Revision de Medicamentos y Sus Interacciones - Imprimir!

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA ACÁDEMICO PROFESIONAL DE NUTRICIÓN
CURSO:
FARMACOLOGIA E INTERACCIONES ALIMENTARIAS
TEMA:
REVISIÓN DE ALGUNOS MEDICAMENTOS USADOS EN EL SERVICIO DE PEDIATRIA Y SUS

POSIBLES INTERACCIONES FARMACO-NUTRIENTES O NUTRIENTE-FARMACO
AUTORES:
 ALONZO DE LA CRUZ, MERLIN GORETTI
 FARIAS MORAN, JUAN CARLOS
 FERNANDEZ MORI, HENRY LUIS
 LAMBERT PLASENCIA, EDUARS
 QUIROZ ORTEGA, MELISSA
 REYES HERRADAS, MIRIAN
ASESOR:
Mg. Altamirano Sarmiento, Dan Orlando
TRUJILLO – PERÚ
2019
1
DEDICATORIA
A Dios y su hijo, que son el pilar fundamental

y sostén de nuestra vida, nuestra familia, nuestros
padres, los que aún están presentes y quienes no,
por habernos sido ejemplo en la ardua lucha del día
a día, ya que nos heredaron ejemplo y compartieron
sus consejos ceñidos en la experiencia, a nuestros
hermanos que muchas veces han asumido el papel
de padres y se han mostrado amorosos en todo
tiempo, sobre todo en la tempestad nos han sido luz.
A los amigos, antiguos y nuevos, que cada día nos
alientan con ánimos entusiastas diciendo sentirse
orgullosos de formar parte de nuestras vidas.
2
AGRADECIMIETOS
A Dios quien es la fuente de sabiduría y nos sostiene en momentos de pesar, quien con
voz de consuelo nos susurra al despertar, no tengas miedo, yo te ayudo. Quien nos ha
puesto en esta tierra para cumplir con una labor grande de propósito personal y
esperamos conocer muy pronto por amor a las personas.
A nuestros docentes de la universidad Cesar Vallejo, quienes han compartido sus

saberes sin guardarse nada por el deseo intenso de bienestar no solo nuestro sino para
quienes inclinaremos nuestros servicios.
A nuestro profesor y asesor Mg. Orlando Dan Altamirano quien nos ha mostrado no
solo su calidad humana, sino también la talla de profesional que es en cuanto a sus
especialidades, sus actitudes de innovación y capacidades de impartir ideas creativas
por el bienestar de la salud.
Un agradecimiento para cada uno de los colaboradores de este informe de

Investigación formativa, por el esfuerzo establecido, ya que sabemos que es trabajar,
cuidar de los hijos y estudiar al mismo tiempo y por ello sin desmerecernos nos
agradecemos cada día por no claudicar frente a las diversas presiones y pruebas de la
vida.
3
TABLA DE CONTENIDO
RESUMEN ................................................................................................................................... 7
ABSTRACT ................................................................................................................................. 8
INTRODUCCION ........................................................................................................................ 9
CAPITULO I: PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN .............................................................. 11
1.1. Planteamiento del problema............................................................................ 11
1.2. Objetivos de la investigación .......................................................................... 12
1.2.1. Objetivo General ......................................................................................... 12
1.2.2. Objetivos Específicos ............................................................................... 12
1.3. Impacto potencial ............................................................................................... 12
CAPITULO II: FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ................................................................. 13
2.1. Antecedentes........................................................................................................... 13
2.2. Bases teóricas......................................................................................................... 14
2.2.1. Marco conceptual. .......................................................................................... 15
2.2.1.1. Gluconato de calcio ................................................................................... 16
2.2.1.1.1. Indicaciones: ........................................................................................... 16
2.2.1.1.2. Farmacocinética ..................................................................................... 17
2.2.1.1.3. Contraindicaciones ................................................................................ 17
2.2.1.1.4. Interacciones: .......................................................................................... 18
2.2.1.1.5. interacción con otros Medicamentos: .............................................. 18
2.2.1.1.6. Interacciones con alimentos: .............................................................. 19
2.2.1.2. Inhibidores de la bomba de Sodio Potasio o bomba de protones 19
2.2.1.2.1. Mecanismos de acción ......................................................................... 19
2.2.1.2.2. Farmacocinética: .................................................................................... 20
2.2.1.2.3. Interacción con Medicamentos: ......................................................... 22
2.2.1.2.4. Interacción con Nutriente: ................................................................... 22
2.2.1.3. Bromuro de veruconio .............................................................................. 24
2.2.1.3.1. Ppiedades farmacológicas................................................................... 25
2.2.1.3.2. Efecto Adverso: ...................................................................................... 27
2.2.1.4. BENZODIAZEPINAS ................................................................................... 27
4
2.2.1.4.1. Mecanismo de Acción ........................................................................... 27
2.2.1.4.3. Interacciones ........................................................................................... 29
2.2.1.5. AINES ............................................................................................................. 30
2.2.1.5.1. Mecanismo ............................................................................................... 30
2.2.1.5.3. Interacciones ........................................................................................... 32
2.2.1.6. Diuréticos de asa ........................................................................................ 32
2.2.1.6.1. Mecanismos de acción ......................................................................... 33
2.2.1.6.2. Efectos adversos .................................................................................... 34
2.2.1.6.3. Interacciones ........................................................................................... 34
2.2.1.7. ANTIMICROBIANOS BETALACTAMICOS ............................................ 35
2.2.1.7.1. Alteraciones gastro – inetstinales ..................................................... 36
2.2.1.7.2. Interacciones entre betalactámicos y alimentos ........................... 36
2.3. Hipótesis ............................................................................................................... 37
2.3.1. Planteamiento de la hipótesis ................................................................. 37
CAPITULO III: MÉTODO ........................................................................................................ 37
3.1. Diseño ....................................................................................................................... 37
3.2. Muestra ..................................................................................................................... 38
CAPITULO IV: RESULTADOS Y DISCUSIÓN................................................................... 39
4.1. Resultados de la investigación ................................................................................... 39
4.2. Discusión de resultado................................................................................................. 50
4.3. Conclusiones y recomendaciones ............................................................................. 51
 Conclusiones........................................................................................................... 51
 Recomendaciones.................................................................................................. 52
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ..................................................................................... 53
BIBLIOGRAFIA DE LOS CUADROS Y GRAFICAS ......................................................... 56
5
ÍNDICE DE TABLAS Y FIGURAS
6
RESUMEN
El conocimiento farmacológico de las interacciones medicamentosas nos

permite una correcta acción clínica, efectiva, segura y racional en neonatos,
lactantes y niños requiere el exhaustivo conocimiento de las diferencias en
la farmacocinética, las que cambian durante el crecimiento y desarrollo, que
se modifican con la edad. El objetivo de esta revisión fue determinar los tipos
de interacciones fármaco-nutriente y nutriente-fármaco en los medicamentos
utilizados con mayor frecuencia en el servicio de pediatría. El método de
investigación es de enfoque descriptivo cualitativo porque busca determinar e
identificar las interacciones con mayor frecuencia de los fármacos usados en el
servicio de pediatría. Los resultados del trabajo indican por su frecuencia que
los medicamentos más usados son los antibióticos, anestésicos, antialérgicos,
así como el porcentaje de interacciones es muy elevado de un 69,2%
relacionado con las diferentes vitaminas y minerales encontrados en los
alimentos. Se concluye que las IF nutriente-fármaco a nivel farmacocinético y
farmacodinámico fueron más frecuentes de lo esperado en pacientes del
servicio de pediatría.
Palabras clave: Interacción farmacológicas, interacción fármaco-nutriente,

fármaco, clínica, cualitativo.
7
ABSTRACT
The pharmacological knowledge of drug interactions allows us a correct clinical,

effective, safe and rational action in neonates, infants and children requires the
thorough knowledge of the differences in pharmacokinetics, which change
during growth and development, which are modified with the age. The objective
of this review was to determine the types of drug-nutrient and nutrient-drug
interactions in the medications most frequently used in the pediatric service.
The research method is a qualitative descriptive approach because it seeks to
determine and identify the most frequent interactions of the drugs used in the
pediatric service. The results of the work indicate by their frequency that the
most used drugs are antibiotics, anesthetics, antiallergic, as well as the
percentage of interactions is very high of 69.2% related to the different vitamins
and minerals found in food. It was concluded that the nutrient-drug IF at the
pharmacokinetic and pharmacodynamic level were more frequent than
expected in pediatric patients.
Keywords: Pharmacological interaction, drug-nutrient interaction, drug, clinical,

qualitative.
8
INTRODUCCION
Los medicamentos administrados antes, durante y después de las comidas

pueden modificar la respuesta terapéutica esperada debido a interacción entre
fármacos y nutrientes. Este proceso bioquímico suscita en algún punto del
tracto digestivo, y muchas veces se oculta en la enfermedad o con algún tipo
de interacción entre fármacos que forman parte del tratamiento pudiendo
causar un fracaso terapéutico. Aunque en la actualidad las interacciones entre
fármacos y nutrientes tienen un insuficiente interés clínico, existe una ciencia
que trata de investigar o evaluar la información sobre efectos de
medicamentos, productos biológicos, plantas medicinales con el fin de
identificar efectos adversos (EA) y así prevenir posibles daños en las
personas1.
La farmacovigilancia (FV) es la ciencia que se encarga de la observación,

evaluación, entendimiento y prevención de los efectos adversos (EA) de los
medicamentos o cualquier otro problema relacionado. Una terapia
farmacológica eficaz, segura y proporcional en los pacientes de pediatría
requiere de una importante información sobre las diferencias entre la absorción,
distribución, metabolismo y excreción, las que varían durante el desarrollo del
niño. Son poco los estudios que coincidieron en que los factores de riesgos
que se presenten IF son el número de fármacos usados, los días de
hospitalización y las clasificaciones del medicamento administrado 2.
En la práctica clínica, la administración de medicamentos consiste en obtener

buenas respuestas farmacológicas y en menos proporción reacciones
adversas. En otros casos, la combinación de dos o más medicamentos pueden
beneficiar con el tratamiento, sin embargo esto puede producir la aparición de
las interacciones farmacológicas, que al ser significativas, pueden provocar
respuestas no deseadas, toxicidad y hospitalización prolongada. Las reacciones
adversas dependen de múltiples factores, como los medicamentos, nutrientes,
enfermedad, severidad y edad 3,4.
Las interacciones farmacológicas (IF) ocurren cuando la respuesta de un

fármaco es alterada por la administración previa o simultánea de otro fármaco.
9
Se categorizan en 2 clases, interacción farmacocinética si se producen por una
alteración en la absorción, distribución, metabolismo o excreción de los
medicamentos, o interacción farmacodinámica si existe un sinergismo (cuando
el efecto aumenta) o un antagonismo (cuando el efecto disminuye) 3,5.
Estas IF puedrían provocar un beneficio en la respuesta terapéutica, o pueden

producir la aparición de RAM. Las características de un medicamento varian
durante el desarrollo delos niños, siendo ellos más susceptibles a presentar
reacciones adversas que los adultos. Consecuentemente un tratamiento eficaz
y seguro para los niños requieren un conocimiento de la maduración de los
órganos y de la farmacología de los medicamentos utilizados. En el caso del
metabolismo, algunas enzimas no se activan hasta tener cierta edad lo que
produce una acumulación del mismo en el cuerpo y otras enzimas desarrollan
una capacidad metabólica, lo que produce en un aumento de productos tóxicos
2,3,5.
Sobre la excreción del fármaco, la función renal es madura al alcanza un año

