOTOR (vasodilatação periférica
 ↓RP)

Figura 2: Representação esquemática dos circuitos participantes do reflexo


barorreceptor (NTS - Núcleo do Trato Solitário, CVLM - Bulbo Caudal, RVLM - Bulbo
Rostral, NA - Núcleo Ambíguo, sinais positivos - sinapse excitatória, sinais
negativos - sinapse inibitória)

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ANEXO 1: CARACTERÍSTICAS VASCULARES IMPORTANTES

• Uma importante característica do sistema vascular é a DISTENSIBILIDADE dos


vasos sangüíneos

• a natureza distensível das artérias permite a elas acomodar o débito pulsátil do


coração e uniformizar as pulsações da pressão - isso produz em fluxo contínuo e
uniforme de sangue

• os vasos mais distensíveis são as VEIAS (até pequenos aumentos de pressão


são capazes de aumentar a capacidade das veias)

• as ARTÉRIAS são bem + fortes que as veias, possuem paredes ricas em


musculatura, portanto, as VEIAS têm a capacidade de distemderem-se cerca de
8 vezes + que as ARTÉRIAS

• em estudos sobre a dinâmica circulatória é mais importante conhecer o VOL


TOTAL DE SANGUE que pode ser armazenado em determinado território
circulatório para cada elevação de pressão (mmHg) do que saber a
distensibilidade do vaso em questão. Esse valor é chamado de COMPLACÊNCIA
ou CAPACITÂNCIA do leito vascular

COMPLACÊNCIA = AUMENTO VOLUME ÷ AUMENTO DE PRESSÃO

OBS: complacência é diferente de distensibilidade - 1 vaso com pouca


distensibilidade mas com grande volume = grande complacência

• nas artérias uma pequena diminuição no volume de sangue contido em seu


interior pode causar grandes variações de pressão

Ex.: num adulto normal quando seu sistema arterial está cheio com 750ml de
sangue a pressão está em torno de 100mmHg - se o volume cair para 500ml a
pressão cai a ZERO

• no sistema VENOSO o conteúdo de sangue oscila muito, normalmente entre


2500 e 3500ml sendo necessário grandes alterações nesse volume para
ocasionar variação de pressão

• um importante "controlador" dessas variações é o SN Simpático

- estimulação SIMPÁTICA: aumenta o tônus muscular dos vasos - aumenta


pressão

- inibição SIMPÁTICA: diminui o tônus - diminui pressão

• o controle SIMPÁTICO é importante para diminuir as dimensões de um


segmento da circulação transferindo sangue para outros segmentos

Ex.: o aumento do tônus vascular em toda a circulação sistêmica faz com que
grandes volumes de sangue cheguem ao coração (principal mecanismo para
aumentar o bombeamento cardíaco)

PULSAÇÕES DA P.A.

• A cada batimento cardíaco um novo volume de sangue enche as ARTÉRIAS - se


não existisse a DISTENSIBILIDADE do sistema arterial o sangue só fluiria
durante a SÍSTOLE

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• Quando mede-se as pulsações de pressão na raiz da AORTA, vê-se que num


adulto jovem normal a pressão no ponto máximo de cada pulsação - PRESSÃO
SISTÓLICA - é de aproximadamente 120mmHg e no ponto mais baixo -
PRESSÃO DIASTÓLICA - é de aproximadamente 80mmHg

A diferença entre a máx. e a mín. é 40mmHg = PRESSÃO DE PULSO (OU


DIFERENCIAL)

• Dois fatores influenciam a pressão de pulso:

1) DÉBITO SISTÓLICO CARDÍACO:

- quanto maior o DÉBITO - maior a quantidade de sangue a ser acomodada nas


artérias a cada batimento, portanto, maior a elevação e a queda da pressão
durante a sístole e a diástole  maior a PRESSÃO DE PULSO

2) COMPLACÊNCIA:

- quanto menor a complacência da árvore arterial - maior será o aumento da


pressão para um determinado DÉBITO SISTÓLICO bombeado

Ex.: na velhice a pressão de pulso chega a aumentar até o dobro porque a


ARTERIOSCLEROSE diminui a complacência (endurecimento das artérias)

Anexo 2: Classificação dos níveis de PA

Definições e classificação dos níveis de pressão arterial (mmHg)


-----------------------------------------------------------------------------------------
Categoria Sistólica Diastólica
-----------------------------------------------------------------------------------------
Ideal < 120 < 80
Normal <130 < 85
Alta-normal 130 - 139 85 - 89
Hipertensão Grau 1 (leve) 140 - 159 90 - 99
Subgrupo: limítrofe 140 - 149 90 - 94
Hipertensão Grau 2 160 - 179 100 - 109
(moderada)
Hipertensão Grau 3 (grave) > 180 > 110

Hipertensão sistólica isolada > 140 < 90


Subgrupo: limítrofe 140 - 149 < 90
-----------------------------------------------------------------------------------------
Quando a pressão arterial sistólica e diastólica de um indivíduo se enquadra em
diferentes categorias, a categoria mais alta deve ser considerada.

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