Laporan Pendahuluan IMA
Laporan Pendahuluan IMA
Anatomi
2. Fisiologi
1
3. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
4. Etiologi
a. Faktor penyebab :
b) Emosi.
2
d) Hypertiroidisme.
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
c) Hereditas.
5. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik
dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan
ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir
distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat
tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg
daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih
3
relatif baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan
akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan
memadai bila daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan
sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus berkompensasi masih
normal, pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan
miokard yang harus berkompensasi sudah buruk akibat iskemia atau infark lama,
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai
akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal
jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan
daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan
parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya
jantung.
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
4
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan
5
6. Pathway
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Oksigen turun
6
7. Manifestasi klinis
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas
dan lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2010) adalah :
a. Nyeri :
tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>
30 menit)
7
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat
tangan.
8
b. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer
1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset
infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu
3-4 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak,
uterus, sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard,
oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat
meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari
kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin
c. EKG
tinggi dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan
adanya nekrosis. Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase
9
awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri
oklusi total, maka tidak terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran
Non STEMI.
tidak menunjukkan gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark
abnormal jika durasinya ≥ 0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk
pada akhir proses depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka
potensial yang positif akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika
injury, maka terekam potensial yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk
menjadi lebih negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi.
10
proses repolarisasi secara normal bergerak dari epikard ke arah endokard.
PL = PosteriorDescending Artery
usia, jenis kelamin, dan lokasi miokard yang terkena. Bagi pria us ia≥40
11
mm dan ≥ 2,5 mm bagi pasien berusia < 40 tahun. ST elevasi terjadi dalam
Non STEMI beragam, bisa berupa depresi segmen ST, inversi gelombang T,
lainnya. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten
(<20 menit), dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada
terhimpit. Nyeri mulai dirasakan dari rahang, leher, lengan, punggung dan
epigastrium. Lengan kiri lebih sering terasa nyeri daripada lengan kanan.
Rasa sakit biasanya berlangsung lebih dari setengah jam dan jarang
nitrat. Nyeri disertai dengan rasa mual, muntah, sesak, pusing, keringat
dingin, berdebar-debar, gelisah, nyeri kepala berat dan sinkop. Sesak nafas
fungsi vetrikel yang buruk pada keadaan iskemik akut. Nausea dan nyeri
12
8. Klasifikasi
a. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan:
9. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
c. Elektrolit.
hipokalemi, hiperkalemi
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
e. Kecepatan sedimentasi
f. Kimia
13
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
i. Foto / Ro dada
aneurisma ventrikuler.
j. Ecokardiogram
m. Angiografi koroner
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14
p. Tes stress olah raga
10. Penatalaksanaan
11. Komplikasi
otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan, defek mekanik,
(Nurarif, 2013)
15
ASUHAN KEPERAWATAN TEORI
1. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a. Airways
b. Breathing
3) Ronchi, krekles.
c. Circulation
2) Capillary refill.
3) Takikardi.
4) TD meningkat / menurun.
5) Edema.
6) Gelisah.
7) Akral dingin.
d. Disability
16
sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan
kesadaran yang mau tidur saja. Dapat dibangunkan dengan rangsang nyeri,
tetapi jatuh tidur lagi. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat,
keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat dibangunkan
e. Exposure
Pengkajian Sekunder
a. AMPLE
terjadinya penyakitnya.
b. Pemeriksaan Fisik
1) Aktifitas
Data Subyektif :
17
a) Kelemahan.
b) Kelelahan.
Data Obyektif :
a) Takikardi.
2) Sirkulasi
Data Obyektif :
b) Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
(disritmia).
komplain ventrikel.
d) Murmur
ventrikel.
18
Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
3) Integritas ego
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
4) Eliminasi
terbakar.
6) Hygiene
perawatan.
7) Neurosensori
Data Subyektif :
19
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
dapat dilihat.
9) Pernafasan:
Data Subyektif :
b) Dispnea nocturnal.
Data Obyektif :
c) Pucat, sianosis.
Data Subyektif :
a) Stress.
perawatan di RS.
20
Data Obyektif :
c) Menarik diri.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
3. INTERVENSI
NOC :
1) Pain level.
2) Pain control.
21
3) Comfort level.
Kriteria Hasil :
2) Nyeri berkurang.
Intervensi/NIC :
NOC :
2) Circulation status.
Kriteria Hasil :
22
Intervensi/NIC :
kesehatan.
NOC :
1) Circulation status.
Kriteria Hasil :
Intervensi/NIC :
23
6) Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit,
NOC :
2) Fluid balance.
Kriteria Hasil :
Intervensi/NIC :
kardiovaskuler.
24
Definisi : Ketidakcukupan energi psikologis atau fisiologis untuk melanjutkan
NOC :
1) Energy conservation.
2) Activity tolerance.
Kriteria Hasil :
Intervensi/NIC :
sesudah aktifitas.
3) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam
setelah makan.
respon autonom.
NOC :
1) Anxiety self-control.
2) Anxiety level.
25
3) Coping.
Kriteria Hasil :
Intervensi/NIC :
1) Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas.
suasana tenang.
26
DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2011. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Jakarta: EGC
Guyton, Arthur C., dkk. 2010. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9. Jakarta: EGC
27