de vida, mientras que las proteínas plasmáticas transportadoras en neonatos y
niños pequeños aumentan la fracción libre de algunos fármacos, lo que influye
en la biodisponibilidad y distribución entre los tejidos. Los medicamentos se
administran por vía oral en niños, aumentan el pH gástrico y esto disminuye la
motilidad gastrointestinal en ellos 4,5,6.
Las interacciones entre medicamentos y nutrientes producen respuestas

adversas en la seguridad y eficacia del tratamiento terapéutico y la nutrición del
paciente. Estas interacciones pueden clasificarse en dos tipos, donde el
medicamento afecta al nutriente o viceversa. También el mecanismo que se
producen, pueden ser físico-químicas, farmacocinéticas y farmacodinamias.
Las interacciones pueden evitarse mediante la acción conjunta de un equipo de
profesionales de la salud 6.
El objetivo de esta investigación fue en primer lugar, conocer los fármacos más
usados por el servicio de pediatría y las interacciones asociadas a los
nutrientes más comunes en el mismo servicio. Identificar aquellas
interacciones Fármaco-nutriente y nutriente-fármaco y saber de qué manera
afectaran el tratamiento terapéutico de los pacientes y con ello minimizar su
10
efecto negativo de las IF en los pacientes pediátricos, para ellos se realizó una
revisión de artículos científicos, los cuales mediante el uso del método científico
no experimenta de carácter descriptivo nos permitirá conocer la realidad del
uso de medicamentos, sus interacciones Fármaco-nutriente y nutriente-
fármaco.
El presente trabajo, tras una revisión del petitorio de medicamentos y el

Formulario Nacional de Medicamentos esenciales, busca informar las
diferentes interacciones de los fármacos y los nutrientes, nuestra búsqueda se
centró en los posibles riesgos que implica el consumo simultáneo y más aún
en el servicio de pediatría, donde este grupo etario es vulnerable a elementos
xenobioticos.
La relevancia del trabajo permite tener un reporte a nivel científico de las

Interacciones Farmacológicas en pediatría teniendo en cuenta la falta de
investigaciones en el tema, pues el tratamiento de polifarmacia es el que
genera la mayoría de riesgos y efectos adversos.
CAPITULO I: PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1. Planteamiento del problema

Existe un incremento en el uso desproporcionado de medicamentos en
edades tempranas, que predispone un riego de presentar interacciones
fármaco-nutriente o nutriente-fármaco. Es necesario investigar la
frecuencia de las interacciones que se presentan en la niñez debido a que
se encuentran predispuestos a más riesgos ya sea en su estado nutricional
o ineficacia del tratamiento terapéutico que recibe, es por ello que los
profesionales de salud deben reconocer esas interacciones y dar a conocer
a los padres del paciente pediátrico o sus cuidadores. Por ello nos
planteamos el siguiente problema:
¿Cuáles son las posibles interacciones fármaco-nutriente y Nutriente-
fármaco en el servicio de pediatría?
11
1.2. Objetivos de la investigación
1.2.1. Objetivo General
 Determinar las posibles interacciones fármaco-nutriente o
nutriente-fármaco de algunos medicamentos usados en el servicio
de pediatría.
1.2.2. Objetivos Específicos

 Determinar los fármacos más utilizados en el Servicio de Pediatría.
 Identificar las interacciones fármaco – nutrientes o nutriente-
fármaco más frecuentes en algunos medicamentos usados en el
Servicio de Pediatría.
1.3. Impacto potencial
El conocimiento sobre las interacciones entre fármacos y nutrientes es de

utilidad para los profesionales de la salud (médicos, nutriólogos, farmacéuticos,
odontólogos y enfermeros) que tienen contacto con los pacientes, con su
alimentación y su tratamiento terapéutico; hoy en día estas interacciones
siendo importante son poco consideradas. 4
Se han realizaron varias investigaciones entre interacción de medicamentos-

nutrientes donde se observa que estas interacciones pueden producir otras
enfermedades generadas por la ineficacia de algunos nutrientes.4
Los niños por ser la una población vulnerable son afectados debido a que su
sistema y órganos se encuentran constantemente desarrollo a diferencia de los
adultos. Es importante conocer qué tipo de medicamento medicamento se
administra para tener en cuenta las diversas interacciones fármaco-nutrientes,
porque la absorción, distribución, metabolismo y excreción (eliminación) se
pueden ver alterados. Así mismo los padres deben evitar la automedicación en
sus niños y recurrir al personal de salud para prevenir problemas futuros. 4
Debido a que los tratamientos médicos pueden afectar la manera en que los
niños digieren y absorben los alimentos, o también los alimentos puede influir
en los efectos de los medicamentos en el cuerpo; tomando en cuenta estos
conocimientos nuestro informe académico ha propuesto indagar las
12
interacciones fármaco-nutriente, presentes en algunos medicamentos usados
en el servicio de pediatría.
CAPITULO II: FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

2.1. Antecedentes
Antiguamente las interacciones fármaco-nutrimento eran un tema ajeno

a la práctica clínica, hasta que por sí mismo se abrió camino a través de
las manifestaciones clínicas. Como ejemplo de esto tenemos que en
1927 Burrows y Farr formularon la primera interacción fármaco-
nutriente: aceite mineral (que se utilizaba como laxante) + vitaminas
liposolubles; Luego en 1939, Curtis y Balmer reafirmaron que el aceite
mineral disminuye la absorción del β-caroteno. Estos descubrimientos no
tuvieron reconocimiento en esa época. En 1963, Blackwell y sus
colaboradores descubrieron problemas hipertensivos graves debido a
interacciones entre inhibidores de la monoaminooxidasa y las aminas
biógenas. La monoaminooxidasa metaboliza aminas como la tiramina, al
dosificar inhibidores de monoaminooxidasa se inhibe la enzima; al no
metabolizarse las aminas aumentan su concentración en el organismo
produciendo problemas convulsivos. 5
En el año 2000 se publicó artículos como información relacionada con el

tema produciendo lentamente un interés por esta área, aparecieron
capítulos en libros de farmacología o nutrición, trabajos de investigación
o artículos de revistas científicas. En el año 2004, en el Perú se realizó la
publicación de un trabajo de tesis titulado “Incompatibilidades e
interacciones medicamento nutriente-enteral en pacientes del Hospital
Edgardo Rebegliati Martins”; el mismo año en España se publicó un
artículo titulado “Interacciones de los alimentos con los medicamentos”.
Luego, en año 2007, se publicó en Argentina un artículo llamado
“Interacción fármaco nutriente”. Después en el años 2008 se publicó en
La Habana, Cuba, un artículo intitulado “Interacciones fármaco-
nutrimento en el paciente con daño neurológico”. Para el año 2009
encontramos en Guatemala un trabajo que lleva por nombre “Interacción
entre los fármacos y los nutrientes”. En ese mismo año, se publicaron
13
en España los artículos “Interacciones fármaco-nutrientes en patología
neurológica” e “Interacción de los antineoplásicos orales con los
Nutrimentos: revisión sistemática”. 5
Otro estudio realizado en el Hospital Nacional Edgardo Rebagliati

Martins se presentaron 232 casos de potenciales de interacciones
farmacodinamia, 56 casos de potenciales de interacciones
farmacocinéticas, 1 caso de incompatibilidad física y química, 1 caso de
incompatibilidad farmacéutica.5
Finalmente se publicado en la revista Española de Medicina, un estudio

con una población de 200 pacientes pediátricos de diferentes servicios y
diagnósticos en un plazo de 3 meses de estudio, de los cuales los
resultados fueron: más de la mitad (65%) presentó algún tipo de
problema relacionado con los medicamentos, desde posología
inadecuada, pasando por doble terapia hasta interacciones.20 De los
pacientes que presentaron algún tipo de problema relacionado con los
medicamentos 40% fue por interacción, ya fuera farmacológica o
alimentaria. Del total de interacciones 20% fueron interacciones fármaco-
nutrimento, ya sea que fuera declarada o potencial.5
2.2. Bases teóricas
Según las bibliografías revisadas se pudo observar que no se han

realizado suficientes investigaciones acerca de estas interacciones entre
los medicamentos y nutrientes; por ello nuestro informe de investigación
tiene como finalidad reconocerlos, debido a que pueden afectar el estado
nutricional y la eficacia del tratamiento de los pacientes pediátricos.
Se realizó la revisión de una lista de medicamentos del Servicio de

Pediatría el cual tiene como objetivo encontrar las diversas interacciones
presentes entre fármacos y nutrientes, por lo cual nos es necesario
obtener información acerca de los medicamentos más utilizados en esta
área lo cual nos servirá como referencia para realizar el informe de
investigación.
14
2.2.1. Marco conceptual.
Las interacciones entre medicamentos y nutrientes se refieren a la

aparición de respuestas “inesperadas”, aunque no siempre son
negativos, producida por la administración conjunta de alimentos y
fármacos. Las consecuencias pueden ser clínicamente
imperceptible, perjudiciales e incluso graves; también las
interacciones con respuesta positivas pueden resultar útiles
terapéuticamente, para mejorar la eficacia del fármaco o para
reducir sus eventuales efectos secundarios. 7,8,9
Las primeras investigaciones sobre las interacciones de alimentos

y medicamentos aparecieron en el siglo XX , fueron respuestas
provocados por fármacos sobre el aprovechamiento de
determinados nutrientes, por ejemplo, que el aceite de parafina,
podía disminuir o incluso impedir la absorción de vitaminas
liposolubles. 7,8,9
Se debe tener en cuenta que la mayoría de los medicamentos se

toman por vía oral y con frecuencia junto con las comida por
diferentes razones: mejorar la adaptación de los pacientes al
tratamiento, facilitar la deglución, evitar irritaciones GI, acelerar el
tránsito esofágico, evitar respuestas adversos de clase irritativo
sobre el esófago y/o mejorar la absorción en algunos casos. 7,8,9
No obstante, los nutrientes pueden influir en la biodisponibilidad y

actividad terapéutica de algunos principios activos, por lo que en
ocasiones deben administrarse en ayunas o con un vaso de agua.
Es importante saber que “en ayunas” no significa que sea al
levantarse sino que deben tomarse al menos una hora antes de
comer o dos horas después de terminar de comer; “antes de
comer” debe ser entre 20-30 minutos antes; “durante las comidas”
es durante o inmediatamente después de ingerir alimento y
15
“después de las comidas” debe tomarse 30-45 minutos después de
comer. 7,8,9
2.2.1.1. Gluconato de calcio
El gluconato de calcio intravenoso en concentración del 10% es

un fármaco utilizado en la Unidad de Cuidados Intensivos
Neonatales como complemento a la administración de
nutriciones parenterales y ante algunas patologías ya que es
esencial para la integridad funcional de los sistemas nervioso,
muscular y esquelético. Interviene en la función cardiaca
normal, función renal, respiración, coagulación sanguínea y en
la permeabilidad capilar y de la membrana celular. Su
administración intravenosa requiere de cuidado especial y
control en las vías periféricas por donde se infunde, debido a la
irritación que produce en las paredes venosas, acorta el tiempo
útil de las mismas y su extravasación da lugar a depósitos de
calcio y úlceras que requieren de tratamientos especiales para
su cura. 10
2.2.1.1.1. Indicaciones:
Utilizado para tratamiento de hipocalcemia aguda,

tratamiento de hiperpotasemia severa, tratamiento de
hipermagnesemia, Prevención de hipocalcemia como parte
de nutrición parenteral total o durante transfusiones masivas,
Paro cardio respiratorio. El inyectable puede indicarse
también como restaurador de electrolitos, cardiotónico,
antihiperpotasémico y como antihipermagnesémico. 11
16
2.2.1.1.2. Farmacocinética
Absorción: Aproximadamente de un quinto a un tercio de la

dosis de calcio administrada por vía oral se absorbe en el
intestino delgado, dependiendo de la presencia de
metabolitos de la Vitamina D, pH luminal, cantidad de
proteínas en la dieta y de factores dietéticos, tales como el
calcio ligado a fibra, filatos u oxalatos. Se absorve
rápidamente en el espacio extracelular y desde allí al
hueso donde se deposita como sales, principalmente
hidroxiapatita. 12,13
El tracto gastrointestinal regula la absorción de Ca; una

parte se absorbe por difusión pasiva y otra por transporte
activo. La misma es más eficaz en el duodeno, pero es
absorbido en mayor cantidad en el íleon (65%) y el yeyuno
(17%). 12,13
 Unión a proteínas: Moderada, aproximadamente 45%

en plasma.
 Eliminación: Principalmente fecal (80%); pequeñas
cantidades se excretan en la orina, variando
directamente según el grado de absorción de calcio.
2.2.1.1.3. Contraindicaciones
Excepto en circunstancias especiales debe evitarse su uso

en hipercalcemia primaria o secundaria, hipercalciurea,
litiasis renal cálcica o sarcoidosis. Toxicidad digitálica:
riesgo elevado de arritmias. Disfunción cardíaca, fibrilación
ventricular durante la reanimación cardíaca: riesgo
aumentado de arritmias; sin embargo, el calcio puede
incrementar la fuerza de la contracción miocárdica, hacer la
fibrilación más grosera y ayudar en la desfibrilación
17
eléctrica, especialmente con hiperpotasemia concomitante.
14
2.2.1.1.4. Interacciones:
La biodisponibilidad oral de medicamentos puede variar

con las concentraciones concurrentes de suplementos de
calcio (especialmente carbonato de calcio), se recomienda
no administrar ningún medicamento oral en el lapso de 1 a
2 horas. 14
2.2.1.1.5. interacción con otros Medicamentos:

 Alcohol, cafeína, tabaco: pueden disminuir la absorción
oral de calcio.
 Estrógenos: incremento en la absorción de calcio.
 Anticonvulsivantes: disminuyen la absorción de
fenitoína y calcio
 Antimicrobianos: disminuye la absorción de
fluorquinolonas, tetraciclinas.
 Bicarbonato de sodio: posibilidad de causar el
síndrome leche-álcali.
 Calcio antagonista: puede disminuir su efecto
principalmente del verapamilo.
 Calcitonina: en osteoporosis o enfermedad de Paget
del hueso, el uso recurrente de suplementos de calcio
previene la hipocalcemia.
 Hierro, sales orales: disminuye absorción de hierro,
especialmente el carbonato de calcio.
 Magnesio, sulfato parenteral: efecto neutralizado por
gluconato de calcio. También pueden precipitar si se
mezclan en la misma solución IV. Otros medicamentos
que contienen calcio o magnesio: hipercalcemia o
hipermagnesia, sobre todo si hay además. 15
18
2.2.1.1.6. Interacciones con alimentos:
Con leche o derivados: puede causar el síndrome leche-
álcali. Fibra: disminuye la absorción de calcio. Sulfato de
magnesio parenteral: El uso simultáneo con sales de
calcio parenteral neutralizan los efectos del sulfato
magnésico parenteral; además, el sulfato cálcico
precipitará cuando se mezclan en la misma solución
intravenosa una sal cálcica con sulfato magnésico. 15
2.2.1.2. Inhibidores de la bomba de Sodio Potasio o bomba de

protones
2.2.1.2.1. Mecanismos de acción
Este grupo de medicamentos basa su eficacia

antiulcerosa en la inhibición de la bomba de
potasio/protones o hidrogeniones (la ATPasa - H+/K+),
que constituye el elemento principal del mecanismo
secretor de ácido en el estómago. Esto permite alcanzar
porcentajes de eficacia terapéutica, expresada en % de
curación a las 4 semanas, del 70-80% (úlcera gástrica) y
85-95% (úlcera duodenal). La inhibición enzimática es
irreversible; por ello la respuesta terapéutico dura más
de lo que podría esperarse de la corta semivida biológica
de los medicamentos, se permite una sola
administración al día. Actúan inhibiendo el mecanismo
único por el cual las células parietales gástricas liberan
hidrogeniones al jugo gástrico, intercambiándose por
potasio, independientemente del estímulo que haya
sufrido la célula parietal. Estos fármacos son protonados
en el entorno ácido de los canalículos de las células
parietales dando lugar a un proceso de reorganización
19
molecular, determinante para la formación de los
verdaderos agentes inhibidores de la ATPasa. 18,19,20
Omeprazol es el primer medicamento del grupo y los

restantes se diferencian únicamente en los
agrupamientos colaterales de los grupos piridínico y
benzoimidazólico, salvo el esomeprazol.
El omeprazol es un racémico, mezcla equimolecular de

los dos isómeros (estereoenantiómeros) R-omeprazol y
Someprazol; esomeprazol es uno de los dos estereo-
enatiómeros del omeprazol, concretamente el
estereoenantiómero S, lo que proporciona también la
base para la denominación del principio activo (S-
omeprazol). 18,19,20
2.2.1.2.2. Farmacocinética:
La fase LADME en los inhibidores de la bomba de

protones tienen similitud. Se degradan velozmente
cuando están en un medio de pH bajo, es necesario
protegerlos del ácido gástrico cuando se administran por
vía oral. Loa IBPs son termolábiles en presencia de pH
ácido, cuando se habla de omeprazol, este se administra
en forma de gránulos con recubrimiento entérico y
encapsulados. La absorción tiene lugar en el intestino
delgado completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La
biodisponibilidad sistémica de una dosis oral, es,
aproximadamente, del 35 %, incrementándose hasta,
aproximadamente, el 60 % después de la administración
repetida una vez al día. 18,19,20
El volumen de distribución es aproximadamente,

0,35/kg, observándose un valor similar en pacientes con
insuficiencia renal. En adultos mayores y en pacientes
con insuficiencia hepática, el volumen de distribución es
ligeramente menor. La ingestión junto con comida no
20
influye en la biodisponibilidad. La unión a las proteínas
plasmáticas es alrededor del 95% 18,19,20
La eliminación y metabolismo: la vida media de

eliminación en plasma del omeprazol es habitualmente
inferior a una hora y no se producen cambios en la vida
media durante el tratamiento prolongado.
Los IBPs son metabolizados por el sistema citocromo

P450 (CYP), principalmente en el hígado. La mayor
parte de su metabolismo depende del isoenzima
CYP2C19, el principalmente metabolizado en el plasma.
No se han encontrado metabolitos con efectos sobre la
secreción ácida gástrica.
Alrededor del 80 % de una dosis administrada por vía

oral se excreta como metabolitos en orina y el resto en
las heces procedentes principalmente de la secreción
biliar. En pacientes con una función renal reducida, no
se modifican la biodisponibilidad sistémica y la
eliminación del omeprazol. En aquellos con alteraciones
de la función hepática se observa un incremento del
área bajo la curva concentración plasmática-tiempo,
pero con dosis diarias no se ha encontrado una
tendencia del omeprazol a acumularse. 18,19,20
Niños: los datos disponibles en niños (de más de 1 año)

sugieren que la farmacocinética, dentro del rango de
dosis recomendado es similar a la descrita en adultos.
Uso en la población pediátrica:
Niños mayores de un año de edad y que pesen ≥ 10

kg
21
 Tratamiento de la esofagitis por reflujo
 Tratamiento sintomático del ardor y regurgitación
ácida en la enfermedad por reflujo gastroesofágico
Niños mayores de 4 años y adolescentes
 En combinación con antibióticos para el tratamiento

de la úlcera duodenal provocada por H. pylori
Interacción y/o efecto adverso:
Los IBP son fármacos con escasos efectos adversos

reportados en los ensayos clínicos en los que se han
comparado con placebo; principalmente, diarrea y otros
síntomas digestivos que inducen abandono en el 1% de
los pacientes. Su perfil de tolerabilidad es mayor que
para otros fármacos utilizados en el tratamiento de
úlceras gástricas y duodenales como el misoprostol. 20
2.2.1.2.3. Interacción con Medicamentos:
Todos los IBP pueden interferir en la biodisponibilidad de

aquellos medicamentos que requieren un pH ácido para
su absorción, como itraconazol, ketoconazol o digoxina.
No parecen interaccionar con otros medicamentos
también metabolizados a través de los isoenzimas del
citocromo P-450. 21
2.2.1.2.4. Interacción con Nutriente:
Este fármaco disminuye la absorción del nutriente FE,

Ca, Mg, Zn, B12, disminuye la digestibilidad de las
22
proteínas, los alimentos disminuyen la absorción del
fármaco, se sugiere suplementar nutrientes afectados,
utilizar carnes con bajo contenido de colágeno
(pescados, carnes blancas) y consumir el fármaco
alejado de las comidas.
 Alteración de absorción de la vitamina B12
La absorción de vitamina B12 depende de la activación

de pepsinógeno a pepsina, tarea realizada por el ácido
clorhídrico, la pepsina libera la vitamina B12 de los
alimentos que lo contienen, facilitando su absorción en el
intestino delgado. A pesar de la existencia de una base
fisiopatológica para que el uso de IBPs pueda interferir
con la absorción de B12, su relevancia clínica todavía no
ha sido comprobada. 22
La dosificación del omeprazol en niños, constituye un

problema; aunque hay estudios sobre la administración
en pacientes pediátricos, no están formalizadas las dosis
y en las informaciones del medicamento no se observa
recomendaciones para su uso en pediatría. Al ser
inactivo en medio ácido, si se administra mediante sonda
nasogástrica, ésta tiene que llegar al intestino delgado
pues la pulverización de los «pellets» gastrorresistentes
contenidos en la cápsula deja el principio activo libre a la
acción del jugo gástrico; se cita como alternativa, la
administración de los «pellets» con una bebida de
carácter ácido (p. ej., zumos de frutas) con pH inferior a
5,3 en el caso de que el paciente pueda beber. Si de lo
que se trata es de administrar omeprazol a dosis
menores, en el servicio farmacéutico puede efectuarse
una dilución del contenido de las cápsulas y una
posterior reencapsulación en las dosis prescritas. En
todo caso, dependiendo del niño, se utilizará la vía
intravenosa si no es posible administrar la oral. 23
23
 Alteración de absorción de Hierro
Los IBPs se utilizan en la terapia de la hemocromatosis

(enfermedad hereditaria caracterizada por acumulo de
hierro en el organismo) para reducir la absorción de
hierro. Sin embargo, hasta el momento no se ha
evidenciado clínicamente que la administración de IBPs
en pacientes sin esa enfermedad, altere la absorción
de hierro o produzca anemia ferropénica. Teóricamente
los IBPs podrían disminuir la absorción de hierro,
porque el ácido gástrico facilita la disociación de las
sales de hierro de los alimentos y también reduce el
hierro férrico a la forma ferrosa, esta última es mucho
más absorbible en el duodeno. 23
2.2.1.3. Bromuro de veruconio
Ayudante de la anestesia general para facilitar la intubación

traqueal y consigue la relajación de la musculatura durante
la cirugía. Inhibe la transmisión del impulso neuromuscular
al unirse a los receptores nicotínicos para acetilcolina
situados en la placa motora. Inicio de acción entre 1-3
minutos, duración del efecto 35-45 minutos.
 Potencian el bloqueo: acidosis, porfiria aguda

intermitente, alteraciones hidroelectrolíticas
(hipermagnesiemia, hipocalcemia, hipopotasemia e
hiponatremia severas), hipoproteinemia, caquexia,
hipotermia, obesidad, fallo hepático, insuficiencia renal y
enfermedades neuromusculares.
 Antagonizan el bloqueo: alcalosis, lesiones
desmielinizantes, diabetes mellitus, quemaduras,
hipercalcemia y neuropatías periféricas.
24

Dado que Bromuro de Vecuronio produce parálisis de la
musculatura respiratoria, es necesario el soporte
ventilatorio en pacientes tratados con este medicamento,
hasta que produzcan la respiración espontánea. 24
Los siguientes estados pueden influir en la farmacocinética y/o

farmacodinamia de bromuro de vecuronio:
 Enfermedades hepáticas y/o del tracto biliar e

insuficiencia renal: Dado que el vecuronio se excreta por
bilis y orina, debe utilizarse Bromuro de Vecuronio con
precaución en pacientes con enfermedades hepáticas y/o
biliares clínicamente significativas y/o insuficiencia renal.
En estos grupos de pacientes se ha observado una
prolongación de la acción, especialmente cuando se
administran dosis altas de vecuronio (0,15-0,2 mg/kg de
peso corporal) a pacientes con hepatopatías.
 Obesidad: Al igual que otros agentes bloqueantes
neuromusculares, Bromuro de Vecuronio podría mostrar
una duración prolongada y una recuperación prolongada
en pacientes obesos cuando se calculan las dosis
administradas según el peso corporal real.
 Condiciones que pueden aumentar el efecto de Bromuro
de Vecuronio: Hipopotasemia(por ej.: tras vómitos
intensos, diarrea y tratamiento con diuréticos),
hipermagnesemia, hipocalcemia (después de
transfusiones masivas), hipoproteinemia, deshidratación,
acidosis, hipercapnia, caquexia. Por tanto, los trastornos
electrolíticos graves, alteraciones del pH sanguíneo o
deshidratación, deben ser corregidos siempre que sea
posible. 25
2.2.1.3.1. Propiedades farmacológicas
25
 Propiedades farmacodinámicas: Relajante
neuromuscular no despolarizante, definido
químicamente como el aminoesteroide bromuro de 1-(3
alfa,17 beta–diacetoxi–2 beta–piperidino–5alfa–
androstano–16beta-il)–1- metilpiperidinio. Bromuro de
vecuronio bloquea el proceso de transmisión entre las
terminaciones nerviosas motoras y el músculo estriado,
por unión competitiva con la acetilcolina a los
receptores nicotínicos, localizados en la región de la
placa motora terminal del músculo estriado. Al contrario
de los agentes bloqueantes neuromusculares
despolarizantes, como el suxametonio, Bromuro de
vecuronio no provoca fasciculaciones musculares.
Dentro del margen de dosis clínicas, Bromuro de
vecuronio no presenta actividad bloqueante ganglionar
ni vagolítica. 26
 Propiedades farmacocinéticas: Tras la administración
intravenosa de 0,1-0,15 mg/kg de vecuronio, la vida
media de distribución del vecuronio alcanza
aproximadamente 1,2-1,4 minutos. El vecuronio se
distribuye principalmente en el compartimento del fluido
extracelular. Alcanzado el estado de equilibrio, el
volumen de distribución es de 0,19-0,51 l/kg en
pacientes adultos. El aclaramiento plasmático de
vecuronio es de 3,0-6,4 ml/kg/min y su vida media de
eliminación plasmática es de 36-117 minutos. La tasa
de metabolización de vecuronio es relativamente baja.
En humanos, se forma en el hígado un metabolito
derivado 3-hidroxi, que presenta aproximadamente el
50% de la potencia del bloqueo neuromuscular del
vecuronio. En pacientes que no presentan insuficiencia
renal ni hepática, la concentración plasmática de este
derivado es inferior al límite de detección y no
contribuye al bloqueo neuromuscular que se presenta
26
tras la administración de bromuro de vecuronio. La
principal vía de eliminación es la excreción biliar. Se
estima que durante las 24 horas después de la
administración intravenosa de bromuro de vecuronio, el
40 - 60% de la dosis administrada es excretada en la
bilis en forma de compuestos monocuaternarios.
2.2.1.3.2. Efecto Adverso:

Los más frecuentes son: hipotensión, bradicardia,
arritmias cardiacas, hipertensión, taquicardia, depresión
respiratoria y retención urinaria. 26
2.2.1.4. BENZODIAZEPINAS
Son medicamentos psicotrópicos (actúan sobre el sistema

nervioso central) con efectos sedantes, hipnóticos,
ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes. Por
ello se usan las benzodiazepinas en medicina para la terapia
de la ansiedad, insomnio y otros estados afectivos, así como
las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos
musculares. También se usan en procedimientos invasivos
como la endoscopia o dentales, cuando el paciente presenta
ansiedad o para inducir sedación y anestesia. 27
2.2.1.4.1. Mecanismo de Acción
Son medicamentos depresores del sistema nervioso central,

más selectivos que otras drogas como los barbitúricos, que
actúan particularmente sobre el sistema límbico, comparten
estructura química similar y tienen gran afinidad con el
complejo de receptores benzodiazepínicos. Son agonistas
27
completos a nivel de su receptor celular en la producción de
propiedades sedantes y ansiolíticas.
Algunos compuestos tienen acciones intermedias entre un

agonista completo y un antagonista completo, esto se
denominan agonistas o antagonistas parciales. El interés en
los agonistas parciales del receptor benzodiazepínico radica
en que no producen un efecto completo de tolerancia con el
uso crónico, es decir, dichos agonistas parciales muestran
propiedades ansiolíticos con una reducida cantidad de
sedación y menores problemas con dependencia y
trastornos de abstinencia. 27
Todas las benzodiazepinas son, absorbidas completamente,

con excepción del clorazepato, el cual es descarboxilado por
el jugo gástrico antes de su completa absorción. Las
benzodiazepinas y sus metabolitos activos se unen a
proteínas plasmáticas en un rango entre 70 y 90 % y no se
han registrado ejemplos de competición con otros
medicamentos por esas proteínas. Pueden acumularse en el
cuerpo y se metabolizan extensamente por sistemas
enzimáticos microsomales del hígado. Esa biotransformación
hepática de las BZD ocurre en tres pasos:
 Reacción que modifica o remueve el sustituyente que

por lo general se encuentra en la posición 1 ó 2 del
anillo de diazepina.
 Reacción de hidroxilación en la posición 3 que produce
el metabolito activo.
 Reacción de conjugación, principalmente con ácido
glucurónico. La semivida de eliminación varía
grandemente entre un individuo y el otro,
especialmente entre pacientes de la tercera edad.
28
De la farmacocinética de las benzodiazepinas, cabe resaltar
que son metabolizadas en el hígado y al estar disminuido el
efecto de primer paso hepático, se incrementa la
biodisponibilidad de estos fármacos de alta extracción
hepática, por lo cual aumenta su toxicidad; es necesario tener
en cuenta, además, que utilizan reacciones fase I para su
metabolismo (oxidación-reducción-hidrólisis), enlentecidas en
las personas mayores y ocasionan, por tanto, mayor duración
de sus efectos. Con excepción del oxazepam y el lorazepam,
las benzodiazepinas se convierten en metabolitos activos, de
modo que crece su tiempo de vida media y se altera la vida
media biológica real de estas. Aunque tienen un gran margen
de seguridad, en una población de riesgo hay que tener
precaución por la mayor incidencia de efectos secundarios
que ocasionan. 27
2.2.1.4.3. Interacciones
Las benzodiazepinas son metabolizadas mayoritariamente

en el hígado. Pueden interactuar con cualquier
medicamento que utilice sus sistemas enzimáticos.
Inhiben su metabolismo hepático con el consiguiente

aumento de los niveles de este grupo de medicamentos
(excepto lorazepam, lormetazepam y oxazepam):
anticonceptivos orales, cimetidina, dextropropoxifeno,
eritromicina, fluoxetina, fluvoxamina, ketoconazol,
nefazodona, ritonavir.
Los depresores del SNC (alcohol, analgésicos opioides,

anestésicos, anticonvulsivantes, antidepresivos tricíclicos,
antihistamínicos sedantes, neurolépticos y otros
tranquilizantes) aumentan el efecto de las
benzodiazepinas. 27
29
Antiácidos, barbitúricos, cafeína, carbamazepina, teofilina y
tabaco disminuyen los niveles plasmáticos de las
benzodiazepinas, por lo que su efecto se ve disminuido. 26
2.2.1.5. AINES
Son grupos de fármacos utilizados en condiciones clínicas

con presencia de dolor, inflamación y/o fiebre, entre las que
se incluyen la artritis reumatoide y gota aguda o crónica. 28
2.2.1.5.1. Mecanismo
Los AINEs ejercen su actividad antiinflamatoria a través

de la inhibición de la COX-2 en el sitio de la
inflamación. Pero también estos fármacos son capaces
de inhibir la COX-1 en los tejidos gastrointestinales y
renales, lo que genera efectos indeseables, y puede
limitar su utilidad terapéutica, expresando en otros
términos la relación beneficio riesgo de los AINEs, que
dependerá de su capacidad de bloquear en mayor o
menor grado a estas formas de COX. 28
El endoperóxido PGH2 también es metabolizado en las

plaquetas a TXA2, sustancia la facilidad
vasoconstrictora y agregante plaquetario, la
tromboxano sintetasa es la enzima que media la
formación de este mediador químico.
La PGI2 es formada también a partir de PGH2 por

acción de la prostaciclina sintetasa, solamente en el
nivel de los endotelios. La PGI2 tiene efectos opuestos
al TXA2, ya que es vasodilatadora y antiagregante.
En cambio el A.A., que es metabolizado por la

lipooxigenasa (LOX), dará lugar a la producción de
30
leucotrienos, que son sustancias hipersensibilizantes y
vasoconstrictoras. 28
Las prostaglandinas y leucotrienos son importantes

mediadores del proceso inflamatorio y serán
responsables de las manifestaciones clínicas de la
inflamación. 28
Los AINE se metabolizan por vía hepática,

presentando efecto de primer paso. Por lo general, son
altamente metabolizados, bien siguiendo la fase I y
luego la fase II o bien directamente a
la glucuronidación. La mayoría son metabolizados por
la familia enzimática del citocromo P450 CYP3A como
el CYP3A4 o CYP2C como el CYP2C19 o CYP2C9,
del citocromo P450 hepático. Tienen buena
biodisponibilidad (las excepciones notables son el
diclofenaco: un 54 % y la aspirina: un 70 %), la unión
proteica es reversible y extensa por lo que los
volúmenes de distribución son muy pequeños, su
excreción es fundamentalmente renal y, en su mayoría,
en forma de metabolitos. La velocidad de absorción de
AINE tienden a reducírsela ingesta de alimentos,
aunque se recomienda su administración con alimentos
o antiácidos para minimizar el efecto negativo sobre la
mucosa gástrica, sobre todo en tratamientos
prolongados. A pesar de que tarda más en absorberse
el medicamento con comida, el total absorbido no
disminuye. Debido a que la unión proteica es saturable,
a medida que la dosis aumenta, la concentración
plasmática del naproxeno, salicilato, fenilbutazona y
posiblemente el ibuprofeno aumentan de manera no
proporcional al aumento de dosis bajas. 28
31
Potencian los efectos toxicos: los dicumarínicos, el

alcohol, las sulfonilureaas, los barbitúricos, el el
metrotexato, los sedantes.
Acortan la eficacia terapeutica: el probenecib, la

sulfinpirazona.
Los salicilatos mas oxido de Mg, retrazan la absorción.
Interfieren: la determinación de: albumina serica,

bilirrubina, compuestos cetónicos, glucosa, ac. 5-
hidroxiindolacético, ac. Vanilmandélico en la orina.28
2.2.1.6. Diuréticos de asa
Los diuréticos de asa, o diuréticos de techo alto, como la

furosemida, son los más potentes y rápidamente producen
una diuresis intensa dependiente de la dosis de duración
relativamente corta. La furosemida por vía oral produce
diuresis en los 30-60 minutos de la administración, con el
efecto diurético máximo en 1-2 horas. La acción diurética
dura 4-6 horas. La furosemida intravenosa produce diuresis
a los 5 minutos, con el efecto diurético máximo en 20-60
minutos y diuresis completa en 2 horas. Los diuréticos de
asa inhiben la reabsorción desde el asa ascendente de
Henle en el túbulo renal, y son útiles sobre todo en
situaciones es necesaria una diuresis eficaz y veloz, como la
reducción del edema pulmonar agudo secundario a
insuficiencia ventricular izquierda. También se utilizan para
tratar edemas asociados a enfermedades renales o
hepáticas y se administran a dosis altas en el tratamiento de
la oliguria por insuficiencia renal crónica. Los diuréticos de
asa pueden ser eficaces en pacientes que no responden a
los diuréticos tiacídicos. Debido a su duración de acción más
32
corta, el riesgo de hipopotasemia puede ser menor con los
diuréticos de asa que con los diuréticos tiacídicos; si es
preciso, se pueden administrar diuréticos ahorradores de
potasio para la prevenir la hipopotasemia. Los diuréticos de
asa pueden producir hipovolemia y un uso excesivo puede
provocar deshidratación grave con posible colapso
circulatorio. La furosemida puede producir hiperuricemia y
precipirar crisis de gota. La administración de furosemida en
una inyección o infusión rápida a dosis altas puede producir
tinnitus e incluso sordera permanente. 29
2.2.1.6.1. Mecanismos de acción
Estos medicamentos actuan sobre el cotransportador

Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa
del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y
cloro. Ello lo hace por unión competitiva sobre los sitios de
unión del Cl-. Debido a que la reabsorción de magnesio y
calcio en la rama ascendente gruesa depende de las
concentraciones de sodio y cloro, los diuréticos del asa
también inhiben la reabsorción del anión y el catión. Al
interrumpir la reabsorción de estos iones, los diuréticos de
asa previenen que la orina se torne muy concentrada y
perturban la producción de una médula renal hipertónica.
Sin una concentración medular, el agua dispone de menor
presión osmótica que le permita la salida hacia el túbulo
contorneado distal aumentando la producción de orina.
Esta diuresis le regresa menos agua a la circulación
sanguínea lo que produce una disminución del volumen
sanguíneo30
Los diuréticos de asa también causan vasodilatación de

las venas y otros vasos sanguíneos del riñón, causando,
mecánicamente, una disminución de la presión
sanguínea. El resultado de una disminución en el volumen
33
sanguíneo y una vasodilatación produce la disminución de
la presión arterial y alivia el edema. 31
2.2.1.6.2. Efectos adversos
Los efectos no deseados más frecuentes asociados con los

diuréticos de asa se relacionan con la dosis y se
fundamentan en el efecto mismo de estos medicamentos
sobre la diuresis y el balance de electrolíticos. Estas
reacciones adversas incluyen la hiponatremia,
hipopotasemia, hipomagnesemia, deshidratación,
hiperuricemia, bocio, mareos, hipotensión postural, y
desmayos. Los efectos secundarios menos comunes es la
dislipidemia, un aumento de la concentración de creatinina,
hipocalcemia y rash. El daño al oído (ototoxicidad) tiende a
ser grave. También incluyen pitidos y vértigo y en los casos
más serios, sordera.
En combinación con AINEs o inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina, los diuréticos de asa pueden
producir insuficiencia renal, el llamado triple efecto de la
combinación de estos fármacos 32
Las hierbas que tienen un efecto diurético deben evitarse al

tomar medicamentos diuréticos, ya que pueden aumentar
el efecto de estos medicamentos y provocar posibles
efectos secundarios cardiovasculares. Estas hierbas
incluyen el diente de león, uva ursi, enebro, buchu,
cuchillas, cola de caballo y raíz de grava.
Digitalis (Digitalis purpurea) se refiere a una familia de

plantas comúnmente llamada foxglove que contiene
glucósidos de digitalis, sustancias químicas con acciones y
toxicidades similares a la digoxina, un medicamento con
34
receta. Los diuréticos de asa pueden aumentar el riesgo de
trastornos cardíacos inducidos por la digitalización. Los
diuréticos de asa y los productos que contienen digitalis
solo deben usarse bajo la supervisión directa de un médico
capacitado en su uso.
La administración conjunta con alimentos puede provocar

una disminución de la biodisponibilidad por reducción de su
absorción.
2.2.1.7. ANTIMICROBIANOS BETALACTAMICOS
Los antimicrobianos son sustancias químicas que matan o impiden el

crecimiento de ciertas clases de microorganismos sensibles que
permiten un tratamiento etiológico por excelencia en aquellos pacientes
que sufren procesos infecciosos. Sin embargo, para conseguir esta
eficacia se requiere que su utilización venga amparada por una
concatenación de criterios clínico-epidemiológicos, microbiológicos
(sensibilidad in vitro), farmacocinéticos y farmacodinámicos, y por una
duración apropiada según tipo de infección, gravedad y enfermedad de
base del paciente.33
Su mecanismo de acción consiste la inhibición de la síntesis de la

pared bacteriana, interfiriendo en la síntesis del peptidoglicano
mediante un bloqueo en la última etapa de su producción
(transpeptidación) pero también actúan activando la autolisina
bacteriana endógena que destruye el peptidoglicano. Son bactericidas
parciales, ya que sólo actúan en fase de crecimiento celular, y su
eficacia es tiempo dependiente ya que su efecto bactericida máximo
ocurre a concentraciones del antibiótico libre 4-5 veces por encima de
la concentración mínima inhibitoria (CMI), por lo que es muy importante
respetar o acortar los intervalos entre las dosis (obtención de un tiempo
de persistencia de antibiótico libre por encima de la CMI en torno al 50-
60% entre dos dosis consecutivas), especialmente en las infecciones
graves por bacilos gramnegativos (BGN) resistentes, no tienen efecto
postantibiótico frente a éstos, mientras que sí lo muestran (de cerca de
35
2 horas) frente a cocos grampositivos. Tienen un espectro de actividad
antimicrobiana que abarca a cocos grampositivos, excepto
Staphylococcus resistente a meticilina y BGN (enterobacterias y no
fermentadores), con excepción de los productores de enzimas que
hidrolizan las moléculas de estos agentes (productores de
betalactamasas, productores de betactalamasas de espectro extendido
–BLEE-, metalobetalactamasas y carbapenemasas), cuya distribución
clínica varía según las áreas y hospitales. 34
La tolerancia a los betalactámicos es por lo general muy buena y sólo

un 10% de los pacientes presentan alergia verdadera a los mismos. Su
toxicidad en líneas generales es baja, residiendo fundamentalmente en
problemas gastrointestinales. 35
2.2.1.7.1. Alteraciones gastro – inetstinales

La diarrea es un problema de la terapia antiótica por vía oral,
destacando el papel de la amoxicilina. La penicilina también suele
implicarse en la aparición de Colitis por el Clostridium difficile. 35
2.2.1.7.2. ALTERACIONES HEPATOBILIARES: la ceftriaxona puede

causar pseudocolelitiasis, especialmente en niños. Oxacilina
puede causar hepatitis colestática. 36
2.2.1.7.3. ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS: los antibióticos

betagalactámicos son asociados a la desnutrición inmunológica
de poplimorfonucleares (neuropenia, fiebre, eosinofilia y erupción
cutánea). También se ha observado anemia hemolítica en casos
de tratamientos prolongados y con altas dosis. La trombocitopenia
autoinmune suele normalizar el recuento plaquetario a las 2
semanas de cesar el tratamiento antibiótico. Los betalactámicos,
como cualquier antibiótico de amplio espectro, pueden alterar la
flora intestinal generando déficit de vitamina K. 37
2.2.1.7.4. Interacciones entre betalactámicos y alimentos
36
Existen varias preparados de betalactámicos que se dosifican por vía
oral y se absorben bien en medio ácido del estómago. La absorción es
mejor si se ingiere con el estómago vacío una hora antes o dos horas
después de las comidas. Esto es especialmente cierto para la
ampicilina y las isoxazolilpenicilinas pero no para la amoxicilina, la cual
alcanza una mayor biodisponibilidad incluso en presencia de alimento.
Incluso si no es clínicamente significativo, el jugo de arándano utilizado
comúnmente en la profilaxis de las infecciones de las vías urinarias,
retrasa la absorción de la amoxicilina y del cefaclor, ésta última es una
cefalosporina de segunda generación.
si se toma por más de 2 semanas, puede interferir con la actividad del
ácido fólico, el potasio y la vitamina B2, la vitamina B6, la vitamina B12,
la vitamina C y la vitamina K 38
2.3. Hipótesis
2.3.1. Planteamiento de la hipótesis

H1: Existe interacciones fármaco –nutriente o nutriente-fármaco en
el servicio de pediatría.
H0: Es inexistente las interacción fármaco – nutriente o nutriente-
fármaco en el servicio de pediatría
CAPITULO III: MÉTODO
Método de investigación de este informe académico es de carácter

científico no experimental.
3.1. Diseño
Tiene un diseño transversal de enfoque cualitativo porque busca
interpretar o comprender la interacción de las variables que en este caso
son fármacos utilizados en el servicio de pediatría y los alimentos que
tienen interacción con ellos o viceversa, se determina en una orientación
descriptiva para identificar las cualidades de las interacciones que van
37
apreciarse, esto se desarrollara en un modo de tiempo transversal
debido a que es de corto tiempo.
3.2. Muestra
Población de este informe académico se basa en la revisión de
medicamentos en el servicio de pediatría correspondientes al 1 de enero
hasta el 5 de febrero 2019, llegando a una lista total de 6311
medicamentos
La muestra de enfoque no probabilístico infinita es de conveniencia por

los investigadores, ya que se seleccionaron 12 medicamentos más
utilizados en el Servicio de pediatría.
38
CAPITULO IV: RESULTADOS Y DISCUSIÓN
4.1. Resultados de la investigación
Ficha de recolección Nº 1 Datos generales de los medicamento
Etiquetas
DIA Y SEGÚN FORMULARIO NACIONAL DE ETIQUETA DE COLUMNA
de columna GRUPO DE
MES DE MEDICAMENTOS ESENCIALES ESPECIALIDAD USO MÉDICO
MEDICAMENTO
USO Total
NOMBRE DE MEDICAMENTO AM
general
6.antiinfeccioso 6.2.Antibacteriano ANTIBIOTICOS DE
CEFTRIAXONA (COMO SAL
6.2.1.Betalactámico 282 282 CEFALOSPORINA DE III OTORRINOLARINGOLOGÍA
S≤DICA) 1 G (
6.2.1.2.Cefalosporina GENERACION(2) Para tratar infecciones provocadas
6.Antifecioso 6.2.Antibacterianos por bacterias
CLINDAMICINA (COMO ANTIBIOTICOS UROLOGÍA-
6.2.2Otros antibacterianos 6.2.2.1 179 179
FOSFATO) 150 MG LINCOSAMINAS (3) DERMATOLOGÍA- CIRUGÍA
Macrólidos y lincosamidas
3.Antialérgicos y medicamentos CLORFENAMINA MALEATO 10 ANAFILACTICO Para aliviar reacciones causada por
204 204 DERMATOLOGÍA
DEL 1 DE ENERO AL 4 DE FEBRERO
utilizados en anafilaxia MG / ML X 1 ANTIHISTAMÍNCOS (4) alergias

ESTIMULANTE CARDIACO
3.Antialérgicos y medicamentos EPINEFRINA (COMO Para tratar anafilaxia, parocardiaco y
332 332 (AGONISTA ALFA Y BETA CARDIOLOGÍA
utilizados en anafilaxia CLORHIDRATO ≤ ACID sangrado superficial
ADRENERGICOS) (5)
12.Medicamentos Cardiovasculares
FUROSEMIDA 10 MG / ML X 2 DIURETICO DE ASA Para tratar edemas (retención de
12.4.Medicamentos Utilizados en 328 328 NEFROLOGÍA
ML SULFONAMIDAS (6) líquidos) en corazón, riñón e hígado.
Insuficiencia Cardíaca
Para tratar hopocalcemia aguda,
4.Antídotos y Otras Sustancias GRUPO TERAPEUTICO DE
GLUCONATO DE CALCIO 10 % hiperpotasemia, hipermagnesemia,
Utilizadas en Anafilaxia 4.2 166 166 SOLUCION CARDIOLOGÍA
(EQUIVALEN paro cardiorespiratorio, estabiliza o
Específicos ELECTROLÌTICA (7)
restaura el equilibrio electrolítico.
2. analgésico, antipiréticos,
antiinflamatorios no esteroideos
METAMIZOL S≤DICO 500 MG Analgésico, antifebril,
(AINE), antitogotosos y 251 251 AINES PIRAZOLONAS (8) TRAUMATOLOGÍA
/ ML X 2 ML antiinflamatorio,
antirreumáticos modificadores de la
enfermedad. 2.1.Analgésico no
39
opiáceos y antiinflamatorios no
esteroideos (AINE)
MIDAZOLAM (COMO
214 214 BENZODIAZEPINA (9) ANESTESIOLOGÍA
1.Anastesico 1.1.Anastesico general CLORHIDRATO) 1 MG / Medicación preoperatoria y sedación
y oxìgeno MIDAZOLAM (COMO para procedimientos breves
490 490 BENZODIAZEPINA (9) ANESTESIOLOGÍA
CLORHIDRATO) 5 MG /
17.Medicamentos
INHIBIDORES DE LA Se utiliza para tratamiento des
Gastrointestinales 17.1Antiácidos y OMEPRAZOL (COMO SAL
103 103 BOMBA DE PROTONES GASTROENTEROLOGÍA dispepsia, úlcera péptica, enf. de
Otros Antiulcerosos S≤DICA) 40 MG
(10) reflujo gástrico,
17.1.2.Antiulcerosos
6.Antiinfecioso 6.2.Antibacterianos
El tratamiento es para infecciones
6.2.1.Batalactámicos OXACILINA 500 MG P/INF.IV. 638 638 BETALACTAMICOS (11) OTORRINOLARINGOLOGÍA
bacterianas
6.2.1.1.Penicilinas
20.Inhibidores de la Colinesterasa y
Relajants Musculares AGENTGE BLOQUEADOR
VECURONIO (BROMURO) 4 Produce relajación muscular para
20.1.Inhibidores de laColinestrasa y 546 546 NEUROMUSCULAR NO ANESTESIOLOGÍA
MG/ML cirugía
Rlajantes musculars de Acción DESPOLARIZADO (12)
Periférica
Referencias: Formulario nacional de medicamentos del Perú 2017, lista de medicamentos del servicio de pediatría y otras de las investigaciones
citadas de la bibliografía designada para cuadros de recolección de datos
40
Ficha de recolección Nº2Mecanismos del
medicamentos
medicamento interacción dosis niños farmacocinética farmacodinamia

Otitis media aguda: 50 mg/kg IV / IM , máximo 2 Distribución en órganos y fluidos corporales (cruza la BHE, Ceftriaxona es una cefalosporina de
g/d placenta, líquido amniótico y leche materna). Entre 85 a amplio espectro y acción prolongada,
Septicemia: 50 a 75 mg/kg/d IV en dosis divididas 95% se encuentra UPP, dependiendo de su concentración su accion bactericida se debe a la
CEFTRIAXONA
Interacción con zinc, el zinc reduce el efecto c/12 h; máximo 2 g/d. en el plasma, el t1/2 es de 6 a 11 horas. Se metaboliza inhibicion de la síntesis de la pared
(COMO SAL
de la ceftriaxona (13,14) Enfermedades infecciosas del tracto urinario: parcialmente a nivel hepático. Cerca del 33 a 65% de la celular.
S≤DICA) 1 G (
50 a 75 mg/kg/d IV / IM en dosis divididas dosis se excreta sin cambios en la orina por un mecanismo
c/12 h, máximo 2 g/d de filtración glomerular, el resto es excretado a nivel biliar.
Tomar calcio, hierro, magnesio o zinc al 8 - 16 mg/kg/d VO divididas c/6 - 8 h ó 16 - 20 mg/ 90% es absorbido desde el TGI. Su Cmáx ocurre en 1 hora. Inhibe la síntesis proteica bacteriana a
mismo tiempo que la clindamicina puede kg/d VO divididas c/6 - 8 h. dependiendo del tipo Alcanza elevadas concentraciones en huesos, bilis, y orina. nivel de la subunidad 50S ribosomal y
CLINDAMICINA disminuir la absorción tanto del de infección. Aproximadamente el 93% se una a proteínas plasmáticas evita formación de uniones peptídicas
(COMO medicamento como del mineral, puede Metabolizada a derivados N-Demetil y sulfóxido activos
FOSFATO) 150 interferir con la actividad del ácido fólico, el bacteriológicamente. Solo el 10% de la dosis es eliminado
MG/ potasio y la vitamina B2, la vitamina B6, la como fármaco no metabolizado en orina. El t½ se
vitamina B12, la vitamina C y la vitamina K encuentra prolongado en pacientes con severo daño
(13,14) hepático.
1 a 2 años VO 0,0875 mg/kg. c/6 h. 2 a 5 años VO Absorción en el TGI, los alimentos retardan la absorción Antagonista de los receptores H1 de
1 mg c/12 h, 1 mg c/4 a 6 h, no exceder dosis pero no la disminuyen. Distribución amplia, se excreta en histamina
CLORFENAMINA máxima de 6 mg/d. 6 a 12 años VO 2 mg c/4 a 6 h leche materna, cruza la barrera hematoencefálica, se une a
MALEATO 10 sin interacción no exceder dosis máxima de 12 mg/d. proteínas plasmáticas en un 72%. Metabolismo hepático y
MG / ML X 1 en el TGI, presenta efecto de primer paso; su t½ es 20 h ± 5
h. Excreción renal, principalmente como metabolitos
SC/IM 0,01 mg/kg, hasta un máximo de 0,3 mg, Buena absorción después de la administración IM o SC y Estimula el sistema nervioso simpático
La administración intravenosa de epinefrina repetidos cada 5 min si es necesario. pobre con las dosis habituales, pero aumenta con dosis (receptores alfa y ß), aumentando de
a voluntarios humanos redujo las Alternativamente si fracasa la administración mayores. Su distribución es amplia en todo el organismo, esa forma la frecuencia cardiaca, gasto
concentraciones plasmáticas de vitamina C. SC/IM, administrar IV 0,01 mg/kg repetidos a cruza la placenta Se excreta en leche materna. cardíaco y circulación coronaria.
La epinefrina y otras "hormonas del estrés" intervalos de 5 a 15 min si es necesario. Metabolismo vía Mediante su acción sobre los
pueden reducir las concentraciones Reacciones anafilácticas, angioedema y hepática, en las terminaciones nerviosas simpáticas y otros receptores ß de la musculatura lisa
EPINEFRINA
intracelulares de potasio y broncoespasmo severo tejidos. Excreción renal (muy bronquial, la adrenalina provoca una
(COMO pequeña cantidad). Su t½ es de 1 a 3 minutos relajación de esta musculatura, lo que
CLORHIDRATO magnesio. Aunque no hay estudios clínicos
alivia sibilancias y disnea.
≤ ACID en humanos, parece razonable que las
personas que usan epinefrina consuman
una dieta rica en vitamina C, potasio y
magnesio, o que consideren la posibilidad
de complementar con estos nutrientes.
(15,16)
41
La administración conjunta con alimentos VO 1 - 3 mg/kg/d, máximo 40 mg/d, inyección 0,5 Inicia su acción por VO en 30 - 60 min, por vía IV 5 min, el Bloquea el sistema de transporte
puede provocar una disminución de la - 1,5 mg/kg/d, dosis máximo 20 mg/d tiempo hasta el efecto diurético máximo VO 1 - 2 h, IV 20 - Na + K + Cl - en la rama ascendente del
FUROSEMIDA
biodisponibilidad de furosemida por 60 min. Duración de la acción diurética VO 6 - 8 h, IV 2 h. La asa de Henle
10 MG / ML X 2
reducción de su absorción. (17) UPP es de 91 - 97%, casi totalmente unido a la albúmina.
ML
Metabolismo hepático. El t1/2 en individuos normales es de
0,5 a 1 h
: Intravenosa, de 200 a 500mg (de 0,98 a 2,4 mEq
de ion calcio, respectivamente) como dosis única,
GLUCONATO administrada lentamente a una velocidad que no
DE CALCIO 10 % sin interacción supere los 5 mL/min, repitiendo si es necesario
(EQUIVALEN hasta controlar la tetania
10 a 12 mg/kg IM Absorción rápida y completa. Se liga a proteínas actua reduciendo la síntesis de

plasmáticas en un 96%. Se distribuye ampliamente en todos prostaglandinas proinflamatorias al
los tejidos y penetra en los espacios sinoviales. Atraviesa inhibir al actividad de la
METAMIZOL
barrera placentaria y se excreta en leche materna. Es prostaglandina sintetasa
S≤DICO 500 MG sin interacción
metabolizado en el jugo gástrico a su metabolito activo 4-
/ ML X 2 ML
metilaminoantipirina (4-MAA), el cual luego es
metabolizado en tejido hepático a 4-formilaminoantipirina
y otros metabolitos. Su excreción renal.
interacciona con el jugo de pomelo .El 0.1-0.15 mg/kg 30-60 minutos antes del
principal bioflavonoide contenido en el procedimiento, se puede ir aumentando la dosis
zumo de pomelo es la naringina, que no hasta 0,5 mg/kg; dosis máxima total: 10 mg.
MIDAZOLAM
posee una potente capacidad inhibidora
(COMO
enzimática, pero que sufre un metabolismo
CLORHIDRATO) 1
parcial por bacterias entéricas originando la
MG /
naringinina, que sí es un potente inhibidor
del citocromo P450, haciendo que la
eliminacion del medicamento sea lenta (18)
42
interacciona con el jugo de pomelo .El 0.1-0.15 mg/kg 30-60 minutos antes del
principal bioflavonoide contenido en el procedimiento, se puede ir aumentando la dosis
zumo de pomelo es la naringina, que no hasta 0,5 mg/kg; dosis máxima total: 10 mg.(13)
MIDAZOLAM posee una potente capacidad inhibidora
(COMO
enzimática, pero que sufre un metabolismo
CLORHIDRATO)
parcial por bacterias entéricas originando la
5 MG /
naringinina, que sí es un potente inhibidor
del citocromo P450, haciendo que la
eliminacion del medicamento sea lenta (18)
Mayores de 2 a úlcera severa por reflujo, Efecto inicial antiácido VO, entre 11 a 22 min; en úlcera Inhibe la secreción de ácido en el
esofagitis 0,7 - 1,4 mg/kg/d/4 - 6 sem, máximo 40 péptica VO 2 h, respuesta máxima en 5 d; acidez estómago. Se une a la bomba de
mg/d (debe ser iniciado por el pediatra del intragástrica VO en 24 h. Biodisponibilidad, VO, 30 - 40%. protones en la célula parietal gástrica,
la administración de omeprazol disminuye
OMEPRAZOL hospital) UPP en 95 - 96%, también en el tejido fetal y otros tejidos. inhibiendo el transporte final de H + al
la absorción de calcio, inhibe la absorción
(COMO SAL El Vd es 0,34 - 0,37 L/kg. Extensamente metabolizado en el lumen gástrico
de ácido fólico, B12, y vit C y magnesio
S≤DICA) 40 MG hígado. No se conoce si se excreta por la leche materna,
(19,20,21)
depuración corporal total 500 - 600 mL/min. Excreción
renal 77%, por las heces y bilis significante, eliminación t½
0,5 - 1 h
Endocarditis infecciosa por cepas de estafilococos Una dosis intramuscular de 500 mg alcanza Cmáx de 5,3 a inhibe la tercera y última etapa de la
sensibles a la oxacilina: (válvula nativa) 200 10,9 µg/mL después de 30 a 60 min. Un pico aproximado de síntesis de la pared celular bacteriana
mg/kg/d (dosis máxima: 12 g/d) IV en 4 - 6 dosis 52 - 63 g/mL se alcanza posterior a una dosis endovenosa al unirse preferencialmente a
si se toma por más de 2 semanas, puede
iguales durante 6 semanas con o sin gentamicina de 500 mg. Se une a proteínas plasmáticas en un 89 - 94%. proteínas específicas para las
interferir con la actividad del ácido fólico, el
OXACILINA 500 sulfato de 1 mg/kg IV / IM c/8 h durante 3 a 5 d. Tiene un t½ de 0,5 a 1 h, prolongándose a 2 h en pacientes penicilinas (PBPs) que se encuentran
potasio y la vitamina B2, la vitamina B6, la
MG P/INF.IV. con insuficiencia en la pared celular bacteriana
vitamina B12, la vitamina C y la vitamina
renal severa. Es metabolizada parcialmente a
K(13,14,22,23,24)
nivel hepático. Se requiere ajustes de dosis en
pacientes con depuración de creatinina < 10
mL/min.
menores de 1 año: la dosis debe ser Administración IV. Inicio de acción en el primer minuto.
individualizada. De 1 a 10 años: usualmente Efectos pico dentro de los 3 - 5 minutos. Duración de acción
requieren una dosis ligeramente mayor que los entre 25 a 40 minutos. Dosis repetidas pueden incrementar
VECURONIO adultos (mg/kg); luego, infusión IV 0,001 mg/ la magnitud y la duración de la acción. Unión a proteínas
(BROMURO) 4 sin interacción kg/min ajustando la dosis al requerimiento. plasmáticas en 60 a 90%. El Vd puede estar disminuido en
MG/ML niños y adultos mayores. Metabolismo hepático por
desacetilación. La excreción es biliar (50%) y renal (33 -
35%). Presenta excreción bifásica con un t½ de distribución
de 3 - 9 minutos y un t½ de eliminación de 65 - 75 minutos.
Referencias: Formulario nacional de medicamentos del Perú 2017 y otras de las investigaciones citadas de la bibliografía designada para
cuadros de recolección de datos
43
Ficha de recolección Nº 3 Interacciones de los
medicamentos
TIPO DE CLASIFICACION DE RELVANCIA RECOMENDACIONES

MEDICAMENTO INTERACCIÓN
INTERACCION INTERACCION CLÍNICA NUTRICIONALES
No tomar el medicamento con las

CEFTRIAXONA (COMO SAL
NUT - FCO Farmacodinámia Interacción con zinc, el zinc reduce el efecto de la ceftriaxona (13,14) ALTA (25,26) comidas, debe tomarse 1 o 2 horas
S≤DICA) 1 G ( antes o después de los alimentos
ALTA (zinc y
Farmacinética Tomar calcio, hierro, magnesio o zinc al mismo tiempo que la clindamicina magnesio)
CLINDAMICINA (COMO NUT - FCO (absorción y puede disminuir la absorción tanto del medicamento como del mineral, puede suplementación de nutrientes
interferir con la actividad del ácido fólico, el potasio y la vitamina B2, la vitamina
(25,26,27) afectados
FOSFATO) 150 MG FCO - NUT metabolismo)
B6, la vitamina B12, la vitamina C y la vitamina K (13,14) MEDIA (vit K)
FARMACEUTICA
(28,29,30,31,32)
CLORFENAMINA SIN
SIN INTERACCION sin interacción - -
MALEATO 10 MG / ML X 1 INTERACCION
La administración intravenosa de epinefrina a voluntarios humanos redujo las
concentraciones plasmáticas de vitamina C. La epinefrina y otras "hormonas del
estrés" pueden reducir las concentraciones intracelulares de potasio y recomendar una dieta rica en
EPINEFRINA (COMO
FCO - NUT FARMACEUTICA magnesio. Aunque no hay estudios clínicos en humanos, parece razonable que MEDIA (33,34) vitamina C especialmente durante el
CLORHIDRATO ≤ ACID las personas que usan epinefrina consuman una dieta rica en vitamina C, tratamiento
potasio y magnesio, o que consideren la posibilidad de complementar con estos
nutrientes. (15,16)
Farmaconética La administración conjunta con alimentos puede provocar una disminución de
FUROSEMIDA 10 MG / ML la biodisponibilidad de furosemida por reducción de su absorción. (17) BAJA No tomar el medicamento con las
NUT - FCO (liberación, absorción El agotamiento del calcio, potasio y Mg celular ha observado en algunas comidas
X 2 ML (35,36,37,38,39)
y metabolismo) personas que toman diuréticos de asa. (35,36,37,38,39)
GLUCONATO DE CALCIO SIN
NINGUNA sin interacción NINGUNA -
10 % (EQUIVALEN INTERACCION
METAMIZOL S≤DICO 500 SIN
NINGUNA sin interacción NINGUNA -
MG / ML X 2 ML INTERACCION
farmacocinética interacciona con el jugo de pomelo .El principal bioflavonoide contenido en el
(disminuye zumo de pomelo es la naringina, que no posee una potente capacidad
MIDAZOLAM (COMO evitar zumo de toronja (pomelo)
NUT - FCO metabolismo Y inhibidora enzimática, pero que sufre un metabolismo parcial por bacterias NINGUNA durante el tratamiento
CLORHIDRATO) 1 MG / entéricas originando la naringinina, que sí es un potente inhibidor del citocromo
eliminación más
P450, haciendo que la eliminación del medicamento sea lenta (18)
lenta)
44
farmacocinética interacciona con el jugo de pomelo .El principal bioflavonoide contenido en el
(disminuye zumo de pomelo es la naringina, que no posee una potente capacidad
MIDAZOLAM (COMO evitar zumo de toronja (pomelo)
NUT - FCO metabolismo Y inhibidora enzimática, pero que sufre un metabolismo parcial por bacterias NINGUNA durante el tratamiento
CLORHIDRATO) 5 MG / entéricas originando la naringinina, que sí es un potente inhibidor del citocromo
eliminación más
P450, haciendo que la eliminación del medicamento sea lenta (18)
lenta)
MEDIA suplementar con vitamina b 12, b9,
OMEPRAZOL (COMO SAL la administración de omeprazol disminuye la absorción de calcio, inhibe vitamina C y calcio, siempre evaluar
FCO - NUT FARMACEUTICA la absorción de ácido fólico, B12, y vit C y magnesio (19,20,21)
(magnesio) bioquímicamente si se necesita
S≤DICA) 40 MG
(40,41) suplementar
si se toma por más de 2 semanas, puede interferir con la actividad del ácido ALTO (zinc y suplementar con vitamina b 12, b9,
fólico, el potasio y la vitamina B2, la vitamina B6, la vitamina B12, la vitamina C
OXACILINA 500 MG magnesio) b6, potasio, vit K y vit C, siempre
FCO - NUT FARMACEUTICA y la vitamina K(13,14,22,23,24)
evaluar bioquímicamente si se
P/INF.IV. Tomar calcio, hierro, magnesio o zinc al mismo tiempo que la minociclina puede Medio (VIT k)
(25,26) necesita suplementar
disminuir la absorción tanto del medicamento como del mineral. (25,26)
VECURONIO (BROMURO) SIN
SIN INTERACCION sin interacción - -
4 MG/ML INTERACCION
Referencias: De las investigaciones citadas de la bibliografía designada para cuadros de recolección de datos
45
Tabla N° 1.
Cantidad de medicamentos usados y su porcentaje según el
grupo de medicamentos al que pertenecen
Número de
Grupo de medicamentos medicamentos Porcentaje
Antibiótico 3 25%
Antialérgico 2 16.66%
antipirético 1 8.33%
Sedante 2 16.66%
Relajante muscular 1 8.33%
Antiácidos 1 8.33%
Electrolitos 1 8.33%
Diurético 1 8.33%
TOTAL 12 100%
Fuente: Datos de lista de medicamentos del servicio de pediatría
FUENTE: datos de la lista de medicamentos del Servicio de

Pediatría.

Pediatría.
46
Cantidad de medicamentos usados y su porcentaje según el
grupo de medicamentos al que pertenecen
14 120%
12
12 100% 100%
10
80%
8
25% 60%
6
16.66% 8.33% 16.66%
3 8.33% 8.33% 8.33% 8.33% 40%
4
2 2
2 1 1 1 1 1 20%
0 0%
Número Porcentaje
A través de este cuadro estadístico N° 1 se puede evidenciar que del 100

% de medicamentos utilizados en el serciopediatría el uso predominante de
medicamentos es el antibiótico con un total de 25%, seguido del
antialérgico con 16.6% y sedantes con 16,6%. Los otros grupos de
medicamentos como diuréticos, relajantes musculares, electrolitos,
antipirético, antiácido son utilizados con menor frecuencia 8.33 %.
Tabla N° 2.
Medicamentos según frecuencia de Uso
Grupo de Frecuencia de Frecuencia

medicamentos Uso porcentual
ANTIBIOTICOS 1099 29.40%
ANTIALERGICOS 536 14.40%
ANTI INFLAMATORIO
NO ESTEROIDEO 251 6.70%
(AINE)
ANESTESICO 704 18.90%
RELAJANTE 546 14.60%

MUSCULAR
47
ANTIACIDO 103 2.80%
ELECTROLITO 166 4.40%
DIURETICO 328 8.80%
TOTAL 3733 100.00%

Pediatría.
MEDICAMENTOS SEGÚN
FRECUENCIA DE USO Pediatría.
35.00% 29.40%
30.00%
25.00% 18.90%
20.00% 14.40% 14.60%
15.00% 8.80%
10.00% 6.70%
2.80% 4.40%
5.00%
0.00%
FUENTE: TABLA N°2.
Según la tabla N° 2 la frecuencia de uso medicamentos más alto son los

antibióticos que es de 1099 veces usados en el Servicio de pediatría del el
cual equivale al 29.40%del total. Luego la frecuencia de los Anestésicos es
704 veces, el cual equivale al 18.90% del total en menos cantidad están los
Relajantes Muscular que son usadas 546 veces, el cual equivale al 14.60% del
total Así mismo el uso de los antialérgicos es de 536 veces, el cual equivale al
14.40% del total. Siguiendo esta tendencia están los diuréticos con 328 veces
usados, el cual equivale al 8.80% del total. Los AINEs fueron usados
251veces, el cual equivale al 6.70% del total. La frecuencia de uso de
electrolito es 166, el cual equivale al 4.40% del total. Por último y en menor
cantidad están los antiácidos con 103veces usadas, el cual equivale al 2.80%
del total.
48
TABLA N°3
TIPO DE INTERACCIÓN FARMACO NUTRIENTE
Clase de Tipo de interacción Números de %

interacción interacciones
Farmacocinética 4 30,8
NUT-FCO
farmacodinamia 1 7,6
FCO-NUT farmacéutica 4 30,8
SIN No presentan algún tipo de 4 30,8
INTERACCIÓN interacción
TOTAL - 13 100
FUENTE: datos de la lista de medicamentos del Servicio de Pediatría.
T I P O D E I N T E R A CC I Ó N FA R M A C O
FUENTE: datos de la lista N
deU T R I E N T del
medicamentos E Servicio de Pediatría.
Nº %
4.5
4 4 4
4
3.5
3
2.5
2
1.5
1
1
0.5 30.80% 30.80% 30.80%
7.60%
0
NUT-FCO NUT-FCO FCO-NUT SIN INTERACION
Según el cuadro nº 3 se observa que de los 13 medicamentos usados con más

frecuencia en el servicio de pediatrías del Hopital Virgen de la Puerta, el 30,80%
coresponde a las interacciones Nutriente-Farmaco de tipo farmacocinética
representada por 4 medicamentos, el otro 7,60% de la interaccion Nutriente-
Farmaco es de tipo farmacodinamia el cual coresponde a solo un medicamento,
el 30,80% es de la interacción Farmaco-Nutriente el cual es representado por 4
medicamentso, por ultimo los 4 medicamentos restantes no tienen ninguna
interaccion siendo esto representa un 30,8% del total.
49
4.2. Discusión de resultado
De los datos obtenidos del servicio de Pediatría se trabajó con una muestra de12
medicamentos los cualesse tomo una ncia de uso en este servicio de atención, en
esta investigación se elaboraron 3 fichas de recolección de datos, el ficha de
recolección Nº1 se obtuvieron datos farmacéuticos generales de los
medicamentos, en la ficha de recolección Nº2 se obtuvo información sobre los
mecanismos de acción de los medicamentos y sus interacciones, en la ficha de
recolección Nº3 se obtuvieron datos sobre el tipo de interacciones que tienen los
medicamentos, su significancia clínica y algunas recomendaciones sobre la
administración de los medicamentos, esto es de vital importancia ya que esos
medicamentos son usados en el servicio de Pediatría. De estos 12 medicamentos
se puede observar en la tabla Nº1 que los antibióticos son más usados, el cual
están representados por 3 medicamentos (ceftriaxona (como sal s≤dica) 1
g,clindamicina (como fosfato) 150 mg, oxacilina 500 mg p/inf.iv.) y representan el
25% del total demedicamentos usados en el servicio de pediatría, estos son
seguidos de los antialérgicos y sedantes que respectivamente se componen de 2
medicamentos(clorfenamina maleato 10 mg / ml x 1,epinefrina (como clorhidrato ≤
acid,midazolam (como clorhidrato) 5 mg /, vecuronio (bromuro) 4 mg/ml) cada
uno, representando a un 16,66% del total de medicamentos, por último los
antipiréticos, relajantes musculares, antiácidos, electrolitos y diuréticos están
representados por un medicamento furosemida 10 mg / ml x 2 ml, gluconato de
calcio 10 % (equivalen, metamizol s≤dico 500 mg / ml x 2 ml, omeprazol (como sal
s≤dica) 40 mg () cada uno correspondiendo al 8,33% respectivamente. Según la
Tabla Nº2 la frecuencia de medicamentos usados con mayor rotación son los
antibióticos con 1099 veces siendo el 29,40% del total, luego están los
anestésicos con 704 veces representando al 18,90%, los relajantes musculares
con 546 veces representando a un 14,60%y muy parejo con los antialérgicos con
536 veces siendo un 14,40%, el resto de medicamentos están por debajo de 330
veces de rotación representando a un 22,70% de total que son 3733 veces de
rotación durante el 1 de enero al 4 de febrero en el servicio de pediatría del
Hospital Virgen de la Puerta 2019.
50
De la tabla Nº3 que corresponde a las interacciones de los medicamentos se
puede observar que el 38,4% es de la interacción Nutriente-Fármaco la cual tiene
5 tipos de interacciones las cuales se divide en un 30,8% correspondiente a
interacción farmacocinética que representan a 4 interacciones y el 7,6% a la
interacción es farmacodinamia el cual representa solo a una interacción; el 30,8%
corresponde a la interacción Fármaco-Nutriente el cual está representado a 4
interacciones farmacéuticas; el otro 30,8% no presentan algún tipo de interacción
el cual representa a 4 tipo de medicamentos sin interacción. Esto demuestra que
la interacción Nutriente-Fármaco tiene mayor presencia en los medicamentos que
más rotan por el Servicio de pediatría del Hospital Virgen de la Puerta 2019.
En el estudio realizado por la revista española de medicina donde se demuestra

que el 20% de interacciones fueron Fármaco-nutriente de efecto potenciador,
siendo esto contrario con los resultados que encontramos en esta investigación
da como resultado que el mayor interacción es de tipo Nutriente-fármaco con un
38,4% teniendo con de mayor relevancia la interacción farmacocinética con un
30,8%.
4.3. Conclusiones y recomendaciones
 Conclusiones
Se concluyó que de los medicamentos más frecuentes en el
servicio de pediatría los antibióticos tienen mayor rotación siendo
1099 las veces usadas representando un 29,40% del total, estos
medicamentos fueron Ceftriaxona (como sal s≤dica) 1 g,
Clindamicina (como fosfato) 150 mg y Oxacilina 500 mg p/inf.iv.
De la muestra de medicamentos del servicio de pediatría se
identificó las interacciones Fármaco-nutriente y Nutriente-Fármaco
de los cuales las interacciones Nutriente-fármaco tuvieron mayor
presencia con un 38,4% del cual un 30,8% representa a la
interacción farmacocinética y un 7,6% a una interacción
farmacodinamia.
Por lo tanto se concluye que los medicamentos usados en el servicio
de Pediatría presentan interacciones fármaco-nutrientes y nutriente-
fármaco lo cual indica que se debe tener cuidado con la
51
administración de estos medicamentos junto con los nutrientes, así
evitar las complicaciones terapéuticas de los pacientes e ineficiencia
del tratamiento.
 Recomendaciones
 La administración de medicamentos en niños y lactantes deben ser
vigilado, por especialista ya que pueden producir interacciones con
la admiración conjunta de nutrientes que pueden afectar a la salud
de estos pacientes y llevarlos a cuadros de malnutrición por
deficiencia de nutrientes.
 Tanto el personal de salud como los padres o cuidadores de niños y
lactantes deben conocer que existen algunos riesgos con los
medicamentos y los nutrientes que pueden afectar la salud de los
menores, esto se busca con la finalidad de garantizar el adecuado
crecimiento y desarrollo de los niños y lactantes.
 El gobierno debe tener en consideración desarrollar programas de
investigación y promoción sobre la existencia de interacciones
Fármaco-nutrientes o viceversa para garantizar la salud de la
población y su calidad de vida.
52
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Boutalla JI, Armenti VA, eds. Handbook of drug-nutrients interactions.
Totowa
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centro colaborador de la OMS para el Monitoreo Internacional de Drogas.
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Relacionados con Medicamentos. Ars Pharmaceutical.
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Vigilancia y control. Dirección Seccional de Salud de Antioquia. Manual de
Farmacovigilancia..
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enteral artificial. Lima-Perú; 66 pág
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ESCUELA ACÁDEMICO PROFESIONAL DE NUTRICIÓN

FARMACOLOGIA E INTERACCIONES ALIMENTARIAS

REVISIÓN DE ALGUNOS MEDICAMENTOS USADOS EN EL SERVICIO DE PEDIATRIA Y SUS

 ALONZO DE LA CRUZ, MERLIN GORETTI

 FARIAS MORAN, JUAN CARLOS

 FERNANDEZ MORI, HENRY LUIS

 LAMBERT PLASENCIA, EDUARS

 QUIROZ ORTEGA, MELISSA

 REYES HERRADAS, MIRIAN

Mg. Altamirano Sarmiento, Dan Orlando

A Dios y su hijo, que son el pilar fundamental

A nuestros docentes de la universidad Cesar Vallejo, quienes han compartido sus

Un agradecimiento para cada uno de los colaboradores de este informe de

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1.1. Planteamiento del problema

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CAPITULO II: FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

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Según las bibliografías revisadas se pudo observar que no se han

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2.2.1.1. Gluconato de calcio

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